Leberdiagnostik

Leberdiagnostik 

ST. BERNWARD KRANKENHAUS HILDESHEIM Zentrum für Labordiagnostik 

Prof. Dr. N. Gässler

Giftstoffe aus dem Darm 

Aminosäuren, Zucker, Fette, 

Bilirubin, Gallensäuren, 

Medikamente, NH 3 

Bilirubin, 

Cholesterol, 

Gallensäuren, 

Phospholipide, 

Medikamente, 

Gifte 

Filter 

Ausscheidung 

IgA-Exkretion 

Kupffer‘sche 

Fresszellen 

Abwehrfunktion 

Leber 

Speicherung 

Vitamine, 

Cholesterol 

Synthese 

Hämostase 

Glukose 

(Kohlenhydrate), 

Eiweiße, Fette, 

Hormone, 

Vitamine 

Eiweiße (Aminosäuren) 

Gerinnungsfaktoren, 

Gallensäuren, 

Cholesterol 


Prof. Dr. N. Gässler 

2

Hepatologischer Lehrsatz: 

Bei der Diagnostik und Beurteilung von 

Lebererkrankungen ist grundsätzlich eine 

gemeinsame klinische, laborchemische und 

morphologische Betrachtungsweise anzustreben. 



1

Laborchemische Befunde bei Leber-Erkrankungen 

Zellschädigung 

GPT (AST) 

GOT (ALT) 

LDH 

y-GT 

GIDH 

Eisen 

Gallenwege 

Alk. Phosphatase 

GIDH 

y-GT 

Direktes Bilirubin 

Cholesterin 

Kupfer 

Lipoprotein 

Funktionsminderung 

Indirektes Bilirubin 

Quick-Wert 

Albumin 

Galaktose-Einbau 

Cholinesterase 

Fibrinogen 

Mesenchym- 

Aktivierung 

y-Globuline 

ß-Globuline 

Immun-Globuline 

(IgG, IgM, IgA) 

Kupfer 

Antikörperbildung 

Hbs-Ag Hbs-AK Hbc-Ag Hbc-AK Hbe-AG Hbe-Ag HAV-AK 

HCV-AK 

Antinukleäre AK (ANA) 

Antimitochrondriale AK (AMA) 

AK gegen glatte Muskulatur 

DNS-AK 

Rheumafaktor 

α1-Fetoprotein ST. BERNWARD KRANKENHAUS HILDESHEIM Zentrum für Labordiagnostik 


4

Relation und Höhe von Zellenzym-Aktivitäten 



< 0,8 

> 1,2 

5

Halbwertszeit (in Stunden) 

LDH 5 = 10 ± 2 

GOT (AST) = 17 ± 5 

GPT (ALT) = 47 ± 10 



6

GOT (AST) 

GPT (ALT) 

Quotient ( DeRitis-Q. ) 

Entzündungs-Typ: < 0,8 

Nekrose-Typ : > 1,2 



7

Acylcholin-acylhydrolase (CHE) : Indikation 

Verdacht auf Leberparenchymschaden mit eingeschränkter 

Funktionsleistung des Organs 

Vor Gabe von Muskelrelaxantien, wenn anamnestisch der 

Hinweis auf eine Cholinesterasevariante besteht. 

Bei verlängerter Apnoe nach operativen Eingriffen 

Bei Vergiftung mit Pestiziden 

Kontrolle Pestizid-exponierter Arbeiter 

Intensivpatient 



8

CHE : Bestimmungsmethode 

Butyrylthiocholin + H 2 O CHE 

Thiocholin + Butyrat 

Thiocholin + 5,5‘ Dithio-bis-2 nitrobenzoat (DTNB) 

5-Mercaptothiocholin-2 nitrobenzoat + 5 Thio-2-nitrobenzoat 

(Messung bei 405 bis 410 nm) 



9

CHE (Dibucain-Test) 

Dibucainzahl = (1 - 

CHE gehemmt 

CHE ungehemmt 

) x 100 

> 70 % homozygot in beiden Genen für normale CHE 

40-70 % heterozygot, d. h. ein Gen für normale CHE 

und ein Gen für atypische CHE 

< 30 % homozygot in beiden Genen für atypische CHE 



10

Tests zum Auffinden gestörter Leberfunktionen 

Klinisch-chemische Kenngröße Leberschädigung 

GOT (AST) Zellnekrose 

GPT (ALT) 

Alkalische Phosphatase Cholestase 

Albumin Syntheseleistung 

Prothrombinzeit 

Gerinnungsfaktor 

Cholinesterase 

Bilirubin kongenitale und erworbene 

Bilirubinstoffwechselstörung 

Immunglobuline chronische Entzündung 

Prokollagen-III-Peptid Fibrose 

NH 4 + Kollateralkreislauf 

konjugierte Gallensäure 



11

Leberfunktion: 

Die Elimination verschiedener endogener und exogener Stoffe erfolgt mit einer Kinetik erster Ordnung; 

d. h. zu jedem Zeitintervall wird ein Stoff zu einem gewissen Prozentsatz der zu diesem Zeitpunkt 

vorhandenen Menge eliminiert. 

Clearance = k . V D 

k : Eliminationsrate (Stoff) 

V D : Verteilungsvolumen 

Wird eine Substanz nur hepatisch eliminiert, ist ihre Clearance das Produkt von Leberdurchblutung Q 

und intrinsischer Clearance Cl int. 

CL hep 

2 

1,5 

1,5 

1 

0,5 

0,5 

Clearance 

0 

0 0,5 1 1,5 2 

0 0,5 1 1,5 2 

Q 

Cl int = 1.000 

Cl int = 1,0 

Cl int = 0,1 



12

Quantitative Leber-Funktionstests: 

Test 

Indocyaningrün-Test 

Galaktose-Toleranztest 

13CO2-Atemtest (Aminopyrin- 

Atemtest) 

Lidocain-/ MEGX-Test 

Coffein-Clearance 

Geprüfte Funktion 

Leberdurchblutung 

Bestimmung der Leberzellmasse 

Arzneimittelabbau 

Mitochondriale Funktion 

(Cytochrom = 450) 

Mitochondriale Funktion 

(Cytochrom = 450) 



13

Indikation von quantitativen Leberfunktionstests 

♦ Kontrolle therapeutischer 

….Maßnahmen 

♦ Beurteilung vor operativen Eingriffen; 

…z.B. Shunt-Op., Transplantation 

♦ Prognostische Aussagen bei chronischen 

…Lebererkrankungen 



14

Lipid-Stoffwechsel 



Orientierende Einteilung der Lipide 

• Fettsäuren: z. B. gesättigt, ungesättigte Prostaglandine 

• Glyceride: z. B. Mono-, Di-, Triglyzeride 

• Glycerinphosphatide: z. B. Lecithin, Kephalin 

• Sphingolipide: z. B. Sphingomyelin, Cerebroside, Ganglioside, 

.. Sulfatide 

• Steroide: z. B. Steroidhormone, Cholesterin, Vitamin D, 

.. Gallensäuren 

• Isoprenoide: (Carotinoide) z.B. Vitamin A, Vitamin E, Vitamin K 



2



3

Triglycerid 

Phospholipidschicht 

Cholesterinester 

Cholesterin 



H 2 O 

4

Ultrazentrifuge (UZ) 

♦ Einsatz von ca.5 ml Plasma 

♦ Trennung in der UZ 

über 15-30 Stunden 

♦ Schrittweise Steigerung 

der Dichte (s.u.) 

Flotation (UZ) 

bei Dichte (g/ml) 

Elektrophorese 

♦ Einsatz von ca.50 µl Plasma 

♦ Trennung im Agarosegel 

♦ Präzipitation mittels 

Polyanionen 

Auftragstelle 

Mobilität 

VLDL = 

Lipoproteine sehr niedriger 

Dichte 

0,95 

Chylomikronen 

keine 

-1,006 

Präbeta-LP 

α2-Position 

IDL = 

Lipoproteine 

mittlerer Dichte 

-1,019 

Präbeta-LP 

α2-Position 

LDL = 

Lipoproteine 

niedriger Dichte 

-1,063 

Beta-LP 

β-Position 

HDL = 

Lipoproteine 

hoher Dichte 

1,21 

Alpha-LP 

α1-Position 

Zusammensetzung 

Gesamtcholesterin 6 % 8 – 13 % 34 % 45 % 20 % 

Phospholipide 4 % 6 –15 % 9 - 18 % 25 % 30 % 

Triglyzeride 87 % 64 – 80 % 29 - 38 % 10 % 2 - 5 % 

Kohlenhydrate < 1 % 1 – 2 % > 2 % > 2 % < 1 % 

Proteine 1 % 8 – 10 % 17 % 20 % 48 % 

Apoproteine A, B48, C, E A, B100, C, D, E A, B100, C, D, E B100, (C, D, E) A, C, E 



5

Pathophysiologie 

Cll 

E 

Cholesterin 

+ Chol-Ester 



6



7

Transportmechanismen für Triglyzeride 

Fett- und 

Muskelgewebe 

LP-Lipase 

Kapillare 

Chylomikron-Rest 

VLDL 

IDL 

Rezeptor 

Triglyzeride 



IDL 

Darm 

Leberzellen 

LDL 

Rezeptoren 

Gallensäuren 

Cholesterin 

LDL 

8

Hypolipoproteinämie 

Primäre Erkrankung: 

Abetalipoproteinämie 

Analphalipoproteinämie (Tangier K.) 

Sekundäre Erkrankung 

Ursache 

Synthesedefekt von Apo B 

Strukturdefekt von Apo I 

Maldigestion, Malabsorption, 

Gastroenteropathie, Kachexie 



9

Hyperlipoproteinämien (Hyperlipidämien) 

Phänotyp Genetik/ Pathophysiologie Therapiegruppen 

Einteilung nach 

Fredrickson 

(Typ I-IV) 

1. Primäre Hyperlipidämien 

…(genetisch bedingt) 

2. Sekundäre Hyperlipidämien 

EAS-Kriterien 

(Europa) 

NCEP/ATPII 

(USA) 



10

Klinik und äußere 

Merkmale 

Eruptive Xanthome 

Hepatosplenomegalie 

Lipaemia retinalis 

abdominelle Koliken 

tendinöse Xanthome 

tuberöse Xanthome 

Cornealring 


tuberöse Xanthome 

Cornealring 

„tubero-eruptive“ Xanth., 


planare Xanthome 

oft pathologische 

Glukosetoleranz 

Gelegentliche eruptive 

Xanthome und Hepatosplenomegalie 

oft pathologische 

Glukosetoleranz 

eruptive Xanthome 

Hepatosplenomegalie 

Lipaemia retinalis 

abdominelle Koliken 

Arteriosklerose- 

Risiko 

gering 

sehr hoch 

sehr hoch 

sehr hoch 

hoch 

gering 

Störungen im Stoffwechsel der 

Lipoproteine 



11

Erkrankung Genetischer 

Defekt 

Lipoproteinmuster 

KHK-Risiko 

Familiäre Hypercholesterinämie LDL-Rezeptor LDL + + + + 

Familiär defektes 

Apolipoprotein B 

Apo B 100 

LDL 

+ + + 

Lp (a) Erhöhung Lp (a) Lp (a) + + 

Abetalipoproteinämie MTP Apo B, VLDL, LDL ∅ 

Familiäre 

Hypobetalipoproteinämie 

Primäre Lipidstoffwechselstörungen 

Apo B 

Chylomicron retention disease ? LDL ∅ 

Familiäre Chylomikronämie LPL / Apo C-II 

Chylomikronen 

Triglyzeride 

∅ 

Familiäre Hypertriglyzeridämie ? Triglzyeride, VLDL ∅ + + + 

Familiäre 

Dysbetalipoproteinämie 

Apo E 

?-VLDL 

+ + + + 

Familiäre kombinierte 

Hyperlipoproteinämie 

1q21-q23 ? 

LDL und/ oder 

VLDL 

+ + + 

HDL-Defizienz ABCA 1 HDL ∅ + + + + 

LDL 

LCAT Defizienz LCAT HDL 

Apo AI-Defizienz Apo AI HDL ∅ + + + + 

Apo AI/ AIV/ CIII-Defizienz Apo AI, AIV, CIII HDL + + + + 



∅ 

12

Sekundäre Hyperlipoproteinanämien 

Obligat 

⇒ Hypothyreose 

⇒ Nephrotisches Syndrom 

⇒ Cholestase 

⇒ Primäre biliäre Zirrhose 

Häufig 

⇒ Diabetes mellitus 

⇒ Akute Pankreatitis 

⇒ Chronischer Alkoholabusus 

⇒ Endokrinopathien (Cushing-Syndrom, 

Hypophyseninsuffizienz) 

⇒ Medikamente 

Selten 

⇒ Glykogenspeicherkrankheiten 

⇒ Multiples Myelom 

⇒ Idiopathische Hyperkalzämie 

⇒ Hämochromatose 

⇒ Gicht 

⇒ Hepatische Porphyrie 



13

Klassifikation der HLPs nach Therapie 

Lipidanalytik: 

Bestimmung von Cholesterin, 

Triglyzeriden, HDL-Chol., LDL- 

Cholesterin 

Indentifikation weiterer Risikofaktoren 

Zuordnung zu Risiko-Gruppen 

Therapie-Empfehlung 



14

Diagnostik der Triglyzeride 

⇒ Triglyzerid durch chromatographische Methoden 

⇒ Triglyzerid-Reaktionsprodukte durch enzymatische Test 



15

Triglyzeride 

Lipase 

Lipase/ Protease 

Lipase/ α-Chymotrypsin 

Esterase 

Lipase/ Esterase 

Glycerin + Fettsäuren 

NAD + Glyc-DH ATP GK 

H + + NADH + Dihydroxyaceton 

Glycerin-3-phosphat + ADP 

INT/ Dia- 

MTT phorase NAD + Glyc-3-PDH O2 GPO PEP PK 

NAD + + 

Formazan 

+ Dihydroxy- + 

H + acetonphosphat 

+ NADH H2O2 Pyruvat 

+ ATP 

INT/ Dia- 

MTT phorase 

4-Aminophenazon 

4-Chlorphenol 

NAD + + Formazan Chinonimin- 

Farbstoff 

POD H + + NADH LDH 

NAD + 

+ Lactat 



16

Photometrie 

(240 nm) 

Cholesterin 

Cholesterinester 

Cholesterin-Oxidase 

∆ 4 -Cholestenon + H 2 O 2 

+ Methanol 

Katalase 

Formaldehyd 

+ NH 3 

+ Acetylaceton 

gelber Farbstoff 

+ 4- Aminophenazon 

+ 4- Cl-Phenol 

POD 

roter Farbstoff 



17

1 

2 

3 

6 

9 

4 

5 

8 

7 

Hypercholesterinämie und Arteriosklerose 

Interpretation der Felder 

Das atherogene Risiko ist obligat erhöht. 

Oft liegt eine familiäre Komponente vor. 

Eine Therapie ist unumgänglich. 

Das atherogene Risiko ist erhöht! 

Eine Therapie ist angezeigt, vor allem wenn 

gleichzeitig HDL-Cholesterol erniedrigt ist. 

Das atherogene Risiko ist fakultativ erhöht! 

Ohne weiterführende Diagnostik ist hier eine 

Entscheidung – Therapie ja oder nein – 

nicht möglich. Diagnostische Maßnahmen: 

- Bestimmung von HDL-Cholesterol (s. 2. 

Stufe) und 

- Berücksichtigung möglicher Primärer- 

krankungen (z.B. Diabetes mell., Nieren- 

erkrankungen, Hypothyreose usw.) 

Es liegt kein erhöhtes Risiko vor. Eine weiterführende 

Fettstoffwechseldiagnose ist „nicht 

notwendig“ 

1 2 3 

4 5 6 

7 8 9 

< 1,7 1,7-2,3 > 2,3 

Triglyz. [m m o l/l] 



< 7,8 

[mmol/l]. 

5,2-7,8 

Chol. 

< 5,2 

18

HDL-Bestimmung 

Fällungsmethode 

• Fällung ApoB-haltiger Lipoproteine 

..und Cholesterinbestimmung im 

..Überstand 

Homogene Analyse 

Lipidanalytik 

• Komplexierung ApoB-haltiger Lipo- 

..proteine, z. B. mit Polyethylenglykol 

• Cholesterinbestimmung der nicht- 

..komplexierten Lipoproteine 



19

HDL-Bestimmungsmethoden: 

- Präzipitation von VLDL und LDL 

mit ⇒ Heparin/ MnCl2 

⇒ Dextransulfat/ MgCl 2 

⇒ Phosphorwolframsäure/ MgCl 2 

⇒ Polyethylenglycol 6000 

Cholesterin-Bestimmung des verbleibenden Überstandes 

- Homogener enzymatischer Test 



20

HDL-Bestimmung 


• Fällung ApoB-haltiger Lipoproteine 

..und Cholesterinbestimmung im 

..Überstand 

Homogene Analyse 

Lipidanalytik LDL-Bestimmung 

• Komplexierung ApoB-haltiger Lipo- 

..proteine, z. B. mit Polyethylenglykol 

• Cholesterinbestimmung der nicht- 

..komplexierten Lipoproteine 

Friedewald-Formel (Berechnung!) 

LDL-C= Cholesterin – HDL-C-Triglyzeride/ 5 

(jeweils in mg/dl) 

• nicht anwendbar falls TG > 400 mg/dl .. 

..oder bekannt Typ III Hyperlipidämie 


• Fällung der LDL und Messung der 

..Cholesterinkonzentration im Überstand 

• LDL = Differenz Gesamtcholesterin - . 

..Cholesterin im Überstand 

Homogene Assays 

• Selektive Analyse des LDL-Cholesterins, 

..z. B. nach Inhibition der HDL, VLDL, 

..Chylomikronen 



21

LDL-Bestimmungsmethoden: 

- Friedewald-Formel: 

LDL-Cholesterin = Cholesterin (total) - HDL-Cholesterin - 

- Präzipitation von LDL 

mit 

⇒ hochmolekularem Dextransulfat 

⇒ polyzyklischen Anionen 

⇒ Heparin bei pH 5,12 

- Homogener enzymatischer Test 

Triglyzerid 



2,2 

22

Chylomikronen 



V 

23

Lipidelektrophorese 



24

Apolipoprotein-Bestimmungsmethoden: 

- immunologische Verfahren 

⇒ Laser-Nephelometrie 

⇒ Turbidimetrie 

⇒ radiale Immundiffusion 



25

Apolipoprotein 

A-I 

B-100 

C-II 

D 

E (Iso- 

Formen 

E2 , E3 , E4 ) 

Vorkommen 

HDL 

(Chylo) 

LDL 

VLDL 

Chylo, 

VLDL, 

(HDL) 

HDL 

Chylo, 

VLDL, 

HDL 

Molekulargewicht 

(kD) 

28,3 

∼ 549 

8,8 

20 

∼ 34 

Synthese 

-ort 

Darm, 

Leber 

Leber 

Leber 

? 

Leber 

Serumkonzentration 

(mg/dl) 

100-150 

80-100 

Fragliche Rolle in 

LCAT-Reaktion und 

Cholesterinester- 

Stoffwechsel 



3-8 

10 

3-5 

Funktion 

Kofaktor der LCAT*; 

Struktur-protein von 

HDL 

Intrazellzellulärer 

Aufbau oder transzellulärer 

Transport 

von VLDL; Bindung 

an den LDL (Apo B, 

E) – Rezeptor 

Kofaktor der Fettgewebslipoproteinlipase 

Rezeptorinteraktion 

Apo B, E- und mit 

hepatischem Apo E- 

Rezeptor 

Assoziation 

mit 

Störung 

Tangier- 

Krankheit 

Abetalipoproteinämie 

Typ I-Hyperlipoproteinämie 

(HLP) 

-- 

Typ III-HLP, 

Alzheimer- 

Krankheit ? 

26

Risikofaktoren der koronaren Herzkrankheit (KHK) 

beeinflussbar 

Hyperlipidämie + 

Lipoprotein (a) + 

Diabetes mellitus + 

Rauchen + 

Hypertonie + 

Adipositas + 

Hyperfibrinogenämie + 

Hyperhomocysteinämie + 

Bewegungsmangel + 

Psychosoziale Faktoren + / - 

Alter - 

Männliches Geschlecht - 

Familienanamnese mit KHK - 



27

39,1% 

Häufigkeit von Risikofaktoren (PROCAM-Studie) 

Männer (n= 9.024) Frauen (n=4.267) 

32,8% 

16,5% 

16,6% 

19,0% 

13,0% 

8,8% 

3,4% 

4,1% 

7,0% 

0,4% 

2,4% 1,3% 

13,2% 

10,4% 

22,1% 

30,0% 

33,8% 

Rauchen 

Übergewicht 

Broca-Index >110% 

Bluthochdruck 

Niedriges HDL- 

Cholesterin 

Triglyzeride 

>200 mg/dl (2,2 mmol/l) 

Cholesterin 

>260 mg/dl (6,8 mmol/l) 

LDL-Cholesterin 

>190 mg/dl (5,2 mmol/l) 

Harnsäureerhöhung 

Blutzucker 

>130 mg/dl (7,2 mmol/l) 



28

Relatives Infarktrisiko 

Cholesterin und Infarktrisiko 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

Erfolg der Primärprävention in der LRC-Studie 

Reduktion der Infarkte um 19% bei Reduktion des 

Cholesterins um im Mittel 8% 

150 200 250 300 



-8% 

Serum-Cholesterin (mg/dl) 

29

Strategie zur Erkennung und Behandlung der Hyperlipidämie 

Nationale Cholesterin-Initiative 

Strategie zur Erkennung und Behandlung der Hyperlipidämie 1990 

Serumcholesterin bei erwachsenen Männern 

(20-50 Jahre, n=11.091, PROCAM-Studie) 

Relative Häufigkeit (%) 

15 

10 

5 

0 

41% 19% 

In der Regel durch 

Ernährungsumstellung 

korrigierbar 

Bedarf der exakten 

Diagnose und häufig 

der ärztlichen 

Intervention 

100 150 200 250 300 350 

Cholesterin (mg/dl) 



30

Arteriosklerotische 

Gefäßveränderungen 



31

Klassifikation der Lipidwerte nach den NCEP-ATP III-Empfehlungen 

(JAMA 2001; 285:2486-97) 

Gesamtcholesterin 

LDL-Cholesterin 

HDL-Cholesterin 

Triglyzeride 

mg/dl 

< 200 

200-239 

≥ 240 

< 100 

100-129 

130-159 

160-189 

≥ 190 

< 40 

≥ 60 

< 150 

150-199 

200-499 

≥ 500 

mmol/L 

< 5,2 

5,2-6,1 

≥ 6,2 

< 2,6 

2,6-3,2 

3,3-4,0 

4,1-4,9 

≥ 5,0 

< 1,0 

≥ 1,6 

< 1,7 

1,7-2,2 

2,2-5,6 

≥ 5,6 

Einstufung als 

wünschenswert 

grenzwertig hoch 

hoch 

optimal 

nahezu normal 


hoch 

sehr hoch 

niedrig 

günstig hoch 

normal 


hoch 

sehr hoch 



32

KHK / 1.000 Personen 

180 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

„Low-HDL“ und koronare Herzerkrankung 

< 25 35 45 55 65 75 > 75 mg/dl 



33

Program Adult Treatment Panel III - Therapieempfehlung 

Bereits bekannte KHK oder 

äquivalentes Risiko (u.a. 

andere Formen 

arteriosklerotischer 

Gefäßveränderungen, 

Diabetes mellitus) 

Mehrere Risikofaktoren 

Kein bzw. 1. Risikofaktor 

Zielwert 

LDL- 

Cholesterin 

LDL 

< 100 mg/dl 

< 2,6 mmol/l 

LDL 

< 130 mg/dl 

> 3,3 mmol/l 

LDL 

< 160 mg/dl 

> 4,1 mmol/l 

LDL-C-Wert ab dem nichtmedikamentöse 

Intervention 

erforderlich (diätetisch, 

Gewichtsreduktion, körperliche 

Aktivität) 

LDL 

< 100 mg/dl 

< 2,6 mmol/l 

LDL 

< 130 mg/dl 

> 3,3 mmol/l 

LDL 

≥ 130 mg/dl 

> 4,1 mmol/l 

LDL-C-Wert ab dem 

medikamentöse Therapie 

erforderlich 

LDL > 130 mg/dl 

(100 – 129 optional) 

> 3,3 mmol/l 

(2,6 – 3,2 mmol/l opt.) 

10 Jahres-Risiko 10-20% 

> 130 mg/dl (> 3,3 mmol/l opt.) 

10 Jahres-Risiko < 10% 

> 160 mg/dl (> 4,1 mmol/l opt.) 

LDL > 190 mg/dl 

(> 5,5 mmol/l ) 

(160 – 189 optional) 

(4,1 – 4,9 mmol/l opt.) 



34

Synonyma: 

Das Metabolische Syndrom 

Wohlstandssyndrom (Mehnert) 

Plurimetabolic syndrome (Crepaldi) 

Hormonal metabolic syndrome (Björntrop) 

Syndrome X (Reaven) 

Deadly Quartet (Kaplan) 

Insulin Resistance Syndrom (De Fronzo, Haffner) 

Hyperinsulinemia/ Insulin Resistance (Standl, Zimmet) 



35

Häufigkeit des gemeinsamen Auftretens der 

Leiterkrankungen des metabolischen Syndroms 

Typ II 

Diabetes 

Androide 

Leitsymptome 

Adipositas 

Triglyzeride 

HDL 

Hypertonus 

Singularitäten: 1-10% der Fälle 

Mind. 2 Symptome: 50-60% der Fälle 

(Inkomplettes Syndrom) 

Alle 4 Symptome: 20-30% der Fälle 

(Komplettes Syndrom) 

Geschätzte Prävalenz bei Erwachsenen in Industrieländern: 15-30% 



36

Mortalität 

Das Metabolische Syndrom - Mortalität 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

Mortalität eines 7-jährigen Beobachtungszeitraumes 

Gesamt Kardiovaskulär 

1 2 

nein ja 



37

Atherogener Lipidphänotyp des metabolischen Syndroms 

Harnsäure 

Nüchtern- 

Glukose 

Blutdruck 

Triglyzeride 

Body-Mass- 

Index 

HDL 

Cholesterin 

ApoB- 

Sekretion 

Small-dense 

LDL 



38

Medikamente mit Einfluss 

auf den Lipoprotein-Stoffwechsel: 

⇒ HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) 

⇒ Ionenaustascherbase 

⇒ Nikotinsäure 

⇒ Fibrate 

⇒ Hemmer der Cholesterin-Resorption 



39

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine) 

• Dosierung: 5-80 mg/Tag 

(verschiedene Substanzen) 

• Mechanismus: Hemmung der HMG-CoA- 

Reduktase, 

LDL-Rezeptorzahl 

• Effektivität: LDL reduziert um 24-50 % 

HDL erhöht um 6-12 % 

Triglyzeride reduziert um 10-29% 

• Nebenwirkungen: u. a. Hepatopathie, Myopathie 



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Leberdiagnostik

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