SOP Temperaturmanagement in der Neurologie - ZOLL Medical ...

Standard Operating Procedures
Temperaturmanagement in der Neurologie
OA Dr. med. univ. Gregor Brössner
Facharzt für Neurologie
Univ. Klinik für Neurologie, Neurologische Intensivstation
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstr. 35
6020 Innsbruck
Österreich
Prof. Dr. med. univ. Erich Schmutzhard
Professor für Neurologische Intensivmedizin
Facharzt für Neurologie
Univ. Klinik für Neurologie, Neurologische Intensivstation
Medizinische Universität Innsbruck
Anichstr. 35
6020 Innsbruck
Österreich

INHALTSVERZEICHNIS
FIEBER 1
Fieber auf neurologischen / neurochirurgischen Intensivstationen 1
Pathophysiologische Effekte 1
TEMPERATUR MODULATION 2
Methoden zur Temperaturmodulation 2
Temperaturkontrolle über den zentralen Venenkatheter 2
Die Leistungsstärke des intravaskulären Temperaturmanagements (IVTM) durch patentierte Katheter 2
Power Infuser® 3
ermogard XP® 3
Vergleiche der Kühlmethoden 3
Temperaturmessmethoden 4
HYPOTHERMIE 4
erapeutische Hypothermie (TH) 4
Ablauf von therapeutischer Hypothermie 4
Indikationen 5
Schädel-Hirn-Trauma (SHT) 6
Ischämischer Schlaganfall (Stroke) 6
Intrazerebrale Blutung 6
Post Cardio-Pulmonale-Reanimation 6
erapeutische Hypothermie bei perinataler hypoxisch-ischämischer Enzephalopathie (HIE) 6
Hitzschlag (“Heat Stroke”)
NEBENWIRKUNGEN UND LIMITATIONEN
7
VON THERAPEUTISCHER HYPOTHERMIE 7
Kältezittern (“shivering”) 7
Infektionen 8
Hypotension 8
Blutgerinnung 8
Beeinflussung von Pharmakokinetik und –dynamik 8
Wiedererwärmung (“Rewarming”) 9
ZUKÜNFTIGE EINSÄTZE VON TH IN DER NEUROLOGIE 9
LAUFENDE STUDIEN ZUM EINSATZ VON TH 9
HYPOTHERMIE UND HIRNTODDIAGNOSTIK
KONZEPT DER PROPHYLAKTISCHEN,
9
KONTROLLIERTEN NORMOTHERMIE 10
Pathophysiologischer Hintergrund 10
Konzept 10
Dauer 10
Indikationen 10
Limitationen 10
ZUR HANDHABUNG DIESER SOP 11
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS 11
LITERATURNACHWEIS 12/13

FIEBER
Fieber auf neurologischen /
neurochirurgischen Intensivstationen
• Im allgemeinen wird eine Erhöhung der Köperkerntemperatur auf > 38°C als
Fieber verstanden (CAVE: unterschiedliche Definition von Fieber durch verschiedene
Fachgesellschaften) (1)
• Gehirntemperatur liegt auch unter physiologischen Bedingungen über der KKT
– bei Fieber vergrößert sich dieser Unterschied (>2°C im ZNS). Daher ist eine
Zunahme des Schadens durch Fieber insbesondere im Zielorgan ZNS anzunehmen
(2)
• Fieber ist eine sehr häufige Komplikation - über 90% aller intensivneurologischen
Patienten erleiden mindestens eine Fieberepisode innerhalb von 7 Tagen
nach Aufnahme (3)
• Häufigste ätiologische Ursache für Fieber ist eine Infektion (–> bei Fieber
immer sofort adäquate Fokussuche bzw. gegebenenfalls Sanierung einleiten)
• Fieber ist ein unabhängiger negativer Prediktor von Mortalität und Morbidität
bei Patienten mit schwerer akuter neuronaler Schädigung wie SAB, ICB, SHT
und Schlaganfall (4)
Pathophysiologische Effekte • Die negativen pathophysiologischen Prozesse beziehen sich auf Patienten mit
schwerer intrakranieller Pathologie (z.B. Stroke, SHT) (5)
• Fieber führt im läsionierten ZNS zu:
– Zusammenbruch der Blut-Hirn Schranke
– Membrandestabilisierung
– Erhöhtem Energieverbrauch (bei meist erniedrigter Zufuhr)
– Freisetzung von freien Radikalen
– Lokales „ermopooling“
– Ausschüttung exzitatorischer Neurotransmitter
– Gemeinsame Endstrecke –> Zunahme des Hirnödems und Erhöhung
des ICP
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 1

TEMPERATUR -
MODULATION
Methoden zur
Temperaturmodulation
Temperaturkontrolle über den
zentralen Venenkatheter
T
Die Leistungsstärke desintravaskulären
Temperaturmanagements (IVTM)
durch patentierte Katheter
• Physikalisch extern
– Oberflächenkühlung
Eispacks, Kaltluft, Kühldecken, aufklebbare Kühlmatten, Kühlung des
Nasenrachenraumes
• Physikalisch intern
– Endovaskuläre Verfahren
Kathetersysteme im venösen System (z.B. ermogard XP®)
Hämodialyse
Extrakorporale Zirkulation (Herz-Lungen-Maschine)
– Infusionslösungen
Gekühlte NaCl 0,9% (oder Ringer-) Lösungen (4°C i.v.)
• Medikamentös
– nur Fieberreduktion möglich, therapeutische Hypothermie oder kontrollierte
Normothermie kann durch Medikamente allein nicht erreicht werden
– Einsatz bei Kältezittern (“shivering”)
S
F
JI
Temperaturkontrollierte
Kochsalzlösung zum ermogard XP
Standard- Standa
Katheterinfusionslumen
Kathet
Jugularis interna (JI)
Subclavia (S)
Femoralis (F)
Temperaturkontrollierte
Kochsalzlösung vom
ermogard XP
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 2

Power Infuser®
ermogard XP®
Der Power Infuser ersetzt in vielen Situationen teure
und große Infusionsgeräte
und erlaubt die problemlose
Flüssigkeitsversorgung
während des
Patiententransportes
HOHE
BATTERIELEBENSDAUER
6 Standard-Alkalibatterien
(AAA ) ermöglichen einen Pumpenbetrieb von ungefähr
8 Stunden bei 6 Litern pro Stunde.
SICHER
EINZIGARTIG
Mechanismus
bedeutend niedriger als von der FDA
verhindern den Rückuß
Vergleiche der Kühlmethoden • Infusion von kalten Flüssigkeiten ist auch präklinisch anwendbar (Induktionsphase)
allerdings zur Aufrechterhaltung nur limitiert einsetzbar (CAVE: Volumenstatus
des Patienten monitorisieren)
W ARNING: Flow rate and bolus settings
are approxim ate based on IV sources at patient
level and catheter of size recom m ended in
accom panying instructions. Fluids can free flow
through this pum p at all tim es.
6 4 2 1 0 . 2
FLOW RATE
liters/hour
• Endovaskuläre Methoden und wasserdurchflossene Matten sind konventionellen
Methoden (Kaltluft, Eispacks) in der Induktion und Aufrechterhaltung der
Kühlung deutlich überlegen (6)
• Endovaskuläre (katheterbasierte) Techniken zeigen die geringste Schwankung
um die Zieltemperatur im Vergleich mit allen anderen Kühlmethoden (6)
start
stop
• Kontrolliertes Wiedererwärmen ist mit endovaskulären Methoden durchführbar
• Kontrollierte prophylaktische Normothermie oder therapeutische Hypothermie
ist durch Medikamente alleine nicht zu erreichen (7)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 3
air
occ
batt
Das IVTM von ZOLL setzt am Kern des
Temperaturproblems an. Kalte oder warme
Kochsalzlösung wird in einem Kreislaufsystem durch die
Ballons des Katheters geleitet, so dass der Patient gekühlt
oder gewärmt wird, indem das venöse Blut über die
einzelnen Ballons ießt.

Temperaturmessmethoden • Kontinuierliche und genaue Messung der KKT ist Voraussetzung für jede
Temperaturmodulation
HYPOTHERMIE
erapeutische Hypothermie (TH)
Ablauf von therapeutischer
Hypothermie
• Axilläre, tympanale und andere oberflächliche Messmethoden nur präshospital,
auf Stroke oder ICU aber ungeeignet (nicht zuverlässig, große Schwankungsbreite)
• Harnblasen- (z.B. Foley Katheter) oder Ösophagustemperatur liefern weitestgehend
vergleichbare Werte und spiegeln KKT wider (8)
• Verzögerung bei Temperaturänderung (z.B. Induktionsphase bei TH) bei Messung
der Ösophagustemperatur geringer als bei Harnblasentemperatur
• Messung der Trachealtemperatur derzeit experimentell (9)
• Messung der Gehirntemperatur longitudinal nur invasiv mittels Microsonde
oder Ventrikeldrainage möglich (eingeschränkt praxistauglich)
• Mechanismen der Neuroprotektion durch Hypothermie (5)
– Stabilisierung von Zellmembranen
– Reduktion des metabolischen Umsatzes, der freien Radikale und der
exzitatorischen Neurotransmitter
– Verminderung der zerebralen Ödemproduktion
–>Senkung des ICP
• Ingesamt Verringerung von sogenannter Sekundärschädigung (“secondary neuronal
injury”) des ZNS durch TH
Graphik I: Die unterschiedlichen Phasen von therapeutischer Hypothermie:
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 4

Indikationen • Erhöhter ICP
– Voraussetzung ist invasive Messung des ICP mittels Katheter oder Sonde
– Vorerst Ausschöpfen konventioneller Maßnahmen wie Osmotherapie
(z.B. Mannitol oder hypertone NaCl, tiefe Analgosedation, Oberkörper Lagerung
+30°)
Graphik II, Abnahme von ICP in mmHg durch unterschiedliche Maßnahmen im
Vergleich, modifiziert nach Schreckinger et al. (10)
Avg. dec. in ICP (mm Hg)
30
25
20
15
10
5
0
Mean + standard deviation
Hyperventilation Mannitol Barbiturates Hypothermia Hypertonic
Saline
• Induktion der TH:
– Möglichst rasche Induktion z.B. mittels Infusion NaCl 0,9%
(+4°C, 30ml /kg /KG über 20min, Patient kardiovaskulär monitorisieren)
• Zieltemperatur:
– 33-34°C (Harnblasen- bzw. Ösophagustemperatur)
• Dauer:
– Zieltemperatur über mind. 24 Stunden, Reevaluierung nach ICP Ansprechen
und Verlauf
• Wiedererwärmung:
– KONTROLLIERTE Wiedererwärmung , max. 0,1 °C/Stunde oder langsamer
(CAVE: Wiedererwärmung unterbrechen bei erneuter ICP Krise)
– Nach Wiedererwärmung ist eine kontrollierte Normothermie anzustreben,
Fieber und Temperaturrebound unbedingt vermeiden (siehe Kapitel Seite 10)
(=kontr. Normothermie)
• Nebenwirkungen:
– Siehe Kapitel Limitationen und Nebenwirkungen Seite 7
Lumbar CSF
Drainage
Decompressive
Craniectomy
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 5

Schädel-Hirn-Trauma (SHT)
Ischämischer Schlaganfall (Stroke)
Intrazerebrale Blutung
• Studienlage zum Einsatz von TH als Neuroprotektivum ist kontrovers. In mehreren
großen randomisierten Studien konnte für TH keine eindeutige Verbesserung
erreicht werden (Zunahme von Infektionen, NW: Hypotonie) (11, 12)
• Genereller Einsatz von TH bei SHT kann nicht empfohlen werden.
• Einsatz von TH sollte geprüft werden bei schwerem SHT (GCS ≤ 8) und ICP
Krise (siehe dazu Kapitel Seite 5)
• Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen
(siehe Kapitel Seite 10)
Post Cardio-Pulmonale-Reanimation • Leitliniengerechte gesicherte Indikation für TH – siehe dazu bitte ERC 2010
(European Resuscitation Council) bzw. ILCOR (International Liaison Committee
on Resuscitation) Leitlinien
erapeutische Hypothermie bei
perinataler hypoxisch-ischämischer
Enzephalopathie (HIE)
• Die Datenlage zu TH bei Stroke ist kontrovers. In einigen größeren Studien
konnte die Machbarkeit von TH bei wachen und intubierten Stroke Patienten
gezeigt werden. Ein genereller Einsatz von TH kann zur Zeit jedoch noch nicht
empfohlen werden (13).
• Derzeit sind große multizentrische randomisierte Studien in der Startphase
(ICTUS 2/3, Eurohyp) – Ergebnisse sind in einigen Jahren zu erwarten.
• Bei malignem Mediainfarkt mit raumfordernder Wirkung eventuell kontrollierte
TH erwägen analog zu ICP erapie (siehe Kapitel Seite 5)
• Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen
(siehe Kapitel Seite 10)
• Genereller Einsatz von TH zur Behandlung von ICB ist zur Zeit nicht zu empfehlen.
In einer Pilot-Studie konnte jedoch eine signifikante Reduktion des perihemorraghischen
Ödems gezeigt werden und auch das Patientenoutcome
signifkant verbessert werden. (14).
• Bei ICB im Bereich der Stammganglien (d.h. ohne neurochirurgische OP Indikation)
mit raumfordernder Wirkung ev. kontrollierte TH im Einzelfall erwägen
analog zu ICP erapie (siehe Kapitel Seite 5)
• Fiebervermeidung ist dringend anzustreben –> kontrollierte Normothermie erwägen
(siehe Kapitel Seite 10)
• Eine Metanalsyse der drei großen Hypothermiestudien bei Neugeborenen mit
HIE zeigt eine Senkung von Morbidität und Mortalität durch Hypothermie.
Weiterführende Literatur siehe unter Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische
Intensivmedizin (GNPI) oder ERC 2010 (European Resuscitation
Council).
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 6

Hitzschlag (“Heat Stroke”)
NEBENWIRKUNGEN UND
LIMITATIONEN VON
THERAPEUTISCHER
HYPOTHERMIE
Kältezittern (“shivering”)
• Ist definiert als eigenständiges Erkrankungsbild mit Multiorganversagen (insb.
schwerer Enzephalopathie –> Koma, epileptische Anfälle) sowie massiver Hyperpyrexie
(KKT bis >40°C) (15)
• Neben intensivmedizinischer Versorgung und eventuellem Ersatz der Organfunktionen
ist die Temperatursenkung absolut kausale Behandlungsnotwendigkeit (15)
• Konventionelle Temperaturkontrollmassnahmen sind meist unzulänglich
• Positive Einzelfallberichte über den erfolgreichen Einsatz von endovaskulären
Kühlmassnahmen (z.B. ermogard ®) (16)
• Kontrollierte endovaskuläre Normothermie erwägen, eventuell vorerst schrittweise
Reduktion der KKT (i.e. vorläufige Zieltemperatur 37,5°C – danach in
0,5°C Schritten reduzieren bis 36,5°C) (16)
• Kältezittern ist eine der häufigsten Nebenwirkungen von therapeutische Hypothermie
und kann durch alle Kühlmethoden ausgelöst werden
• Shivering muss erkannt und therapiert werden da es zur Steigerung des metabolischen
Umsatzes und Verminderung der Gewebeoxigenierung führt (17)
• PRAXISTIP: Hand auf große Muskelgruppen auflegen (z.B. M. pectoralis) oder
“Muskelzittern” im EKG Signal
• erapeutische Optionen:
– Vor Beginn der therapeutischen Hypothermie
– Paracetamol 1000mg i.v.
– „Gegenwärmen” mittels Wärmedecke insb. bei wachen Patienten
(Kälteempfinden wird hauptsächlich über die Oberfläche getriggert)
– Bei Zittern
– Pethidin 1mg/kg/KG (max. 75mg, CAVE Atemdepression)
– Paracetamol 1000mg i.v.
– Bei analgosedierten Patienten ev. Muskelrelaxation evaluieren
Tabelle I Praxisalgorhithmus modifiziert nach Choi et al. (18)
Step Intervention Dose
0 Baseline Paracetamol 650-1000 mg Q 4-6 h
Buspirone 30 mg Q 8 h
Magnesium sulfate 0.5-1 mg/h IV Goal (3-4 mg/dl)
Skin counterwarming 43°C/MAX Temp
1 Mild sedation Dexmedetomidine* 0.2-1.5mcg/kg/h
or Fentanyl starting dose 25 mcg/h
Opioid Meperdine 50-100 mg IM or IV
2 Moderate sedation Dexmedetomidine and Opioid Doses as above
3 Deep sedation Propofol 50-75 mcg/kg/min
4 Neuromuscular blockade Vecuronium 0.1 mg/kg IV
* Zulassungsverfahren durch EMA läuft
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 7

Infektionen
Hypotension
Blutgerinnung
Beeinflussung von Pharmakokinetik
und –dynamik
• TH führt zu einer Zunahme von Infektionen (z.B. Pneumonie) (13)
• TH ist nur in Kombination mit einer engmaschigen Infektionsüberwachung
sinnvoll (z.B. tgl. Blutkulturen, mikrobiologische Abstriche, tgl. C-Reaktives
Protein, Leukozyten, Procalcitonin) (19)
• Konsequente Fokussanierung unter TH
• TH kann zu Hypotension führen, daher intraarterielle “online” Messung bei
TH zu favorisieren insb. bei SHT oder ICP Erhöhung
• erapeutische Hypothermie führt zur Dysfunktion der Blutgerinnung und
ormobozytenaggregation
• Unter TH kommt es „dosisabhängig“ zu einer Verlängerung der partiellen
romboplastinzeit (pTT) und Prothrombinzeit (PT) (20)
• Zur Zeit laufen mehrere Studien die den Einfluss von TH auf Blutgerinnung
untersuchen (z.B. mittels rombelastogramm)
• CAVE: Bestimmung von Gerinnungsparametern im Labor meist nicht temperaturkorrigiert.
• TH führt zur Veränderung der Pharmakokinetik und Metabolitenakkumulation
durch (21):
– Verminderte hepatische und renale „Ausscheidung“ (Clearance)
– Veränderte Volumensverteilung von Medikamenten
– Veränderungen im Säure-Basen Haushalt
– Aktivitätsänderung vom Cytochrom P450
• Dosisanpassungen (und Spiegelbestimmung) unter TH sind nötig insbesondere
bei Medikamenten mit:
– geringer therapeutischer Breite
– aktiven Metaboliten
– starker enzymatischer Abhängigkeit.
Kursorisch sei hier die verminderte Ausscheidung (Clearance) und damit Akkumulation
von Fentanyl und Midazolam unter TH angeführt (22)
Aus Platzgründen kann hier keine vollständige Liste angegeben werden. Diesbezüglich
verweisen die Autoren auf den ausführlichen Review von van den Broek et al.
2010 (21)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 8

Wiedererwärmung (“Rewarming”)
HYPOTHERMIE UND
HIRNTODDIAGNOSTIK
• Sollte unbedingt kontrolliert (Kühlmethode nicht einfach beenden sondern
langsam steigern) erfolgen (maximal 0,1°C/Stunde oder langsamer)
• Wiedererwärmungsphase ist sehr kritisch für den Patienten - sollte deshalb
möglichst langsam erfolgen
• Nach Wiedererwärmung kontrollierte Normothermie (36,5°C) anstreben
• CAVE: unbedingt Überschiessen (“rebound”) der Temperatur nach Erreichen
der Normothermie vermeiden
• Insbesondere während des rewarming Veränderung der Pharmakokinetik durch
Temperaturanstieg (–> ev. Dosisanpassung bei Substanzen mit geringer therapeutischer
Breite (21)
ZUKÜNFTIGE EINSÄTZE
VON TH IN DER
NEUROLOGIE • Studien zum Einsatz von TH bei bakterieller Meningitis sind derzeit in Vorbereitung
(Reduktion von Apoptose durch TH) (23)
LAUFENDE STUDIEN ZUM
EINSATZ VON TH
• bei Intrazerebralen Blutungen
• bei Hemicraniektomie
• Die Durchführung einer leitliniengerechten Hirntoddiagnostik unter laufender
therapeutischer Hypothermie ist NICHT zulässig und daher strikt abzulehnen.
• erapeutische Hypothermie kann zur Veränderung des Metabolisimus von
analgosedativen Medikamenten, Beeinträchtigung des klinisch-neurologischen
Untersuchungsbefundes und Veränderungen von „prognostischen Markern“
(z.B. neuronenspezifische Enolase (NSE) oder neurophysiologischen Untersuchungen
(evozierte Potentiale und EEG) führen und somit eine lege artis durchgeführte
Hirntoddiagnostik verunmöglichen (24)
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 9

KONZEPT DER PROPHY-
LAKTISCHEN, KONTROL-
LIERTEN NORMOTHERMIE
Pathophysiologischer Hintergrund • Fieber führt bei Patienten mit schwerer akuter interkranieller Schädigung zur
Erhöhung von Mortalität und Morbidität. Nebenwirkungen von Hypothermie
(wie z.B. Erhöhung der Infektionsrate) limitieren den neuroprotektiven Effekt
und sind potentiell schädlich –> kontrollierte prophylaktische Normothermie
vermeidet Fieber effektiv ohne Risikoerhöhung durch Hypothermie
Konzept • Zieltemperatur 36,5°C (gemessen in der Harnblase, z.B. Foley Katheter)
• Einsatz von endovaskulärem katheterbasierem Kühlsystem
(z.B. ermogard XP ® und Icy Catheter ®)
Dauer • Beginn nach Aufnahme an ICU oder Stroke Unit – über 96 Stunden
• Nach Beendigung der Normothermie Phase – endovaskuläres Verfahren beenden
jedoch Patiententemperatur weiter engmaschig kontrollieren (CAVE:
“Temperature Rebound” – Temperaturerhöhung nach Beendigung). Eventuell
erneute endovaskuläre Kühlung reevaluieren oder “ausschleichen” – z.B. Zieltemperatur
langsam erhöhen bis auf 37°C)
Indikationen • Schwere zerebrovaskuläre Erkrankungen (ICB, Stroke oder SHT)
Limitationen • Fieber immer als Zeichen einer möglichen Infektion interpretieren –> konsequente
Fokussuche auch unter Normothermie (19)
• Kältezittern behandeln auch bei Normothermie– siehe Kapitel Seite 7
• Katheterliegezeiten beachten bei endovaskulären Kühlverfahren
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 10

ZUR HANDHABUNG
DIESER SOP
ABKÜRZUNGS -
VERZEICHNIS
Die Autoren dieser SOP untersuchen seit vielen Jahren die Möglichkeiten und Limitationen
von Temperaturmodulation auf neurologische Erkrankungen. Diese
SOP ist entstanden aus der längjährigen klinischen Erfahrung, dem Studium von
einschlägigen Publikationen sowie dem persönlichen Austausch unter Experten.
Wie alle wissenschaftlichen Disziplinen ist auch die Temperaturmodulation einem
ständigen Wandel und Zugewinn an Informationen unterworfen. Die Interpretation
und Anwendung dieser SOP ist vor diesem Hintergrund zu sehen und soll dem
Interessierten ein Leitfaden sein, der aber keinen Anspruch auf Vollständigkeit erhebt
und niemals die kritische individuelle Behandlungsentscheidung am Patienten
ersetzt. Die SOP ist eine Ergänzung zu den bestehenden Leitlinien der Fachgesellschaften
(siehe dazu auch Leitlinien DGN 2008). Die Autoren sind für Anregungen
und Meinung von Anwendern an den Verlag dankbar.
Brössner Gregor und Schmutzhard Erich im Frühjahr 2012
SAB Subarachnoidalblutung
ICB Intrazerebrale Blutung
KKT Körperkerntemperatur
ZNS Zentral-Nerven-System
ICP Intrakranieller Druck
ICU Intensive Care Unit
TH erapeutische Hypothermie
SOP Temperaturmanagement in der Neurologie, Brössner G., Schmutzhard E. 2012, S 11

LITERATURNACHWEIS
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