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Normale Flora der Vagina<br />
Vor der Pubertät<br />
Normale Darm-,Hautflora (KNS)<br />
Nach der Pubertät<br />
Lactobacillus Arten<br />
Döderlein Stäbchen<br />
Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren<br />
Glykogen Laktobazillen umzetzen es zu Laktat, das<br />
Scheidenmillieu werden sauerig, das hemmt die Vermehrung<br />
anderer pathogenen Bakterien<br />
Aerobe/ Anaerobe
Durch Geschlechtsverkehr<br />
übertragbare Infektionen<br />
Lokalinfektionen<br />
Gonorrhoe<br />
Chlamydien Infektionen (D-K, L1-L3)<br />
Andere NGU<br />
Ulcus molle<br />
Soor/Candidiasis<br />
Herpes genitalis<br />
Trichomoniasis<br />
HPV<br />
Filzlaus<br />
Systemische Erkrankungen mit oder ohne lokale Symptomen<br />
Hepatitis B, C<br />
HIV<br />
Syphilis
Lokale Symptomen/ Ausfluss aus<br />
der Harnröhre oder Vagina<br />
Gonorrhö<br />
NGU/PGU<br />
Chlamydia trachomatis D-K Serotypen<br />
Ureaplasma ureolyticum /parvum<br />
Mycoplasma hominis/genitalium<br />
Infektionen von Sproβpilzen<br />
Trichomonas vaginalis<br />
Bakterielle vaginose<br />
Zytolytische vaginose<br />
Symptomen: Urethritis, Vaginitis/Colpitis, Cervicitis, Proctitis, PID,…
Urethral/Vaginal eitriger Ausfluβ
Eitrige Entzündung<br />
Eitererregern aktivieren Komplement und<br />
Monozyten/Makrophagen, was resultiert<br />
Anreicherung PMG<br />
Polymorphkernige Granulozyten phagozytieren die<br />
Erregern und töten sie ab<br />
Toxische Bestandteile der Phagozyten können ins<br />
Gewebe gelangen und dieses schädigen<br />
Eiter ist die Mischung aus Granulozyten, Erregern<br />
und untergegangenem Gewebe
Direkte Gram-Färbung von Eiter
Bakterielle Vaginose<br />
Anaerobe Mischinfektion<br />
Mobiluncus Arten » Fischgeruch<br />
Gardnerella vaginalis » Virulenzfaktor hemmt die<br />
Chemotaxis » keine PMG<br />
Atopobium vaginae » Metronidazole Rezistenz<br />
Keine Lactobazillen, keine PMG<br />
Clue-Zellen<br />
Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den<br />
Oberfläche
Clue -Zellen
Cytolytic Vulvovaginose<br />
Die Überwucherung von Laktobazillen führt zu einem<br />
niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstörung der<br />
vaginalen Zellen<br />
Juckreiz<br />
Brennen - insbesondere beim Wasserlassen<br />
reichlich weißlicher Ausfluss<br />
manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr
Cytolytic Vulvovaginitis
Streptococcus agalactiae<br />
Ohne Krankheiten kolonisieren sie die Vagina und die<br />
Prostata (Unfruchtbarkeit )<br />
In der Vagina und Prostata hervorrufen sie keine<br />
Krankheiten<br />
Bei schwangerer Müttern kolonisieren sie Cervix,<br />
können infizieren die Fötushülle→ Frühgeburts,<br />
intrauterine oder neugeborene Infektionen<br />
Das Baby hat Pneumonia, Sepsis und, oder Meningitis
Candida Infektionen<br />
Endogene Infektionen<br />
Teilnehmer der Normalflora, in kleiner Menge<br />
Schädigung der bakterienbedingten Kolonisationsresistenz<br />
(durch Antibiotiken)<br />
Überwuchern von Sproβpilzen<br />
Trockenes, weiβes, körniges Sekret, wie Hüttenkäse<br />
Infektionbegünstigendes Faktoren<br />
Glükokortikoid Therapie/oralen Kontrazeptivums<br />
DM<br />
AB<br />
Lymphome, Leukämien, Granulozytopenie
Candida Infektionen<br />
C. albicans<br />
C. glabrata<br />
C. krusei….
Trichomonas vaginalis<br />
Grün, gelb rahmig Ausfluβ<br />
Direkte Mikroskopische Untersuchung (Deckglas-<br />
Präparat)
Trichomonas vaginalis
Diagnose von<br />
vaginalem/urethralem Ausfluβ<br />
Direkte mikroskopische Untersuchung» Trichomonas<br />
vaginalis<br />
Gram Färbung » Gonorrhoe, NGU, BV, CV,<br />
Anzucht<br />
Thayer-Martin Agar N. gonorrhoeae<br />
Sabouraud Agar Candida Arten<br />
CPLM T. vaginalis<br />
Ag Nachweis mit ELISA Chlamydia trachomatis<br />
PCR
Therapie<br />
N. gonorrhoeae<br />
Ceftriaxon, Azithromycin, Spectinomycin<br />
Chlamydia<br />
Azithromycin, Doxicyclin<br />
Ureaplasma, Mycoplasma<br />
Doxicyclin, Clarythromycin<br />
BV<br />
Metronidazole, Clindamycin<br />
CV<br />
Natron-Lösung vaginal Spülung<br />
S.agalactiae<br />
Penizillin, Moxifloxacin<br />
Candida<br />
Nystatin, Fluconazol<br />
Trichomonas vaginalis<br />
Metronidazole
Geschwür/Wund an der Genitalien<br />
Herpes genitalis<br />
HSV I, HSV II<br />
Ulcus molle<br />
Haemophillus ducrey<br />
Ulcus durum<br />
Syphilis-Treponema pallidum<br />
Lymphogranuloma venereum<br />
Chlamydia trachomatis L1-L3<br />
Fournier Syndrom/Gangrän<br />
Anaerobe Mischinfektion<br />
HPV
HPV
Fournier Gangrän<br />
Nekrotisierende Faszitis auf Perineum<br />
Mischinfektion von anaerobe Bakterien<br />
breitet sich schnell aus<br />
sehr stinkende<br />
Die Ursache ist unbekannt (nicht STD!)
Herpesviridae<br />
Morphologie<br />
Kubische Symmetrie, Lineare ds DNS, Hülle<br />
Subfamilien<br />
α Viren: HSV1, HSV2, VZV,<br />
Vermehren sich schnell, Latentie in neuronalen Zellen<br />
β Viren: CMV,HHV6, HHV7<br />
Vermehrt sich langsam<br />
γ Viren:EBV,HHV8<br />
Latentie in Oropharynx und Parotis Zellen
HSV1, HSV2<br />
CPE:<br />
In Zellkulturen: Abrunden und Loslösen der Zellen,<br />
mehrkernige Riesenzellen<br />
Auf der Haut und Schleimhaut Blasenbildung mit<br />
Entzündung der Umgebung<br />
Bakterielle Superinfektion<br />
Latentie in den Gefühlnervenganglionen<br />
Krankheiten<br />
HSV1: Oropharyngitis, herpes labialis,<br />
Keratokonjunktivitis, Ekzema herpetikum Kaposi,<br />
Encephalitis<br />
HSV2: Herpes genitalis, intrauterine und neugeborene<br />
Infektionen
Herpes genitalis<br />
Blasenbildung<br />
Jükreitz<br />
Nach der Blasenruptur der Grund ist<br />
Schmerzhaft<br />
Weich<br />
Mikroskopisches Bild<br />
Von mächtiger Streichung<br />
Mehrkernige Riesenzellen
Ulcus molle<br />
Haemophilus ducrey<br />
Schmerzhaftes, leicht blutendes Geschwür<br />
Weicher Schanker<br />
Die regionale Lymphknoten sind stark geschwollen,<br />
Bubo dolens<br />
Mikroskopisches Bild<br />
G- Kokkobazillen liegen wie ein Fisch-schwarm
Lymphogranuloma venereum<br />
Chlamydia trachomatis Serovar L1-L3<br />
Herpetiform Läsion<br />
Geschwollene Lymphknoten Sekundäre Ulzeration
Syphilis Treponema pallidum<br />
Spirochaetaceae<br />
anaerob<br />
Viele kleine Windungen<br />
15u x 0,25u,<br />
Mit Gram unsichtbar<br />
Auβere Membran<br />
Proteine<br />
TrompI, TrompII,<br />
TrompIII<br />
Innere Proteine<br />
15kDa, 17kDa, 45.5kDa,<br />
47kDa…
Tromp I-II-III<br />
Adhesion<br />
Penetration<br />
Transport<br />
Die gleichen Proteinen können auch in anderen Bakterien<br />
vorkommen<br />
In T. pallidum nur eine kleine Menge kommt vor<br />
Haufige Mutationen, viele Ag Variationen<br />
Ak<br />
Nicht genug vor neuen Infektionen zu schützen<br />
Nicht spezifisch für Diagnose
Innere Proteinen<br />
Endoflagellum<br />
Zitoplasma Membranproteinen<br />
Zitoplazma Proteinen<br />
Proteinen, die allgemein sind in der Familie<br />
Spirochaetaceae<br />
Treponema genus<br />
15, 17, 45.5, 47, 86, 110 kDa T.pallidum<br />
Ak<br />
Serodiagnose<br />
Nicht vor einer folgenden Infektion schützen
Treponema pallidum<br />
Mukopolysaccharidase an distalem Ende<br />
Adhäriert an Mp der Epithel und Endothel Zellen<br />
Abbaut die Mp., schädigt erst Zitoplasma dann<br />
Mitokondrium Membranen<br />
Cholesterol, Lezithin, Kardiolipin werden frei»Ak<br />
Bildung (RPR, VDRL, KBR)<br />
Endarteriitis, Periarteriitis» Entzündung, Nekrose<br />
T-zell-abhängigen Immunreaktion »Granulombildung<br />
Gumma »Raumforderung, Druckshäden
3 Stadien von Syphilis<br />
1. Stadium<br />
Der Erreger dringen über Schleimhaut- oder<br />
Hautmikrotraumen ein<br />
An der Eintrittsstelle hervorrufen eine harten<br />
schmerzlosen Papel<br />
Die Papel wandelt sich in ein Geschwür→Ulcus durum,<br />
Harten Schanker<br />
Die regionäre Lymphknoten vergrößert sich, aber sie<br />
sind schmerzloß→Bubo indolens
3 Stadien von Syphilis<br />
2. Stadium<br />
4-8 Woche später erfolgt Generalisation nach<br />
hematogener Ausbreitung<br />
Die klinische Symptome:<br />
Mikropolyadenopathie, Hepatitis<br />
Exanthema, Enanthema<br />
Handflächen und Fuβsolen auch<br />
Condyloma latum (Auswachstum von Haut)<br />
Die feuchten Hautläsionen sind<br />
hochkontagiös
Latenz in syphilis<br />
Die erste zwei Stadien werden ohne Behandlung<br />
symptomlos<br />
Dann kommt ein Period ,in dem keine Symptome<br />
vorliegen<br />
Syphilis latens recens/ Kontagiös, symptomlos Sy<br />
2 Jahre nach Infektion<br />
RPR positiv<br />
Syphilis latens tarda / Spätlatenz<br />
Symptomlos<br />
Nicht mehr kontagiös<br />
RPR negativ<br />
Kann bis Jahre andauern
3 Stadien von Syphilis<br />
3. Stadium<br />
Gummen über das Haut oder Schleimhaut<br />
Kardiovaskuläre Veränderungen<br />
Endarteriitis obliterans<br />
Dilatation der Aorta/Aneurisma<br />
Ruptur eines Aneurismas ist tödlich<br />
Die Neurosyphilis tritt in zwei Hauptformen auf<br />
Progressive Paralyse ist Encephalopathie<br />
Tabes dorsalis ist Degeneration der Hinterstränge des<br />
Rückenmarks mit der Atrophie des N. opticus
Diagnose von Syphilis<br />
Keine Anzucht<br />
Nur in Hasen-Hoden<br />
Kliniker<br />
Anamnese<br />
Symptomen<br />
Direkt- Nachweis<br />
Dunkelfeld -Mikroskopie<br />
DIF aus Infiziertem Gewebe<br />
Silber-Impregnation<br />
PCR<br />
Mikrobiologe<br />
Serologische Testen
Serologische Testen<br />
Nicht spezifische aber<br />
charakteristische Reaktionen<br />
KBR<br />
VDRL<br />
RPR<br />
Cardiolipin, lecitin, cholesterol<br />
Spezifische Reaktionen<br />
TPIT<br />
FTA-Abs<br />
TPHA, TPPA<br />
TP-ELISA<br />
Western Blot<br />
Treponema pallidum Proteinen,<br />
Lipoproteinen
RPR-VDRL<br />
Flokkulation in löslicher Phase
RPR
RPR Titer<br />
Datum 1/1 1/2 1/4 1/8 1/16 1/32 1/64 1/128<br />
2008.<br />
07.<br />
11.<br />
2008.<br />
10.<br />
13.<br />
2009.<br />
01.<br />
17.<br />
2009.<br />
07.<br />
20.<br />
2+ 3+ 4+ 4+ 3+ 2+ 1+ 0<br />
4+ 4+ 3+ 2+ 1+ 0 0 0<br />
3+ 2+ 1+ 0 0 0 0 0<br />
3+ 3+ 2+ 2+ 1+ 1+ 0 0
BFP<br />
RPR, VDRL falschpositiv<br />
Schwangerschaft<br />
Tumor<br />
Malarie<br />
Autoimmune Krankheiten…<br />
TPHA/TPPA, ELISA, W-BLOT, FTA-Abs sind negativ
Suchtest<br />
TPPA/TPHA<br />
FTA-Abs<br />
Tp-ELISA
Bestätigungstest<br />
Western Blot
Stadium RPR/VDRL TPHA/TPPA TP-ELISA TP ELISA Immunoblot<br />
Syphilis1 negativ pozitiv pozitiv IgM pozitiv<br />
Syphilis2 pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv<br />
Sy latens<br />
recens<br />
Sy latens<br />
tarda<br />
pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv<br />
negativ pozitiv pozitiv IgG pozitiv<br />
Syphilis 3 negativ pozitiv pozitiv IgG pozitiv
Therapie<br />
SyI-SyII einmalig 2,4 Mio Benzathin-Penizillin<br />
Bei Schwangeren, Neurosyphilis, konnataler Sy 50000<br />
IE/kg/Tag in 2 dosen über 10 Tage
HIV<br />
Infektion<br />
Übertragbar<br />
mit Geschlechtverkehr<br />
parenteral mit Blut ,anderen Körperflüssigkeiten<br />
durch Plazenta<br />
Nach Eintritt die Vieren infizieren CD4+ T-Zellen,<br />
Makrophagen, die ins ZNS wandern und infizieren die<br />
Gliazellen<br />
Zytotoxische T-Zellen abtöten die infizierte CD4+ T-<br />
Zellen, oder sie Fusionieren mit anderen T-Zellen<br />
(Syntitium), Syntitium wird sterben, Gp 120 kann alein<br />
auf anderen Zellen wandern, diese nicht infizierte<br />
Zellen werden auch abgetöten von Zytotoxische T-<br />
Zellen<br />
Makrophagen sterben nicht, sie verschleppen die<br />
Vieren
HIV<br />
Klinischer Verlauf<br />
3-6 Woche nach Infektion kommt ein<br />
mononukleoseähnliche Krankheit<br />
Viremie<br />
CD4+ T-Zellen sind wenig<br />
Nach 3 Monaten kommen genug Antikörper vor, danach hört<br />
die Viremie auf, und die Menge der T-Zellen wird normal<br />
Symptomlos Period<br />
Keine Viremie<br />
Die Vieren vermehren sich in Lymphknoten<br />
ARC( AIDS Related Complex)<br />
Viremie von Lymphknoten<br />
Opportunistische Infektionen<br />
Tumoren
Erreger der perinatalen Infektionen<br />
Infektion über die Plazenta<br />
TORCH<br />
Toxoplasma, other, rubeola, CMV,<br />
HSV, HBV, HCV, HIV<br />
Treponema pallidum<br />
Infektion wärend der Geburt<br />
Augeninfektion<br />
N.gonnorrhoeae<br />
Chlamydia trachomatis D-K<br />
Andere eiterbildende Bakterien<br />
Pneumonie, Sepsis ,Meningitis<br />
Ureaplasma, Mycoplasma Arten<br />
Streptococcus agalactiae<br />
E.coli, Klebsiella pneumoniae<br />
Enzephalitis<br />
HSV<br />
Infektion aus der Umgebung<br />
Nosokomiale Infektionen<br />
Nabelinfektionen Clostridium tetani
Harnweginfektionen<br />
Aufsteigende Infektionen (Haut-Urethra-Harnblase-<br />
Ureter-Pyelon-Urosepsis)<br />
Haematogene Infektionen<br />
Generalisierte Infektion<br />
Nierenabszeβ<br />
Nieren TBC<br />
Lymphogene, Kontakte Infektionen<br />
Abszeβ<br />
Kolonkarzinom
Erreger von Harnweginfektionen<br />
Aufsteigende Infektionen und Katheter-Infektion<br />
E. coli<br />
Proteus vulgaris/mirabilis<br />
Klebsiella pneumoniae<br />
Pseudomonas aeruginosa<br />
Enterobacter aerogenes/cloacae<br />
Enterococcus faecalis/faecium<br />
Staphylococcus saprophyticus<br />
Ureaplasma ureolyticum/parvum<br />
Mycoplasma hominis/genitalium<br />
Candida species
Enthnahme und Handhabung von<br />
Harnproben<br />
vor Beginn antimikrobieller Chemotherapie<br />
Zwei Tage nach Absetzen Chemotherapie<br />
Mittelstahlurin<br />
Morgenurin<br />
Nach Reinigung der Harnröhreröffnung<br />
Nach Verwerfen der erste 20 ml<br />
In ein steriles Probengefäβ<br />
Gekühlt<br />
In 4 Stunden ins Laboratorie transportiert
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