Arritmias cardíacas - Fac

Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana
Monitoreo cardíaco y reconocimiento
El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmediata
en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o
síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario
agudo. Puede ser realizado a través de electrodos convencionales
y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita
retardos.
En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o
isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléctricas
por despolarización asincrónica, es mayor durante
las primeras horas. Es importante que el monitoreo cardiaco
sea iniciado lo mas pronto posible durante este período
crítico.
El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpretarse
dentro del contexto del examen total del paciente.
Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están
basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la
ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia.
Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entrenamiento
y evaluación para establecer la capacidad de
detección y tratamiento de las arritmias. Una vez completado
el entrenamiento deben ser reexaminados periódicamente
a través de protocolos preparados a tal efecto.
Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir
entre:
- Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con complejos
angostos o anchos)
- Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinámica.
- Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos.
- Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada.
El electrocardiograma. La clave para interpretar
las arritmias
El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctri-
C A P I T U L O I X
Arritmias cardíacas
cas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa
como un conductor eléctrico gigante.
A través de electrodos conectados en dos puntos del cuerpo
se puede registrar un electrocardiograma, o monitorear
el ritmo cardíaco. El registro de la actividad eléctrica está
dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente
denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo
QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1).
Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos
que ocurren regularmente.
La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del
ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la
repolarización ventricular. El significado de la onda U es
incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sistema
Purkinje.
El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P
al comienzo del complejo QRS.
No debe exceder los 0.20´´(en el papel gráfico del electrocardiograma
cada pequeño cuadrado representa 0.04
segundos). El complejo QRS representa la despolarización
eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración
normal del QRS es menor a 0.12´´. Un QRS ancho, mayor
a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del
ventrículo.
La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis
Figura 1
Arritmias Cardíacas IX-1

IX-2
de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo
PR y el QRS.
El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la
frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y
la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el
trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se
muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo
sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde
al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción.
Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His,
puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la
disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo
QRS.
Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como
marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede
tomar el mando y la onda P puede tener una configuración
distinta. alternativamente un segundo marcapasos
( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape.
Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícula,
el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se
alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV
son las causas más comunes de los cambios en el intervalo
PR.
Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la
conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede
ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama
derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impulso
desde el ventrículo, también puede alterar la forma del
QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de
las ramas del has de His, el ventrículo es activado de man-
Figura 2
Arritmias Cardíacas
era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo
que no hay demora en la conducción en ninguna de las
ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o
mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando
la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz
de His.
Sistemas de monitoreo
Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales
generalmente consisten en: una pantalla monitor (osciloscopio
de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un
sistema de escritura que registra directamente en el papel.
Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al
pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que
muestren claramente las ondas y complejos del trazado
del ECG y situados en determinados lugares que permitan
la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es necesario
(electrodos exploradores en el hombro derecho e
izquierdo).
Derivaciones estándar:
En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la
clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula
derecha. En la derivación II el electrodo positivo está debajo
del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de
la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo positivo
sigue igual y se modifica la posición del negativo colocando
este electrodo debajo de la clavícula izquierda.
Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para
conectar esta derivación, el electrodo negativo es colocado
cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de
la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a
la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El
electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones
puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente
se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo
de la clavícula izquierda.
Los electrodos tienen generalmente un código de color
para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la
localización.
El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo
es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La popular
frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro
hacia la izquierda.
La colocación de los electrodos del electrocardiograma
pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el

europeo:
Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y
MII verde.
Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro;
MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los
negros y rojos a la izquierda).
Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea
un paciente:
1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad
auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones
que muestren dicha onda de forma clara.
2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar
correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para
la sincronización.
3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que
las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente.
4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No
se debe tratar de interpretar las anomalías del ST.
5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante
puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y
descartar una FV, también los movimientos del paciente o
la alterna por 60 Hz puede estar presente.
Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe
ser correlacionado con los hallazgos clínicos.
La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célula
miocárdica
Dos grupos de células dentro del miocardio son importantes
para la función cardíaca:
1 - Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad contráctil,
que es la capacidad de acortarse y luego retornar a
su longitud original. Para que la célula de trabajo se contraiga,
la membrana celular debe estar eléctricamente
descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a
través de la membrana celular, determinado por ciertos
iones (especialmente sodio), e incrementando su capacidad
de moverse a través de la membrana celular. El proceso
de despolarización también permite la entrada de calcio
a la célula, activando la atracción entre los filamentos
de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil básica
de la fibra miocárdica) dando como resultado la contracción.
2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la
formación de una corriente eléctrica y de la conducción de
éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas
células del sistema eléctrico pueden generar un impulso
eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina
automatismo (por despolarización espontánea). Están ubicadas
en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular,
la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricular
Purkinje.
Electrofisiología básica
Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca
un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga
depende del gradiente concentración de los iones a través
de la membrana celular. Hay diferentes concentraciones
de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célula.
Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga
eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es
activada, esta carga se aumenta a más de 35 mV. causando
que la conducción o la contracción.
El proceso de despolarización altera momentáneamente
las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones
cargados positivamente pueden entrar en la célula causando
que el interior de la célula se vuelva eléctricamente
positiva. Los iones entran en la célula a través de canales.
El canal rápido opera cuando los potenciales de la membrana
son más negativos que -60 mV, permitiendo la rápida
entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal
para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal
lento opera con potenciales de la membrana que sean
menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada
fundamentalmente de los iones de calcio. La despolarización
del canal lento (además del contínuo cambio de
potasio) es responsable de la actividad marcapasos del
nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal
lento puede ser responsable de tipos anómalos de despolarización
como puede existir en el área del miocardio lindante
con un infarto.
Potencial de acción
El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular
típica (de trabajo):
- el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléctrico
a través de la membrana celular antes de la despolarización)
es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El interior
de la membrana celular es eléctricamente negativo
comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución
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IX-4
de los iones a través de la membrana celular compleja. El
sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior
de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por
este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la
célula. La energía es gastada para desarrollar este gradiente.
Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la
membrana celular es relativamente impermeable al sodio.
Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas concentraciones,
y en bajas concentraciones fuera de ella.
Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la
membrana celular.
Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar
la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a
esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula
se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exterior
es positivo. El potencial de la membrana en reposo,
entonces, depende primariamente del gradiente de potasio
a través de la membrana celular.
Potencial de acción. Tiene cuatro fases:
Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo
mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la membrana
celular se abren momentáneamente, permitiendo la
rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su
gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de
iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la
célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente
positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de
la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre
en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo,
se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es generada
por fase 0 en la masa muscular auricular.
Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entrada
de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de
la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de
repolarización.
Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente isoeléctrico
y la célula queda despolarizada.
Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula
a través del canal rápido, mientras que el calcio y posiblemente
el sodio están penetrando por los canales lentos. La
fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del
segmento ST del ECG.
Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la
cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto
Arritmias Cardíacas
es cuando por un incremento del flujo o movimiento de
los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célula.
La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda
T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El
interior de la célula es nuevamente de - 90 mV. Sin embargo,
la distribución iónica a través de la membrana celular
es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de
la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la
salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de
sodio intracelular, y una menor concentración de potasio
intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despolarizada
una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones
sin una apropiada redistribución de iones de sodio y potasio
puede conducir a serios deterioros de la función celular.
Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial
mecanismo de bombeo en la membrana celular.
Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera
de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este
mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato
(ATP) como fuente de energía.
En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en
reposo al comienzo de la despolarización es un importante
factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una
célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada)
del impulso eléctrico a otras células.
Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la
membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo -
60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de
aumento de la fase 0. La conductividad está directamente
relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del
potencial de acción.
Entre los factores que determinan la velocidad de aumento
de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gradiente
de sodio a través de la membrana celular en el
nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la
fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelular,
va a dar como resultado una disminución del gradiente
de potasio y una disminución del potencial de la membrana
en reposo.
El potencial de acción de las células del marcapaso:
- Difiere significativamente de las célula miocardicas de
trabajo.
Las células del marcapaso poseen la propiedad de automatismo,
lo que les permite despolarizarse espontáneamente.
Una característica importante del potencial de acción
de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a

nivel constante. Durante esta fase hay una disminución
gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto
ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio,
tanto como de sodio, y una disminución del flujo de salida
de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el
potencial de la membrana en reposo se convierte menos
negativo (proceso llamado despolarización diastólica
espontánea).
Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza
un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la
fase 0 comienza con un potencial de la membrana de
reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más
lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo normal.
El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las
células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la
entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de
iones de sodio a través del canal lento.
La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un
papel importante en la velocidad de la formación del
impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad
en la despolarización de las células marcapaso, inversamente,
cuando más suave la pendiente, menor la velocidad.
La activación del sistema nervioso simpático (o la
administración de una catecolamina) producirá una pendiente
más empinada y, por lo tanto aumento del automatismo.
La estimulación del sistema nervioso parasimpático
(por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos
o- puestos.
Desde el punto de vista clínico, los grupos más importantes
de células marcapaso, se encuentran en el nódulo
sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.
La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de
disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo
sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una
velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión
AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en
el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minuto.
Esta disminución en la velocidad de disparo tiene
importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos
más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden
alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos
de despolarizarse espontáneamente) porque sus células
son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un
impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos
ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapasos
de escape", lo que significa que no producen espontáneamente
impulsos eléctricos, a menos que el nódulo
sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto,
se producirá un latido de escape de la unión. De la misma
manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ventrículos
en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente
a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de
escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este escape,
puede ser incrementado o disminuido en varios estados
de la enfermedad, con drogas o con estimulación simpática
o parasimpática.
Otro concepto importante es el del período refractario. El
período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que
coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase
3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el mencionado
período en dos partes: el refractario absoluto y el
refractario relativo. Durante el período refractario absoluto
la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial
de acción; en cambio durante el período refractario relativo
un estímulo potente puede hacer propagar el potencial
de acción, pero no necesariamente el potencial de
acción normal. El período refractario absoluto se inicia con
el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase
3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda
T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del
resto de la fase 3 (final de la onda T).
Mecanismos de la formación del impulso
Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso
eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo
y la reentrada.
Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio
por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero también
puede aparecer formas "anormales" de automatismo
que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI-
DAD del canal lento.
1. Un postpotencial es una disminución transitoria del potencial
de la membrana de reposo que sigue al potencial
de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpotencial
es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despolarización
espontánea.
2. Puede haber múltiples postpotenciales.
3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de células
pueden ocurrir cuando hay una repolarización incompleta
en un grupo de células (por ejemplo: en células adyacentes
a un infarto), mientras la repolarización es nor-
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mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre
estos grupos de células despolarizan las células normales.
4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de
un foco automático dependiente de un latido prematuro
que comienza, el cual por una repolarización anormal
causa una segunda despolarización o una serie de ellas.
Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de
reentrada son las vías duales de conducción, una de las
cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refractario
más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la
duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder
el período refractario del tejido de conducción de Purkinje
proximal el bloqueo.
Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la
aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular,
y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo,
complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos
anormales, como la taquicardia auricular o ventricular.
Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impulso
eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ventricular
que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une
a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de
Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las
dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un bloqueo
unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkinje
(rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama
(rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra
muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra
muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por
ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente
anterógrado) a la fibra de Purkinje original.
Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través
del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impulso
ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El
mismo resultado ocurriría si el período refractario de la
rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el
impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y
encuentra a la rama A en período refractario, descenderá
por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conducida
en forma retrógrada a través de la A, si esta se ha recuperado
ya de su período refractario.
Conducción del impulso cardíaco
El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal,
una estructura localizada en la porción superior de la
Arritmias Cardíacas
aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La
conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías
internodales. Tres vías internodales se han descripto. La
vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo
sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la
aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que transita
a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular
hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo caudal
del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara
posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícula
es de aproximadamente 1,000 mm / seg.
El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícula
derecha, por delante del ostium del seno coronario y por
encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conducción
a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de
200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una
compleja y complicada red de fibras. Estas fibras convergen
en su extremo inferior para formar un discreto fascículo,
el Has de His (o Has AV).
Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el
margen superior del septum interventricular muscular
donde da origen a las ramas derecha e izquierda.
La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de
fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His.
Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable,
puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior desciende
por la cara anterior del septum interventricular
hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa
con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso
y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar
posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje.
Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden
nacer en forma separada o como fibras surgidas de los
fascículos anterior o posterior.
La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el septum
interventricular por su lado derecho y da fibras para la
red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo
derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra
en la pared ventricular derecha donde se continúa con la
red de Purkinje.
Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has
de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simultáneamente.
La primera porción del ventrículo que se
despolariza es la parte media del septum interventricular
en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ventrículos
son despolarizados simultáneamente. la velocidad

de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida,
alrededor de 4,000 mm / seg.
Como se producen las arritmias (Ver Figura 3)
1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlentecimiento
de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal
(taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocardio-
2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (síndrome
de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (bloqueos).
3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de
la conducción.
A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo
anteriormente descripto pueden ser:
1- Reentrada múltiple
2- Reentrada por circuito único.
3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V
4- Automaticidad normal
Como identificar las arritmias
Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse
con el estado clínico del paciente para esperar un resultado
exitoso en cualquier intento de resucitación.
Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente
y no al monitor".
El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas:
Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada
por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta
lectura interpreta en forma total, analizando la tira completa.
Esta técnica requiere a menudo pequeñas separaciones
de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto
requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo
Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardíacas.
para no tener errores.
El que recién comienza está muy limitado en este método.
Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desarrollar
otros métodos que le permita diferenciar las distintas
ondas para identificar de manera sistemática las alteraciones
del ritmo.
Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la
emergencia donde por tiempos no es factible hacer un
estudio pormenorizado del trazado.
El método del análisis morfológico del ECG está basado en
tres simples preguntas que permiten analizar las distintas
partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacionarlas
entre si:
1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?
2º Pregunta: Hay una onda P?
3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los
complejos QRS?
1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?
Esta pregunta es importante primero porque el complejo
QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que
amenacen la vida.
NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o
fibrilación ventricular (FV).
Fibrilación ventricular (FV)
(Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).
Descripción
La FV es el ritmo simple más importante que debe ser
reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la
presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que
poseen grados variables de despolarización y repolarización.
Como no existe despolarización ventricular organi-
Arritmias Cardíacas IX-7

IX-8
Algoritmo - Fibrilación ventricular sin pulso.
Arritmias Cardíacas

zada, éstos no se contraen como una unidad. Al observarse
directamente el miocardio ventricular este aparece
tembloroso "como una bolsa de gusanos".
No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el
mecanismo más común de paro cardíaco resultado de isquemia
miocárdica. Los términos grueso y fino han sido
usados para describir la amplitud de las ondas en la FV.
(Ver Figura 5 ).
La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál
puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápida.
La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a
menudo significa que ha habido una considerable demora
desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.
Figura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitud
au-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma y
ritmo, representando actividad elétrica ventricular
caótica.
Tratamiento
El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación.
Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario
Clase IIa-DEAs con onda bifásica (

IX-10
Algoritmo - Asistolia
Arritmias Cardíacas

Tratamiento
Clase Indeterminada
Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV
Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)
Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR
Criterios electrocardiográficos
Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventricular.
A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara
vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO agonal).
Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene
pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado,
apagado o mal calibrado.
Taquicardia ventricular (TV)
Descripción
La taquicardia ventricular es definida como tres o más latidos
de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia
mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS,
salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habitualmente
regular, pero en ocasiones puede ser moderadamente
irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolerada
o asociarse con compromiso hemodinámico grave
poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias
hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la
presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y
de la frecuencia ventricular.
Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares;
esto significa que el nodo sinusal despolariza a la
aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más
lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda
P sinusal a veces puede ser reconocida entre los complejos
QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular
sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrículo
es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema
de conducción ventricular está en periodo refractario
debido a la despolarización ventricular. Algunas veces
ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a
aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el
complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede
ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraventricular
con una conducción ventricular aberrante.
Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo
AV y el sistema His - Purkinge no esta en período refrac-
tario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un
latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocurre
por encima de la vías normales resultando el QRS de
apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre
con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una
TV. La conducción AV también puede ocurrir simultáneamente
en la despolarización del foco ventricular. En ésta
instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por
la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS
resultante debe ser intermedio en su morfología entre un
QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión).
En estos casos el intervalo RR no cambia.
Sumario de criterios de ECG
- Complejos QRS anchos.
- Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente
no más rápida de 220 por minuto.
- Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular.
- Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconocibles.
Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser
reconocidas y representar una despolarización auricular
normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja
que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a
otro.
- QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12"
- La morfología del QRS es con frecuencia rara.
- El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS.
- Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de
acoplamiento y la morfología del QRS varía.
(Ver Figura 7a y 7b).
Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir
con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de captura),
o un QRS puede ser visto con morfología intermedia
entre un latido de origen ventricular u uno de origen
supraventricular, pero con un intervalo RR constante (latido
de fusión).
La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual
forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la
taquicardia).
En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e incluso
desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta
de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede confundirse
con una FV si la ganancia del equipo es baja o se
toman derivaciones donde los complejos son pequeños.
Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.
(Ver Figura 8 y 9).
Arritmias Cardíacas IX-11

IX-12
Figura 7a - Taquicardia ventricular.
Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular
con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es
ancho. No se observan elemen tos de despolarización
auricular.
Figura 8 - Aleteo ventricular
Figura 9 - Aleteo ventricular
Tratamiento
RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco
(TV sin pulso) debe ser tratada como FV.
TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA,
disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o signos
eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.
Arritmias Cardíacas
Cardioversión Clase I
Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga
se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos después
luego de la onda R evitando así la caída sobre el
período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T).
Amiodarona Clase II a
Sotalol Clase II a
Procainamida Clase II b
Bretilio Clase II b
Lidocaína Clase II b
- Amiodarona
La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo
o infusión rápida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr
en 24 hs.
- Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV
0.5 a 0.75 mg./kg.EV
Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser
necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10
minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si
revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a
4 mg/min.
Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP)
(Ver Figura 10)
La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS
aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva
del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como
un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su
polaridad (torsión de puntas).
Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de drogas
antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o
disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros
agentes que prolongan el QT.
Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden
también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de
una prolongación del QT.
No están recomendadas las drogas como la lidocaína, procainamida
y bretilio,quinidina u otras drogas pueden prolongar
la repolarización porque pueden exacerbar la arr
itmia.
En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el intervalo
QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo
puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es
anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia
se considera la posibilidad de inducción a laTP.

Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.
Requiere un tratamiento diferente de la TV.
El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede
ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elección.
Puede probarse con los transcutáneos dando FC
superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP
transvenoso.
El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1
a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a
infundir en una hora. Mg
Figura 10 - Torsades de Points (TP)
El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la
FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia.
Tratamiento
Discontinuar las drogas antiarrítmicas
Clase IIb-
Sulfato de Magnesio
Clase Indeterminada
Sobreestimulación eléctrica
Isoproterenol
2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales?
Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la
presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el
caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas
Arritmias Cardíacas IX-13

IX-14
auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta presente.
En otras la aurículas no genera una onda normal.
Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápidos
entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo
es Fibrilación Auricular.
Fibrilación auricular (FA)
Descripción
Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas;
aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad
que todas las otras arritmias en conjunto.
Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60
años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años.
El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteriza
por la presencia de multiples impulsos que circulan
(reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusionan,
terminan en caminos cerrados y fundamentalmente
no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido
auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular mínimo
para que esta ocurra; teoria de la masa critica.
Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal
enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, pericarditis
y a otras condiciones. En el marco de una cardiopatía
isquémica aguda, el aumento de la presión de la
aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo
es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es
muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada
impulso eléctrico produce solo la despolarización de un
pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula
en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no
se contraen en forma global.
Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe
la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG
deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y
forma y de ritmo irregular.
Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los
impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por
resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos
son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan
o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de
"conducción oculta", cuya importancia reside en que esos
impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad
global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventricular
en la FA es a menudo más baja (generalmente entre
160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con conducción
1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas
Arritmias Cardíacas
cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente
o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma
paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como
ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxística).
La presentación clinica puede ser en forma de disnea,
dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%).
Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente
irregular.
Criterios electrocardiográficos
- Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente
entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente
imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la frecuencia
ventricular es habitualmente de 160 a 180 por
minuto.
La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo
pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras
11, 12 a y 12 b).
- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay
ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son
muy regulares, debe considerarse algún otro factor adicional
como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de
la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de
intoxicación digitálica.
- Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está
ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de
la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f.
- Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conducción
ventricular aberrante o FA preexcitada
(Ver Figura 13a y 13b).
- Amplitud de la onda R que varía irregularmente
- El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de
FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente,
duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.
Clasificación
Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.;
por la morfologia de la onda f : gruesa y fina.
Por su forma de presentacion:
1-paroxistica
2-persistente
3-permanente.
Se puede presentar en :
1- corazón estructuralmente normal (corazón sano)

Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje.
Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje.
Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ventricular
controlada.
Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada.
Figura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida
de TV seguido de un latido de escape supraventricular.
- fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenérgica.
- fibrilación auricular solitaria no autónoma
2- corazón enfermo (con patología estructural)
- fibrilación auricular paroxística
- fibrilación auricular persistente
- fibrilación auricular permanente
A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos:
- con fracción de eyección baja.
- con fracción de eyección normal.
- con Wolf-Parkinson Withe.
Tratamiento
Persigue los siguientes objetivos:
1- Restaurar el ritmo sinusal.
2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.
3- Prevenir las embolias sistemicas.
Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del
paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar.
Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión
electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs.
de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a
ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y
anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas).
En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversión,
potencial riesgo emboligeno.
La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en
pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades
en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica subaórtica
idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben
ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los
pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricular
de 120 a 200 latidos por minuto.
Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se recomienda
la cardioversión.
Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con
respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto)
pueden ser tratados en forma convencional controlándole
la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En
pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el
verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueden
llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva.
Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe
tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito
de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del
tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente
estuvo en FA.
El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibrilación
la probabilidad de lograr un ritmo auricular es
Arritmias Cardíacas IX-15

IX-16
menor.
Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso
de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser considerada
en los pacientes con estenosis mitral, cardiomiopatía
e hipertrofia auricular que están más
expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor riesgo
de embolia y ACV.
Drogas:
Clase I
Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con
fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y
beta bloqueantes en la TPSV.
Clase IIa
Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal.
Clase IIb
Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48
hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafenona,
procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital
en TPSV.
Clase III
Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o
digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW).
FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión
eléctrica o farmacológica.
La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la
más segura.
En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular
solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así
optimizar el tratamiento:
- vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida.
- adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes
calcicos y amiodarona.
Arritmias Cardíacas
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente.
Se intentará disminuir la sintomatología por las altas frecuencias
ventriculares y los efectos que estas provocan
(taquicardiomiopatías).
1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y bloqueantes
beta, digital, amiodarona, propafenona, etc.
2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso
ventricular.
3-Desfibriladores auriculares.
4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pulmonares)
5-Marcapaso bicameral (dddr)
6-Operación de "maze" (laberinto).
Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la
anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con
valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la
necesidad de anticoagulación.
Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asociado
(hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65
años, tratamiento con antiagregantes (aas).
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente
con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación
oral (RIN de 2 a 3).
El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando
agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o
digoxina. La cardioversión química usualmente después de
un período de cardioversión, puede ser realizada con
propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La
tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica
después del control de la FC y de la cardioversión química.
Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes
sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días).

Aleteo auricular (Ver Figura 14).
Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en
comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy frecuentes,
no son sinusales y tienen una característica apariencia
de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15).
Figura 14- Aleteo auricular.
Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable y
respuesta lenta.
Descripción
El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia
de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulación
auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una frecuencia
de 340 a 430 por minuto y no responde a la
sobreestimulacion.
Se ha postulado que podria deberse a la descarga
automática rapida de un foco aislado ubicado en las
aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo
sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el aleteo
tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada
del tipo "leading circle".
Otra forma de clasificacion es:
1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del anillo
tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario.
2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante
alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera
de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis,
etc).
Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia
orgánica, lo que es lágico si se considera que es necesaria
una zona de conduccion lenta dentro de las auricu-
las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan
origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis,
la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hipertensián
y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es manifestación
de intoxicación digitálica.
La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente
y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto
puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF.
Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más
comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo
AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta
en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de
bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo
cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y
la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto.
La conducción AV puede ser alterada por una enfermedad
del nodo AV, por incremento del tono vagal y por
acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol,
verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo
AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.
(Ver Figuras 16, 17 y 18).
Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable y
respuesta lenta.
Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto
con conducción variable. Un complejo QRS está señalado
con una flecha.
Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto
con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150.
Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas.
Arritmias Cardíacas IX-17

IX-18
Criterios electrocardiográficos
- Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minuto
con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay
linea isoelectrica
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular
puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante
se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero
puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se
presenta.
Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de
dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las
derivaciones ll, lll o Avf.
Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles
de identificar.
- En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adenosina
IV usado para diagnóstico) puede producir una demora
transitoria en la conducción del nódulo AV, dando como
resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede
descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identificación.
- Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar.
- Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una
conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama
derecha.
Tratamiento
El tratamiento persigue los siguientes objetivos:
1-Restaurar el ritmo sinusal.
2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.
La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclusive
puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo
sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimulación
auricular o cardioversion electrica.
Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con:
a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3.
b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos
entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario.
El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pacientes
con fracción de eyección normal o baja y con Wolf
Parkinson Withe.
Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insuficiencia
cardíaca congestiva, el tratamiento es cardioversión
sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sintomático,
lo primero en probar debe ser una terapia farmacológica.
Sin embargo, muchos expertos recomiendan
que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial.
Arritmias Cardíacas
La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem,
verapamilo, digital o agentes β - bloqueantes. El verapamilo
y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradicardia
y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es
usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado
de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia
está controlada, al paciente puede administrarse un agente
antiarrítmico de tipo l , como la quinidina y procainamida
para revertir el aleteo. Después de un razonable proceso
de conversión farmacológica, el paciente deber ser
eléctricamente cardiovertido.
Taquicardias supraventriculares
Descripción
La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o multifocal.
La taquicardia supraventricular multifocal ocurre
casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias.
(Ver algoritmo de pag 168)
Incluye las siguientes:
Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP).
Taquicardia auricular no paroxistica.
Taquicardia auricular multifocal.
Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica).
Aleteo auricular.
Fibrilación ventricular.
No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver
Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la frecuencia
de descarga del nodo sinusal. Puede ser secundaria
a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre,
ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisiológica
a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco.
Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las
causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG
con un QRS normal con pulso y una TA razonable las
opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas
más lentamente.
Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, estamos
frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y
debe ser tratada inmediatamente.
La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica
distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad
mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.que
el pulso no puede ser detectado por palpación de
cualquier arteria.

Tratamiento
Lo primordial es buscar revertir las causas. Una intervención
terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia
es lenta atropina.
El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una
agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipoxemia
son frecuentemente causas de AESP al igual que
una expansión con líquidos pues la causa puede ser una
hipovolemia severa.
Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.
Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)
(Ver Figura 20 a y 20 b).
Descripción
Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por episodios
repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con
un comienzo abrupto del mismo y una duración desde
unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios terminan
generalmente en forma abrupta, y con frecuencia
pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos
pueden repetirse durante varios años.
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV
se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un
tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoauricular
esta comprometido. Los complejos QRS son angostos
a menos que preexista o se presente un bloqueo de las
ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una
que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra
por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sindrome
de Wolf - Parkinson White. La despolarización
auricular es retrógrada dando como resultado ondas P
invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo
antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo
no siendo observadas si ocurren durante los complejos
QRS.
Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente
bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas
coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y
en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especialmente
ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula
Figura 20 a - TPSV.
Figura 20 b- Taquicardia supraventricular con y sin
aberrancia.
mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas
como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de
pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada.
Tratamiento
Clase I
Maniobras Vagales
Adenosina
Verapamilo - Diltiazem
ß bloqueantes
Clase II a
Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona
Clase II b
Digital
Secuencia de tratamiento:
- Maniobras Vagales
- Adenosina 6 mg.
- Adenosina 12 mg.
- Adenosina 12 a 18 mg.
- Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la
presión sanguínea normal).
- Verapamilo 5 a 10 mgs.
La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia supraventricular
y TPSV puede ser difícil, pero es importante.
Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar
cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en
la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos
reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento
de las taquiarritmias mas difíciles.
Arritmias Cardíacas IX-19

IX-20
Algoritmo Taquicardia Supraventricular
Arritmias Cardíacas

Maniobras vagales
Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la conducción
a través del nódulo AV. Existen varias maniobras
vagales; las más comunes son la presión del seno carotídeo,
el suspender la respiración, inmersión facial en agua
fría, tos, colocación de sonda nasogástrica, estimulación
del vómito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresión
ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la
circunferencia del ano.
La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuidadosamente,
con monitoreo ECG, y debe ser evitado en
pacientes añosos. Una vía EV, con atropina y lidocaína
deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay
numerosos casos de reportes de problemas por esta técnica.
La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda;
debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo
derecho, en la bifurcación carotídea, cercana al ángulo de
la mandíbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si
se encuentra previamente la presencia de un soplo carotídeo
debe evitarse la compresión.
Adenosina y verapamilo
Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la
adenosina en las TPSV, no produce hipotensión y por su
vida media corta es considerado un agente seguro. Es
recomendado como droga de elección en la TPSV con
paciente estable, excepto en pacientes asmáticos.
El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis
recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos.
Cuando se trata a ancianos o personas con presión sanguínea
inferior a la normal, debe iniciarse con dosis
menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis
de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV
persiste o la TA es aceptable.
De producirse un inquietante descenso en la TA, este
puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de calcio
administrado lentamente. Algunos centros efectúan 5
a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no
puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos
suficientes. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la
TPSV está indicada la cardioversión.
Taquicardia auricular no paroxística
Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa
más común es la intoxicación digitálica. Cuando el evento
primario es corregido, puede terminar la taquicardia auricular.
Su mecanismo de producción supone al rápido disparo
de un foco automático dentro de cualquier aurícula
debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las formas
paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular
pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es
importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas
ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la
taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada
con una conducción AV 1:1. La taquicardia auricular no
paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia
ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la
constancia del bloqueo AV.
Resumen del criterio ECG
- Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de
140 a 220 latidos por minutos.
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es
casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la
frecuencia auricular está por debajo de 200. Con la variedad
no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Pueden
ocurrir mayores grados de bloqueo.
- Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser
enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren
de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, especialmente
en la variedad no paroxística las ondas P pueden
ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal.
- Intervalo PR: puede estar normal o prolongado.
- Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al
bloqueo de rama o a una conducción aberrante.
Ritmos ventriculares y supraventriculares con
complejos anchos
Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferenciación
entre las taquicardias ventriculares y las supraventriculares
con conducción ventricular aberrante o bloqueos
de rama previos. El problema es complejo y algunas veces
la diferencia es virtualmente imposible, aún por expertos
en ECG.
La significación clínica de esta diferencia, sin embargo es
considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia
que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento inmediato;
mientras que las arritmias supraventriculares
usualmente son menos peligrosas.
Un punto extremadamente importante de recordar, es que
el tratamiento de taquicardia rápida, con QRS ancho y re-
Arritmias Cardíacas IX-21

IX-22
gular con agentes como verapamilo, en la creencia que
aquellas pueden representar una taquicardia supraventricular
con conducción aberrante, puede tener consecuencias
desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo más
común.
Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben
ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90%
son ventriculares y tratadas como tal.
Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico, la
cardioversión eléctrica debe ser emergente. Si el paciente
esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no
debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes
como la amiodarona.
REGLA Nº 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que
se demuestre lo contrario.
REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que
se demuestre lo contrario.
REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y Nº 2.
El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho
(> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento
de establecer si se trata de una arritmia de origen
supraventricular o ventricular. Su manejo terapéutico inicial
debe estar bien establecido entre los médicos en general,
siendo, muchas veces, conveniente postergar para
un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su
tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista.
Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plantean
los siguientes diagnósticos diferenciales:
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama
preexistente.
- TSV con bloqueo de rama funcional
- TSV con conducción anterógrada por haz anómalo.
Como medidas generales iniciales se podrían mencionar:
- Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de
emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de
cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales
necesarios para la resolución de emergencias cardiovasculares.
- Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la
arritmia.
- Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12
derivaciones.
- Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de
ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece conducción
por vía accesoria.)
Arritmias Cardíacas
VALORAR HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACION FISICA Y TO-
LERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia
Clínica, en especial el antecedente de cardiopatía estructural,
sobre todo de infarto de miocardio es de especial
importancia, ya que una taquicardia regular con QRS
ancho en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio
es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico
que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.
La exploración física debe ser rápida y dirigida para establecer
fundamentalmente la tolerancia hemodinámica
de la arritmia, diagnosticar cardiopatía estructural asociada
y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricular
y ventricular (signos de disociación AV: ondas"a" cañón
en pulso yugular, primer ruido variable).
La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo
depende de su origen ventricular o supraventricular, sino
de otros factores como la presencia de cardiopatía estructural,
función miocárdica previa, fármacos, enfermedades
concomitantes, etc.
Criterios diagnósticos electrocardiográficos
Los criterios clásicos son los siguientes:
- disociación AV
- capturas y/o fusiones
- criterios de anchura del QRS
- criterios morfológicos
(Ver cuadro 1)
La presencia de disociación auriculoventricular es muy específica
pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay
que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el
pulso venoso del cuello.
La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy
específicas pero muy poco sensibles.
El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende
si el paciente está o no en tratamiento con fármacos
antiarrítmicos. (Ver cuadro 2)
Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de recor-
Cuadro 2 - Tabla de valor predictivo para TV.

dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y
muchas veces resultan discordantes. Se podrían resumir en
Cuadro 1 - Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV
Cuadro 3 - Criterios de Brugada.
el siguiente cuadro:
Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico
diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada,
que según los propios autores posee una sensibilidad y
una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver
cuadro 3)
Tratamiento inicial
Drogas para Taquicardias de complejos anchos
Amiodarona Clase IIa
Procainamida Clase IIb
Lidocaína Clase IIb
Bretilio Clase indeterminada
Propafenona Clase indeterminada
Flecainida Clase indeterminada
Arritmias Cardíacas IX-23

IX-24
Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable,
se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VEN-
TRICULAR (TV); el tratamiento debe ser la cardioversión
eléctrica.
Las RECOMENDACIONES terapéuticas a tener en cuenta
para este tipo de situación son:
- No utilizar verapamilo, digoxina, bloqueantes β u otras
drogas que deprimen la conducción a través del nódulo
sinusal, ya que pueden producir hipotensión severa, aceleración
de la taquicardia, degeneración en FV o asistolia
después de la desfibrilación.
- La adenosina puede proporcionar información diagnóstica
importante, pero no es tan segura como inicialmente se
pensaba. Se ha descripto torsión de punta en pacientes
con QT prolongado, puede acelerar la respuesta ventricular
en pacientes con flutter o fibrilación auricular y hay
algunas publicaciones con degeneración en TV o FV luego
de uso. También hay que recordar que algunas taquicardias
ventriculares, especialmente las del tracto de salida
del VD en corazones estructuralmente sanos, pueden
revertir con el uso de la adenosina, complicando el diagnóstico
definitivo posterior.
- El uso secuencial de drogas antiarrítmicas debido a la
falta de la respuesta buscada, produce un efecto acumulativo
y sinérgico entre ellas, pudiendo llevar a complicaciones
como bradiarritmias severas, bloqueo auriculoventriculares,
paro sinusal o deterioro severo de la contractilidad
miocárdica que se ponen de manifiesto en forma
espontánea o luego de decidir continuar con tratamiento
cardioversor.
Si el paciente se encuentra estable, existen diferentes protocolos
de utilización de drogas antiarrítmicas. Los mismos
se encuentran en constante revisión. Uno de ellos es el
siguiente:
1. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en
30 minutos, seguida de dosis de mantenimiento con 15
mg/Kilogramo de peso/día (presentada en el último Congreso
de la AHA como droga de primera línea para el
tratamiento de la TV sin pulso)
2. Lidocaína: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso, se puede
repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es negativa.
Arritmias Cardíacas
3. Adenosina: bolo de 6 mg. Se puede repetir con 12 mg
si no hay respuesta. Cada bolo debe ser seguido con un
flush de 20 ml de solución salina. Es común observar un
breve período de asistolia luego de su uso (puede desenmascarar
el mecanismo de acción de la arritmia o llegar a
suprimirla).
La evaluación y diagnóstico preciso, el tratamiento farmacológico
crónico para evitar la recurrencia, o su tratamiento
definitivo por medio de la ablación por radiofrecuencia
de haces y vías anómalas o circuitos de reentrada responsables
del mecanismo formador o perpetuador de la arritmia,
quedará desplazado para un segundo paso, cuando
haya sido superada la emergencia y el cardiólogo especializado
en electrofisiología evalúe con detenimiento el caso,
valiéndose en muchas oportunidades de los registros y
resultados obtenidos durante el evento.
Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular
acelerado (Ver Figura 21).
Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto.
No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan
rápido para ser una taquicardia, de allí su nombre.
Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular convencional
con bloqueo de salida 2:1 en el ventrículo por
defectos propios de conducción por efecto de los antiarrítmicos
indicados previamente (ritmo activo bloqueado),
o puede ser un ritmo de escape.
Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente
hace peligrosa pues de usar antiarrítmicos y siendo un
ritmo de escape, podríamos quitar el último "aliento" ventricular
(que tal vez esta acelerado por el uso de drogas
adrenérgicas como la adrenalina,, dado que esta arritmia
es frecuente de ver en las salidas del paro cardíaco tratado)
Por eso se aconseja, si su respuesta hemodinámica fuera
aceptable, la expectación armada con un marcapasos
transvenoso (MPTV) o la colocación de un MPTV y poste-
Figura 21- Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idioventricular
acelerado.

iormente indicar un antiarrítmica.
Esta proscripto el uso de antiarrítmicos sin MP.
Intervenciones clave para prevenir el paro en las
taquiarritmias
- Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales.
- En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la diferenciación
de taquicardia con QRS angostos (( 0.12 seg.) y
taquicardias de complejos anchos (( 0.12 seg.).En este
caso siempre pensar en TV.
- Las taquicardias a complejos angostos son usualmente
supraventriculares y menos comúnmente FA
- Si es una TPSV con conducción aberrante no implica
mucho riesgo si es tratada como ventricular, pero lo contrario
puede acarrear consecuencias severas.
- La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al
estrés. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia
cardiaca, hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias
malignas.
- Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. Si
se combinan con hipertensión (estado hiperdinámico),
puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (bloqueantes.
- TPSV: (hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardíaca,
FC ( 200 x', inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZA-
DA (100, 200-300, 360 J)
- Sin signos adversos: Usar maniobras vagales; la adenosina
es la droga de elección, puede sugerirse otras estrategia
antiarritmicas.
- TV Sin pulso seguir las guías para FV
- TV con pulso, dar oxígeno y colocar una vía venosa.
- Con signos adversos: (hipotensión dolor de pecho, insuficiencia
cardíaca, FC (150 x': Cardioversión sincronizada
(100, 200-300, 360 J).
Si se conoce que existe hipokalemia, dar K+ y Mg+. Lidocaina
EV.
En casos refractarios procainamida, bretilio, amiodarona,
flecainida o sobreestimulación con MCP
- Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrítmica adecuada.
- Taquiarritmias inducidas por cocaína. Clase II b Alfa bloquentes
en intoxicación con cocaína, si no se controló con
nitratos y benzodiacepinas.
Clase III Beta bloqueantes.
El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en
el algoritmo de pag 174.
3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los
complejos QRS?
Recordando que en un electrocardiograma normal, cada
complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo
entre estas es menor que 0.20 segundos. Los bloqueos
cardíacos son ritmos causados por una conducción alterada
a través del nodo AV. Como la conducción en el nodo
AV es lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS
se alarga. Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada,
algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV. En
el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a través
del nodo AV para exitar los ventrículos.
El bloqueo cardíaco se divide en tres grados:
1- Bloqueo cardíaco de primer grado que se caracteriza
por intervalos PR más largos de 0.20 segundos, y todas las
ondas P son seguidas por complejos QRS.
2- Bloqueo cardíaco de segundo grado que se caracteriza
porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV.
Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser seguidas
por los complejos QRS.
3- Bloqueo cardíaco de tercer grado que esta caracterizado
por una completa disociación entre las ondas P y los
complejos QRS.
Entonces...
- Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?
- Este ritmo produce síntomas o genera signos de gravedad?
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
El BAV es definido como un retardo o interrupción en la
conducción entre las aurículas y los ventrículos.
Puede ser debida a: lesiones en las vías de conducción (ej.
calcio, fibrosis, necrosis), aumento en el periodo refractario
en una porción de la vía de conducción (como lo que
ocurre cuando se administra digital), o por acortamiento
de la longitud del ciclo supraventricular, frecuencias auriculares
rápidas, con alargamiento del periodo refractario
normal (como en el aleteo auricular, en el cual el bloqueo
2:1 a nivel del nódulo ocurre porque el periodo refractario
normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto
pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto)
Arritmias Cardíacas IX-25

IX-26
Algoritmo de Taquiarritmias. Aquí se relaciona el estado hemodinámico del paciente con el origen
de la taquiarritmia.
Arritmias Cardíacas

Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22).
Descripción
El bloqueo AV de 1º grado consiste simplemente en un
retardo en la conducción del impulso de las aurículas a los
ventrículos. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del
nódulo AV pero también puede producirse por debajo de
éste.
Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene síntomas.
Figura 22- Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de Primer
Grado. El Intervalo PR dura más de 0,20 segundos.
Bloqueo AV de segundo grado.
Tipo I ó Wenchebach
Resumen de los criterios ECG
- QRS de apariencia normal, no se modifica.
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica, pero la
ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos
no conducidos.
- Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. El
ritmo ventricular es generalmente irregular, con acotamiento
progresivo del intervalo RR antes del impulso bloqueado.
el intervalo RR que comprende la onda P no conducida
es inferior al doble de un ciclo normal. La conducción
es de 4:3. Si bien este tipo de conducción suele mantenerse
constante, no es inusual que cambie, por ejemplo
4:3, 3:2, 2:1.
- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de
un complejo QRS, Excepto la que se bloquea.
- Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se bloquea
una onda P.
Además de la prolongación gradual del intervalo PR, el
Wenchebach típico se caracteriza porque el intervalo RR
decrece antes del latido bloqueado , lo que se debe a que
el incremento de la prolongación del intervalo PR es progresivamente
menor. El reconocimiento de un intervalo RR
disminuido justamente antes de una pausa es la única
manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2º grado
tipo l en presencia de fibrilación auricular, dato que puede
ser de gran importancia para advertir una intoxicación digitálica.
Sin embargo en las formas atípicas de bloqueo tipo
Wenchebach, el intervalo RR puede mantenerse constante
por períodos variables de tiempo o alargarse antes
del latido no conducido. (Ver Figura 23).
Tratamiento: El tratamiento específico es generalmente
innecesario a menos que se presenten síntomas o signos
de inestabilidad.
Se debe prestar especial atención en identificar las causas
de base.
Figura 23- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo 1.
Bloqueo de AV de segundo grado
Tipo II o Mobitz
Descripción
Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del nódulo
AV, sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a
nivel de las ramas de división ( más común). Esta asociado
a lesión orgánica de las vías de conducción y, a diferencia
del tipo l, no depende de un aumento del tono parasimpático
ni de efectos farmacológicos. Por eso su pronóstico
no es muy bueno, ya que preludia la aparición de un bloqueo
cardíaco completo. Una característica de este tipo de
bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del latido
no conducido. No es inusual que haya más de un latido
no conducido y en forma sucesiva. Este tipo de bloqueo
se localiza más a menudo en las ramas. Para que un
latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de
la ramas más bloqueo intermitente de la conducción en la
rama opuesta. De esa manera se explica por que en ocasiones
el QRS es ancho. Cuando el bloqueo se produce a
nivel del has de His, el QRS es angosto, ya que la conducción
ventricular no se altera en latidos no bloqueados.
Cuando el latido es intermitente o la relación de la conducción
es variable, el ritmo puede ser irregular. Con una
relación de conducción constante (por ejemplo: 2:1) el
ritmo ventricular es regular.
Arritmias Cardíacas IX-27

IX-28
Resumen de los criterios ECG
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera, pero la
ventricular es siempre menor que la auricular.
- Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular, mientras
que ventricular puede o no ser regular, con pausas
correspondientes a los latidos no conducidos.
- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de
QRS, excepto las bloqueadas.
- Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolongado,
pero casi siempre invariable (puede acortarse en el
primer intervalo que sigue a una pausa).
- QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has
de His; si se halla a nivel de la ramas, el QRS es ancho con
los caracteres propios de los bloqueos de rama.
(Ver Figuras 24 a y 24 b)
Figura 24 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II (Mobitz).
Figura 24 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II (Mobitz).
Bloqueo de AV de alto
Tiene las mismas características que el anterior, aunque se
caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P consecutivas.
Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas significativos
(3:1, 4:1 o más, pudiendo en ocasiones, si no se
ve bien la P conducida, ser difícil de diferenciar de un bloqueo
AV completo. (Ver Figura 25 a y 25 b).
Figura 25 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II.
Arritmias Cardíacas
Figura 25 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II.
Bloqueo AV de tercer grado
Descripción
Este tipo de bloqueo significa falta total de conducción
entre aurículas y ventrículos. La frecuencia auricular es casi
siempre igual o mayor que la ventricular. Puede localizarse
en el nódulo, el has de His o las ramas. Esta distinción,
como en el bloqueo de 2º grado, no es meramente académica
puesto que su patogenia, tratamiento y pronóstico
varían considerablemente con el nivel del bloqueo.
Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el
nódulo AV, un marcapaso que escape a nivel de la unión
indicará la despolarización ventricular, marcapaso habitualmente
estable que se descarga entre 40 y 60 veces por
minuto. Puesto que se halla ubicado por encima de la
bifurcación del Has de His, la secuencia de la despolarización
ventricular es normal, lo que origina un QRS normal.
(Ver Figura 26).
Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del
tono parasimpático, por efectos farmacológicos (por ejemplo
digital, propranolol) o por lesiones del nódulo AV. Otra
causa posible de bloqueo a nivel del nódulo AV es el infarto
agudo de miocardio de cara inferior, generalmente
transitorio y de pronostico favorable.
Cuando el bloqueo es infranodal, la causa más frecuente
es un compromiso de ambas ramas, es decir una enfermedad
que, como la fibrosis, afecta el tejido de conduc-

ción infranodal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria,
el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de
miocardio de cara anterior. El bloqueo completo de tercer
grado de localización infranodal no es consecuencia de un
incremento del tono parasimpático ni de la acción de las
drogas. El único mecanismo de escape disponible para iniciar
la despolarización ventricular se encuentra en los propios
ventrículos, distalmente al sitio del bloqueo. Semejante
marcapaso de escape tiene un frecuencia propia
inferior de 40 por minuto. Como en toda despolarización
que se origina en los ventrículos, el QRS será ancho. Este
no es un marcapaso necesariamente estable, pueden presentarse
episodios de asistolia ventricular.
Figura 26- Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del
nódulo AV.
Resumen de los criterios ECG
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este
tipo de bloqueo; la ventricular puede ser más lenta que la
auricular. En el bloqueo localizado en el nódulo AV la frecuencia
ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto; en el
infranodal la frecuencia ventricular es generalmente inferior
a 40 por minuto.
- Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular, pero
puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular.
- Ondas P: son normales.
- Intervalo PR: como las aurículas y los ventrículos son
despolarizados por marcapasos distintos y, por lo tanto,
laten independientemente, el intervalo PR es variable.
- QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del nódulo
AV o del Haz de His, el QRS será normal; si ocurre a nivel
de las ramas el QRS será ancho. (Ver Figuras 27 a y 27 b)
Figura 27 a- Bloqueo AV completo. QRS estrecho.
Figura 27 b- Bloqueo AV completo. Complejo QRS
ancho.
Otros ritmos lentos. Bradicardia sinusal
Descripción
La bradicadia sinusal consiste en una disminución de la frecuencia
de la despolarización auricular debido a lentitud
en el nodo sinusal. Puede ser secundaria a una enfermedad
del nodo sinusal, incremento del tono parasimpático
o efecto farmacológico (por ejemplo: digital, propanolol o
verapamilo). (Ver Figura 28).
Resumen de los criterios ECG
- QRS: de apariencia normal.
- Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto.
- Ritmo: regular.
- Ondas P: verticales en l, ll y FV.
Figura 28 - Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto
Complejos de la unión. Ritmos de escape
En algunos pacientes la conducción del tejido cercano al
nodo AV toma la función de marcapasos cardíaco. Estos
pacientes pueden tener una frecuencia cardíaca lenta (40
a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos.
Algunas veces puede verse ondas P retrógradas en derivación
ll y lll.
La unión AV puede funcionar como un marcapasos. Inicia
impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto
equivalente a un intervalo RR entre 1.0 a 1.5 segundos. En
circunstanciass normales, el marcapasos del nodo sinusal
que es más rápido, predomina. Si el nodo AV no es despolarizado
por el arribo de un impulso sinusal dentro de
aproximadamente 1.0 a 1.5 segundos, iniciará él un
Arritmias Cardíacas IX-29

IX-30
impulso. Esto se llama complejo de escape de la unión.
Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar
un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de
conducción entre el nodo sinusal y la unión AV. Cuando
dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de
escape de la unión.
Resumen del criterio ECG
- Complejo QRS de aspecto normal.
- Frecuencia: Un ritmo de escape de la unión tiene una frecuencia
oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto.
- Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unión
puede conducir a un ritmo irregular. Los complejos de
escape de la unión ocurren 1.0 segundos o más siguiendo
la última despolarización. El ritmo de escape de la unión es
usualmente regular.
- Ondas P: las ondas P retrógradas (negativas) pueden ser
vistas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden preceder, coincidir
- seguir los QRS. Ondas P sinusales a frecuencia igual o
menor que el ritmo de la unión pueden aparecer. Esto
puede resultar en una disociación (discutida con más
detalle en Taquicardia Ventricular).
- Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que
el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo
sinusal.
- Intervalo QRS: La conducción ventricular es usualmente
normal, a menos que se presenten problemas en la conducción
ventricular o que ocurra una conducción aberrante.
(Ver Figuras 29, 30 y 31).
Figura 29 - Ritmo de escape de la unión. No hay ondas
P ectópicas visibles.
Figura 30 - Ritmo de escape de la unión con ondas P
ectópicas invertidas que preceden a cada QRS.
Arritmias Cardíacas
Figura 31- Ritmo de escape de la unión con ondas P
ectópicas invertidas que siguen a cada QRS.
Tratamiento: Comúnmente los complejos y ritmos de
escape de la unión son sucesos de automatismo. Ellos
pueden también deberse a intoxicaciones digitálicas. En
taquicardia de la unión no paroxística debido a intoxicación
digitálica, ésta debe ser suspendida. El nivel de
potasio sérico debe ser evaluado, y si es bajo se debe aportar
potasio para aumentar el mismo a un rango normal.
Manejo de las bradiarritmias
Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minuto
o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una
frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le
alcanza para mantener su status hemodinámico (bradicardia
relativa). Una frecuencia de 65 x´ una TAS de 80 puede
llevar al síndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia
cardíaca esta relacionada con una presión arterial baja.
Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no
cardíaca como la hipotermia, la hipoxia, la hiperkalemia,
sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas.
Las recomendaciones para el tratamiento directo de las
bradicardias dependen si se perdió o no la conciencia y si
hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de
asistolia, presencia de bloqueo AV Mobitz II, cualquier
pausa de 3 seg. o bloqueo completo con QRS ancho.
El BAV completo con QRS angosto no es por sí mismo indicación
de tratamiento ya que el marcapaso ectópico de la
unión (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia
cardíaca razonablemente estable.
Las bradiarritmias pueden clasificarse en:
- De alto riesgo: en general son infranodales o infrahisianos
(Has de His y Ramas). En este grupo tenemos al
Bloqueo de 2º Grado Tipo Mobitz (2:1), los de 2º grado y
alto grado de bloqueo (bloqueo variable, 3:1, 4:1, 5:1, etc)
y los de 31 grado o bloqueo AV completo.
- De bajo riesgo: en general son nodales. En este grupo

contamos con el bloqueo de 1º grado, de 2º grado tipo
Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal
y ritmo de la unión.
A su vez los ritmos lentos, bradicardias y/o bloqueos pueden
diferenciarse por su compromiso hemodinámico (con
o sin inestabilidad hemodinámica)
El cuidado en la evaluación clínica debe ser necesario
antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento de las
bradicardias sintomáticas. La atropina es el primer agente
farmacológico que se usa, puede exacerbar o inducir TV y
FV o ambos, especialmente cuando si se usa en la bradicardia
que acompaña a un IAM .
La atropina puede ser peligrosa en el IAM, en pacientes
con bloqueo AV completo, escapes ventriculares BAV de
segundo grado tipo Mobitz. Teóricamente en el BAV de 2º
grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia
auricular produciendo un incremento en el bloqueo del
nódulo. Este bloqueo incrementado puede acompañar a
una caída paradójica en la FC y la TA.
El MCP transcutáneo es Clase I para todas las bradicardias
sintomáticas.
Si se está consciente acerca del uso de la atropina en bloqueos
de alto rango, se debe tener en cuenta que el MCP
transcutáneo es siempre apropiado; si la condición clínica
es inestable, en la bradicardia severa, el marcapasos transcutáneo
debe ser implementado inmediatamente.
Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las
bradicardias sintomáticas: la lidocaína puede ser letal si la
bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata
sospechando ESV o TV lenta.
También el MCP transcutáneo puede producir dolor o
puede fallar en el mecanismo de producción de contracciones
miocárdicas. En este caso debe administrarse analgésicos
y/o sedantes EV para ayudar al paciente a soportarlo.
Algunas veces el "síntoma" no es producido por la
bradicardia: la hipotensión asociada a bradicardia puede
ser debida a disfunción miocárdica o hipovolemia más que
a problemas en el sistema de conducción.
Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameritan
múltiples intervenciones en una secuencia rápida:
MCP transcutáneo, atropina EV y preparación de la infusión
de epinefrina, en forma simultánea.
Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicardia,
está indicada la atropina a 0.5 a 1.0 mg EV pudiendo
repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0.03
mg/kg (la dosis máxima para la asistolia es de 0.04
mg/kg.). Puede añadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min inicialmente
incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradicardia
se asocia a hipotensión. En caso de síntomas severos
se puede recurrir directamente a la infusión de epinefrina.
El uso de epinefrina está indicado en pacientes severamente
comprometidos con bradicardia e hipotensión. La
infusión se prepara mezclando una ampolla de epinefrina
de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concentración
de 2 mg/ml, infundiéndose de 2 a 10 mg/min.
El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar
el consumo de O2 miocárdico y vasodilatación periférica;
su único efecto positivo es que provee un soporte cronotrópico.
Requiere un delicado balance riesgo-beneficio.
Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol probablemente
están demasiado enfermos para tolerarlo. Por
lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precaución
por personal experimentado y en una Unidad de Cuidados
Intensivos. A bajas dosis es Clase IIb, y a altas dosis
es Clase III.
Intervenciones clave para prevenir el paro.
Resumen. (Ver algoritmo de bradiarritmias)
- Si se perdió el conocimiento por pulso lento, debe usarse
el soporte básico vital como primera medida supliendo la
circulación. Ocasionalmente la percusión torácica puede
estimular los latidos y producir un volumen minuto satisfactorio,
especialmente si la contractilidad cardiaca no está
críticamente comprometida. El marcapasos transvenoso
debe ser colocado lo mas rápidamente posible. El marcapasos
externo es útil como maniobra temporaria pero es
necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si
no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda
mecánica debe darse atropina por vía intravenosa, aunque
esto puede tener un éxito improbable. El uso de catecolaminas
cronotrópicas no debe ser retardado, pero debe
prestarse atención al riesgo de arritmias ventriculares que
incrementen el consumo de oxígeno del miocardio.
- Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente consciente,
se debe establecer una vía endovenosa y establecer
un MCP transvenoso lo mas rápidamente posible. Use
MCP externo (luego de sedación si es necesario) si la
condición del paciente es lo suficientemente crítica para
Arritmias Cardíacas IX-31

IX-32
Algoritmo de Bradiarritmias.
Arritmias Cardíacas

esperar el MCP transvenoso o en una situación (anestesia)
que es sólo una emergencia transitoria.
- Si es necesario en situaciones de emergencia, efectuar
atropina endovenoso, repetir si es necesario hasta una
dosis máxima de 3 mg, mientras se prepara el MCP.
- Administrar catecolaminas cronotrópicas como una
emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una
circulación adecuada.
- Si no ha riesgo inminente de asistolia, tratar sólo si se
encuentra signos, ej. evidencia de bajo volumen minuto,
una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de
arritmias ventriculares que requieren supresión.
Pregunta: Hay signos y/o síntomas severos?
Bradicardia con alteración hemodinámica
La intervención apropiada es la siguiente:
- Atropina 0.5 a 1.0 EV (Clase I y IIa)
- MCP transcutáneo (Clase I)
- Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb)
- Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb)
Si no hay inestabilidad hemodinámica se procede a colocar
el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo
o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente
a la atropina y que requiera permanecer con goteo de drogas
vasoactivas.
Los signos y/o síntomas severos secundarios a la bradiarritmia
pueden ser:
a- Signos de bajo gasto cardíaco
b- TAS < 90 mm Hg.
c- Insuficiencia cardíaca
d- FC < 40 por minuto
e- Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que requieran
tratamiento.
Bradicardias malignas
- Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
- Bloqueo AV de tercer grado (completo)
El BAV tipo II es una arritmia severa, asociada frecuentemente
a IAM anteroseptal. Este bloqueo infranodal puede
progresar rápidamente a BAV completo. Por lo tanto
deben tomarse los recaudos para la introducción de un
MCP transvenoso cuando sea identificado. Mientras debe
probarse la tolerancia y captura mediante un MCP transcutáneo.
Cuando el paciente desarrolla un BAV completo
en asociación a un IAM anterior, tiene indicación de inserción
de un MCP transvenoso. Estos pacientes dependen
de un marcapasos de escape idioventricular que produce
QRS anchos. Si se encuentra sintomático se debe tratar
con MCP transcutáneo, dopamina y epinefrina. La atropina
podría estar contraindicada.
El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de
escape angosto de la unión. Si el paciente puede mantener
su estado hemodinámico puede no ser necesario un
MCP transvenoso. La atropina, dopamina y epinefrina
pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA, ya
que se considera este transtorno como transitorio.
Un MCP transcutáneo "en alerta" debe ser colocado (y
testeado) mientras se aguarda la inserción de un transvenoso
o la resolución del bloqueo.
Arritmias Cardíacas IX-33