PDF 15,6 MB - St. Josef-Stift Sendenhorst

Orthopädie 

Skript zur Vorbereitung 

auf die Facharztprüfung Orthopädie 

Dr. med. F. Horst, MD 

FA für Orthopädie, Chirotherapie, Sportmedizin, Akupunktur 

Dr. med. S. Wameling 

FA für Orthopädie, Chirotherapie, Akupunktur, Neuraltherapie 

Dr. med. M. Niederhaus 

FA für Orthopädie, Chirotherapie,Akupunktur, Notfallmedizin 

© 2005

2 

Inhaltsverzeichnis 

I. ALLGEMEINE KINDERORTHOPÄDIE 11 

Osteochondrosen: 13 

Kinderorthopädische Untersuchung 15 

Antetorsion 16 

Beinlängendifferenz 16 

II. HÜFTGELENK 18 

Hüftgelenksdysplasie/-luxation 18 

Radiologische Winkel der Hüfte 21 

Therapieschema der Hüftdysplasie (n. Graf): 23 

Coxa vara 26 

Coxa valga 27 

Coxa antetorta 27 

Coxa valga et antetorta 27 

Coxitis fugax 28 

Bakterielle Säuglingskoxitis 28 

Erwachsenen-Koxitis 29 

M. Perthes 30 

Therapie 32 

Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) 34 

Therapie 35 

M. Waldenström 36 

M. van Neck 36 

Osteochondrosis dissecans coxae 36 

Protrusio acetabuli 37 

Coxa saltans, schnappende Hüfte 37 

Hüftnahe Apophysenschädigungen/-abriß 38 

Hüftkopfnekrose 38 

Transiente Osteoporose: 39 

Periarthrosis coxae 39 

Coxarthrose 40 

III. KNIEGELENK 41 

Angeborene Kniegelenksluxation 42 

Genu recurvatum 42 

Angeborene Tibiaverkrümmung nach dorsal 42 

Blount-Erkrankung 43 

Crus varum congenitum 43

Crus valgum congenitum 44 

Kongenitale Hypo-/Aplasie von Tibia und Fibula 44 

Patella partita 44 

Angeborene Patellaluxation 44 

Rezidivierende Patellasubluxation oder -luxation 45 

• Patellaform nach Wiberg/Baumgartl 45 

• Luxationsgrad nach Ficat 46 

Patellares Schmerzsyndrom 46 

Patellaspitzensyndrom (jumpers knee) 47 

Chondromalacia patellae 47 

Morbus Sinding-Larsen 48 

Morbus Osgood-Schlatter 48 

Morbus Ahlbäck 49 

Osteochondrosis dissecans 49 

Meniskusschäden 50 

Scheibenmeniskus 51 

Meniskusganglion 51 

Kollateral- und Kreuzbandverletzungen 51 

Villonoduläre Synovitis 53 

Gelenkkontraktur 53 

Gonarthrose 53 

Bakerzyste 54 

IV. UNTERSCHENKEL / FUß 55 

Angeborener Klumpfuß 55 

Plattfuß / Knick-Senk-Fuß 57 

Sichelfuß 59 

Spreizfuß 60 

Spitzfuß 60 

Hackenfuß 61 

Hohlfuß (Pes cavovarus) 62 

Lokalisierte Erkrankungen 63 

Digitus quintus varus superductus 65 

Hallux valgus 66 

Fersensporn 66 

Haglund-Ferse 66 

Marschfraktur 66 

V. WIRBELSÄULE 67 

Embryologie 67 

3

4 

Untersuchung 67 

Basiläre Impression 68 

Atlantoaxiale / Atlantooccipitale Instabilitäten 69 

Os odontoideum 69 

Klippel-Feil-Syndrom 70 

Thoracic-outlet-syndrome (TOS) 70 

Torticollis 72 

Grisel-Syndrom/Inflammatory torticollis 72 

Uncovertebralarthrose 73 

Postnukleotomiesyndrom 73 

Stadien der HWS-Verletzung 73 

M. Baastrup 74 

M. Forestier 74 

M. Scheuermann 74 

Skoliose 76 

Kyphose 79 

Spondylolyse / Spondylolisthesis 80 

Rheumatoide Spondylarthritis 82 

Spondylitis / Spondylodiszitis 82 

Polyneuropathien 83 

Trichterbrust (Pectus excavatum): 84 

Kielbrust/Hühnerbrust (Pectus carinatum): 84 

Polandsyndrom (Pectoralisaplasie): 84 

VI. SCHULTERGÜRTEL / OE 85 

Sprengel-Deformität 85 

Claviculaaplasie, Dysplasia cleidocranialis: 86 

Kongenitale Claviculapseudarthrose 86 

Scapula alata 86 

Impingementsyndrom 87 

Rotatorenmanschetten-Ruptur 89 

Läsion der langen Bizepssehne 90 

Tendinosis calcarea 91 

Schultersteife 92 

Glenohumerale Instabilität 93 

Schulterluxation: 93 

Formen der Schulterinstabilität (nach Gerber): 94 

• Bankart-Läsion: Verletzung des vorderen unteren Pfannenrandes 95 

• Röntgendiagnostik der Schulter: 97 

• Operationen: 98 

AC-Gelenksinstabilität 99

Omarthrose 100 

Arthrose des AC-Gelenkes 100 

Instabilität des SC-Gelenkes 100 

VII. ELLENBOGEN 101 

Cubitus varus / valgus 101 

M. Panner (Osteochondrose Capitulum humeri) 101 

Angeborene Radiusköpfchenluxation 101 

Habituelle Luxation des Ellenbogengelenkes 102 

Epikondylitis humeri radialis 102 

Radioulnare Synostose 103 

VIII. HANDGELENK / HAND 103 

Radiale Klumphand 103 

Ulnare Klumphand: 104 

Madelung Deformität 104 

Federnde Elle 105 

Syndaktylie 105 

Apert-Syndrom (Akrozephalosyndaktolie) 105 

Daumenhypoplasie 106 

Kamptodaktylie: 106 

Klinodaktylie: 106 

Plexuslähmung (Plexus brachialis) 107 

Ulnarisläsionen 109 

Radialisläsionen 109 

Supinatorlogensyndrom: 109 

Wartenberg-Syndrom: Distale Kompression des R. superficialis n. radialis 109 

Medianusläsionen: 110 

Pronator teres – Syndrom: 110 

Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom) 110 

Karpaltunnelsyndrom 110 

Tendovaginitis stenosans de Quervain 112 

Tendovaginitis stenosans 112 

Malletfinger 112 

Strecksehnenruptur des DI 113 

Rhizarthrose 113 

Lunatummalazie (M. Kienböck) 114 

Dupuytrensche Kontraktur 115 

IX. ANGEBORENE ANOMALIEN 116 

5

a. DYSMELIEN 116 

6 

proximal umschriebener Femurdefekt 116 

b. SKELETTDYSPLASIEN 117 

Achondroplasie 117 

Pseudoachondroplasie 118 

Metatropischer Zwergwuchs 118 

Diastrophischer Zwergwuchs (Reservezone) 118 

Spondyloepiphysäre Dysplasie 119 

Multiple epiphysäre Dysplasie 119 

Kleidokraniale Dysplasie = Dysostosis cleidocranialis 119 

Metaphysäre Chondrodysplasie 119 

Chondrodysplasia punctata Conradi-Hünermann 119 

Fibröse Dysplasie (M. Jaffé-Lichtenstein) 120 

Ossifizierendes Knochenfibrom 120 

Neurofibromatose von Recklinghausen 121 

Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit) 121 

Osteopetrose (Albers-Schönberg) = Marmorknochenkrankheit 122 

Osteopoikilose 123 

Metaphysäre Dysplasie (M. Pyle) 123 

Diaphysäre Dysplasie (Camurati-Engelmann) 123 

c. DYSOSTOSEN 124 

Akrozephalosyndaktylie (Apert-Syndrom) 124 

Klippel-Feil-Syndrom: 124 

Sprengel-Deformität: 124 

d. DYSTROPHIEN 125 

Mukopolysaccharidosen (Reifungszone) 125 

e. CHROMOSOMALE ABERRATIONEN 126 

Trisomie 21 (Down-Syndrom) 126 

Ullrich-Turner-Syndrom 126 

Prader-Willi-Syndrom 126 

f. SONSTIGE ANGEBORENE ANOMALIEN 127 

Histiocytosis X (Langerhans-Zellhistiozytose) 127 

Marfan-Syndrom 127 

• orthopädisch: Skoliose, Spondylolysen, Genu valgum,... 128 

Ehlers-Danlos-Syndrom 128 

Cornelia-de-Lange-Syndrom = Brachmann-de-Lange-Syndrom: 128

X. METABOLISCHE KNOCHENERKRANKUNGEN 129 

Osteomalazien 130 

Rachitis 131 

Frühgeborenenosteopenie 132 

Phosphatdiabetes (Vit D-resistente Rachitits) 132 

Möller-Barlowsche Krankheit (Skorbut) 133 

Osteodystrophia fibrosa generalisata (M. Recklinghausen) 134 

Osteoporose 135 

Juvenile idiopathische Osteoporose 138 

Osteodystrophia deformans, M. Paget 139 

Renale Osteodystrophie 139 

Diabetische Osteoarthropathie = Charcot-Fuß 140 

Gichtosteoarthropathie 141 

Pseudogicht = Chondrokalzinose 142 

Ochronotische Osteoarthropathie 142 

Arthropathie bei Hämochromatose 143 

XI. NEUROMUSKULÄRE ERKRANKUNGEN 143 

Progressive Muskeldystrophien 143 

Spinale Muskelatrophie 144 

Myotonie und nervale Übererragbarkeit 145 

Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert) 146 

Myotonia congenita Thomsen 146 

Myasthenia gravis 147 

Syringomyelie/-bulbie 147 

Spastische Spinalparalyse 148 

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): 148 

Heredoataxien (M. Friedreich) 148 

Hereditäre motor. u. sensible Neuropathien (HMSN, Charcot-Marie-Tooth) 149 

Poliomyelitis 149 

Arthrogryposis multiplex congenita 150 

Infantile Cerebralparese (ICP) 151 

Myelodyplasie, Spina bifida aperta, Myelomeningozele 153 

XIII. ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN 154 

Osteomyelitis 154 

Brodie-Abszeß 155 

Chronisch wiederkehrende multifokale Osteomyelitis 155 

Sklerosierende Osteomyelitis 155 

Angeborene Syphilis 155 

7

8 

Tuberkulose 156 

Chronische Polyarthritis 156 

Juvenile chronische Arthritis (JCA) 159 

M. Bechterew 160 

Reaktive Arthritiden: 161 

1 M. Reiter 161 

2. Lyme-Arthritis, Borreliose 161 

3. Rheumatisches Fieber 161 

4. Enteropathische Arthritiden 161 

Arthritis psoriatica 162 

Lupus erythematodes systematicus 162 

Gelenkchondromatose 162 

Polymyalgia rheumatica 163 

Fibromyalgiesyndrom 163 

Myofasziale Schmerzsyndrome 164 

XIV. THROMBOSE 165 

XV. ANDERE ARTHROPATHIEN 166 

Hämophile Arthopathie 166 

XVI. TUMOREN 167 

Herkunftsgewebe benigne Tumoren maligne Tumoren 167 

Lokalisation: 168 

Radiologische Schlüsselzeichen: 169 

Metastasierung 170 

Bestrahlung von Tumoren 170 

Osteochondrom (Osteokartilaginäre Exostose) 171 

Multiple kartilaginäre Exostosen 171 

Enchondrom 172 

Enchondromatose, M. Ollier 172 

Periostales Chondrom 172 

Chondroblastom = Codman-Tumor 173 

Chondromyxoidfibrom 173 

Osteoidosteom 173 

Osteoblastom 173 

Nichtossifizierendes Fibrom = Histiozytäres Fibrom = fibr. Kortikalisdefekt 174 

Osteom (solitäre Knocheninsel)/Osteopoikilie (multiple Knocheninseln) 174 

Knochenhämangiom 175

Riesenzelltumor (Osteoklastom) 175 

Adamantinom 176 

Osteosarkom 176 

Ewing-Sarkom 177 

Chondrosarkom 177 

Malignes fibröses Histiozytom 178 

Chordom 178 

Plasmozytom 178 

Morbus Hodgkin 178 

NHL 179 

Solitäre Knochencyste = juvenile Knochenzyte 179 

Aneurysmatische Knochencyste 179 

Myositis ossificans 180 

Pigmentierte villonoduläre Synovialitis = Synovialom 180 

XVII. TRAUMA 182 

Kindertraumatologie 182 

Allgemeine Traumatologie 185 

Erworbene Querschnittslähmung 186 

1. traumatisch: 186 

Kaudasyndrom 186 

Konussyndrom (LWK 1/2) 186 

2. Brown-Sequard-Syndrom: 187 

3. Arteria spinalis anterior – Syndrom: 187 

XVII. SCHÄDIGUNG PERIPHERER NERVEN 189 

Plexus lumbosacralis 190 

XVIII. AMPUTATIONSLEHRE / STUMPFFORMEN 193 

1. Röntgenuntersuchungen 195 

2. Allgemeine radiologische Zeichen u. Klassifikationen 196 

3. Radiologie einzelner Körperregionen 196 

Schulter 196 

AC-Gelenk 197 

Ellenbogen 197 

Unterarm 198 

Hand 199 

Becken / prox. Femur 199 

9

10 

Knie 200 

Sprung-/ Fußgelenk 201 

Wirbelsäule 202 

MRT 204 

XX. BEGUTACHTUNG 205 

XXII. SCHMERZTHERAPIE 212 

XXIII. ORTHOPÄDIETECHNIK 214 

I. Prothesen 214 

II. Orthesen 214 

III. Einlagen 214 

IV. Schuhzurichtungen 215 

ABKÜRZUNGEN: 216

I. Allgemeine Kinderorthopädie 

• Wachstumsgesetze 

1. genetisch bestimmt 

2. verläuft in Phasen (genetisch 0-5. Lj., Hypophyse 5-11. Lj., pubertär 11-18. Lj.) 

3. findet rund um die Uhr statt 

4. wird von äußeren Kräften beeinflußt (exogen, endogen) 

5. ist eine Stoffwechselleistung 

• Embryogenese Fehlanlagen (60 Tage), 26-37.Tag Extremitätenentwicklung sensitiv 

• Fetogenese Fehlentwicklungen, Deformationen, tägl. 1,5mm Wachstum, kritisch für 

Entstehung mechanisch bedingter Fehlentwicklungen 

• Siebenersyndrom: Plagiozephalus, Schiefhals, Skoliose, Beckenschräge, Hüftluxation, 

Kniegelenksluxation, Fußverformung 

• Ultraschall (12.-14. SSW), Alpha-Fetoprotein im mütterlichen Blut (16.-18. SSW) 

Neuralrohrdefekt 

• Pubertät: Entstehung von Ossifikationsstörungen Epiphysen und Apophysen und Rupturen 

von Wachstumszonen (ECF) 

• Stell-, Bewegungs- und Stehreflexe 

• Körperschwerpunkt bei Primaten vor Hinterbeinen, beim Menschen über den Füßen => 

Fortbewegung durch Verlagern des Schwerpunktes nach vorne => M. glut. max. wesentl. 

Aufrichter des Beckens, entscheidend für die Entwicklung der Wirbelsäulenform 

• Vertikalisierung an Reifung des ZNS gekoppelt (6.-15. Lebensmonat) 

• ICP: motorische Entwicklung verharrt auf niedriger Stufe 

• Antetorsionssyndrom: vermehrte Vorwärtsdrehung und Beugestellung der Schenkelhälse bei 

der Geburt, die sich dann zurückbildet mit zunehmender Kraft des M. glut. max. im Rahmen 

des ersten Detorsionsschubes 

• Skelettretardierung => verzögerter Pubertätsbeginn, Entwicklung sek. Geschlechtsmerkmale 

nach Tanner und Whitehouse 

• Motorische Beanspruchungsformen: Koordination, Flexibilität, Kraft, Schnelligkeit, 

Ausdauer 

• 10% des Knochengewebes im Umbau, jährliche Umbauquote: 1-2% des gesamten Skeletts, 

periostal und enchondral, Wachstum der Muskulatur abh. von Funktion, Zahl der 

Muskelzellen ist bei Geburt definitiv angelegt 

• enchondrale Ossifikation (Längenwachstum): Zellteilung epiphysennah 

11

12 

Reservezone Proliferationsz. Reifungszone Primärspongiosa 

Ossifikationszone ist mechanisch schwächste Zone# 

Epiphysenfuge richtet sich immer senkrecht zu den einwirkenden Kräften aus 

• periostale Ossifikation (Dickenwachstum): Osteoblasten aus Periost 

gleichzeitig Abbau im Inneren des Röhrenknochens 

• fetale Osteogenese: erste Knochenbildung in 6. Woche durch desmale Osteogenese (direkte 

Knochenbildung aus Bindegewebe) in Clavicula und Mandibula, Schädelknochen; 

Röhrenknochen durch perichondrale Ossifikation um Knorpelstäbe, 

Längenwachstum durch enchondrale Ossifikation 

• Ranvier-Schnürring: Reservezone von Chondrozyten zum Breitenwachstum der 

Wachstumsfuge 

• Ring von La Croix: feste mechanische Verankerung des epiphys. Knorpels an metaphys. 

Knochen 

• Wachstumsfuge hat keine Gefäße (außer bei Säuglingen) => Barriere für 

infektiöse/tumeröse Prozesse 

• Vit D3: fördert Ca-Resorption, Vit A steigert Resorption von nichtmineralisiertem Knorpel, 

Vit C wird zur Osteoidproduktion benötigt 

• STH kontrolliert das Skelettwachstum, T3/T4 fördern die Ca-Aufnahme 

• Steroide verringern Ca-Resorption + Ca-Ausscheidung sek. Hyperparathyreoidismus 

• Harris-Linie: Wachstumslinien durch Verdichtungen spongiöser Strukturen durch alte 

Wachstumsstörungen 

• Epiphysenkern (Osteochondrosen) 

Reservezone (diastrophischer Zwergwuchs) 

Proliferationszone (Achondroplasie, Gigantismus) 

Reifungszone (Mukopolysaccharidosen) 

Degenerationszone 

Knorpelverkalkungszone (Rachitis) 

primäre Spongiosa (Metaphyse) (hämatogene Osteomyelitis) 

sekundäre Spongiosa (O.I.), mnemonic: E R Pro Re De K 

• Beinwachstum hauptsächlich durch kniegelenksnahe Epiphysen 

( dist. Femur 0,95cm/a; prox. Tibia 0,64cm/a), sistiert mit 13/15 Jahren, 

dann Restwachstum nur noch über WS + Becken (Risser-Zeichen!)

Osteochondrosen: 

• können an allen Epiphysen auftreten 

Ätiologie: gestörtes Gleichgewicht zwischen Belastung (M. Schlatter) und 

Belastbarkeit (M. Scheuermann) der Epiphysen- und Apophysenfugen, 

Durchblutungsstörung (M. Perthes) 

radiol. Nebeneinander von Verdichtungszonen und Auflockerungszonen – 

1. Fragmentation (fleckige Entkalkung): Abbau der Nekrose 

2. Kondensation durch Mikrofrakturen im Nekrosebereich 

3. Reparation 

Symptomatik: belastungsabhängiger Schmerz, Hinken 

Therapie: UE: Schonung oder Entlastung OE: (eher) Beobachtung 

ggf. operative Anbohrung 

M. Panner: Capitulum humeri 

M. Perthes: Femurkopf 

M. van Neck: Synchondrosis ischiopubica 

M. Blount: med. Tibiakophepi-und -metaphyse 

M. Köhler I: Os naviculare pedis 

M. Scheuermann: Wirbelkörper 

M. Sinding-Larsen: Patellaspitze 

M. Osgood-Schlatter: Tuberositas-tibiae-Apophyse 

M. Blount: med. Tibiakophepi-und -metaphyse 

M. Freiberg-Köhler II: Metatarsaleköpchen 

M. Haglund-Sever: Calcaneus-Apophyse 

M. Kienböck: Os lunatum 

M. Ahlbäck med. Femurcondylus 

M. Vogel: Talus 

M. Silverskjöld: Cubiod 

M. Thiemann: GZ-GG-Basis 

Kindheit 

Pubertät 

höheres Alter 

13

Aus Niethard 1997 

14

Kinderorthopädische Untersuchung 

• Anamnese (Schwangerschaft, Geburt, Lagerung im 1. Lj., motorische Entwicklung, soziale 

Entwicklung, Infektionen, Familienanamnese, Risikofaktoren) 

• körperl. Untersuchung (Säugling) 

1. Traktionsversuch, ab 3. LM, MER 

2. Moro, wg. V.a. Plexusparese, Claviculafx. 

3. UA-Drehung, wg. Synostose 

4. passive Halsbeweglichkeit, Asymmetrisch-tonischer-Nackenreflex (ATNR: 

Fechterstellung), Klippel-Feil-Syndrom (zervikale Blockwirbelbildung) 

5. Knie, Füße – vollständige Streckung und Beugung, zum Ausschluß einer 

Patellaluxation oder Knieluxation! 

6. Anheben des Kindes zwischen zwei Händen, Seitkippreaktion, axilläre Hängereaktion, 

Tonisierung des Rumpfes, Kopfkontrolle ab 6. Monat sicher 

7. in Bauchlage, Galantreflex (paravertebral) 

8. in Rückenlage: Beinlängendifferenz (Oberschenkel, Unterschenkel) 

bei Kindern: 

1. Ganganalyse 

2. Standuntersuchung 

3. Funktion der WS 

4. orthop. Untersuchung (AT-Syndrom, Thomas Handgriff bei überhängenden US) 

• kniegelenksnahen Wachstumszonen sind zu 65% am Wachstum des Beines beteiligt 

• Geburt: vermehrte Antetorsion des SH (Innenrotation > Außenrotation) 

[2 Detorsionsschübe: 6-8 J und 10-12 J], Genu varum, vermehrte Innentorsion der 

Malleolengabel und des Unterschenkels (bei Wachstumsabschluß: Außentorsion des 

Unterschenkels von 20° gegenüber Kniegelenk), Adduktion der Vorfüße, relativ flache 

Hüftpfanne 

• Wachstumsschmerz in ersten 5 Lebensjahren: Knochen schneller als Weichteile 

• Leistungen: 6. Mo.: unsicheres Sitzen, Kopfkontrolle sicher 

9. Mo.: sicheres Sitzen, Stehen mit Unterstützung 

12. Mo.: sicheres Stehen, Gehen mit Unterstützung 

15. Mo.: Gehen 

15

Gangbild 

16 

• Gangablauf: Stand- und Schwungphase 

• Voraussetzungen für Gangablauf: 

• Gangstörungen 

* Schmerzhinken 

* Insuffizienzhinken 

- Standbeinstabilität 

* Verkürzungshinken 

- ausreichende Bodenfreiheit in der Schwungphase 

- Erstkontakt über die Ferse 

- ausreichende Schrittlänge 

- Energieminimierung 

* Knie- und Fußstolpern: vermehrte Innenrotation, bei schnellerem Gehen 

* Schlurfen 

* Hüftadduktionskontraktur: nur in Streckstellung nachzuweisen, funktionelle 

Verkürzung des betroffenen Beines, schädlich für Hüftgelenk und 

Wirbelsäule 

Wachstumsschmerz: Langandauernder Schmerz, oft bilateral, Allgemeinzustand gut, 

kein Druckschmerz, kein Schonzeichen, keine Bewegungseinschränkung 

Schmerz bei Erkrankungen: Oft lokal. Schmerz, selten bilateral, Aktivität oft eingeschränkt, 

Antetorsion 

krankes Kind, ggf. Druckschmerz, ggf. Schonzeichen u. Bewegungseinschränkungen 

• Sitzgewohnheit (Najadensitz) als Folge des AT-Syndroms nicht umgekehrt 

• Rippstein-II-Aufnahme (90° Flex., 20° Abd.) zur Bestimmung des CCD und AT-Winkels 

Beinlängendifferenz 

• 30% der Kinder haben eine idiopathische Beinverkürzung von bis zu 1cm 

• Ausgleich aller Beinlängendifferenzen über 1cm, darunter nur bei WS-Fehlstellung 

• bis 5cm mit Sohlen und Absatzerhöhungen, > 5cm orthop. Schuhe 

• operativ: temporäre Epiphyseodese, Verödung von Wachstumsfugen 

(Phemisterepiphyseodese)

• Verlängerungsosteotomien, Kallusdistraktion: 

1. Vorbedingung stabile Hüft- und Kniegelenke 

2. Verlängerung 1mm pro Tag (4 x 0,25mm), Beginn 1 Wo. postop. 

3. Konsolidierung doppelt so lang wie Verlängerung 

4. Behandlungszeit insgesamt: 1 Monat pro cm 

5. mindestens 6-8 Jahre alte Kinder 

6. OS => unilateraler Fixateur; US => Ilizarov-Ringfixateur 

Kurven von Green & Anderson: Restwachstum von dist. Femur und prox. Tibia 

Methode nach Moseley: Länge der verkürzten Extremität bei Wachstumsabschluß 

Atlas von Greulich & Pyle: Skeltettalterbestimmung 

Hüftkopfkern: durchschnittliches Auftreten im 4. Lebensmonat, wenn nach 9. Lebensmonat 

noch nicht vorhanden: Hinweis auf endokrinologische oder metabolische Störung 

Gefäßversorgung des Hüftkopfes durch intraartikuläre Gefäße am Schenkelhals 

Minderwuchs: Körpergröße unterhalb der 3. Perzentile 

Kleinwuchs: Körpergröße unterhalb der 10. Perzentile 

Großwuchs: Körpergröße oberhalb der 90. Perzentile 

Hochwuchs: Körpergröße oberhalb der 97. Perzentile 

17

II. Hüftgelenk 

Hüftgelenksdysplasie/-luxation 

angeborene Fehlanlage der Hüftpfanne, fetale Phase, meist mit Coxa valga et antetorta 

Ätiologie/Epidemiologie 

• Inzidenz von 2%, Jungen : Mädchen = 1:6 

• mechanische und endogene Faktoren: 

18 

1. Primapara – 60% aller Hüftdysplasien sind Erstgeburten, auf Grund der Raumenge bei 

noch nicht so geweiteter Uterus- und Bauchmuskulatur 

2. im letzten Trimenon zunehmende intrauterine Raumenge, Oligohydramnion 

( Häufung bei Erstgeburten) 

3. Beckenendlage (25% haben Hüftdysplasie) 

4. 1. HH-Lage li. Bein in Add. vor Promontorium ( li. Seite häufiger) 

5. mütterliche Östrogen- und Relaxinproduktion verursacht beim weiblichen Feten eine 

zur Luxation disponierende Laxizität ( Mädchen häufiger) 

6. genetische Faktoren ( Häufung bei eineiigen Zwillingen) 

7. lähmungsbedingt (Myelomeningozele, Arthrogrypose,...) 

8. konsequente Bauchlagerung 

sekundäre Hüftdysplasie: ausbleibende Ossifikation des Os acetabuli superius 

(Pfannendachausbildung in der Pubertät) 

- bei fehlender Verschmelzung des ossifizierten Os ac. sup. mobiler Limbus 

DD primäre/sekundäre Hüftdysplasie: - primär: pathologische Kongruenz 

Pathogenese 

- sekundär: großer Hüftkopf bei flacher Pfanne 

• Lockerung der Kapsel, schlechte knorpelige Umfassung des Hüftkopfes 

=> Kopf dislozierbar, spontane Reposition (Barlow-Zeichen) 

=> 60% bilden sich innerhalb einer Woche zurück, 80% innerhalb von 2 Monaten 

• Kopf in Sekundärpfanne subluxiert, nur durch Abspreizung reponierbar 

(Ortolani-Zeichen) => persist. Instabilität mit wechselnden Bewegungszentren 

=> Tonuserhöhung der Adduktoren => pathologische Kongruenz von Pfanne und Kopf 

• Luxation: Gelenkkapsel nach kranial, M. psoas verlegt Gelenkpfanne => 

Beckenverkippung nach vorn, Hyperlordose der LWS, Trendelenburghinken

Klinik/Klassifikation 

1. klickende Hüfte, stabil 

2. dislozierbare Hüfte (Barlow pos.) 

3. subluxierbare Hüfte (Ortolani pos.) 

4. dislozierte, reponierbare Hüfte (Ortolani pos. u. Barlow pos.) 

5. dislozierte, irreponible Hüfte (Tastuntersuchung) 

• Asymmetrie der Beinhaltung und Gesäßfalten 

• Beinlängendifferenz (beim Säugling bei 90°/90°-Stellung) 

• Ortolani-Roser-Zeichen: Add Abd, klicken (durch das Labrum hervorgerufen), ohne 

Druck; nur in erster Lebenswoche auslösbar 

• Barlow-Zeichen (Hilgenreiner): Add, Druck nach dorsal bei Abd zurückschnappen (bei 

80% spontane Rückbildung innerhalb der ersten 2 Lebensmonate) 

• Abd., AR, Verkürzung 

• Roser-Nélatonsche-Linie (SIAS, Tub. innominatum (Troch. major), Sitzbein bei 90° 

Flexion); bei Luxation ist die Linie unterbrochen 

• Ludloff-Hohmannsches-Zeichen: Flex., Abd in Hüfte KG voll strecken 

⇒ bei Luxation möglich, bei gesunden Hüften nicht möglich 

• Abspreizbehinderung ab der 4. Lebenswoche durch Adduktorenhypertonus, also 

Bewegungsprüfung beim Neugeb. wenig aufschlußreich 

• verspätetes Auftreten des Hüftkopfkernes > 9. LMo. ist typisch für Hüftkopfnekrose! 

(normal: 4. LMo.) 

• Hüftgelenk wächst noch bis zur Pubertät, gerade im pubertärem Wachstumsschub können 

noch Veränderungen besonders an der Hüftpfanne vorkommen _ radilog. Kontrolle 

Bei unter Therapie persistierenden Luxationen an neuromuskuläre Störungen denken! 

(z.B. generalisierte Hypotonie) 

19

Diagnose: 

• Sonographie U2 und U3 

20 

Typ I _=60° oder größer, reifes Hüftgelenk [Ia: _ 55°] 

Typ IIa _ 50-59°, < 12.LWo., physiologisch unreif 

plus altersentsprechend, knöcherne Formgebung ausreichend 

minus mit Reifungsdefizit, kn.Formgebung mangelhaft, laut Sonometer zu klein: 

Sonometer: innerh. der ersten 12 LWo. soll _ von 50° auf 60° steigen 

Typ IIb _ 50-59°, > 12. LWo., Verknöcherungsverzögerung 

Typ IIc _ 43-49°, _ 77°, am Dezentrieren (knorp. präform. Pfannendach verdrängt) 

Typ IIIa _ < 43°, knorp. Pfannendach nach kranial verdrängt, ohne Strukturstörung 

Typ IIIb _ < 43°, wie IIIa, mit Strukturstörung d. Pfannendachknorpels (Echogenität) 

(weist auf inadäquate Therapiemaßnahmen hin) 

Typ IV _ < 43°, knorp. Pfannendach nach mediokaudal verdrängt 

(muldenförmiger Verlauf des Perichondriums) 

Ausnahme: eckiger knöcherner Erker bei Typ II mit Nachreifung 

• Röntgen nach 10. Lebenswoche, Rotationsmittelstellung und 30° Flexion in der Hüfte 

• Rippstein-Aufnahme (90° Flex., 20° Abd.) und vanRosen-Aufnahme (45° Abd. und Iro.) 

• Arthrographie wichtig bei irreponiblen Hüftgelenken 

Klassifikation nach Arbeitskreis Hüftdysplasie (Tönnis) am Röntgenbild: 

Grad 1: HK-Kern medial des Lotes durch den Pfannenerker 

Grad 2: HK-Kern lateral des Lotes und unterhalb des Pfannenerkers 

Grad 3: HK-Kern auf Höhe des Pfannenerkers 

Grad 4: HK-Kern oberhalb der Ebene des Pfannenerkers 

HKN Einteilung nach Tönnis und Kuhlmann: 

Grad 1 Auflockerung des Epiphysenkerns 

Grad 2 Teildefekt des Kerns 

Grad 3 Fragmentation 

Grad 4 Fragmentation, metaphysäre Beteiligung

Radiologische Winkel der Hüfte 

AC Acetabulumwinkel Verbindung der Y-Fugen (Hilgenreiner 

= Pfannendachwinkel Linie am Oberrand der Y-Fuge) mit 

nach Hilgenreiner Tangente zur Hüftpfanne 

NG 30°; 12 Mo. 50° Dysplasie 

KE Kopf-Epiphysen-Schenkelhals- Gerade durch lateralen Diaphysenstachel u. 

Winkel nach Jäger u. Refior lateralen Anteil der Epiphysenfuge mit 

Senkrechter auf Schenkelhalsachse 

VCA ventraler Pfannenerkerwinkel Senkrechte auf Kopfzentrum mit Gerade 

zwischen Kopfzentrum u. vorderem 

Pfannenrand, Faux-Profil-Aufnahme 

(stehend, 60° schräg zur Wand) 

normal 25°; Dysplasie

Femurstachel-Sitzbein-Abstand: > 5mm Luxation und Lateralisation, normal 1-2mm 

d (Dezentrierungsstrecke- Verbindung zw. statischem Kopfzentrum u. theoretischem 

22 

nach Brückl) Pfannenzentrum; > 6mm ist pathologisch, normal < 6mm 

• Hüftwert nach Busse/Brückl normal 6-14, Dysplasie 15-19, schwere Dyspl. > 20 

• Antetorsionsaufnahme nach Schultz u. Dunn mit Rippsteingerät (90° Flex., 20° Abd.) 

Perkins-Ombrédanne-Lot 

= Rippstein II- Aufnahme 

Arthrographie: bei Hindernis während geschl. Reposition indiziert (Zugang lat.d.Tuber isch.) 

MRT: bei zweifelhaftem Repositionsergebnis

konservative Therapie der Hüftdysplasie: gut: Flx 100-110° u. Abd 40° 

• Spontanheilungsrate hoch, 60% aller Instabilitäten innerhalb einer Woche 

• Spreizbehandlung nur bei kurzer Therapiedauer, sonst Überbeugung (z.B. Pavlik) 

• Behandlungsdauer mind. doppelt so lange wie Lebensalter bei Behandlungsbeginn, 

aber Beckenendlagen wg. ungüngstigerer Prognose länger therapieren (patholog. 

Reflexverhalten: Fußsohlenreflex führt zur Streckung statt zur Beugung des Beines!) 

• Bei Hüftluxation ist die kons. Therapie bei Therapiebeginn 

vor dem 3. Mo. _ 100% Ausheilung 



in dem 2. LJ. _ 25% Ausheilung 

• konservative wachstumslenkende Maßnahmen bis Ende d. 2. Lj. möglich 

Therapieschema der Hüftdysplasie (n. Graf): 

U1: Unmittelbar nach der Geburt – „nach 1. Tag“ 

_>56° Kontrolle bei U3 

_ 51-56° breit wickeln, Kontrolle bei U3 

_ 56° keine Instabilität und keine Abspreizhemmung keine Therapie, keine Kontrolle 

_ 51-56° keine Instabilität und keine Abspreizhemmung breit wickeln, Sonokontrolle in 

4 Wo. bei Reifungsstillstand dann Spreizbehandlung 

_ 51-59° bei Instabilität o. bei Abspreizhemmung Spreizbehandlung Kontr. in 4 Wo. 

IIc stabil: Spreizbehandlung, z.B. Pavlik-Bandage 

IIc(instab.) 

D, III, IV 

geschl. Reposition + Fettweisgips (anschl. Rö., ggf. MRT) für max 5 Wo., bei 

weiterer Instab. erneute Anlage 

Bei geschlossen nicht reponiblen Hüften soll vermeindliche Repositions- 

stellung im Gips nicht erzwungen werden (Nekrosegefahr), sondern zum 

späteren Zeitpunkt (um 9. LMo. – wenn Hüftkopfkern sichtbar ist) offene 

Reposition durchgeführt werden. 

(evtl. zwischenzeitl. Dehnungsbehandlung [Vojta, Extension n. Kramer]) 

23

Kontrollen: bei Laufbeginn 

(nach Therapie) vor Einschulung 

24 

vor pubertärem Wachstumsschub 

Hüftgelenk wächst bis zur Pubertät; gerade im pubertärem Wachstumsschub können noch 

Veränderungen, besonders der Pfanne, auftreten _ radiolog. Kontrolle! 

• geschlossene Reposition unter Arthrographie („Auto mit Licht in die Garage parken“ – 

Tönnis 1997) 

• Aktiv-Spreizhose nach Becker u. Mittelmeier ⇒ mitigierte Lorenzstellung 

Kontrolle alle 1-2 Wochen, Wechsel alle 3-6 Wochen,max. bis 8.-10. LM wg. Stehbeginn 

• Pavlik-Bandage umfaßt US und Füße, > 90° Flex., variierbare Abd. 3.-8. LM 

bei einfachen Dysplasien aber auch bei (Sub)Luxationen 

• Hoffmann-Daimler-Schiene Beugebandage und Spreizschiene, < 24. LM, 

• Fettweis-Gips 110° Flex, 45° Abd. 

Kinder können damit gehen und stehen 

obsolet sind die Lange-Stellung (max. Iro bei Abd.) und die 

Lorenz-Stellung (90° Hüftbeugung + 90° Abd. _ HKN!) 

• Hanaussek-Apparat Bodenplatte mit beweglichen OS-Fassungen, Festlegung 

• Schede-Laufrad Abspreizung an Dreirad 

reduzierten Bewegungsausmaßes möglich, bei Persistenz der 

Instabilität nach Spreizhosenbeh., 90° Flex., Abd. max. 70° 

• Abspreizbehinderung (Reposition erschwert, HKN droht!!) => Vorbehandlung zur 

Detonisierung der Adduktoren (neurophysiologisch), ggf. Adduktorentenotomie, Traktion 

(Hanausek-Apparat) 

• Längsextension nach Krämer Längsextension ⇒ Abspreizextension bei 90° Flex., bis 1/7 

des Körpergewichtes pro Bein (2-4 Wochen) ⇒ Flex 90°, Abd 45°, Gewichte _ kg ⇒ 

Beuge-Spreiz-Stellung von 60° in Düsseldorfer Spreizschiene 

• Overheadextension 

Operationen der Hüftdysplasie 

• Offene Reposition bei irreponiblen Hüften oder durch Weichteile verlegter Pfanne 

• wg. Nekrosegefahr nicht zu früh, mögl. erst nach Auftreten d. HK-Kerns (um 9. LMo.)

• offene Reposition, Resektion d. Lig. transv. acet. und des Vaktatfetts, evtl. 

Adduktorentenotomie 

• ventraler Zugang (Smith-Petersen) oder ventrolateraler Zugang (Watson-Jones) 

• Nach dem 3. LJ ist eine alleinige, offene Reposition nicht möglich, da ein Missverhältnis 

zwischen Kopf und Pfanne besteht und daher mit knöchernen Eingriffen kombiniert werden 

muss. 

• knöcherne Operationen: bei Subluxation des Kopfes nach konservativer Behandlung : erst 

optimal im 3.-5. Lj., da dann die knöchernen Strukturen kräftig genug sind und noch 

genügend Zeit vor dem Wachstumsabschluss ist. 

• Ziel ist die Wiederherstellung der Kopf-Pfannen-Relation 

• die isolierte Coxa valga et antetorta ist also keine OP-Indikation 

Pfannendachplastiken (1,5 – 3J.[-10J.]), gebogener Keil (evtl. in Kombination mit DVO) 

1. Lance 

2. Pemberton (18 Monate - 6 J) 

3. Dega 

Beckenosteotomien 

1. Salter 18 Monate - 6 J ideal 

(mäßiggrad. Dysplasien, bis in Adolseszentenalter) 

Verschwenkung d. Acetabulums in der Symphyse nach 

ventrolateral 

2. Kapselplastiken > 4 J 

Hierbei wird die Stellung des Femurs nicht verändert, daher 

nur möglich wenn eine Gelenkkontraktur die Ursache der 

Erkrankung ist. Durch Druckwirkung metaplasieren 

Kapselteile zu Faserknorpel. 

Bei beginnender Coxarthrose, bei kontraktem Hüftgelenk. 

Chiari: leicht ansteigende Becken-OT u. Medialverschiebung 

Shelf-Plastik: Knochenapposition am Pfannendach 

25

3. Dreifachosteotomien >10 J (-50J) 

(bei stärkeren Dysplasien mit freier Beweglichkeit) 

26 

• Tönnis 

• Steel 

4. Schanz, Milch, Bachelor: 

Angulationsosteotomien (bei irreponiblen Hüftlux.) 

Derotations-Varisations-Osteotomie (DVO) 

(als alleinige Maßnahme zur Beeinflussung d. Pfannenwachstums ungeeignet) 

(idiopath. Coxa valga et antetorta hat für sich allein keinen Krankheitswert) 

• < 3J CCD von 110° einstellen 

• 3-6J CCD von 115° einstellen 

• Derotation nur bei AT > 60° auf 10-20° 

CCD-Winkel: Säugling:148° 2 Jahre: 143° 10 Jahre 138° 15 J. 130° Erw. 125° 

AT-Winkel: Säugling: 40° 2 Jahre: 35° 10 Jahre 25° Erw. 12° 

• Rö.: Bestimmung des reellen Winkels über proj. CCD-(BÜS) und proj. AT-(Rippstein: 90° 

Flx und 20°Abd)-Winkel und Umrechnung in der Tabelle nach Müller 

Coxa vara 

Bei Erwachs. reeller CCD-Winkel < 120°, Drehzentrum d. Hüfte unterhalb d. Trochantersspitze 

Urs.: Fehlbildung (z.B. prox. fokaler Femurdefekt) 

Skeletterkrankung (z.B. Achondroplasie) 

Epiphysenfugenläsionen (z.B. HKN, Trauma, Epiphysenlösung) 

Wachstumsstöungen (z.B. Rachitis) 

Sy.: Glutealinsuffizienz, Beinverkürzung, Impingement 

Gefahr der Schenkelhalspseudarthrose 

Th.: konservativ: Beinlängenausgleich, Orthesen mit Tuberaufsitz 

OP: Valgisationsosteotomie (b. Trochanterhochstand, Inkongruenz, Add.-Kontraktur) 

Verödung der Trochanterapophysenfuge (Troch.-Spitze über ob. HK-Pol u.

Coxa valga 

Trochanterversetzung wenn Trochanterspitze bereits über den Kopfpol liegt oder 

bei >8.LJ und Kopfpol liegt in der Höhe der Trochanterspitze 

Bei Erwachs. reeller CCD-Wink. > 140°, beim Kleinkind > 150°, Drehzentr. über Trochanters. 

• angeborene Form: kaum klinische Relevanz 

• erworbene Form: muskuläres Ungleichgewicht, Schädigung der Wachstumsfuge, Fraktur 

Gefahr der Pfannendysplasie und Hüftluxation oder sek. Coxarthrose 

• Ther.: isolierte Coxa valga i.d.R. nicht behandlungsbedürftig, bei beg. Arthrosezeichen 

Varisations-OT, bei spast. Vara frühzeitig rezentrieren, Zurückhaltung b. schlaffen Paresen 

Coxa antetorta 

Beim Erwachsenen reeller AT-Winkel > 20°, beim Kleinkind > 40° 

• angeboren meist Rückbildung bis Wachstumsabschluß, sonst b. Beschw. Derotations-OP 

• erworben z.B. nach Frakturen, Ther. wie oben 

• Iro > Aro 

• Dx: In Bauchlage: Aro + Iro: muß zusammen >90° sein, 

• Rö: Rippstein-I- und II-Aufnahme 

Coxa valga et antetorta 

wenn weniger oder keine Aro _ Coxa antorta 

• Kind fällt durch typisches Gangbild auf: „Kniebohrergang, Kniestolpern“ 

• Valgität ist nur durch Röntgen zur erkennen, nicht klinisch; die Antetorsion in 

Streckstellung durch die vermehrte Innenrotation, s.o. 

• gute Prognose der Normalisierung bis Wachstumsabschluß, daher auch keine kons. Therapie 

notwendig (nur Massnahmen zur Beruhigung der Eltern: Kleinkind soll Buggyfahren, Kind 

soll Inlineskaten) 

Op. Th.: DVO vor Wachstumsabschluß nur bei starker Fehlstellung oder Pfannendysplasie 

Aber Aro der Tibia korrigiert sich nie spontan!!! 

27

Coxitis fugax 

entzündliche Veränderung des Hüftgelenkes mit flüchtigem Charakter 

Erstbeschreibung: 1911 von Bradford u. Lovett 

Ätiologie / Inzidenz 

• Inzidenz 1: 1000 - 3%, Jungen 2-3x häufiger, Alter: 4-8J 

• 40-50% nach Allgemeininfekt, häufig Frühjahr 

Klinik 

• Schonhinken, unklare Schmerzen in Hüfte oder Oberschenkel 

• Dauer 2 Wochen 

Diagnostik 

Die Diagnose ist erst dann sicher, wenn sich die Symptome innerhalb weniger Tage 

zurückgebildet haben und wenn keine Rezidive auftreten 

• per exclusionem: Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer septischen Coxitis nach den 

28 

4 Zeichen: Fieber, Hinken, BSG↑, Leukos↑: 

1 Zeichen: 5%; 2 Zeichen: 50%; 3 Zeichen: 95%; 4 Zeichen: 99% 

• positives Viererzeichen (Rot. und Abd. eingeschränkt), IR, Flex, Abd. eingeschränkt 

• Labor: geringe Entzündungsparameter, BSG oft leicht erhöht 

• Sonographie: Erguß 

• Röntgen erst nach 2 Wochen Verlauf: unauffällig, keine Knochenalterverzögerung 

• Szinti: Mehranreicherung (DD zum M. Perthes: cold spot) 

Therapie 

Zuwarten, wöchentliche Kontrolle, ggf. Punktion bei ausgeprägtem Erguss, 

Bettruhe, Antiphlogistika: z.B. Paracetamol supp. 250mg bis 4x1/d 

bei Verdacht auf sept. Arthritis: BSG_, Leukozytose, Fieber _ stat. Einweisung, ggf. OP 

Kompl.: gehäuft Coxa magna mehr als 10 Jahre nach der Erkrankung 

Bakterielle Säuglingskoxitis 

• meist Staph. aureus; durch infizierte Nabelschnurwunden oder Dermatitis, Streptokokken, 

Hämophilus, E.coli 

• hämatogene Streuung in prox. Femurmetaphysen weiter über Wachstumsfuge 

• sept. Temperaturen, AZ↓, Pseudoparalyse, Trinkschwäche, Labor↑(CRP) 

• radiol.: HK-Lateralisation, evtl.Subluxation, Unschärfe der Metaphyse 

• sonogr.: Erguß; szintigr.: massive Anreicherung,

Therapie: sofort Punktion und Drainage, kalkulierter Antibiose (z.B. Clindamycin) 

Gipsimmobilisation x 2-3 Wochen, bei Besserung KG 

oder sofort Arthrotomie mit Débridement, Spülung, Biopsie aus Gelenkkapsel 

Prognose abhängig von Virulenz u. Art der Erreger, Abwehrlage u. Therapiebeginn 

unter güngstigen Bedingungen Restitutio ad integrum, meist aber mehr o. minder 

starke, präarthrotische Deformität, ggf. völlige Gelenkzerstörung 

Erwachsenen-Koxitis 

Ätiologie 

• rheumatisch-entzündlich wie akt. Arthrose 

• Infektarthritis (hämatogen, Kontamination, fortgeleitet) 

bakteriell (v.a. Streptokokken und Staphylokokken) 

spezifisch eher chronischer Verlauf, seltener 

Coxitis tuberculosa, Coxitis gonorrhoica, Coxitis luetica 

• postinfektiös, reaktiv (nach enteralen, pharyngealen, urogenitalen und viralen Infekten) 

• Begleitarthritiden 

• Kristallarthropathie 

Klinik 

• Schmerzen, Schonhinken, Entlastungshaltung (Abd-ARo-Flex) 

• nicht immer: AZ ↓, Temp._, Leukos↑, CRP↑ (kann durch NSAR normal sein) 

• Röntgen: GS-Verbreiterung, später GS-Verschmälerung durch Knorpeleinschmelzung, 

Kalksalzminderung, Subluxation durch Pfannendacheinschmelzung, Sequesterbildung 

• Sono: Erguß 

• Szinti: Anreicherung in der Frühphase, ggf. MRT zur DD 

• Punktat mit bakteriolog. Untersuchung, Zellzahl >25.000:Verdacht; >50.000/mm3: sicher 

Therapie: 

• bereits bei Schmerz und Erguß: operative Revision sofort, nicht nächster Tag: 

• Punktion, notfallm. ASK mit Synovektomie (Spül-Saug-Drainage bei schwammähnl. 

Verdickung der Synovialmembran [Orthopäde 4/2004, 483ff.]), parenterale Antibiose 

• nur Gonokokken können antibiotisch ohne ASK behandelt werden , sonst immer operativ! 

• begleitend Physiotherapie, meist Defektheilung 

29

M. Perthes 

aseptische Osteochondrose der prox. Femurepiphyse bei Durchblutungsstörung unbek. Ursache 

avaskuläre Nekrose Störung der enchondralen Ossifikation 

Ätiologie 

• 15-20% doppelseitig 

• 1:1200, _:_ 4:1 

• 5.-7. Lj (3.-9.Lj) 

• Durchschnittliche Dauer ca. 2 J, ggf bis 4 Jahre 

• Urs.: Multifaktoriell: Gefäßtheorie, Theorie der allgemeinem Skelettretardierung, 

30 

Mikrotraumatheorie 

Pathogenese 

• Durchblutungsstörung Knochennekrose, Wachstumsstörung, Reparationsvorgänge 

• Prognose abh. vom Ausmaß der Nekrose und vom Alter bei Erkrankungsbeginn 

• Nekrose subchondr. Fraktur Sinterung d. Epiphyse Inkongruenz d. Gelenkflächen 

Einbruch d. lat. Säule Lateralisation, Subluxation und Inkongruenz bei Abd. kein 

Eintritt des HK in Gelenkfläche klin. Add.-Kontraktur, radiol. hinge abduction 

• Scharniergelenk 

• auch Coxa vara möglich durch Beteiligung d. Epiphysenfuge bei intakter Apophysenfuge 

• Erkrankungsdauer ist von der Ausdehnung des Befalls abhängig 

Klinik 

• Schmerzen bei 50% der Pat.(!), häufig im Kniegelenk 

• Untersuchung kann völlig unauffällig sein 

• Adduktionskontraktur pos. Vierer-Zeichen 

• Einschränkung der IR und Ext. 

• Hinken

Diagnostik 

• klinische Untersuchung, Viererzeichen 

• Röntgen: radiologische Stadien: mnemonic: IKFRA 

Initialstadium (Gelenkspaltzunahme durch Wachstumsretardierung der Epiphyse) 

Kondensationsstadium (Verdichtung der Knochenstruktur infolge des Verlustes an 

organ. Materials u. Neubildung von Faserknochen, 

creeping substitution) 

Fragmentationsstadium (Revaskularisierung u. Abbau der Knochenbälkchen von 

peripher _ Aufhellungszonen im Kern) 

Reparationsstadium (Ersatz des nekrotischen durch vitalen Knochen – zunächst nur 

Geflechtknochen, der nur wenig belastbar ist!!!; in dieser kritschen 

Phase entscheidet sich das Schicksal des Femurkopfes) 

Ausheilungsstadium (Coxa plana/magna / Pilzform) 

o Klassifikationen: 

• Catteral: Ausdehnung d. Nekrose von ventral nach dorsal I-IV in 25%-Schritten 

(in der Lauenstein Aufnahme [80° Flex; 45° Abd.]) 

• Salter: Salter A = Catteral I + II; Salter B = Catteral III + IV 

• Herring: A: lat. Säule nicht betroffen; B: lat. Säule noch zu > 50% intakt; C:

Therapie 

• Ziele:Verhinderung der Hüftkopfdeformierung und Wiederherstellung der Kongruenz 

32 

Erhalt des Containments 

• ggf. bei ausgeprägten Schmerzen kurzfristige Bettruhe 

• Behandlungsschema: 

Beweglichkeit 

frei eingeschränkt 

Alter Containment 

> 8J < 8J Physiotherapie schlecht sehr schlecht 

DVO/Salter Entlastung Beweglichkeit bleibt einstellbar nicht einstellb. 

gut 

Orthese*, eingeschränkt in Narkose hinge abd. 

< 5 J.: + Arthrogr. 

Schonung 

Adduktorentenotomie 

o Cateral I/II ohne Risikofaktoren: KG + (Rö-)Kontrollen in Abständen von 3-4 Mo., ggf. 

NSAR 

o Catteral III/IV: < 5. Lj.: Gips-/Schienenbeh. in Flex., Abd., Aro. in jeweils 30° 

(Atlanta/Würzburger-Schiene) 

> 5. Lj.: DVO / Beckenosteotomie 

* Atlanta-Orthese (bds. Vollbelastung) oder Würzburger Schiene (teilw. Entlastung) 

beide in Flex., Aro., Abd. 

DVO/Salter 

evtl. Add.- 

Tenotomie 

Valgisations- 

Extensions- 

Osteotomie 

evtl. Chiari 

Thomas-Splint schlecht wegen Extension, Mainzer Orthese schlecht wegen Innenrotation 

Untersuchungen haben gezeigt, dass derartige Schienen nur eine etwa 30%ige Entlastung des 

Hüftgelenkes bewirken. Hauptsächlich über den Trochanter major erfolgt die Kraftübertragung

auf das Hüftgelenk, daher PTF-Ringschaft-Schienen (Pelvis-Trochanter-Femur) so gebaut, 

dass der Trochanterbereich ausgespart bleibt. 

Die kons. Therapie muss immer mit einer täglichen physiotherapeutischen Therapie (Eltern) 

kombiniert werden. 

o Ab dem 7. LJ sind die Erfolgsaussichten – auch mit operativer Therapie deutl. schlechter! 

o bei head-at-risk-Zeichen immer OP! 

o OP soll möglichst zu Ende des Fragmentations- und Anfang des Reparationsstad. erfolgen 

o Varisierung meist um 15°-25° notwendig zur optimalen HK-Zentrierung 

o erreicht die Trochanterspitze den oberen Kopfpol vor 8. Lj (artikulo-trochantäre Distanz 

nach Edgren) => Epiphyseodese der Trochanterapophysenfuge 

33

Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) 

Dislokation der proximalen Femurepiphyse durch eine Erweichung zwischen Wachstumsfuge 

und Schenkelhals – Erstbeschreibung durch A. Paré 1572, genaue Angaben erst ab 1900 durch 

die Röntgenanalyse 

Inzidenz 

• 1:10.000 

• 3:1 Jungen 

• 12-15 J 

• 40-80% bds. 

Ätiologie/Pathogenese 

• Gewichtszunahme, häufig bei Dystrophia adiposogen./ eunuchoid. Hochwuchsendokrin? 

• zunächst Verbreiterung der Epiphysenfuge im ventrokranialen Bereich 

• Epiphyse bleibt in Pfanne, SH gleitet nach ventrokranial => Verkürzung und ARO 

• Erkrankung kann in jedem Stadium zum Stillstand kommen (Schluß der WT-Fuge) 

• Gefahr der HKN oder Knorpelnekrose (M. Waldenström), v.a. bei Abrutsch 

Klinik 

• Schmerzen (häufig im Kniegelenk), Hinken, Einschränkung der Iro. 

• positives Drehmannzeichen: Aro. und Abd. bei Flex. 

• Verkürzung und Außendrehstellung des Beines 

• Sono: Gelenkerguß 

• Röntgen (a.p.- Aufnahme): 

34 

1. Dreieckzeichen nach Capener geht verloren 

(Überprojektion von Acetabulumhinterwand und Schenkelhalsinnenseite) 

2. unscharfe, verbreiterte, verwaschene Wachstumsfuge, v.a. ventrokranial 

3. laterale Abflachung des Hüftkopfes 

4. abgerundete Metaphysenränder (nicht bei reiner acuta-Form) 

5. relativer Höhenverlust der Epiphyse 

60% ECF lenta 

6. Klein-Tangente (an äußerer SH-Kortikalis) schneidet die Epiphyse nicht mehr 

• Lauenstein-Aufn. (70°Flex., 50°Abd.) oder Imhäuser-Modifikation (90°Flex., 45°Abd.): 

• Pistolenhandgiff = Herndon-Höcker (reakt. Knochenneubildung am SH bei chron. ECF) 

• Klassifikation nach Abkippwinkel in der Lauensteinprojektion 

30% akuter Abrutsch bei ECF lenta 

10% ECF acuta 

Nekroserate bis zu 80%

I. Verschiebung < 30° 

II. Verschiebung 30-50° 

III. Verschiebung > 50° 

• Bestimmung des reellen Abrutschwinkels durch Tabellen mittels 2 standard. Rö-Bilder: 

Therapie 

1. Imhäuser-Aufn.: a.p., Becken so lagern, daß Femur ap liegt (Patella ventral) 

2. Imhäuser-Lauenstein: 90°Flex, 45°Abd., 0°Rotation, US horizontal + parallel z. Tisch 

• Verdacht => Schonung, Befreiung vom Sport, engmaschige Beobachtung 

• < 30° => in situ - Fixation mit kanülierter Gleitschraube ohne Reposition (Weber) 

(lateral 1-2 cmüberstehen lassen für Wachstum, Unterlegscheibe) 

(K-Drähte sollen höhere Komplikationsraten haben) 

• 30-50° => wie > 50° (kontrovers) 

evtl. auch nur Fixation nach vorsichtiger man. Reposition 

• > 50° => in-situ-Fixation nach Weber und Imhäuser-Osteotomie 

• Gegenseite: grundsätzl. Fixation (mögl. Schraube), Ausnahme: kurz vor Wachstumsende 

• Acuta-Form: innerh. 24 Std. geschl. oder offene Reposition (Zug, Beugung, Iro., Abd.) 

mit Fixation, Gelenkpunktion, Entlastung 

• Therapieregime kontrovers: • in Nordamerika nur in-situ-Fixation üblich, 

• bei >50° auch offene Rep.+ SH-Verkürzungsosteotomien empfohlen, hohes Nekroserisiko! 

• bei Reposition einer Lenta-Form werden noch intakte Gefäße über Kallussporne gehebelt 

und evtl. so geschädigt 

Imhäuser-Osteotomie: intertrochantäre 

Flexionsosteotomie mit ventraler Keilentnahme, 

Derotation des Femurschaftes bis mind. 10° Iro. bei 

Nullstellung des SH, evtl. zusätzl. Valgisierung; 

Fixation mit 100° DC-Platte mit kurzer Klinge 

(Platz für Gleitschraube!) 

Komplikationen: 

• Hüftkopfnekrose 

35

36 

• Chondrolyse durch Einrisse in der Knorpelkappe beim Abrutsch oder durch intraartikulär 

liegende Implantatanteile (K-Draht-Spitze) 

• fast regelmäßig sekundäre Coxarthrose 

M. Waldenström 

Knorpelnekrose im Hüftgelenk 

häufig bei Hüftkopfnekrose oder intraartikulärer Lage von K-Drähten (z.B. b. ECF) 

Synovitis schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Rö. GS-Verschmälerung Coxarthrose 

M. van Neck 

schmerzhafte Osteochondrose durch Überlastung der fusionierenden 

Synchondrosis ischiopubica 

Ätiologie/Inzidenz 

• 4.-12. Lj 

Klinik Therapie: 

• Leistenschmerz in Ruhe u. Belastung • Schonung und Beobachtung 

• DS unterer Schambeinast • kein Sport 

• passiver Abduktionsschmerz 

• Diagnose durch Rö – ist aber oft durch den Rö-Schutz abgedeckt!!! 

Osteochondrosis dissecans coxae 

Scharf umschriebene Osteonekrose des Hüftkopfes (avaskulär/aseptisch) 

_>_, in _ d. Fälle sind beide Hüften befallen, an 3. Stelle (zusammen mit OSG) nach O.D. des 

Knies und des Ellenbogens. 

Ätiologie unklar, wahrscheinlich eine lokale embolisch bedingte Embolie. Nur der zentrale 

Kopf in der Hauptbelastungszone, vor allem bei Coxa valga, betroffen – nie die Pfanne. 

Klinik: Frühe Stadien meist unentdeckt. Erst später entwickelt sich belastungsabhängige 

Schmerzen, ggf. Einklemmungserscheinungen (Gelenkmaus). Evtl. zusätzliches Hinken 

Diagnostik: Rö in 2 Ebenen, ggf. MRT für die frühen Stadien 

Therapie: Bei noch fixierter Lage: Hüftarthroskopie zur Bestimmung des Ausmaßes und 

Anbohrung.

Bei zusätzlicher Coxa valga: Umstellungs-OT und Anbohrung. 

Bei herausgelöstem Dissekat: Diagnost. Hüftarthroskopie, ggf. Dissekatrefixation 

mittels resorbierbarer Stifte u./o. Fibrinkleber. 

Die Erkrankung ist als Präarthrose zu werten! 

Protrusio acetabuli 

Vorwölbung des Hüftgelenkes in das kleine Becken, der Hüftkopf folgt der Pfanne und wird 

durch die Pfanne weiter als sonst überdeckt, z. Teil über den Äquator 

Primäre Form: _>_, beide Seiten; 

Sekundäre Form: Meist einseitig, durch eine verringerte, mechan. Belastbarkeit des 

Pfannenbodens. Ursache: Zentrale Hüftluxation, Rheumatoide Erkrankungen, 

Osteoporose, Tumor, 

Therapie: Bei Schmerzfreiheit keine Therapie! 

Bei Schmerzen: Kons. Therapie _ Pufferabsatz, Gewichtsreduktion 

Operative Therapie bei Versagen der kons. Therapie: Verringerung der Deformität durch 

Valgisationsosteotomie während des Wachstumsalters möglich; aber nur bei 

erhaltener Adduktion, da sonst eine Abduktionskontraktur entsteht. 

Endoprothetischer Ersatz bei Protrusionscoxarthrose – hierbei ggf. 

Pfannenverankerung schwierig. 

Coxa saltans, schnappende Hüfte 

_:_ 2:1, meist im pubertären Wachstumsschub 

Tractusschnappen ggf. mit Bursitis / Periostitis Schmerztherapie (Jontophorese /NSAR), 

bei Persistenz Tractusverlängerung (Tractopexie hat weniger gute Ergebnisse) 

bei begleitender BLD_Schuhausgleich 

bei Exostose des Trochanter major_Exostosenabtragung 

37

Hüftnahe Apophysenschädigungen/-abriß 

_:_ 9:1, in den letzten 2 Jahren vor Wachstumsabschluss (also 15-20J.) 

Entweder akut als eindrucksvolles, sehr schmerzhaftes Ereignis beim Sport – oft hörbar, oder 

chron. Überbelastung nach wiederholten Mikrotraumen. 

Diagnose über Sono und Röntgen. Nach Ausheilung können z.T. sehr große Pseudotumoren 

verbleiben. 

Therapie: Kons., kein Sport für 6 Wo, nur ausnahmsweise operative Refixation 

Hüftkopfnekrose 

_>_, 30.-50. Lj. 

frühestens nach 3 Mo. reparative Vorgänge(creeping substitution) u. Abbau durch Osteoklasten 

mechanische Schwächung schleichende Verformung 

Ätiologie: Perfusionsstörungen, Entzündungen, posttraumatisch, Strahlenschäden, Caisson, 

metabolische Störungen (Cortison, Diab.mell.), Fettstoffwechselst., Hyperurikämie, Alkohol 

38 

• über 50% der syptomatischen HKN sind beidseitig!! 

Symptome: heftiger Schmerz bei Knocheninfarkt, evtl. Bewegungseinschränkung 

• SchneiderI/II: (30° von cranial und caudal) unauffällig bis Beginn der Reparationsvorgänge 

• crescent-sign: subchondr.Aufhellungslinie (Fraktur) 

MRT+Gd: Signalverminderung in T1 und T2, , bei Gelenkerguß Signalverstärkung in T2 

Szinti: Anreicherung 

beweisend ist das Double-Line-Sign! 

St. I präradiolog. nur MRT/ Szinti pos. _ Knochentranspl. 

St. II Sklerosierungszonen _ Knochentranspl. 

St. III Gelenkflächeneinbruch _ TEP 

St. IV Abflachung des Hüftkopfes _ TEP 

St. V Gelenkspaltverschmälerung TEP 

St. VI vollst. Gelenkdestruktion TEP 

[evtl. kons. Therapieerfolg bei schmerzfreien Minimalnekrosen (I+II) nach Cortisoneinnahme, 

da bei Untersuchungen nach 4 Mo. Kortisontherapie bei _ d. Pat. im MRT eine Nekrose 

sichtbar war und eine Remission auch ohne Absetzen der Kortisontherapie innerhalb eines

Jahres erfolgte.] 

core decompression: Anbohrung 

Knochentransplantation: Überbohrung und Entfernung des nekrotischen Materials, Auffüllung 

mit autologer Spongiosa, evtl. gefäßgestielter Beckenkammspan 

intertroch. Umstellung: meist Flexions-Valgisierungsosteotomie, um den meist kranioventro- 

lateral liegenden Defekt aus der Belastungszone herauszuschwenken, ist besonders bei 

jüngeren Pat. und St.III u. IV indiziert um die endoproth. Versorgung noch 

herrauszuschieben (90% Überlebenswahrscheinlichkeit nach 5 J., 60% nach 10J) 

Transiente Osteoporose: 

_>_, jüngere und mittleres Erwachsenenalter 

Spontaner, meist einseitiger Hüftgelenksschmerz mit Bewegungseinschränkung. 

Röntgen zunächst meist unauffällig, im MRT sichtbar, daher auch als Sonderform der HKN mit 

diffuser Ausbreitung im HK (St.I/II) angesehen. 

Therapie: Sofortige, vollständige Entlastung, Schmerztherapie (NSRA meist nicht ausreichend 

_ Tramal etc., ggf. Calcitonin und Elektrotherapie. 

Nach Anbohrung jedoch deutlich kürzerer Verlauf und deutliche Schmerzreduktion 

(Wiener Studie 2000) 

Nach der hochakuten Phase begleitende Physiotherapie. 

Kortison ist kontraindiziert! 

Periarthrosis coxae 

hüftnahe Tendinosen mit Muskelbeteiligung am Trochanter major 

• Coxarthrose, andere Hüftgelenkserkrankungen, BLD 

• rez. Mikrotraumen (Gracilis-/Add.-Syndrom bei Sportlern) 

• Piriformis-Syndrom: Iro-Schmerz, schmerzh. Aro. gegen Widerstand 

• entz.-rheum., z.B. Sitzbeintendinosen bei M. Bechterew oder M. Reiter 

• Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes mellitus) 

• retroperitoneale Prozesse (Iliopsoas, Piriformis-Syndrome) 

• Kapselmuster Hüfte: IR - Flex - Abd.- Ext.- Einschränkung 

• Rö.: evtl. Verkalkungen der Sehnenansätze 

39

Therapie 

• Schonung, Infiltrationen, ggf. Cortison 

• Eis, Ultraschall, Hochvolt, Röntgenreizbestrahlung (max. 5 Gy) bei älteren Pat. 

Coxarthrose 

_>_, 30.-50. Lj. 

Therapie: 

Kons.: Pufferabsatz, Entlastung, 

Oper.: Umstellungs-OT: Varisation_Verbesserung der Gelenkkongruenz, meist eine 

40 

Harris-Hip-Score (100 ) 

I. Schmerz 44 

II. Gang 33 

III. Aktivitätslevel (ADL) 14 

IV. Abwesenheit einer 4 

Deformität (Kontraktur, BLD) 

V. Hüftgelenksbeweglichkeit 5 

BLD –1,5cm und ggf. verübergehendes Insuffizienzhinken, aber 

klinische Besserungsrate von 75% nach 10J 

Valgisation_Tragflächenvergrößerung, gleicht die Verkürzung des 

Kraftarmes aus, bei oft erhöhter Muskelspannung 

Derotations-OT bei Rotationsfehlern 

zum Teil sehr gute Ergebnisse und als Zeitgewinn sinnvoll 

ab dem 60 LJ. endoprothetischer Ersatz! 

Hüft-TEP-Lockerung 

Zoneneinteilung nach Gruen

III. Kniegelenk 

Die Miculicz-Linie verläuft 

durch die Eminentia intercondylaris 

Femurschaft-Kniebasis-Winkel (81°) 

Tibiaschaft-Kniebasis-Winkel (93°) 

Kniebasis-Vertikale-Winkel: 90° 

Tibiaplateau-Neigungsw. (slope): 4° 

Ursachen für ein Genu varum Ursachen für ein Genu valgum 

1. Achondroplasie 1. Ellis-van-Creveld-Syndrom 

2. Rachitis 2. Marfansyndrom 

3. renale Osteopathie 3. M. Morquio 

4. Blount-Erkrankung 4. enchondrale Dysostose 

5. Trauma, Entzündung, etc. 5. Trauma, Entzündung, etc 

Therapie der Achsabweichungen 

1. konservativ: Schuhranderhöhungen (Entlastung d. vermehrt belasteten Abschnitts) 

2. operativ: • Korrekturosteotomie (Varusfehlstellung: Tibia Valgusfehlstellung: Femur) 

• Hemiepiphyseodese (Kürettage) 

Beinachse: 

• temp. Hemiepiphyseodese (Blount-Klammern) 

Geburt: 15° Varus 

3./4. Lj. 10° Valgus 

8.-10. Lj. 5-7°Valgus 

• Korrektur über Fixateur externe nach Kortikotomie 

Schenkelhals-Antetorsion: 

Geburt 40° 

1. Detorsionsschub bis 10. Lj. 25° 

2. Det.-schub bis WT-Abschluß 12° 

US-Außentorsion 10-20° 

41

Angeborene Kniegelenksluxation 

Dislokation der Tibia nach ventral proximal, ca. 100mal seltener als die Hüftluxation 

Ätiologie 

• unterentwickeltes oder fehlendes vorderes Kreuzband 

• Fibrose des M. quadrizeps durch Gefäßveränderungen ⇒ Luxation der Patella 

• Steißlage, interauterine Raumnot 

Klinik/Diagnose 

• Bewegungseinschränkung, Inspektion 

• Sonographie, Röntgen 

Therapie 

• Traktion, KG, Reposition => OS-Gips täglich zur Nacht zum Halten des Rep.-Ergebnisses 

• ab 90° Flex. => Pavlikbandage 

Genu recurvatum 

Überstreckbarkeit ohne Disklokation der Tibia gegenüber Femur 

Ätiologie 

• Neugeborene: Beckenendlage, intrauterine Enge 

• Kleinkinder: gen. Hypotonie, BGW-Erkrankungen (z.B. Ehlers-Danlos-Sy.) 

• Kindes- u. Jugendalter: Schädigung d. prox. Tibiaepiphysenfuge (posttraumat./osteopath.) 

42 

kompensatorisch bei kontraktem Spitzfuß, Insuffizienz der OS-Streckmuskulatur 

Klinik und Therapie 

• Immer freie Beugefähigkeit (im Ggs. zur angeb. Knieluxation) 

• Beobachtung (angeborene Form ist nicht behandlungsbedürftig), evtl. KG 

• ggf. Orthese mit Schweizer Sperre bei Lähmungen 

• selten operativ: Resektion der knöchernen Epiphysenbrücke, bei geringem Restwachstum 

komplette Epiphyseodese, Korrekturosteotomie nach Wachstumsabschluß 

bei Muskelimbalance Balancierung durch Muskel-/Sehnen-Transfer 

Angeborene Tibiaverkrümmung nach dorsal 

Urs.: intrauterine Zwangshaltung in extremer Hackenfußstellung 

meist spontane Besserung und komplette Ausgradung im 4.-12 Lj., ggf. Beinverkürzung

Blount-Erkrankung 

Osteochondronekrose der prox. med. Tibiaepi- und Metaphyse, _:_=5:1 

Ätiologie 

• infantile Form (2.-4.LJ) oft beidseits., juvenile Form (6.-12.LJ) meist einseitig 

• mechanische Überlastung 

• lokale Vaskularisationsstörung 

• lokalisierte Form der epiphysären Dysplasie 

• Absinken des posteromed. Tibiaplateaus IM-Hypertrophie 

Klinik 

• zunehmendes Genu varum 

• ungünstig: Innentorsionsfehler des Unterschenkels, lig. Instabilität, 

Therapie 

> 11° mediale Absenkung des Tibiaplateaus 

• Nachtlagerungsschienen, OS-Orthesen 

• ggf. wiederholte Tibiakopfumstellungsosteotomien mit Rotationskomponente 

Komplikation: vorzeitiger medialer Epiphysenfugenschluß, BLD 

Crus varum congenitum 

Verbiegung des US zw. dem mittleren und distalen Drittel 

fraglich durch Störung der Kollagendifferenzierung 

• meist einseitig 

• häufig bei Neurofibromatose 

• sehr fragiler Knochen evtl. Tibiapseudarthrose 

• Sklerosierung im Krümmungsscheitel 

• präventive Beh. mit Gips 

• patholog. ist die persistierende O-Beinstellung erst nach dem 2. LJ 

• 3 J.: Marknagelung oder Plattenosteosynth. mit Beckenkammspan bei Pseudarthrose 

43

Crus valgum congenitum 

Allgemeine BGW-schwäche oder Hemmungsmissbildung o.enchondrale Dysostose 

meist einseitig, angeborene Form lässt an eine Hüftluxation denken. 

Th: Zunächst immer kons. (Supinationskeil, Nachtlagerungsschienen), bei Erfolgslosigkeit 

44 

operative Therapie erst ab dem 6. LJ!, häufige Nachoperationen notwendig 

Kongenitale Hypo-/Aplasie von Tibia und Fibula 

• Einteilung nach Willert und Henkel von proximal nach distal und umgekehrt (Tibia) 

• Einteilung nach Coventry u. Johnson (Fibula) 

Patella partita 

nach Wachstumsabschluß persistierende Teilung der Kniescheibe infolge ausbleibender 

Verschmelzung der Patellaknochenkerne 

Ätiologie 

• Ossifikation der Patella ab dem 4. Lj 

• unbekannt, akzess. Ossifikationszentren liegen immer im oberen, äußeren Patellaquadranten 

• Einteilung nach Blount 

• Jigsaw-Puzzle-Sign: Alle Fragmente zusammen ergeben nie eine komplette Patella, bei 

Frakturen ergeben die einzelnen Fragmente eine vollständige Patella 


• Zufallsbefund, nicht erforderlich 

Angeborene Patellaluxation 

Verrenkung der Kniescheibe nach lateral 

Ätiologie 

• fehlerhafte Malrotation des Quadrizepsmyotoms 

Klink und Diagnose: (Diagnose oft erst bei Vertikalisierung) 

• klinische Diagnose, da Ossifikation der Patella erst um 4. Lj. 

• Streckdefizit des KG 

• Außenrotationsstellung des US 

• Abflachung der lateralen Femurkondyle, hypoplastische Patella

Therapie 

• offene Reposition und Spaltung des lat. Retinakulums 

Rezidivierende Patellasubluxation oder -luxation 

Ätiologie und Pathogenese 

• Q-Winkel: Winkel der Zugrichtungen von M. quadriceps und Patellarsehne 

(zwischen SIAS und Tub.tibiae, Schnittp. Patellamitte)normal Frauen < 15°, Männer

46 

II fibulare > tibiale Facette, konkav 

III fibulare >> tibiale Facette, konvex 

IV fibulare >> tibiale Facette, tibial ungleichm. knorrenartig 

V keine tibiale Facette; Jägerhut 

• Luxationsgrad nach Ficat 

Therapie 

I diskrete Subluxation 

II Luxation über lateralen Condylus 

III Subluxationsstellung mit degen. Veränderungen an Patella u. lat. Condylus 

• Erstluxation: • OS-Gipstutor in 10° Flex. für 3 Wochen oder primäre Kapselbandnaht 

• bei Abscherfragment Refixation oder Entfernung 

• Physiotherapie über 12 Monate (Vastus med.), wenn erfolglos dann OP 

• habituelle oder chronisch-rezidivierende Luxation: 

• lateral release, ggf. mit medialer Raffung 

• OP nach Ali-Krogius: prox. gestielter Lappen aus med. Retinaculum wird prox um 

Patella geschlagen und in lat Retinaculum eingenäht 

• Insall-OP: Spaltung des lat. Retinaculum und Verlagerung der Patella mit dem 

Streckapparat unter den Vastus medialis 

• Goldthwaith: Verlagerung der lat. Patellarsehnenhälfte nach medial 

• Elmslie-Trillat: Medialisierung der distal gestielten Tub. tib. nach Wachstumsabschluß 

• ggf. Umstellungsosteotomie 

• Trochleaplatik mit Spaneinlage lat. und z-förmige Verlängerung des lat. Retinakulums 

• OP nach Lanz: Transfer der Sehne d. M. gracilis auf Patellaoberfläche 

• Versetzung der Tub. tibiae (Blauth-Mann) 

Patellares Schmerzsyndrom 

Schmerzsyndrom im Bereich der Patella, meist durch die ligamentären Strukturen und der 

synovialen Umschlagfalte 

Ätiologie 

• mechanische Überbelastung der Patella und der inserierenden Strukturen 

• v.a. im pubertären Wachstumsschub 

• erhöhte intraossäre Drücke in der Patella

• venöse Abflußstörung (?) 

Klinik 

• Schmerzverstärkung in der Kniehocke und beim Treppensteigen 

• Schmerzen direkt über der Kniescheibe 

• Patella-Anpreß- und –Verschiebeschmerz; Zohlen-Zeichen positiv 

Therapie 

• körperl. Schonung, stabilisierende KG, NSAR, stab. Verbände 

• Therapie nach McConnell: Tapingmethode, Medialisierung der Patella 

Patellaspitzensyndrom (jumpers knee) 

• Schmerzen beim längeren Sitzen (Kino) und bei Belastung, Schmerzreduktion duch Ext. 

• Lokaler Druckschmerz über der Patellaspitze, ggf. LA-Infiltration zur Diagnostik 

• Rö unauffällig, ggf. Verknöcherung des Sehnenansatzes 

• Th: Beseitigung der Überbelastung, Sportkarenz bis Beschwerdefreiheit 

Kons. Therapie: NSAR, Entlastung, Physikal. Therapie, ggf. Infiltrationen 

Ggf. op. Therapie in Form einer Abtragung der Patellaspitze 

Chondromalacia patellae 

umschriebene nekrotische Erweichung des Patellaknorpels _>_ 

Ätiologie 

• Mißverhältnis zw. Belastung und Belastbarkeit der femoropatellaren Gelenkflächen 

• Formfehler der Patella, Stellungsfehler 

Klinik und Klassifikation 

• retropatellarer Schmerz, Krepitation, Zohlen-Zeichen 

• Untergreifschmerz: med./lat. Patellarückfläche druckschmerzhaft 

• Fründ-Zeichen: Klopfschmerz der Patella bei 90° Flex im Kniegelenk 

• gelegentlich giving-way-Phänomen 

• Entzündungsmediatoren Synovitis verstrichene Weichteilstrukturen, ggf. Erguß 

• Rö., MRT 

• radiol.: seitl.: Haglund-Delle: retropatellare Eindellungen 

• Outerbridge-Klassifikation 

I Knorpelerweichung 

47

48 

II Defekt d. Knorpels < 1,3 cm 

III Defekt d. Knorpels > 1,3 cm 

IV Erosion bis auf Knochen 

DD: Synovitis, Erguß, Kapselschwellung („DD zur Chondropathia patellae“) 

Therapie 

• konservativ, Schonung, Vastus medialis-Training, McConnel-Taping, physikal. Therapie, 

Patellarsehnenbandagen 

• operativ selten: lateral release (Viernstein), ggf. + med. Raffung (Ali-Krogius) 

Lat.-Release nur bei neg. Tilt-Test (Absinken d. Patella bei Druck von med. nach lat.)!!! 

Morbus Sinding-Larsen 

lat. Patelladrittelresektion bei lat. Hyperkompression 

Medialisierung der Tub. tibiae nach Elmslie-Trillat 

Ventralisierung der Tub. tibiae nach Bandi 

Osteochondrose am unteren Patellapol um 10. Lj. 

Ätiologie 

• sportliche Überlastung 

• radiolog. Strukturunregelmäßigkeiten des unteren Patellapols 


• Druck- und Belastungsschmerz am unteren Patellapol 

• Belastungsreduktion, Sportverbot für Sprungdisziplinen und Sprint für 12 Wo 

Morbus Osgood-Schlatter 

Osteochondrose der Tuberositas tibiae 

Ätiologie 

• Ungleichgewicht von mechanischer Belastung und verminderter Belastungsfähigkeit 

• v.a. schwergewichtige Jungen in der Pubertät 

Klinik und Diagnose 

• lokaler DS, Schmerz bei Streckung des KG gegen Widerstand 

• Rö.: Ossifikationsverzögerung der Tub. tibiae (Diagnose steht nur wenn Klinik vorhanden!),

Therapie 

Prominenz der Tub. tib., Ossikel unter dem Lig. patellae 

• Spontanheilung, Reduktion der sportlichen Aktivität, ggf. Bandage 

• Sportverbot für Sprungdisziplinen und Sprint für 12 Wo 

• Ggf. operative Anbohrung 

Morbus Ahlbäck 

Nekrose des Femurcondylus im höheren Alter, >60 J. 

• Frauen > Männer 

• Frühdiagnose durch szinigraphische Anreicherung möglich 

• im Ggs. zur O.D. keine Demarkation, sondern Sinterung mit Gelenkflächendef. Varus! 

• plötzlich auftetender Belastungsschmerz, aber auch Ruheschmerz 

• Therapie: kons.: Schuhaußenranderhöhung +4mm 

Osteochondrosis dissecans 

op.: Ask. anterogr. Anbohrung, Valgisationsosteotomie, unicondyl. Schlitten 

aseptische Nekrose eines subchondralen Knochenbezirkes mit konsekutiver Schädigung des 

bedeckenden Knorpels, meist im lateralen Anteil des medialen Femurkondylus 

Ätiologie 

• unklar, Mikrotraumata, Dauerbelastungen 

• 3:1 Jungen in der Pubertät, Männer > Frauen, 10-50. Lj. 

• Lokalisationen: Knie (MFC), Talus, Ellenbogen, Hüfte 

• stets konvexer Gelenkpartner 

im am stärksten belasteten Bereich betroffen 

• Lockerung des Dissekats Gelenkmaus 

St. I: beginnende Nekrose (MRT) 

St. II: + Randsklerose 

St. III: + Knorpelschäden 

und Dissektatbildung 

St. IV: + Lösung des FGK 

49

Klinik und Diagnose 

• belastungsabhängige Gelenkschmerzen, Einklemmungserscheinungen 

• bei Streckung von 90° auf 30° und IR der Tibia auftretende Schmerzen (Wilson-Test) 

• Röntgen.: a.p., seitl., Tunnelaufnahme nach Frik (Bauchlage, 40° Flex., 40° von cranial) 

• MRT 

• selten: Arthrographie: Knorpelläsion? Szintigraphie: Mehrspeicherung CT 

Therapie: 

• vor Epiphysenschluß konservativ möglich, wenn noch keine Knorpelschäden (St. I+II): 

50 

Sportkarenz +/- Entlastung für ca. 6 (-16)Wo.

• MRT-Einteilung: 

• I°: fokale, globulare Signalintensitätserhöhung, die die Oberfläche nicht erreicht 

• II°: lineare Signalintensitätserhöhung, die die Oberfläche nicht erreicht 

• III°: Signalintensitätserhöhung, die die Oberfläche erreicht 

• IV°: mehrere Signalintensitätserhöhungen, bis zur Oberfläche Fragmentation 

• Therapie: üblicherweise part. Resektion 

• kons.: kleine stabile Längsrisse in der Rot-Rot-Zone: Ruhigstellung 4 Wo. (Orthese) 

• op.: Naht mögl. bei Längsrissen in der Rot-Rot- + Rot-Weiß-Zone 4 Wo.TB 

Scheibenmeniskus 

andere Rißformen und –lokalisationen: Partialresektion 

• meistens Außenmeniskus (95%), _=_ 

• keine Rückbildungsstörung, sondern primäre Fehlanlage 

• belastungsabh. Schmerz meist schon im Grundschulalter 

• Schnappphänomen bei Bewegungsprüfung, Beweglichkeit frei 

• MRT 

• Th: Abtragung des überschüssigen Meniskusanteils bei Reizzuständen 

Meniskusganglion 

• Ätiologie: fraglich Metaplasie von Mesenchymzellen unter Schleimbildung oder 

schleimige Degeneration von Meniskusgewebe 

• AM:IM=7:1, _>_, meist 3. LJZ. 

• Th:: Resektion und Ausschälung mit samt dem restl. Meniskus (Rezidivprophylaxe), nur 

bei kleineren Ganglien sparsame Abtragung 

Kollateral- und Kreuzbandverletzungen 

Anatomie: 

• VKB: • schwächeres anteromed. Bündel: Spannung in Flexion 

• kräftiges posterolat. Bündel: Spannung in Extension 

• HKB: • kräftiges anterolat. Bündel: Spannung in Flexion 

Ätiologie: 

• schwächeres posteromed. Bündel: Spannung in Extension 

• Iro + Varus + Flex Ruptur von VKB, AM, lat. Kapsel 

51

• Aro + Valgus + Flex HKB, IM, med. Kapsel, auch VKB 

• Sturz auf gebeugtes Bein HKB 

• schlechte Blutversorgung des VKB zunehmende Atrophie der Stümpfe nach Riß 

Diagnostik: 

• Untersuchung: 

• einfache Instabilitäten: Valgus, Varus, a.-p. 

• komplexe Instabilitäten: anteromedial, anterolateral, posteromed., posterolat. 

• mehrere komplexe Instabilitäten können kombiniert sein 

• Quantifizierung: I° (3-5mm), II° (5-10mm), III° (>10mm) 

• Pivot-Shift-Test bei veralteter VKB-Ruptur, pathognomonisch 

• ErgußPunktion: Hämarthros ( Bandläsion, basisnaher Meniskusriß) 

52 

Hämarthros mit Fettaugen Frakturverdacht 

• Rö.: Stieda-Pellegrini-Schatten: Verkalkung am femoral. Innenbandansatz nach alter Läsion 

• Segond-Fraktur: laterale Knochenabsprengung am Tibiaplateau als Zeichen für einen 

Ausriß des meniskotibialen Bandes 

• Hall u. Hochmann-Fraktur: Umgekehrte Segondfraktur 

• MRT, ASK 

Therapie: 

• frische Ruptur: 

o VKB: • Ersatzplastik nach ca. 6 Wo. (akut: Arthrofibrosegefahr) 

• Naht hat schlechte LZ-Ergebnisse 

• evtl. konserv.Ther., bei folgendem Meniskusriß Ersatzplastik 

• bei offenen Epiphysenfugen immer konservative Behandlung 

o HKB: • bei isolierter HKB-Instabilität nur rel. OP-Ind., bei 

komplexer Instab. verzögerte HKB-Plastik 

o Kollateralband: 6 Wo. bewegl. Knieorthese, volle sportl. Belastung nach 4 Mo. 

• chronische Instabilität: 

OP bei knöchernem Bandausriß (Schraube) 

o VKB: VKB-Ersatzplastik (Hamstrings, Patellarsehnendrittel) 

o HKB: HKB-Ersatzplastik 

o Außenband: Traktopexie am Femur 

o Innnenband: proximale knöcherne Innenbandversetzung

Indikationen zur VKB-Ersatzplastik: 

• aktiver Sportler oder berufl. Exposition (z.B. Dachdecker) 

• leistungsorientierter Pat. < 50 

• komplexe Kapsel- Bandverletzungen 

• gleichzeitige Meniskusrefixation 

• knöcherner VKB-Ausriß 

• chronische Instabilität, über 6 Mo. Instabilitätsgefühl trotz Muskelaufbau 

Villonoduläre Synovitis 

benigne Erkrankung der Synovialmembran mit synovialer Wucherung 

noduläre Form: befällt bevorzugt Sehnenscheiden 

diffuse Form: befällt bevorzugt Gelenke der UE (meist Knie) 

Klinik: Gelenkschwellung, evtl. rezidiv. Blockierungen 

Rö.: subchondrale Zysten im Spätstadium 

Therapie: noduläre Form: lokale Exzision 

Gelenkkontraktur 

diffuse Form: ausgedehnte Synovektomie, bei Rezidiven RSO 

Seltenere Streckkontraktur stört Pat weniger als häufigere Beugekontraktur. 

Grad 1: Bewegungssektor min. 90° 

Grad 2: Bewegungssektor 60°-90° 

Grad 3: Bewegungssektor 30°-60° 

Grad 4: Bewegungssektor 10° Streckdefizit 

Gonarthrose 

oder

Grad 1: Angedeutete Ausziehungen an den Gelenkpolen u. der Eminentia intercondylaris 

Grad 2: Zusätzlich mäßige Verschmälerung des Gelenkspaltes u. mäßige subchondrale 

54 

Sklerosierung 

Grad 3: Hälftige Verschälerung des Gelenkspaltes und ausgeprägte subchondrale 

Sklerosierung, deutl. Osteophyten 

Grad 4: Gelenkdestruktion, Zystenbildung 

Th: Kons 

OP: Gelenktoilette – nur im Anfangsstadium längerfristig erfolgreich 

Bakerzyste 

Arthros. Debridement: 50-70% Besserung für 5 J 

Korrektur-OT bei Achsfehlern und min. 90° Beweglichkeit und

IV. Unterschenkel / Fuß 

• stabilisierende operative Maßnahmen am Fuß zu Beginn der Pubertät möglich 

• Fußwachstum Jungen 5.-14. Lj; Mädchen 5.-12. Lj 

• Schuhversorgung: 

1. genug Platz für die Zehen 

2. stabile Fersenkappe, Sohle flexibel 

3. wenn Einlagen, dann nur in Verbindung mit Schuh 

4. Schuh muß bis zum oberen Sprunggelenk reichen 

Angeborener Klumpfuß 

fixierte Fußdeformität mit Pes equinovarus (Rückfuß), Pes adductus und Pes supinatus 

(Vorfuß), Außenrotation der Knöchelgabel und des Talus, Th. bis Wachstumsabschluß!!! 

1-2/1000; _:_=2,5:1; 50% bds. 

Ätiologie, Pathogenese (Theorien) 

• intrauterine Lageanomalien 

• neuromuskuläre Ursachen 

• Durchblutungsstörungen am medialen Fußrand 

• primärer Defekt in der Differenzierung der Fußknospe (embryonal) 

• hereditär 

• Einwärtsdrehung der Fußwurzel unterhalb des Talus (subtalar), Außenrotation von Talus 

und Knöchelgabel nach außen => derbe Weichteilplatte am Fußinnenrand 

Diagnostik 

• Beurteilung der Rigidität 

• Grad 1 passiv über die Nullstellung korrigierbar 

Grad 2 mit Mühe bis zur Nullstellung korrigierbar 

Grad 3 nicht korrigierbar 

• häufig mit Hüftdysplasie vergesellschaftet 

55

• Röntgen (mit 6 Monaten): 

d.p., Talometatarsale-I-Winkel normal 0-20° 

56 

bei KF > 15° 

d.p., Talokalkanealwinkel n. Kite normal 20- 40°, 

bei KF meist < 20° ⇒ Längsachsen parallel 

seitl. Talokalkanealwinkel n. Kite normal 35-50° 

bei KF meist < 35° 

Fersenauftrittswinkel nach vorn offen 15-30° 

Therapie 

bei KF negativ 

• Redressionsgips ab 1. Lebenstag 2-3x wöchentlich, z.B. Ponseti-Technik, später wöchentl. 

• bei erreichter Korrektur alle 2 Wochen, nach Abschluß der Gipsbehandlung Schiene 

(Ponseti: Denis-Brown-Schiene) 

• Abnehmen der Gipse nicht mit der ozillierenden Säge sondern durch Eltern am Tag vor dem 

nächsten Gipswechsel: Einweichen mit Essigwasser, dann abwickeln 

• OP im Alter von 6 Monaten, wenn Fuß wenigstens 8 cm lang (Parsch) 

1. medialer Schnitt von MTP1 bis AS + lat. Schnitt an Fußwurzel 

oder: semizirkulärer Cincinatti-Schnitt 

2. Achillessehnenverlängerung (6.-8. LM) 

3. z-förmige Durchtrennung der medialen Sehnen, Mob. des Gefäß-Nerven-Bündels 

4. Darstellung des USG, Durchtrennung des Lig. talocalcaneum interosseum, Lösung der 

Bandstrukturen zu Fibula und Cuboid 

5. Korrektur einer Medialverschiebung des Os cuboideum 

6. Reposition Os naviculare auf Taluskopf nach Durchtrennung des Lig. bifurcatum 

7. dorsale Arthrolyse des OSG 

8. Verlängerung von Tibialis posterior und Zehenbeugesehnen am Fußinnenrand, nicht 

hinter der Tibia 

9. K-Draht in Talonavikulargelenk, Calcaneocuboidgelenk, 2 Drähte durch USG 

• 6 Wochen Gips, dann K-Drähte ex, dann 3-4 Wochen Gips 

• Ab Laufalter: Antivarusschuh + Nachtschienen für min. 1 J., besser bis Abschluß des 2. Lj., 

Ab Schulalter zusätzl. Modelleinlage + Abduktionsflügel + Fersenfassung + Pronationskeil 

• Neue Th.: Versuch mittels CPM-Schiene 

• KG, Einlagen (fersenumf. 3-Punkt-Einlagen mit vorgez. Innenrand), Therapieschuhe

• bei Spitzklumpfuß/Erw.: OP nach Lambrinudi (dorso-laterale Keilentnahme aus USG 

Plattfuß / Knick-Senk-Fuß 

und Talus, Entknorp. Calcaneokuboidgel. und Naviculare) 

(Fußrücken) 

Absinken des Fußlängsgewölbes, Innenrotation der Knöchelgabel mit Prominenz des 

Taluskopfes am Fußinnenrand, Valgusstellung des Rückfußes, Abduktion und Supination des 

Vorfußes 

Ätiologie und Pathogenese 

• physiologisch flexibler Plattfuß, ligamentäre Laxizität, hypoton 

• insuffiziente muskuläre Führung (Lähmungen, Spastizität, Kontrakturen, PTTD) 

• rheumatisch 

• fehlerhafte Mechanik des Fußskeletts (schräg wachsende Tibiaepiphyse) 

• Pathogenese: vermehrte IR von Talus und Knöchelgabel => keine Unterstützung durch 

Calcaneus => Medialgleiten des Talus bei Plantarflexion, Calcaneus nach lateral => Vorfuß 

luxiert im Chopartgelenk nach lateral 

• angeborener Plattfuß = Talus vertikalis: Steilstellung des Talus (TC>45°), Subluxation 

im Talonaviculargelenk, Extremform: Schaukelfuß (konvexe Fußsohle), z.B. Arthrogrypose 

• iatrogen nach zu starker Klumpfußredression 

Diagnosik 

• im Zehenspitzstand Rückfuß im Varus mit Ausgleich des Plattfußes => flexibel 

• manuell flexibel? 

• Jack-Test: Passives Anheben der Großzehe bewirkt: 

I° Eine vollständige Ausbildung des. Längsgewölbes und eine verminderte Valgusstellung 

II° Eine angedeutete Ausbildung des Längsgewölbes 

III° Nur unvollständige Ausbildung des Längsgewölbes 

• PTTD: too-many-toes-sign, Tib.post.-Schwäche 

• Röntgen: in zwei Ebenen im Hängen und Stehen, OSG a.p. 

57

Einteilung Tibialis-posterior-Insuffizienz: 

PTTD I°: Schmerz und Schwellung im Tib.post.-Sehenebereich, nur Tendinitis 

PTTD II°: RF-Valgus, Plattfuß, toe-many-toes-sign, Kraftverlust im Zehenstand, 

58 

USG-Beweglichkeit normal 

PTTD III°: fortgeschrittener RF-Valgus mit Einschränkung der USG-Beweglichkeit 

radiol.: Dennemannsche Winkel 

1. Längenhöhenindex 

2. Ristwinkel Calcaneussachse zu Achse MT-Kopf-Naviculare, 130-140° 

3. Metatarsaleauftrittsw. seitl., zur Erde, normal 20-25° 

4. Fersenauftrittswinkel seitl.,Calcaneuslängsachse zu Boden, normal 15-30° 

5. Adduktionsw. d. MT I Orthogonale zur Chopart-Linie zu Schaft MT I, normal 10-20° 

6. Taluskopfwinkel a.p., dist. Calcaneusgelenkfl. zu Taluskopftangente, 40-90° 

7. Talokalkanearwinkel seitl.,normal 35-50° nach hinten offen, 

8. Tubergelenkwinkel (Böhler); normal 10°-40° 

• weitere Winkelmaße zur Bestimmung der Rückfußstellung: 

o d.p., Talometatarsale-I-Winkel normal 0-20° 

o d.p., Talokalkanealwinkel n. Kite normal 20- 40°, 

o seitl. Talokalkanealwinkel n. Kite normal 35-50°

Therapie 

• muskulär aufrichtbar nicht pathologisch keine Behandlung! 

• ungenügende Aufrichtung: korrigierende Einlagen, Flügelabsatz ab dem 2.-3. LJ. 

• dekompens. Plattfuß: Arthrorise (Kalix) 

extraartikuläre subtalare Arthrodese nach Grice 

• bei Pes planovalgus ab 3.Lj, Rückversetzung M. tib. ant. von MT I auf Naviculare 

(OP nach Müller-Niederecker, Tachdjian) 

• Calcaneusverlängerung nach Evans / Calcaneusverschiebeosteotomie nach medial 

• bei Lähmungen Kinder: Transposition M. peronaeus brevis auf Naviculare 

• Talus vertikalis ausgiebiges Release und Reposition entsprechend Klumpfußbehandlung 

• PTTD I°: Orthese, ggf. Synovialektomie 

• PTTD II°: kontrovers, mehrere Möglichkeiten: 

• Synovialektomie mit Sehnentransfer 

• Sehnentransfer mit med. Calcaneusverschiebeosteotomie 

• Verlängerung der lat. Säule 

• PTTD III°: Triple-Arthrodese 

Sichelfuß 

meist flexible Adduktionsstellung des Vorfußes, Neutral- oder Valgusstellung des Rückfußes 

Ätiologie/Pathogenese 

• intrauterine Zwangshaltung 

• postnatale dauernde Bauchlagerung 

• abnormale Insertionen des M. tib. ant. 

• Fehlwachstum des Cuneiforme-I-MT-I-Gelenkes 

• Rückfußvalgus oder Neutralstellung des Rückfußes 

Diagnostik 

• passive Korrigierbarkeit flexibel über Neutralstellung 

• Rö. a.p. im Stand 

Therapie 

teilfixiert in Neutralstellung 

fixiert (selten) keine Korrektur mögl. 

59

• 80-90% korrigieren sich spontan, manuelle Reflextherapie: Bestreichen der US-Außenseite 

• bei Bauchliegern: Lagerung in Schaumstoffringen 

• rigide: Redressionsgipse OS-Gips (90°/90°) im 1.-2. LM mit 

60 

Korrektur des Rückfußvalgus, dann Abduktion des Vorfußes, 

• operativ (selten): Verlängerung / Ablösung M. abd. hallucis an MT1-Basis 

bei strukturellen Sichelf.: aufklappende Osteotomie Cuneiforme I+II 

+ zuklappende Osteotomie des Cuboids 

• Sichelfußnachtschienen und Einlagen nach Erreichen der Korrektur (kons. oder op.) 

Spreizfuß 

Tiefertreten der MT-Köpfchen II-IV 

Ätiologie / Pathogenese 

• Aufdrehen des I. und V. Strahles ⇒ Auflockerung des Kapsel-Band-Apparates ⇒ 

Überdehnung des Lig. met. transvers. u. d. Mm. interossei ⇒ H.v., Hz 

Therapie 

• retrokapitale Abstützung 

• Fußgymnastik 

• Weil-Osteotomie mit Schrauben 

• (Helal-Osteotomie m. K-Drähten II-IV) 

Spitzfuß 

fixierte Plantarflexion des OSG 


• Meist neurogen 

Klinik / Diagnostik 

• Silfverskjöld-Test: Passive Dorsalext. im OSG bei Extension und Flexion im KG zur 

Differenzierung: Gastrocnemius Soleus _ bei Ausgleich in Flx: „Nur“ Gastrocnem. oder 

beide verkürzt 

Therapie 

• konservativ, wenn Wadenmuskulatur nicht strukturell verkürzt 

• bei KG-Flex. noch gerade Neutralstellung => redr. USGG für 4 Wochen, dann 

Nachtschienen für 6 Monate

• bei verk. Wadenmusk.: Verlängerungsoperation nach Strayer (Ablösung 

Gastrocnemius von Soleus tangential, Soleus intakt und 

Durchtrennung und prox. Refix.) 

nach Baker (tongue-in-groove) 

oder Achillessehnenverlängerung 

• bei Lähmungen/Erw.: subtalare oder Triplearthrodese, Extensorentenodese, 

Hackenfuß 

Achillessehnenverlängerung 

verstärkte Dorsalext. im OSG wg. Schwäche / Insuffizienz der Wadenmuskulatur 

Ätiologie /Pathogenese 

• neuromuskulär 

• inatrogen nach Spitzfußkorrektur 

Klinik / Diagnose • Plantarflexion passiv möglich? 

• kein Abdrücken beim Gang 

• Fersenauftrittswinkel > 45° 

• Calcaneus verticalis 

DD kongenitaler Hackenfuß ⇔ Hackenfußhaltung 

bei kongenitalem Hackenfuß besteht eine Kontraktur der dorsalen Weichteile, 

bei der Hackenfußhaltung aufgrund intrauteriner Enge ist die passive Beweglichkeit frei, die 

Deformität ist nach kurzfristiger redressierender Behandlung verschwunden. 

Therapie 

• meist erforderlich: manuelle Reflextherapie: Bestreichen der US-Rückseite 

• passiv korrigierbar: rückhebelnde US-Orthese mit freier Plantarflex. und Anschlag der 

• operativ nur selten sinnvoll: 

Dorsalext. 

• Kinder: Translokation der Peronealsehnen nach v. Baeyer, Raffung der 

Achillessehne 

• jugendl. Alter: dorsale Keilosteotomie USG, Tenotomie der Plantarfascie, 

Raffung der Achillessehne, Transposition der Peronealsehnen 

auf Achillessehne 

• Erwachsene: Triple-Arthrodese 

61

Hohlfuß (Pes cavovarus) 

Steilstellung des I. Strahls, Klauenstellung DI-V, unter Belastung Varus im Rückfuß 


• stets Muskelungleichgewicht, evtl. neuromuskuläre Grunderkrankung? 

• Schwäche der intrinsischen und Überwiegen der extrinsischen Muskulatur 

62 

=> Klauenzehenstellung, Plantarflexion der MT 

• Schwäche des M. tibialis anterior => Elevation über lange Extensoren 

• Steilstellung und Supination des Calcaneus, Fersenauftrittswinkel > 30° 

• Steilstellung I. Strahl => Rückfußvarus, MT-I-Köpfchen tiefer als II-V, Pronation MT I 


• mediales Fußgewölbe hochstehend und verstärkt 

• Belastung des Fußes über Außenseite 

• Einschränkung der Dorsalextension, leichte Spitzfußtendenz 

• bowstring-Effekt der langen Extensoren sehnen 

• lateraler coleman-bloc-Test positiv bei Plantarflexion des 1. Strahls: Varusstellung gleicht 

sich durch lateralen Block aus! 

• neurol. Untersuchung! 

• DD: hochgesprengter Fuß: im Normbereich, hoher Spann, kein Rückfußvarus 

Therapie 

• konservativ 

• Einlage: Steilstellung I. Strahl, Korrektur des Rückfußvarus 

• laterale Absatzverbreiterung 

• operativ: extendierende Umstellung des MT I, valgisierende Calcaneusosteotomie 

(Dwyer), ggf. Transfer M. tib. post. auf Fußrücken 

• Erw.: OP nach Hepp (bogenförmige dorsale Keilentnahme aus Mittelfuß, 

Tenotomie der Plantarfascie und Raffung der Achillesehne), Scherbsche OP 

(subcapitale Verlagerung des Extensorenansatzes auf MT I) 

• OP nach Görres: Fixation der langen Zehenbeuger an Grundphalanx, 

ggf. Durchtrennung der plantaren WT

Lokalisierte Erkrankungen 

1. Apophysitis Calcanei (M. Sever) Osteochondrose der Calcaneusapophyse, 12.-14. Lj. 

radiologische Diagnose nur im Seitenvergleich möglich 

Schonung, Sportpause 6 Wo. evtl. Dehnübungen, bei Therapieresistenz USLG 6 Wo 

2. Osteochondrose Os naviculare (M. Köhler I ) 

3.-8. Lj, bei Schmerz Schonung + bettende Einlage 

3. Osteochondrose MT-Köpfchennekrose II oder III/ IV (M. Freiberg-Köhler II) 

meist Mädchen in der Pubertät 

Einlagen mit retrokapitaler Abstützung, ggf. Extensionsosteotomie 

4. akzessorische Elemente d. Fußskelettes 

• Os metatarsale dorsal zw. MT I u. Cuneiforme I 

• Os vesalianum MFK-V-Basis, Peronaeus-brevis-Sehne 

• Os peronaeum am Cuboid in der PL-Sehne 

• Os trigonum hinterer Talusrand 

• Os supranaviculare prox. Rand des Os naviculare 

• Os tibiale externum synostotisch am med. Os naviculare (Prominenz), 

Ansatz d. M. tib. post., Verschmelzung: Os nav. Cornutum 

63

Aus Wirth 2001 

Plantaransicht 

64 

V IV III II I 

5 

Modifiziert aus Wirth 2001 

1. Trigonum 

1. Trigonum 

2. Calcaneus secundarius 

3. Intercuneiforme 

4. Intermetatarseum 

5. Os vesalianum 

6. Os peroneum 

7. Talus accesorius 

8. Sustentaculum 

9. Os tibiale externum 

2. Calcaneus secundarius 

3. Intercuneiforme 

4. Intermetatarseum 


6. Os peroneum 

7. Talus accesorius 

8. Sustentaculum 


10. Pars peronaea metatarsalis 

11. Cuboideum sedundarium

Dorsalansicht: 

Modifiziert aus Wirth 2001 

5. Synostosen der Fußwurzelknochen 

• Coalitio calcaneonavicularis 

1. Talus accessorius 


3. Os cuneonaviculare mediale 

4. Sesamum tibiale anterius 

5. Os cuneometatarseum plantare 

6. Os intermetatarseum 

7. Os cuneometatarsale dorsale 

8. Os intercuneiforme 

9. Cuboideum secundarium 


11. Os peronaeum 

12. Os trochleare calcanei 

(schränkt Kippbewegung des Rückfußes ein, Abrollsohle, Einlagen) 

• Coalitio talonavicularis 

• Coalitio talocalcanearis 

Digitus quintus varus superductus 

Ätiologie 

• Schrägstellung der Gelenkfläche des MT V 

• Verkürzung u. Adduktion des Collum MT V 

Therapie 

I II III IV V 

• subcapitale Osteotomie 

• Verkürzung M. abd. dig. min. 

Hammerzehen, Krallenzehen, Klauenzehen 

• OP nach Hohmann: Resektion des Grundgliedköpfchens 

65

• OP nach Gocht 

• OP nach Görres (FST) 

Hallux valgus 

• OP nach Keller-Brandes: Debasierung der Grundphalanx um 1 /3 und Periostlappen 

66 

einschlagen 

• Chevron-Osteotomie: V-förmige Umstellungs-OT 

• Scarf-Osteotomie: Z-förmige Umstellungs-OT 

• Magerl-OP, Reverdin-OP 

• prox. Umstellungsosteotomie (cup-´n´-cone, Nunley, Keilosteotomie) 

• DSTR, McBride 

• Schede-OP 

Degenerative Erkrankungen 

Fersensporn 

• Insertionstendinopathie M. abd. hallucis, M. flex. dig. brevis, Plantaraponeurose 

• Flachstehender Calcaneus, Knick-Senk-Fuß 

• Einlage mit Hebung des Längsgewölbes und Aufhebung der Pronation des Rückfußes 

• Ggf. Stoßwellentherapie 

• operative Abtragung möglichst vermeiden 

Haglund-Ferse 

• konservative Therapie 

• selten operative Abtragung 

Marschfraktur 

• Fraktur dist. Drittel MT II oder III 

• USGG x 4 Wochen

V. Wirbelsäule 

Embryologie 

• Chorda dorsalis aus Mesoderm das Chordasegment dient als Platzhalter für den Nucleus 

pulposus – ohne Chorda dorsalis entwickelt sich keine Bandscheibe! 

• Um die Chorda dorsalis entwickelt sich ein perichondrales Gewebe, aus einem kaudalen 

Anteil des oberen und dem kranialen Anteil des unteren entwickelt sich der Wirbelkörper 

• Die Bogenwurzeln entwickeln sich paarig und umwachsen die Rückenmarkanlage. Die 

Verknöcherung beginnt von cranial nach kaudal _ daher Spina bifida kaudal! 

• Neuralrohr aus Ektoderm ZNS; Aszension des RM ab 3. Embryonalmonat 

• 3 Ossifikationskerne: WK, li und re Bogen 

• Bogenschluß von kranial nach kaudal; am lumbosacralen Übergang erst im Jugendalter 

• Verknöcherung der Bogenepiphysen ca. 6. Lj. definitive Spinalkanalweite erreicht 

• sagittale Entwicklung: in utero großbogige Kyphose, die im Kleinkindalter bestehende 

physiolog. Hüftbeugekontraktur bewirkt im Stand eine Hyperlordose 

• Frontalebene: Skoliose erst >10° pathologisch 

• hypotone Kinder Hyperkyphosen 

• neurologische Defizite sind im Wachstumsalter selten !! 

Untersuchung 

• Schwingungsverlauf 

• Beinlängendifferenzen ausgleichen 

• kutane Anomalien 

• dysraphische Entwicklungsstörung 

• Beweglichkeit; größer Bewegungumfang in E/F: C0/1 

• Hyperlordose => meist durch Hüftbeugekontraktur Thomas-Handgriff 

• Vorschiebetest (Ausgleich fixierte Kyphose), Vorbeugetest (fixierte Torsion) 

• Hüft-Lenden-Strecksteife =>reflekt. erhöhter Tonus der ischiocruralen Musk. 

(Spondylolisthesis, BSP) 

• Haltungstest nach Matthiaß (6.-8. Lj) 30s Armvorhalte: wenn möglich, dann haltungsgesund 

• Rö WS 2 Eb. mit Beckenkämmen, ggf. schräg, Funktionssaufnahmen, CT, NMR, Szintigr. 

67

Fehlbildungen 

Pathogenese 

• Störung der Segmentation (z.B. Blockwirbel) 

• St. der Formation (z.B. Keilwirbel) 

• Dysraphien 

Klinik: evtl. neurologische Störung, evtl. Hypertrichose 

Therapie 

• KG kein Einfluß auf Entwicklung der fehlgebildeten WS 

• Orthesenbeh. 

• operative Therapie unabh. vom Alter 

Basiläre Impression 

Kranialverschiebung d. HWS mit Ein- oder Durchtritt des Dens axis durch das For. magnum 

primär: Fehlbildung; sekundär: destruktive Prozesse an Okzipitalgelenken (Z.B. PCP) 

Klinik / Diagnose 

• Nackenschmerz, Schwindel, Dysphagie, Schluckstörungen, evtl. Bewegungseinschränkung 

• Rö: craniocervicaler Übergang lat. mit Orientierung an 

68 

• McRae- (Vorder- und Hinterrand des Foramen magnum) 

• basiläre Impression, wenn Dens oberhalb der McRae-Linie, Dens darf diese 

Lienie nur schneiden, außerdem soll das Lot vom Dens im voderen _ schneiden 

• Chamberlain-Linie (zw. den Hinterrändern des harten Gaumens und Foramen magnum) 

• basiläre Impression, wenn Dens 3 mm > Chamberlain 

• McGregor (Hinterrand des harten Gaumens zur tiefsten Stelle des Occiput), 

• MRT 

• basiläre Impression, wenn Dens 4,5 mm > McGregor 

• DD: Arnold-Chiari-Syndrom: Verlagerung von Teilen der hinteren Schädelgrube in den SK 

Therapie 

• symptomatisch:Orthese, Traktion 

• selten operativ: okzipitozervikale Fusion ggf. + Densresektion

Atlantoaxiale / Atlantooccipitale Instabilitäten 

Radiologische Diagnostik 

• o.g. Hilfslinien 

• Dens - vorderer Atlasbogen =max. 5 mm; Dens - hinterer Atlasbogen =mind. 10 mm; 

• Rana-Methode: Ausmessung des Spinalkanales in Extension und Flexion der HWS 

Jefferson-Fraktur: Atlasberstungsbruch bei ax. Trauma Auseinanderweichen d. Massae lat. 

dorsale Verschraubung nach Magerl 

hanged-man-Fraktur: Abriß der Axisbogenwurzel + Verlagerung d. Axiskörpers nach ventral 

dorsale Verschraubung nach Judet 

Densfraktur: ventrale Verschraubung nach Magerl und Böhler 

Therapie 

(bei Densspitzenfraktur kons. Therapie) 

• bei neurologischen Symptomen ⇒ OP 

OP nach Brattström und Granholm: dorsale Fusion von Occiput, C1 und C2 mit Draht- 

OP nach Gallie Fusion von C1 und C2 

schlinge, autol. Knochenspänen, Knochenzement 

OP nach Gschwend wie Brattström mit zwei Schrauben im Occiput, 

großer Knochenspan 

OP nach Magerl transartikluäre dorsale Verschraubung HWK 1/2 

Os odontoideum 

fehlende oder mangelnde Fusion des Proc. odontoideus mit Basis zum Dens axis 

Ätiologie 

• meist Hypoplasie in Kombination mit lig. Instab. bei M. Down, Morquio, Klippel-Feil 

• atlantoaxiale Instabilität (atlantoaxialer Abstand ventral >5 mm, dorsal

Therapie 

• bei ausgepr. Instab.: prophylaktische Stabilisierung durch posteriore C1/2 Fusion nach 

Klippel-Feil-Syndrom 

70 

Gallie (dorsale Spanverdrahtung), da eine Schonung bei Kindern 

prinzipiell schwierig ist! 

Durch Segmentationsfehler bedingte Verschmelzung von min. 2 Wirbeln (HWS o. BWS), 

häufig weitere Fehlbildungen (z.B. Sprengel-Deformität) 

Erstbeschreibung durch franz. Neurologen Klippel u. Feil 1912 

Klinik 

• kurzer Hals, tiefer Haaransatz, eingeschr. HWS-Bewegl. 

• assoziierte Fehlbildungen (Skoliose, Sprengel-Def., Halsrippen, Lippenkiefergaumensp., 

Herzseptumdefekte, Nierenmißbildungen, Taubheit) 

• ggf. Instabilitätsprobleme 

Therapie 

• Verbot von belastenden Sportarten: Turmspringen, Trampolin, etc. 

• stabilisierende KG, Skoliosebehandlung 

• OP erst bei Instab.-problemen 

Thoracic-outlet-syndrome (TOS) 

nicht traumatisch bedingte Einengung des Plex. brachialis oder der A./V. subclavia, 4 Engen 

Ätiologie 

• 1. Skalenussyndrom: 

Kompression der A. subclavia u. Plexus brachialis zwischen M. scalenus med. u. ant. 

• 2. Halsrippensyndrom: 

Kompression d Arterie u. d. Plexus zw. M. scalenus ant. u. Halsrippe 

• 3. Costoclavikular-Syndrom: 

Kompression des Gefäß-Nerven-Bündels zw. Clavicula und 1. Rippe 

• 4. Hyperabduktionssyndrom: 

Kompression zw. M. pectoris min. u. Coracoid, bevorzugt Sportler (Speerwerfer, Pitcher, 

Maler – Überkopfarbeiter) 

• Skalenus-Anterior-Syndrom: Hypertroph M. scalenus ant. oder Hypomobilität der 1. Rippe

Einengung von Plexus und Arterie 

• vergrößerte Querfortsätze des HWK 7 

• Kallus nach Klavikulafrakturen 

Klinik 

• Brachialgien, Durchblutungsstörungen ähnlich Raynaud 

• motorischen Störung der Wurzeln C7 und C8 ⇒ Atrophie der kleinen Handmuskulatur 

• Adson-Test: 

Pat steht, Kopfrotation ipsilateral u. max. rekliniert, Arm nach unten gezogen und 

außenrotiert, forcierte Inspiration, Puls verschwindet 

• Einfacher Hyperabduktionstest: 

Bei der forcierten Hyperabduktion ⇒ Puls verschwindet 

• Hyperabduktionstest: 

Pat steht, beide Arme >90° abduziert, Handflächen unten, Schultern zurückgezogen, 

wiederholter Faustschluss über 2 min. _ Schmerzen in Schulter o. OA sprechen für ein 

Skalenussyndrom 

• Claudicatio intermittens-Test 

Pat steht, beide Arme 90° abduziert, Handflächen oben, Schultern normal, wiederholter 

Faustschluss über 1 min. _ Sinkt einer der beiden Arme nach kurzer Zeit ab spricht dies für 

ein kostoklaviculäres Syndrom (Kallus nach Claviculafx, etc.) _ Thoracic Inlet-S. (TIS) 

• Signe du plateau 

Parästhesien beim Tragen eines Tabletts auf der nach oben gewendeten Handfläche 

• Allen -Test 

Pat sitzt, eine Hand hoch halten zur Faust schließen, beide Handarterien zudrücken für 1 

min, dann Hand absenken und eine der beiden Arterien freigeben _ selektive 

Perfusionsprüfung der Handarterien 

Therapie 

• Zunächst immer konservativ!!!: KG, Manuelle Medizin 

• OP: -Resektion der Halsrippe 

-Tenotomie des M. Scalenius an der 1. Rippe 

-Ggf. Resektion von fibrot. Gewebe 

• Begleitende periphere Nervenengpass-Syndrome häufig! 

71

Torticollis 

durch einseitige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus 


• intrauterine Zwangslage 

• iatrogene Überstreckung während der Geburt => Einblutung => Hämatom => Fibrose 


• Kopf ipsilat. geneigt, kontralateral rotiert 

• DD: oculär, neurologisch 

• DD: erworbener Schiefhals durch Trauma, Infektion, Blockierung, Tumor der hintern 

72 

Schädelgrube, Griesel-Syndrom 

Therapie 

• unbehandelt sekundäre ossäre und musk. Deformierungen, z.B. Gesichtsskoliose 

• Gegensinnige Lagerung des Säuglings 

• KG auf neurophysiol. Grundlage 

• OP Ende des 1. Lj (3.-6.Lj), biterminale Tenotomie, bei zu später OP sind die 

Gesichts/Schädeldeformitäten nicht mehr rückgängig! 

Grisel-Syndrom/Inflammatory torticollis 

akuter Schiefhals wegen atlantoaxialer Rotationssubluxation nach entzündlicher Veränderung 

der Bänder und Gelenke im Anschluß an eine Infektion oder OP im Nasen-Rachen-Raum 


• Akuter, schmerzhafter Torticollis, ggf. schmerzhalte LK-Schwellung 

• Im Labor: BSG_, CRP_, Leukozytose – als Ausdruck des abklingenden Infektes 

• Im Rö: Evtl. eine atlanto-axiale Subluxation im seitl. Bild erkennbar, ggf. CT-Bestätigung 

Therapie 

• Halsorthese, NSAID 

• Rückgang innerhalb einer Woche 

• sonst KG, ggf. Traktion und dann Ruhigstellung für 4 Wochen

Uncovertebralarthrose 

Klinik 

• Zervicalgie 

• Zervicobrachialgie 

• A.-vertebralis-Syndrom 

• Rotation zur Gegenseite schmerzhaft 

Therapie: konservativ 

operativ 

OP nach Robinson (queres Transplantat) 

OP nach Cloward (Längszylinder) 

OP nach Jung und Kehr (Uncoforaminektomie) 

Postnukleotomiesyndrom 

Diagnosekriterien: 

• postop. gleiche oder stärkere Schmerzen als präop. 

• keine Verbesserung des Zustandes im Vergleich zu präop. 

• Verschlechterung der Arbeitsfähigkeit im Vergleich zu präop. aufgrund des 

Rückenleidens 

• Auch bei Jugendlichen möglich, trotzdem häufiger operative Therapie notwendig. 

Stadien der HWS-Verletzung 

I: beschwerdefreies Intervall > 1Std., leichte Distorsion, Rö. und Neuro o.B. 

keine Ruhigstellung, sondern schnelle Mobilisation 

II: beschwerdefreies Intervall < 1Std., Kapsel-Band-Risse, ggf. retrophar. Hämatom, 

Rö.: Steilstellung, Neuro o.B. 

3 Tage Schanz-Krawatte 24h, 3 Tage tagsüber, dann zügige Mobilisation, ggf. 

Chirotherapie zur Beseitung der Restblockaden notwendig 

III: kein beschwerdefreies Intervall, Bandscheibenzerreißung, Fraktur, Luxation, 

Rö.: Instabilität, Neuro: Wurzel- und RM-Symptome, 

Schluckbeschwerden und Instabiltätsgefühl _ Spondylodese! 

73

M. Baastrup 

Schmerzhafte Lendenwirbelsäule durch sich berührende Dornfortsätze: Kissing Spine 

• Deutlicher Druckschmerz und Klopfschmerz im Bereich der Erkrankung 

• Verstärkung der Beschwerden durch Hyperlordosierung 

• Begüngstigt durch eine verstärkte Lordose 

• Häufig bei schwer körperlich arbeitenden Männern, da hier die Dornfortsätze größer sind als 

74 

üblich 

• Rö: Sich berührende Dornfortsätze, mit Sklerosierung, oft Osteophyten u. Verkalkungen 

gelegentlich bilden sich Nearthrosen 

• Th: Kons: Entlordosierung mittels Mieder, Chirotherapie, Infiltrationen interspinal 

OP: Entfernung des Dornfortsatzes od. keilförmige Exzision 

M. Forestier 

Spondylosis deformans mit hypertropher Spangenbildung der gesamten WS, (nicht zwingend 

von caudal nach cranial wie beim M. Bechterew), insbesondere bei Soffwechselerkrankungen 

(z.B. Diabetes) 

• Nur selten ausgeprägte Symptomatik, eher unspezif. Wirbelsäulenschmerzen 

• Meist als Zufallsbefund im Rö 

• Flèche-Zeichen: Zur Bestimmung der Lordosierbarkeit d. HWS _ Gemessene Abstand zw. 

Wand und Hinterkopf 

• Rö: Wirbelkörperspangen generalisiert, hypertroph und eher abgerundet, ggf. 

Verknöcherungen bis zur Wirbelkörpermitte 

• Th: Meist keine Therapie notwendig, sonst kons.: NSAR 

KG bei den meist älteren Pat. wenig sinnvoll 

M. Scheuermann 

Wachstumsstörung an den Grund- und Deckplatten mit konsekutiver keilförmiger 

Deformierung der WK 

Erstbeschreibung 1912: Dänischer Radiologe Scheuermann, die Beschreibung der Knoten 

durch den deutschen Pathologen Schmorl. 


• _=_ (neu!!!); 10.-15.Lj.; familiäre Disposition (autosomal dominant)

• verminderte mechan. Belastbarkeit, z.B. b. Geräteturnen, Rudern, Gewichtheben 

• ventraler Druck durch Verlagerung des Schwerpunktes nach vorne durch die Kyphose => 

Verzögerung der Verknöcherung der Randapophyse_Breiten- u. Tiefenzunahme des Wk 

• Wachstumsstörung ventral an Grund- und Deckplatten keilförmige WK-Deformierung 

bei leicht asymmetrischem WK-Wachstum: Scheuermann-Skoliose (ohne Rotation!) 

thorakal erniedrigte und lumbal kompensatorisch erhöhte WK (Tonnenwirbel) 

• Einbruch von Bandscheibenmaterial in WK (Schmorl-Knötchen) 

aber: bei ca. 30% d. Bevölkerung sind rad. Veränderung im Sinne d. M. Scheruermanns 

vorhanden 


• Typ I: Thorakal, Typ II: Lumbal - seltener 

• schlechte Haltung 

• nicht ausgleichbare Kyphose, Schultern nach vorne durch Verkürzung des M. pectoralis 

• Rö gesamte WS: Kyphose (bis 40° normal), Grund- und Deckplatten unregelmäßig konfig., 

mind. 3 Keilwirbel, Schmorl-Knötchen, Wk tiefer und breiter als normal 

• Edgrensches Zeichen: „Wölbung in Kuhle“ (s. M. Perthes) 

• sekundäre Veränderungen: kompensatorische Hyperlordose, Skoliose 

Therapie 

• KG: Aufdehnen der Pectoralismuskulatur, Meiden WS-belastender Sportarten 

• bei Kyphose < 60° bei Wachstumsabschluß keine Probleme zu erwarten, nach Wachstums- 

abschluß keine Progredienz!) 

• bei > 70° und Wachstumsreserve von 4 Jahren Korsett 

• selten operativ (Kyphose > 70° nach Wachstumsabschluß) Zweitzeitige Operation: 

1. Spaltung d. Lig. longitudinale ant. + Ausräumung d. Bandscheibe 

2. DVF: Dorsale Aufrichtung und Stabilisierung 

hemimetamere Segmentverschiebung: 

durch Störung während der Embryonalphase (Wirbelanlagen paarig) kann es zu einer 

Verschiebung von den Ursegmenten zu den definitiven Segmenten kommen 

75

Skoliose 

fixierte Seitverbiegung mit Torsion der WK, meist idiopathisch 

• _:_ 5:1; 1-4% d. Bev 

• 20% pos. Familienanamnese 

• idiopathische: 

76 

• Säuglingsskoliose: Lagedeformität , bildet sich in 80-90% innerhalb des 1. LJ. zurück 

• infantile: 0-5 J.; meist thorakal; schlechte Prognose, hohe Progredienz 

• juvenile: 6-10 J.; thorakal = lumbal 

• adoleszente: ab 11 J.; häufigste Form, meist thorakal 

• kongenitale(=Fehlbildungs-), neuropathische (ICP), myopathische (Muskelatrophie), 

metabolische (Rachitis) oder statische Skoliose (BLD) 

Diagnostik 

(kongenitale Form oft mit weiteren Fehlbildungen kombiniert) 

• Taillendreiecke 

Vorbeugetest: Rippenbuckel, Lendenwulst auf der konvexen Seite 

(WK-Torsion zur Konvexseite, Dornfortsätze konkavseitig) 

• Lordosierung des sagittalen Profils 

• Lot C7 - Rima ani, Abweichung prognostisch ungünstig, da keine Kompensation durch 

Sekundärkrümmungen 

• Röntgen WS (WS-Ganzaufnahmen im Stand a.p. u. seitl.: 

1. Scheitelwirbel = stärkste Rotation, 

volle Krümmung: einzig horizontaler Wirbel ist der Scheitelwirbel 

fraktionelle (=kompensatorische) Krümmung: einzig horiz. WK kranial oder kaudal 

2. Cobb-Methode: Neutral-/Endwirbel ist am stärksten geneigt und am wenigsten rotiert 

3. alternativ: Risser-Ferguson zwischen Linien oberer Neutralwirbelzentrum zu 

Scheitelwirbelzentrum und unterem Neutralwirbelzentrum zu Scheitelwirbelzentrum 

4. Skelettalterbestimmung nach Risser (von lateral nach medial; I-III, und zurück IV/V) 

ggf. li. Hand ap.: Skelettreife bei Mädchen 18-24 Monate nach d. Menarche 

5. Rippenwirbelwinkel nach Mehta, Seitendifferenz >20° ungünstig; 

Überlagerung d. Rippenköpfchens d. Konvexseite mit WK bei stärkerer Krümmung

6. Rotation nach der Methode von Nash and Moe 

(WK in 6 Teile teilen): 

1°: 1. Bogenwurzel (Bw) tangiert 2 /6 

2°: 1. Bw im 2 /6 u. 2. Bw verschwindet 

3°: 1. Bw in WK-Mitte 

4°: 1. Bw über WK-Mitte hinausgewandert 

7. Methode nach Cobb: 6-teilige Unterteilung d. WK, Proc. spin. auf WK projiz. 

8. Methode nach Pedriolle zur Messung der WK-Rotation 

9. Rumpfüberhang, Beckenschiefstand 

10. Bending-Aufnahmen zur Beurteilung des Korrekturpotentials durch Umkrümmung 

strukturelle Krümmung = läßt sich durch Seitbeugung nicht aufheben 

Hauptkrümmung strukturell, Ausgleichskrümmung anfangs noch funktionell 

11. ggf. Suspensionsaufnahme (1/4 KG im Stand mit Glisson-Schlinge ziehen) 

12. Spinales CT zur Rotationsmessung 

13. Kernspintomographie (bei kongenitalen Skoliosen zum Ausschluss einer 

Diastematomyelie bzw. einer Arnold- Chiari-Formation sinnvoll) 

RM–Fehlbildungen bes. häufig bei Kindern thorakal 

II S-förmige Krümmung, thorakal > lumbal 

III thorakal , wobei die lumbale nicht über die 

Mittellinie geht, overhang 

IV langstreckige thorakale Krümmung, die LWK 4 

miteinbezieht 

V doppelbopgige thorakale Krümmung, die BWK 1 

miteinbezieht; 

(obere Krümmung strukturell bei bending- 

Aufnahmen) 

• kritischer Wert thorakal 50°, lumbal / thorakolumbal 30°, darüber jährliche Krümmungs- 

77

78 

zunahme 0,5°-0,75° 

• Skoliosen > Cobb 30° => Progredienz v.a. bei Risser 0-1 

• nach Wachstumsabschluß Cobb > 50° => Zunahme um 40° oder Progredienz, kurz vor Wachstumsabschluß, Mädchen > 11J, Jungen > 12J 

frühere Operation bei starker Progredienz und bei kongenitalen Skoliosen 

(bei zu früher OP vor Wachstumsabschluß Gefahr der Progredienz der Gegenkrümmung) 

• ggf. präop. Vorbereitung: Haloschwerkraftextension im Sitzwagen und liegend mit 

Gewichten, Halofemorale Extension, Halopelvicalapparat 

• Prinzipien: Fusion der Hauptkrümmung von Neutral- zu Neutralwirbel, mögl. oberhalb 

LWK 4, unterster WK der Fusion steht balanciert über Sakrum, 

• Korrekturprinzipien: Translation (bis 53°), Distraktion (über 53°), Derotation 

• keine Korrektur der WK-Deformität !!! 

• Repositionshindernisse: Discus, Thorax BS-Resektion, Resektion d. Costotransversalgel.

dorsale Verfahren: 

• Harrington-OP: Korrektur durch komprim. und distrahierenden Stab, keine Derotation 

dorsale WK-Fusion unter Anfrischung der kl. Wirbelgelenke; Korsett-NB (nur noch selten) 

• Cotrel-Dubousset-Doppelstab-Instrumentation mit Pedikelschrauben und Haken; 

Korrektur durch Überführung der Seitausbiegung in Sagittalprofil, Derotation fraglich, 

Translationsmöglichkeit und stabile Rahmenkonstruktion durch quere Stäbe => korsettfreie NB 

• Luque: Translation; konkav-/konvexseitiger Stab indiv. gebogen, Fixation mit Drähten um 

WK-Bögen (bei neruomuksulären Skoliosen) => korsettfreie NB, hohes neurolog. Risiko 

ventrale Verfahren: Ind.: schwere rigide Skoliosen Diskektomie vor Fusion 

• Dwyer: interkorp.Spondylodese von konvex, intrakorp. Schrauben mit Kabelzug verbunden, 

ventrale Rippenspäne gegen unerwünschte Kyphose, wenig Derotation => Korsett-NB 

• ventrale Derotationsspondylodese (VDS) Zielke (wie Dwyer, aber 4mm-Gewindestab), 

Derotation durch Schraubenposition oder Derotator, ventrale Abstützung mit axial belastb. 

Knochenspänen oder ventralen Cages; häufig kombiniert mit CD; NB: Rumpfgips/Korsett 

• Halm-Zielke: Weiterentw. aus Zielke, zusätzlicher solider Stab korsettfreie NB 

• ggf. Rippenbuckelresektion (ästhetisch), b. Fehlbildungsskoliosen: Halbwirbelresektion, etc. 

1 Jahr nach der Operation ist mit einer knöchernen Durchbauung zu rechnen und daher dann 

wieder Sport – keine Sprungsportarten, kein Kontaktsport - erlaubt 

Kyphose 

Abweichung der Wirbelsäule in der Sagitalebene > 40°. 

Bei Segmentationsstörungen haben die kons. Therapien meist nur geringen Erfolg, dann besser 

operative Therapie. 

Ab 50° ventrale, ggf. dorso-ventrale Fusion, bei neurolog. Ausfällen noch mit Dekompression. 

_ 

Je größer die Strecke a, desto länger ist der 

Hebelarm _ desto größer ist das Drehmoment! 

Normale Winkel zw. 25-40° - nach Cobb. Hierbei 

werden die Senkrechten zur der entsprechenden 

Deck- u. Grundplatte genommen. 

79

Spondylolyse / Spondylolisthesis 

Lyse: Spaltbildung der Pars interarticularis mit Ventralgleiten des cranialen WK 

Listhesis: Gleiten: 83% LWK5, 16% LWK4, 1% LWK3, wobei aber die Verkippung des 

Wirbels pathogenet. wichtiger ist als der Grad der Verschiebung! 

Ätiologie / Pathogenese / Klassifikation nach Wiltse 

• Inzidenz 6% d. weißen Bevölkerung, nur wenige Träger sind symptomatisch 

• Typ I: isthmische Form: Elongation der Interartikularportion (entsteht im 5.-10. Lj.) 

80 

(z.B. Lyse, Fraktur, erworben nach Spondylodese), Progred. bei Erw. selten! 

häufig mit Spina bifida occulta 

• Typ II: dysplastische Form: veränderte Ebene der lumbosakralen Gelenke, 

elongierte Interartikularportion; 

evtl zusätzlich Rotationsinstabilität und reaktive Skoliose 

• Typ III: degenerative Form, durch Verschleiß der kleinen Wirbelgelenke 

häufig kombiniert mit Sakralisation von LWK 5, vorwiegend LWK 4/5 

• Typ IV: pedikuläre Form, traumatisch oder durch Elongation bei Systemerkr. (O.I.) 

• Typ V: pathologisch (Tumoren, Osteomalazie, Marfan, Arthrogrypose) 

• Typ VI postoperative (nach Dekompression, Dekortikation) 

• beim Neugeborenen gibt es keine Spondylolysen 

• Entstehung meist im Kleinkindesalter durch Vertikalisierung, Haltung und repetitive 

Belastungen der LWS in Hyperlordose und Rotation (Leistungssport?) 

• je früher die Entstehung um so größer die Olisthesis-Gefahr 

• durch Verkippung des WK asymmetrische Beanspruchung benachbarter 

Wachstumszonen VK-Wachstum d. kaud. WK bleibt zurück Kippung des kran. WK 

• 80% d. axialen Kompr.-Kräfte werden von ventralen Anteil d. LWS kompensiert 

• 20% d. ax. Kompr.-Kräfte wirken als Scherkräfte auf dorsale Facettengel. u. Ligg. 

• Zugg.-System d. dorsalen Muskelgruppen 

• Kompensation von Scher- u. Torsionskräften durch Anulus fibrosus 

• Kompensation d. Gesamtstatik durch 

1. Hyperlordose 

2. Inklination d. Sacrums 

Klinik und Diagnostik

• häufig asymptomatisch 

• häufigste Ursache kindlicher Rückenschmerzen, insbes. kindl. Lumboischialgie 

• ggf. Hüft-Lenden-Strecksteife (Olisth. => Durairritation => Tonuserhöhung der 

ischiocruralen Musk.) 

• kompens. Zwangshaltung mit Hüftbeugung, Kniebeugung, Hackenfußstellung 

• Rö: 45° Schrägaufnahmen _ („Lachapell-Hund“ mit langem Hals o. Halsband), seitliche, 

ggf. Szintigr. – bes. bei Jugendlichen: Drohende Stressfx.?, ggf. Discographie 

(Dekompression?) 

• Dornfortsatzzeichen n. Bryk u. Rosenkranz: gestattet Diagnose schon in Seitaufnahme 

Echte Listhesis_Stufe in Höhe des Gleitens, Pseudolisthesis_Stufe unterhalb der Listhesis 

• Fergueson-Winkel: Lumbosacralwinkel, seitl. Rö., Gerade durch Mitte d. 

Zwischenwirbelraumes L5/S1 zur Horizontalen, normal < 34° 

• Meyerding-Einteilung (Ventralverschiebung I-IV), 

• Boxall-Einteilung (Kyphosierung des gleitenden Segments) >55° => Progredienz 

Therapie 

• keine Beschwerden => keine Therapie; jährliche Rö-Kontrolle bis Wachstumsabschluß 

• bei akuten Beschwerden zunächst Belastungsreduktion und rumpfstabilisierende KG 

Kinder: evtl. Gipskorsett für 3 Monate => 6 Monate Überbrückungsmieder mit Training 

Erwachsene: kons. Therapie wie Lumboischialgie 

• bei Schmerzpersistenz über mehrere Monate:. 

• bei Adoleszenten mit Meyerding I/II und erhaltenem Diskus: „direct repair“ (in situ): 

• Morscher-Hakenschraube 

• Scott-Drahtcerclage 

• Meyerding III/IV ohne Kyphosierung im Segment: 

81

82 

Fusion in situ: dorsale oder dorsoventrale Spondylodese 

• Meyerding III/IV mit Kyphosierung im Segment: 

Reposition unter BS-Resektion und ventrodorsale Spondylodese 

• Zum Teil wird eine Spondylodese auch im St. I u. II empfohlen – bevor neurolog. Schäden 

auftreten _ besseres Outcome der Pat. 

• bei nicht reponierbarer Spondyloptose evtl. WK-Resektion (z.B. bei Spondyloptose) 

• Kyphoseaufrichtung im Gleitsegment von 20-30° reicht aus 

Prognose: ungünstige Faktoren: 

• jüngeres Alter 

• kuppelförmiges Sakralplateau 

• Kyphose im gleitenden Segment 

• Progression 

Rheumatoide Spondylarthritis 

entz. Mitbeteiligung der WS bei juveniler chron. Polyarthritis 

• Tendenz zur spontanen Versteifung des betr. WS-Abschnitts 

• meist HWS, Spontanfusionen möglich 

• Erosionen am ventralen und dorsalen Dens; Instabilität seltener als bei Erwachsenen 

• ISG-Befall im Rö vor allem in der Schrägaufnahme sichtbar! 

(30°-Anhebung der ipsilat. Seite im a.p.-Strahlengang) 

• Therapie: KG, ggf. Orthesen 

Spondylitis / Spondylodiszitis 

bakterielle Entz. der BS und WK 


• hämatogene Osteomyelitis, durch Gefäßkanäle 

• meist LWS 

• Staph. aureus, Tuberkulose 

Diagnostik 

• DS, evtl. Hüftlendenstrecksteife

• früher: Pott-Trias (Gibbus, Abszeß, Lähmung) bei Tbc 

• Röntgen: ZWR ↓, Osteolysen der Grund- und Deckplatte, Unschärfe, diffuse Sklerosierung 

• DD zu Tumoren: bei Tumoren/Metastasen ZWR lange erhalten 

• MRT, ggf. Szinti (bei Osteomyelitis hat das MRT eine deutl. höhere Aussagekraft als die 

Szinti: MRT 90% zu Szinti 65%!!!) 

• bei Tbc: paravertebraler Abszeß 

• Labor: erhöhte Enzündungsparameter; bei Tbc: nahezu unauffällig 

Therapie 

• i.v.Antibiose über mind. 4-6 Wo., bei TBC: Intiale Viererkombination für 2 Mo., dann 

Stabilisierung mit Zweierkombination über 6 Mo., 

Mobilisation im Spondylodiszitis-Korsett über 2 Jahre! 

• Bettruhe für 6-8 Wo.; 

• OP bei schweren WK-Destruktionen, neurolog. Komplikationen, erfolgloser kons. Therapie: 

• ventrodorsale Herdausräumung und Spondylodese mittels Beckenkammspan 

postop. Immobilisation, Rumpfgips für 3 Mo., dann Korsett, Durchbauung nach _ J.! 

Polyneuropathien 

Ätiologie 

• Diabetes mellitus, Alkohol, medikamentös 

Klinik 

• Parästhesien, Überempfindlichkeit auf Druck- und Schmerzreize, Muskelkrämpfe 

• vegetative Symptome 

• ggf. motorische Formen 

Therapie 

• kausal 

• Vit. B-Komplex, Folsäure, Thioctacid 

• Lagerung, passive Bewegungen, Elektrotherpapie, aktive Bewegungen 

83

Trichterbrust (Pectus excavatum): 

Ätiologie unklar: 

• Autosomal dominate Vererbung mit unterschiedlicher Ausprägung, _:_ = 2-4:1 

• path. Zug von Zwerchfellanteilen 

• Dysbalance von Rippen- und Brustbeinwachstum 

• zu starkes Wachstum des Rippenknorpels 

• mesenchymale Dysplasie 

• meist Jungen 


• Kosmetische Beeinträchtigung 

• 10-15% mit Skoliose kombiniert 

• Ruhe- und Belastungs-EKG, LuFu 

• Radiol. Einteilung nach Fabrizius: leicht 7cm (Sternum - WS), mittel 5-7cm, schwer < 5cm 

Therapie 

• In Abhängigkeit der Psyche 

• OP günstig nach dem 12 Lj.: Osteotomie von Sternum und Rippen, Heben des Trichers, 

84 

Sternumumkehrplastik nach Wada u. Ikeda 

• Rehbeinschienen, Hegemann-Stifte zur Fixation 

Kielbrust/Hühnerbrust (Pectus carinatum): 

• _>_; 

• Ther: meist nicht erforderlich, kons. Therapie, z.B. durch Pelottendruck, kein Erfolg! 

• OP analog zur Trichterbrust, Abtragung des Kiels neigt zu Rezidiven 

Polandsyndrom (Pectoralisaplasie): 

häufig mit radialen Fehlbildungen der Hand und des Unterarmes kombiniert 

keine funktionellen Defizite durch Pectoralis major – Aplasie 

Therapie: __ Kompensation durch Bodybuilding möglich 

__ Plastische Chirurgie

VI. Schultergürtel / OE 

• Antetorsion des Humeruskopfes 90° im 3. Fetalmonat, 60° beim NG, 16° beim Erwachsenen 

• prox. Humerusepiphyse und dist. Radius-/Ulnaepiphysenfuge => je 40% des 

Gesamtlängenwachstums 

Sprengel-Deformität 

angeborener Hochstand des Schulterblattes = congenital undescended scapula 

Ätiologie /Pathogenese 

• 5. EW Anlage der Scapula in unterer Halsregion, 10. EW wandert nach caudal zur hinteren 

Thoraxwand; 

• meist einseitig, _>_ 

• meist fibröse, knorpelige / knöcherne Verbindung zw. unterer HWS und Ang. sup. scap. => 

Os omovertebrale 

• 70% zusätzl. Fehlbildungen ! 


• Asymmetrie der Schulterkontur 

• kosmetische und seltener Funktionseinschränkung 

• Röntgen 

Therapie 

• KG 

• Distalverlagerung der Scapula nach Green (Muskelablösung) oder nach Woodward 

(Distalverlagerung nach Resektion störender medialer Skapulaanteile und Durchtrennung 

des M. lev. scapulae); 3.-7. Lj 

• Verschiebeosteotomie nach König: Distalisierung und Muskelfesselung bzw. Fixierung der 

Skapula an den Rippen 

• Cave: Lähmung Plex. brach., störende Narbenbildung, keine Funktionsverbesserung 

insgesamt enttäuschende Operationsergebnisse!!! 

85

Claviculaaplasie, Dysplasia cleidocranialis: 

• aut.-dom. Erkrankung 

• partielle oder vollständige Fehlanlage der Clavicula, ein oder beidseitig 

• Pat können die Schultern vor der Brust zusammenführen! 

• großer Kopf mit hervorst. Stirnhöckern + Claviculaaplasie+ ggf. weitere Fehlbildungen 

• keine Therapie erforderlich, da meist keine Schmerzen vorhanden und es keine auffallende 

86 

Derformität ist 

Kongenitale Claviculapseudarthrose 


• Entdeckung meist erst 4.-6. Lj 

• fast ausschließlich rechts, geburtstraumatisch? 

• Störung der pränatalen Verschmelzung der Ossifikationskerne 

• kosmetisch störend, keine funktionelle Beeinträchtigung 

Therapie 

• spontane Heilung 

• ggf. OP mit BKS, Plattenosteosynthese bei erhebl. kosmet. Beeinträchtigung 

Scapula alata 

abstehendes Schulterblatt, bedingt durch Parese des N. throacicus longus M. serratus ant. 

Lähmung des N. thoracicus longus z.B. durch Rucksack 

flügelförmiges Abstehen der Skapula beim Abstützen mit nach vorne gerichtetem Arm 

DD: Trapeziuslähmung Lateralisation der Skapula 

Schulter 

Sprengel-Deformität 

Exostosen 

Propriozeption im Schultergelenk 

• Ruffini-Körperchen 

in Rotatorenmanschette (RoM), Lig. Coracoacromiale

• neurosensorische Kontrolle der Dezentrierung, subacromiale Druckerhöhung 

• Pacini-Körperchen 

anteriore-inferiore Kapsel 

=> schnell adaptierende Rezeptoren, keine Spannungsdetektoren zur Stabilisierung d. 

Glenohumeralgelenkes, Information zur Stellung des Armes im Raum 

Stabilisation des Schultergelenks: 

dynamisch: 

• nach inferior M. supraspinatus, M. biceps 

• nach anterior M. biceps, M. supraspinatus, M. subscapularis 

• nach posterior M. bizeps, M. subscapularis 

statisch: 

• knöcherne Formgebung, Labrum glenoidale, Kapsel 

• Ligg. glenohumerale sup., med., inf., 

• med. und inf. stabilisieren bei Aro. und Abd. von mehr als 90° 

• Rec. axillaris stabilisiert bei max. Abd. 

• athmosphärischer Druck (Vakuumeffekt), Adhäsionskräfte 

• Lig. coracohumerale (überdeckt das RM-Intervall zw. SSC und SSP, Ansatz am Tub. maj.) 

• Lig. coracoacromiale: dynamische Zuggurtungsfunktion für das Acromion 

• Lig. acromioclaviculare: Stabilisation des ACG 

• Lig. coracoclaviculare = Lig. conoideum (mediodorsal) + Lig. trapezoideum (lateroventral) 

Stabilisation des ACG 

Stabilisierung des SCG : Ligg. sternoclaviculare ant., interclaviculare, costoclaviculare 

Impingementsyndrom 

schmerzhafte Funktionseinschränkung der Schulter durch Anstoßen der Rotatorensehnen am 

Vorderrand oder Unterrand des Schulterdaches 

Pathogenese / Pathologie / Klassifikation 

• Supraspinatus outlet 

• primäres Impingement 

• sekundäres: Ausfall der Kopfdepressoren bei RoMR oder lange Bizepssehne 

Neer-Klassifikation 

87

88 

Stadium I: Ödem und Einblutung in Sehnen, reversibel, < 25J 

Stadium II: Fibrose und Tendinitis, chronische Bursitis, 25-40J, ggf. ESD 

Stadium III: Rupturen und ossäre Veränderungen, 50-60J, OP 

• Formveränderungen des Acromion (Typ I-III nach Bigliani) 

• Verdickung und chondroide Metaplasie des Lig. coracoacromiale 

• AC-Gelenksarthrose 

• Instabilitätsimpingement bei multidirektionaler Instabilität 

Diagnose 

keinesfalls Dekompression, sondern Beseitigung der Instabilität 

• Schmerzen bei Überkopfarbeit und nächtlicher Ruheschmerz 

• Schmerzen an Außenseite OA nahe Deltaansatz, DS an Sehnenansätzen Tub. majus 

• painful arc 60-120° 

• Imp- Test nach Neer: rasche passive Anteversion >90° bei Fixierung der Scapula 

• Imp.-Test nach Hawkins: Anteversion 90°, forcierte IR, ggf. mit ADD (Kraulbewegung) 

• Imp.-Test nach Jobe: Abduktion gegen Widerstand (= SSP-Test) 

• isometrische Muskelfunktionstests 

• lift-off-Test: weitere Innenrotation aus Schürzengriff nach dorsal ( SSC) 

• DD: subacr. LA-Infiltration 

• Radiol: a.p., Y-Aufnahme (Scapulatangential (20° von hinten) = outlet-view 

• Sonographie, NMR 

Therapie 

• selektive Schonung (Vermeidung impingement-auslösender Bewegungen) 

• Kälte-/Wärmebehandlung, Ultraschall 

• KG: Dehn- und Kräftigungsübungen 

• Deep friction (2-3x/Wo 15min.), Elektrotherapie 

• subacromiale Infiltration 

• Operation: bei Therapieresistenz von 3-6 Monaten, positivem Inj.-Test 

oder bei drohender Schultersteife 

Acromioplastik nach Neer: Resektion des Lig. coracoacr. + Acromioplastik 

(bei arthoskopischem Vorgehen mit subacromialer Bursektomie) 

frühfunktionelle schmerzadapierte Nachbehandlung 

• Nachbehandlung: CPM, aktive Beübung

Rotatorenmanschetten-Ruptur 

• degenerativ: 95%, > 40 J., intrinsisch durch Vaskularisationsstörung 

extrinsisch durch Impingement (Neer-Theorie) 

• traumatisch: 5%, < 40 J., ggf. mit Nervenläsion; Sturz auf ausgestreckten Arm 

• Lokalisation: sagittal, longitudinal, kombiniert (Dreieckriß) 

• Intervallruptur: längsgestellte Ruptur zwischen Subscapul. und Supraspinatus . 

• Klassifikation partiell: bursaseitig, intratendinös, gelenkseitig 

komplett: SSS-Ruptur, Kopf proximalisiert 

massiv: Ruptur mehrer Sehnen; 

bei Humeruskopfglatze Defekt-Arthropathie (Verlust der RoM, Arthrose, Instabilität) 

• RoM ist Antagonist zur Proximalisierungswirkung des Deltamusk. 

Klinik 

• ventraler Schulterschmerz, evtl. mit Ausstrahlung in OA oder Nacken 

• Kraftverlust, Überkopfarbeit eingeschränkt 

• isometrische Muskelfunktionstests schmerzhaft und kraftgemindert 

• Diagnostik: Rö 3Eb., Sono, Arthro-MRT, Arthrographie 

Therapie 

• degenerative Ruptur: intensive und kombinierte konservative Therapie 

50% werden beschwerdefrei 

nach erfolgloser kons. Ther. über 6-8 Wo. OP zu erwägen 

• traumatische Ruptur: sofort OP: 

• subacr. Dekompression, bei ACG-Arthrose lat. Clavicularesektion, RM-Rekonstruktion: 

• transossäre Naht am Tub. maj. nach McLaughlin bei queren Rissen 

• Schuhnestelnaht bei longitudinalen Rissen 

• bei ausgedehnten Rupturen mit ungenügender Mobilisierbarkeit 

• SSC- oder ISP-Transfer 

• Bicepssehnentenodese im Sulcus und Defektdeckung mit intraart. Sehnenanteil 

• Latissimustransfer oder Deltoideuslappen 

• OP nach Aproil und Dautry beim alten Patienten: Resektion der gerissenen Anteile 

• Zugang: anterior durch Deltoideus, ggf. transacromial (traumatisch+schwierig) 

• NB: je nach Rupturgröße Gilchrist, Briefträgerkissen oder Thx-Abduktionsgips 

• aktive Übungen nach 4 Wochen, bei Muskellappenplastik nach 4 Monaten 

• Keine Naht wenn 

89

90 

1. Muskel zu stark verfettet ist, d.h. ab Goultalier III° = 50% Verfettung 

2. Oder M. supraspinatus im MRT in der Y-Darstellung unterhalb der kranial. 

Tangente (Linie oberhalb Spina scapulae u. Margo sup.) 

Läsion der langen Bizepssehne 

Pathogenese 

• funktionelle Einheit mit RM, , Depressor des Humeruskopfes 

• Flex. und Sup. im Ellenbogen, Abd. + Elev. in der Schulter 

• entspringt zu 20% am Tub. supraglen., zu 50% am Labrum, zu 30% an beiden Strukturen 

• Urs.: Vaskularisationsstörung, Impingement, Sulcusosteophyten, Enge unter Lig. intertub., 

primäre Schulterinstabilität mit vermehrter Translation des HK., Sturz auf ausgestr. Arm 

• Luxationen und Subluxationen der Sehne häufig mit RMR, bzw. Läsionen des Lig. 

coracohumerale verbunden 

• SLAP (Superior Labrum Anterior Posterior) 

Läsion des Labrum sup. im Bereich des Ankers der langen Bizepssehne (LBS) 

• kann anteriore oder posteriore Instabilitäten bedingen 

Klassifikation nach Snyder 

Diagnose 

I Bicepssehnenanker ist aufgefasert, aber nicht abgerissen Shaving 

II Abhebung des Labrums mit BSA vom Glenoidpol (evtl. anatomische Variante?) 

over the top – Naht (Refix. am ob.Glenoidrand) 

III Korbhenkelriß d. Labrums, LBS noch fest am Tub. supraglenoidale 

Korbhenkelresektion und ott-Naht des Restlabrums 

IVKorbhenkelriß d. Labrums mit Ausdehnung in LBS 

Labrumreposition und ott-Naht des Restlabrums, evtl. Resektion und Tenodese 

• lokaler DS über Sulcus 10° IR 

• palm-up-test: 90° elev. Arm, gestreckter Ellenbogen, max. Sup. 

⇒ Flex gegen Widerstand bei gleichz. Druck d. HK nach 

kranial ⇒ Schmerz bei SLAP II-IV 

• Kibler-Test: Hand in Taille gestützt, Ellenbogen wird passiv nach ventro- 

kranial gedrückt ⇒ Schmerz bei ant. SLAP-Läsion 

• Yergason-Test: angel. Arm, 90° Flex im Ellenbogen ⇒ Sup. gegen

Widerstand ⇒ Schmerz bei gereizter LBS 

• O’Brien-Test: Vorspannung der LBS durch Elev., Add., Iro. 

⇒ Gegenspannen ⇒ Schmerz bei gereizter LBS 

• Stabilitäts-/Schnapptest: 90° Abd., 90° Flex im Ellenbogen ⇒ AR und IR 

(DD: bei vorderer Labrumläsion erst bei endgr. AR) 

Diagnostik: Sonographie (auch dynamisch), MRT, diagn. ASK 

Therapie 

• konservativ, Beh. eines Impingementsyndroms 

• operativ bei Beschwerdepersistenz (selten): • Tenodese, 

•Transposition auf Coracoid (Impingement durch Wegfall der Kopfdepression) 

nach beiden Verfahren 4 Wo. Gilchrist-Vb 

• bei distaler BS-Ruptur eindeutige OP-Indikation: transossäre Refixation 

Tendinosis calcarea 

Umschriebene Einlagerung von Hydroxylapatitkristallen im Sehnengewebe 

meist SSP; 30.-50. Lj. 

Ätiologie und Pathogenese, Klassifikation 

• Stadium der Formation: (Vaskularisation ↓ ?)⇒Metaplasie von Tenozyten zu Chondrozyten 

• Stadium der Kalzifikation: zellinduzierte Verkalkung innerhalb der Sehne, meist SSS, 

• Ruhestadium 

kann in die Bursa subacromialis einbrechen 

• Stadium der Resorption: Gefäßproliferation Phagozytose durch Riesenzellen 

• Reparationsstadium: Granulationsgewebe, Narbenbildung, funkt. Strukturierung zu Sehne 

Diagnose 

• Impingementsymptomatik, Druckschmerz 

• akute subacromiale Bursitiszeichen 

• Rö.-Aufnahmen in AR + IR: bei unscharfer Begrenzung des Kalkherdes baldige Auflösung 

• Sonographie 

Therapie 

• KG und PT (aktiv und passiv, Wärme, Elektrotherapie, Kortison (nicht im Reparationsst.!)) 

• hochenergetische ESWT 

91

• bei Bursitis: Punktion, Infiltration von LA + Kortison 

• operativ: Ausräumung des Kalkherdes wenn über 1 cm groß und scharf begrenzt 

Schultersteife 

weichteilbedingte passive Bewegungseinschränkung des Glenohumeralgelenkes 


• Frauen zw. 40-60J, häufig Diabetiker, nicht-dominanter Arm 

• fibromatöse Verdickung der Gelenkkapsel mit Obliteration der Rezessus und Bursen 

• primär: selbstheilend mit Residuen; sekundär: progredient (keine Phasen) 

• sekundär nach Entzündungen, Traumata,... 

Verlauf: 

schmerzhafte Phase: Schmerzen, anschl. unter Schmerzrückgang zunehmende Einsteifung 

Entwickulungsphase: adhäsive Kapsulitis, fibrinöse Synovialitis, Fibrosierung d. Gelenkkapsel 

Phase d. max. Steife: retraktile Kapselfibrose, passiv eingeschränkte Beweglichkeit 

Lösungsphase: Rückbildung der Kapselschrumpfung, Besserung der Beweglichkeit 

Dauer: 1-3 Jahre, Lösungsphase nach _ Jahr 

Diagnostik 

• Arm und Schulterblatt fixiert 

• Kapselmuster: AR > Abd > IR- Einschränkung 

• Arthrographie und Arthroskopie bei primärer Schultersteife nicht sinnvoll 

Therapie 

• KG, CPM 

• PT 

• ggf. Narkosemobilisation, arthroskop./ offene Arthrolyse (Durchtrennung Lig. coracohum.) 

• OP einer evtl. vorh. RM-Ruptur erst verzögert, da im akuten Stadium schlechte Ergebnisse 

• Keine Narkosemob. bei Diabetikern, da diese einen schlechten Outcome haben. Nach 4 

92 

Wochen zeigt sich das gleiche Bewegungsausmaß wie vor der Narkosemob.!

Glenohumerale Instabilität 

Luxation oder Subluxation des Glenohumeralgelenkes 


• habituell: allgemeine Gelenklaxizität, angeborene Dysplasie der Pfanne/Kopf/Bänder, 

häufig multidirektional, rezidivierend 

• willkürlich muskuläre Fehlinnervation 

• paralytisch/kongenital Lähmung der Muskulatur ⇒ fehlende Gelenkstabilisierung 

• traumatisch/posttraumatisch: verschiedene Richtungen abh. vom Trauma 

I (Distorsion) Dehnung, Zerreißung einiger Fasern, Kapsel + Muskeln intakt 

II (Subluxation) Kapselruptur oder –ablösung, part. Läsion der Muskulatur 

III (Luxation) Kapsel-Band-Läsion, 97% nach ventral 

(Klassifikation nach Ursache der Instabilität nicht brauchbar) 

Schulterluxation: 

• meistens nach ventral: Mechanismus: Sturz auf den außenrotierten Arm, forcierete Elevation 

• häufig Bankart-Läsion rez. Luxationen bei inadäquater Versorgung 

• Hill-Sachs-Läsion 

• Triple Triad: Schulterlux., RM-Ruptur und Läsion des N. axillaris 

• seltener nach dorsal: Mechanismus: Sturz auf den innenrotierten Arm 

• wird häufig übersehen, deshalb Y-Aufnahme 

• Klinik: Adduktionshaltung, palpable leere Pfanne 

• Reposition: Arlt (über Stuhllehne), Hippokrates (Fuß als Hypomochlion) Rö ap + Y! 

• NB: Gilchrist für 3 Wo.(>40J. + kein Sport: 10 Tage); bei hinterer Lux. Schiene in 30° Aro. 

• bereits bei 2. Luxation: „posttraumatisch-rezidivierende Luxation“ 

• Rezidivrate bis 20.Lj. 95%, bis 30. Lj. 80%, mit zunehmendem Alter seltener 

Indikation zur operativen Stabilisierung nach Habermeyer: 

• Notfall: verhakte Instabilität, begl. Gefäßschaden, isolierter SSC-Abriß 

• absolut: irrepon. Luxation, knöcherne Bankart-L., disloz. Tub.maj.-#, SSC-Ruptur 

• empf. Primärstabilisierung: Instabilität Typ II n. Gerber, Hill-Sachs-Läsion. 

Alter < 26 J., hohe sportliche Aktivität 

• postprimäre Stabilisierung: persist. subj. Instabilität / Subluxationen, path. 

Stabilitätstests 

• frühe Rekonstruktion: RM-Ruptur 

93

Formen der Schulterinstabilität (nach Gerber): 

Typ I: chronische Instabilität: 

94 

• nach übersehener Luxation bei schwerem Trauma (dorsale Luxation häufig übersehen) 

• Rö.: Überschneidung von Pfannen- und Kopfbegrenzung CT 

• geschl. Reposition schon nach 3 Wo. wegen WT-Kontraktion nicht mehr möglich 

und hohe Gefahr von Nervenläsionen bei offener Reposition 

• bei älteren Patienten und wenig Beschwerden Belassung in dorsaler Luxation 

• OP nach McLaughlin: Versetzung von Tub. min. oder SSC zur Raffung bei 

dors. Luxation 

• subkapitale Rotationsosteotomie bei Einhaken einer HK-Fraktur 

• HEP / TEP 

unidirektionale Instabilität 

Typ II: unidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxizität (häufigste Form) 

• nach adäquatem Trauma mit Luxation oder Subluxation 

• ventrale Luxation durch Ruptur des Lig. glenohum. ant. inf. nach Sturz 

auf außenrot. u. abd. Arm Hill-Sachs- + Bankart-Läsion, ggf. RM-Läsion 

• dorsale Lux. (2%) durch Sturz auf innenrot. und abd. Arm (Judo, Epilepsie) 

Jerk-Test (dors. apprehension): Subluxation durch Add. und Iro. aus Abd.- 

Stellung Schnappen bei Abd. 

reversed Hill-Sachs-Läsion 

• apprehension-tests positiv, Sulcuszeichen / Schubladentest negativ! 

• nachweisbare Verletzung des inferioren glenohumeralen Bandapparates (MR) 

• Therapie: Bankart-OP/ arthroskop. Labrumrefix., T-Shift nach Neer, Putti-Platt, 

Eden-Lange-Hybbinette-OP, bei großer HS-Läsion (>20%) Weber oder Neer-OP 

• posteriore Instab.: bei älteren Pat. reicht evtl. RM-Naht, sonst OP wie oben 

Typ III: unidirektionale Instabilität mit multidirektionaler Hyperlaxizität 

• kein adäquates Trauma, selbständige Reposition mühelos 

• häufig vermehrte Aro. durch Dysplasie d. Lig. glenohum med. 

• apprehension-tests positiv, Sulcuszeichen pos., Schubladentests pos. 

• Läsion des inferioren glenohumeralen Bandkomplexes, jedoch nur geringe 

Läsion am anterioren Labrum 

• Ther.: Kapselshift nach Neer 

Multidirektionale Instabilität

Typ IV: Multidirektionale Instabilität ohne Hyperlaxizität (selten) 

• meist 2 voneinander unabhängige adäquate Traumata 

• apprehension tests pos., Sulcus-Zeichen und Schubladentests neg. 

• Aro bei add. Arm < 70° 

• Therapie: vordere und hintere Refixation von Kapsel und Labrum 

Typ V: Multidirektionale Instabilität mit Hyperlaxizität (5%) 

• kein adäquates Trauma, Mädchen > Jungen, evtl. repetitive Mikrotraumen in der 

Jugend 

• häufig generalisierte Hyperlaxizität 

• Kontrolle über Schulter verloren 

• mehrfache schmerzarme Subluxationen am Tag 

• Therapie: konservativ, OP nicht erfolgversprechend 

• 

Typ VI: willkürliche Instabilität 

• willkürliche Luxationen schmerzfrei möglich 

• kein Kontrollverlust 

• keine Therapie erforderlich 

• wenn unbehandelt, keine erhöhte Arthroserate 

• Hill-Sachs-Läsion (Malgaignesche Furche, Broca-Hartmann-Defekt) 

Impressionsfraktur posterolateral am Humeruskopfes durch Impaktierung am Glenoidrand, 

hintere Luxation reverse Hill-Sachs: Impressions# am ventromedialen HK-Anteil 

• Bankart-Läsion: Verletzung des vorderen unteren Pfannenrandes 

Typ I Ablösung Labrum glenoidale 

Typ II Ablösung Labrum glenoidale mit Periost des Scapulahalses 

Typ III Aufbrauch des Labrum mit Abrundung des knöchernen Pfannenrandes 

Typ IV knöcherner Labrumausriß 

95


• ggf. Gefäß-Nerven-Verl., 5-30% N. axillaris 

• posttraumatische Rezidivluxation 

• Instabilität durch wiederholte Mikrotraumatisierung 

• HAGL (humeral avulsion of glenohumeral ligaments) 

• kleine Pfanne: Glenohumeralindex Abweichung von mehr als 0,5 (Normwert 0,64) 

• Pfannenneigung: normale Retroversion der Pfanne zu Scapulaachse 5° 

• flache Pfanne: Pfannenradius = 2x Kopfradius ⇒ flach 

• Rotatorenintervallruptur (s.o.) 

Diagnostik 

• Apprehensiontest ( Instabilität) 

96 

vorderer Abd, AR, ventrale Translation 

hinterer Add, IR, dorsale Translation 

unterer 90° Abd, caudale Translation 

• Schubladentest und Sulcuszeichen ( Laxizität [meist seitengleich]) 

Zug am herabhängenden Arm ⇒ Sulcuszeichen unterhalb Acromion 

• Grade der Instabilität 

Grad 0 keine Translation 

Grad I Translation auf Glenoidkante 

Grad II Translation über Kante mit spontaner Reposition 

Grad III Luxation über Kante 

• Shift&Load-Test / Relocation-Test 

Rückenlage, ventraler Druck führt zur Reposition des Kopfes mit Nachlassen der Muskulatur 

• Crank-Test 

Rotation des elevierten Armes und axiale Kompression => Klicken 

• Constant Score (100 Punkte) 

Pain max. 15; ADL max. 20; Power max. 25; ROM max. 40 (Ante 10, Abd. 10, AR 10, IR 10) 

mnemonic: PAPR

• Röntgendiagnostik der Schulter: 

• a.p. 

• Grashey: Oberkörper 40° zur Seite gedreht: Schultergelenksspalt einsehbar 

• in Innenrotation: Hill-Sachs-Läsion 

• in Außenrotation: Impressionfraktur nach hinterer Luxation 

• im Stand: Fett-Blut-Spiegel 

• Röhrenkippung um 15° nach kranial: ACG, Clavicula# 

• axial (transaxillär) 

• Y-Aufnahme: (transskapulär); SSP-Grube, Acromion, Scapula# 

• transthorakal: # 

20° zum Stativ gedreht, Hand in die Hüfte, Rö. von dorsal 

• West-Point-Aufn.: vorderer unterer Pfannenrand 

• Tangentialaufnahme nach Hill-Sachs-Chuinard: Sulcus intertubercularis 

Velpeau (Oberkörper zurückgelehnt, craniocaudal) 

Hill-Sachs-Defekt 45° craniocaudal, Arm anliegend, liegend 

IR, 45° caudocranial (Didiee) 

45° caudocranial, Arm unter Kopf, liegend (Stryker) 

Bauchlage, Schürzengriff, 

Schürzengriff, anlieg., IR, 30° caudocranial (Hermodsson) 

sitzend, 10° Ante, UA 90° aufliegend, senkrecht von cranial 

(Mukherjee-Sivaya) 

Bankart Nackengriff, Schulter an Film, 20° zur Kassette drehen, 

20° craniocaudal aus der Horizontalen (Bernageau) 

• Arthro-CT, Arthro-MRT Labrumausriß?, Luxationstasche? 

97

• Operationen: 

98 

• Bankart-OP: transossäre Refixation von Kapsel und Labrum 

oder: arthroskopische Refixation mittels Nahtankern 

!! ohne weitere Maßnahme zur Reduktion d. erweiterten Kapselvolumens wenig Erfolg!! 

• T-Shift nach Neer: T-förmige Inzision der Kapsel und Übereinandernähen der Schenkel 

Verkleinerung des Gelenkraumes 

NB: 6 Wo. Orthese in 20° Iro, dann 3 Wo. Pendelübungen, für 1 J. Traglasten < 15 kg 

• Putti-Platt: Dopplung der Kapsel und Lateralisation des SSC 

Verkleinerung des Gelenkraumes, erhebliche Aro-Einschränkung 

• Eden-Lange-Hybbinette: Knochenspaneinbolzung am ventralen unteren Pfannenrand in 

Kombination mit Putti Platt relativ hohe Arthroserate 

• Weber: subkapitale Rotationsosteotomie bei großem Hill-Sachs-Defekt (> 20% der GF) 

zur Verhinderung eines Einrastphänomens 

(Iro des Kopfes bei [üblicher] posterolat. Läsion, Aro bei anteromed. L. nach dors. Lux.) 

• Tub. minus-Transfer nach Neer: Auffüllung einer großen Hill-Sachs-Läsion (> 20%) mit 

Tuberculum minus 

• Scott: dorsale Spaneinbolzung bei hinterer Instabilität 

• McLaughlin: Versetzung von Tub. minus oder SCC zur Raffung bei alter dors. Luxation 

• Bristow-Latarjet: Korakoidtransfer auf Scapulahals 

• Arthroskopie: 

• Zugänge: soft spot (2cm dist.-med. d. Acromionkante), ant.-sup. (ventral, etwas lat. d. 

ACG im Rotatorenintervall med. der LBS, ant.-inf. (Slalom; 2cm dist. d. Coracoids 

parallel z. Humerusschaft, zunächst 45° nach dorso-lat., dann 90° nach dorso-med., 

perforiert Bauch d. M. subscapularis lat. d. Sehne d. M. coracobrachialis) 

• Kapselschrumpfung ventral mit Holmium-Yag-Laser 

• resorbierbare Dübel (Suretac) 

• Nahtanker (Fastac, Mitec)

AC-Gelenksinstabilität 

frische/alte Luxationen / Subluxationen der lateralen Clavicula nach Verletzung der acromio- 

und coracoclaviculären Bänder 

Ätiologie / Klassifikation 

• direkter Sturz auf Schulter 

• Klassifikation n. Rockwood / Tossy 

Diagnose 

Rockwood/Tossy I Distorsion, keine Instabilität 

Rockwood/Tossy II Ruptur der acromioclav. und Dehnung der coracoclav.Bänder, 

Clavicula steht bis halbe Schaftbreite über Acromion 

Rockwood/Tossy III Ruptur der acromioclav. und der coracoclav. Bänder, 

Clavicula steht mehr als halbe Schaftbreite über Acromion 

Rockwood IV wie III, Luxation der Clavicula nach dorsal unter M. trapezius 

Rockwood V wie III, extremer Clavicluahochstand durch Ruptur 

des M. trapezius und M. deltoideus 

Rockwood VI wie III, kaudale Luxation der Clavicula unter Coracoid 

=> Rotation der Scapula nach lateral => sek. Impingement, TOS 

• klinisch (Claviculahochstand, Klaviertastenphänomen) 

• radiol.: Panorama 10kg, 15° nach kranial nach Frakturausschluß 

Therapie 

axiale Aufnahme, um Typ IV und VI nicht zu übersehen, evtl CT 

• Tossy I: symptomatisch 

• Tossy II: 1-2 Wo. Gilchrist-Vb., kein schweres Heben und Kontaktsportarten für 6 Wo. 

• Tossy III-VI: Bandnaht und Sicherung über Drahtcerclage oder Platte (bei III umstritten) 

• Veraltete Instabilitäten: 

• bei schmerzhafter Instabilität: laterale Clavicularesektion 

• bei ausgeprägtem Claviculahochstand: OP nach Weaver-Dunn: 

Transposition des Lig. coracoacromiale auf das lat. Claviculaende 

=> 2 Wochen Gilchrist, keine Limitierung der Bewegung 

99

Omarthrose 

• primär selten, meist sekundär 

• HEP; TEP meist zementiert 

100 

kein Glenoidersatz bei RM-Defekt! ( exzentrische Glenoidbelastung) 

Cave postoperative Instabilität: 

dorsal durch Glenoidinsuffizienz, ventral durch Subscapularisinsuffizienz 

Arthrodese (Plexuslähmung, Infektarthritis, fehlgeschl. Prothetik) in je 30° Flex/Abd/IR mit 

gewinkelter Platte 

Arthrose des AC-Gelenkes 

• oberer schmerzhafter Bogen (150-180°) 

• horizontaler Adduktionstest 

• diagnostische LA-Infiltration 

• selten laterale Clavicularesektion notwendig 

Instabilität des SC-Gelenkes 

• indirekt, latero-dorsaler Stoß gegen Schulter 

• Klassifikation 

Allman I Distorsion ohne Instabilität 

Allman II Subluxation , Ruptur der sternoclaviculären Bänder 

Allman III Luxation, Ruptur auch der costoclaviculären Bänder 

• Gefahr bei dors. Luxation: Verletzung / Impression der dors. Strukturen 

• CT > Röntgen 

• radiol: a.p. 40° nach cranial, Hobb`s Aufnahme 

• Therapie: I/II, evtl. III: konservativ (Rucksackvb. für einige Tage + symptomat. Beh.) 

OP bei erfolgloser kons. Ther. mit Funktionsdefizit; immer bei dors. Luxation 

( OP-Ergebnisse häufig enttäuschend!) 

Tscherne-Magerl: Achtertour aus Fascia-lata-Streifen (Kreuzung im GS) 

kostoclavikuläre PDS-Cerclage 

Resektionsarthroplastik nach Speed: mediale Clavicularesektion, 

costoclaviculäre Fesselung, Transfer des clavic. MSCM auf Sternum

VII. Ellenbogen 

Cubitus varus / valgus 

Ätiologie 

(physiologische Valgusstellung beim Erwachsenen: _ bis 10°; _ bis 20°) 

• traumatisch oder entzündlich bed. Schädigung der dist. Humerusepiphysenfuge 

• übersehende Radiusköpfchenluxation 

Therapie 

• wenn OP dann spät und > 20° als supracondyläre Umstellungsosteotomie 

• gekreuzte K-Drähte, Platte (auf Seite der Keilentnahme) 

M. Panner (Osteochondrose Capitulum humeri) 

• bei Erkrankung vor 10. Lj gute Prognose 

• symptomatische Therapie 

• Schonung bei älteren Kindern mit mechanischer Überlastung 

Angeborene Radiusköpfchenluxation 

• sehr selten 

• zunehmende Valgusstellung im Ellenbogen, leichte Pronation 

• nur geringe Bewegungseinschränkung, kein Schmerz 

• radiol.: Köpfchenlux., Konkavität des Köpfchens ist aufgehoben => konvex 

• Reposition nur beim Neugeborenen/Säugling erfolgreich, später besser keine Therapie 

erforderl., OP im WT-Alter kann zu Synostosen führen 

• wenn: nach Wachstumsabschluß Radiusköpfchenresektion, ggf. mit suprakond. Umstellung 

aber: postop. Proximalverschiebung des Radius!! 

• DD: traumatische Radiusköpfchensubluxation = Pronatio dolorosa Chassaignac 

101

Habituelle Luxation des Ellenbogengelenkes 

wiederholte Luxationen ohne adäquates Trauma 

Ätiologie 

• angeboren (nicht schmerzhaft) bei Geburt Reposition und Gipsruhigstellung 

102 

wenn verzögert diagnostiziert: schrittweise Rep. durch häufige Gipswechsel 

Gips max 8 Wo.; selten operativ, dann temp. K-Draht-Fixation 

• Entwicklungsstörung der Incisura semilunaris 

• allg. BGW-Schwäche 

• posttraumatisch 

Klinik 

• laxer Bandapparat 

• Cubitus valgus oder varus 

Therapie 

• operativ! 

• OP nach Kapel 

gestielter Sehnenstreifen (Bizeps) durch dist. Humerus zum Olecranon; gestielter 

Sehnenstreifen (Trizeps) durch dist. Humerus zum Proc. coronoideus 

• OP nach Osborne und Cotteril 

Kapselraffung und Anheftung der Kapsel an Condylus radialis, ggf ulnaris 

Epikondylitis humeri radialis 

schmerzhafte Muskelursprünge 


• Sehnendegeneration 

• funktionelle Überbeanspruchung 

• Wasserverarmung und zunehmende Verfestigung des Gewebes 

• Einlagerung von Stoffwechselschlacken 

Diagnose 

• typische Klinik: Chair-Sign, lokaler Druchschmerz 

Therapie 

• konservativ 

• Friktionsmassage nach Cyriax 

• NSAID, lokale Infiltration mit Cortison

• OP: nach Hohmann (Desinsertion) und Wilhelm (Denervierung) 

• OP nach Hohmann-Bosworth 

Radioulnare Synostose 

Ätiologie 

• meist im proximalen Drittel 

• fehlende Segmentation der UA-Knochen in 5.-6. SSW 

• kann familiär auftreten 

• häufig wegen kompensatorischer Mehrbeweglichkeit im Handgelenk verzögert erkannt 

• erworben: Brückenkallus nach UA-Fx 


• Aufhebung der UA-Drehbewegung 

• meist in Pronationstellung 

Therapie 

• Mittelstellung => keine Therapie (Trennung führt zu Rezidiven) 

• bei funktionell ungünstiger Stellung => Drehosteotomie im Bereich der Synostose in die 

mittlere Funktionsstellung, da operat. Trennungen enttäuschende Ergebnisse liefert 

• bei posttraumatischer Form: Trennung des Brückenkallus 

VIII. Handgelenk / Hand 

Radiale Klumphand 

longitudinaler Defekt des Radius bzw. nach Verletzung der dist. Wachstumsfuge mit 

nachfolgender radialer Abweichung 

Ätiologie 

• Gliedmaßenfehlbildung während der 3.-8. SSW (43.-45.Tag), 1:30.000 

• Jungen > Mädchen 

• häufig andere Fehlbildungen 


• Verkürzung des radialen UA, Abweichung der Hand nach radial und palmar 

• Grad I: Radiushypoplasie 

• Grad II: partielle Aplasie, mittleres und distales Drittel, Verbiegung nach radial und 

103

104 

Verdickung der Ulna (Pistolenlauf-Ulna) 

• Grad III: komplette Radiusaplasie, andere Fehlbildungen im Bereich des radialen 

Therapie 

Strahles (HG-Wurzel, Daumen, Weichteile) 

• abh. von Ellenbogen- und HG-Beweglichkeit, wenn Eb nicht frei beweglich ist _ keine OP! 

• radialseitig aufdehnende Gipsschälchen ab Geburt 

• KG 

• bei Grad II und III: nach Aufdehnung, Fusion HG mit Ulna (Zentralisation oder 

Radialisation) bei freier Beweglichkeit im Eb, ansonsten besser funktionell wichtigen 

Klemmgriff zwischen Hand und UA belassen! 

• operative Korrektur nach Abschluß des ersten Lj., später (5.-10.LJ) Adaptation an 

Behinderung schon zu groß 

Ulnare Klumphand: 

analog zur radialen Klumphand, viel seltener, 1:100.000 

Madelung Deformität 

Wachstumsstörung des volaren/ulnaren Anteils der distalen Radiusepiphyse 

Ätiologie 

• beidseitige Form häufig, erblich (aut.-dom.), _>_ 

• bis zum Wachstumsabschluß progredient 

• präarthrotische Deformität 

Klinik 

• auffällig erst im Schulalter 

• Ulnar- und Volarabweichung der Hand 

• Schmerz, Bewegungseinschränkung 

Therapie 

• korrigierende Osteotomie von Radius und Ulna erst mit Wachstumsende 

Radius-Umstellungsosteotomie mit Ulnaverkürzung oder Radiusverlängerung 

• verbessert Funktion nicht

Federnde Elle 

Verschieblichkeit der Elle im distalen Radioulnargelenk ohne Fehlstellung der Hand 

• konstitutionell Bandlaxizität, bes. bei Mädchen in der Adoleszenz (keine Beschwerden) 

symptomatische Therapie 

• posttraumatisch primäre K-Draht-Transfixation 

bei posttraumat. Instabilität: Bandplastik oder Ulnaköpfchenresektion) 

• nach Entzündungen (c.P. Caput-ulnae-Syndrom) 

Alle Fehlbildungen der Finger meist am Ende d. 1. LJ. operieren!!! 

Syndaktylie 

• fehlerhafte Differenzierung zw. 6.-8. Woche 

• komplette Synd. => Löffelhand (Apert-S.) 

• Beh. aus kosmetischen und funktionellen Gründen, Z-Plastiken (Gefäß-Nerven-Trennung), 

mit Vollhauttransplantaten 

• ossäre Synd. bereits im 1. Lj trennen 

Apert-Syndrom (Akrozephalosyndaktolie) 

• Dysostose mit Schädelveränderungen (Verschluß der Schädelsynostosen_ erhöhter 

Hirndruck, Turmschädel, Exophthalmus, auseinanderweichende Augenachsen, 

Zahnfehlstellungen), komplexe Syndaktylien (Löffelhand/ Löffelfuß) 

• Autosomal dominat vererblicher Fehlbildungskomplex 

• Th: Zunächst neurochirurgisch: Senkung des Hirndrucks 

dann orthopädisch: DI und DV < 1. Lj trennen 

105

Daumenhypoplasie 

Klassifikation nach Blauth 

Grad I geringfügige Verschmächtigung, keine anatomischen Veränderungen 

Grad II Unterentwicklung mit Add.-Kontraktur, Bewegungseinschränkung, 

106 

Instabilität des Grundgelenkes,Thenaratrophie 

Grad III partielle Aplasie des MHK I, evtl. instabiles Sattelgelenk 

Grad IV Aplasie des MHK I mit rudimentärer Anlage von Grund- und Endglied 

Grad V Daumenaplasie 

Therapie 

• Grad II Stabilisierung des Grundgliedes durch Seitenbandplastik 

• ab Grad III Amputation und Pollizisation des Zeigefingers 

Kamptodaktylie: 

Beugekontraktur im PIP, meist D V; häufig genetisch 

Meist keine Therapie erforderlich, bei ausgeprägten Fällen Redressionsbehandlung direkt nach 

der Geburt, da spätere Behandlung kein Erfolg mehr hat! 

Klinodaktylie: 

Abweichung nach seitlich radial > ulnar, meist D V 

Gehäuft bei Trisomie 21 

Th: Evtl. Korrekturosteotomie

Plexuslähmung (Plexus brachialis) 

Ätiologie 

• Verkehrsunfälle 

• Geburtstraumatisch: Überstreckung des Kopfes 

• schwierige Schulterentwicklung bei Steißlage 

Anatomie 

Fasciculus lat. (C5-7) ⇒ N.radialis, N. musculocutaneus 

Fasciculus post. (C5-Th1) ⇒ N.medianus, N. axillaris 

Fasciculus med. (C8-Th1) ⇒ N. ulnaris, part. N. medianus 

sympath. Efferenzen des RM für Arm aus Nucl. intermedius (Th4) ⇒ zervikale und obere 

thorakale Wurzelläsionen verursachen keine vegetativen Störungen an der OE 

N. dorsalis scapulae (C4/5) ⇒ Levator scapulae, Rhomboidei 

N. suprascapularis (C5/6) ⇒ Supraspinatus, Infraspinatus 

N. thoracicus longus (C5-7) ⇒ Serratus anterior 

N. subscapularis (C5/6) ⇒ Subscapularis, Teres major 

N. thoracodorsalis ⇒ Latissimus dorsi 

N. axillaris ⇒ Deltoideus, Teres minor 

N. musculocutaneus ⇒ M. coracobrachialis, biceps, brachialis 


• paravertebral-interspinales EMG, vegetative Tests 

107

• obere (Duchenne-Erb) => C5-6 (am häufigsten) 

• untere (Déjerine-Klumpke) ⇒ C8-Th1: 

Therapie 

108 

Ausfälle im Schulter- und Ellenbogengelenksbereich: 

1. Lähmung der AR und ABD Schulter in IR u. ADD 

ggf. hintere Schulterluxation 

2. Lähmung der Beugung und Supination im Ellenbogen 

Ellenbogen in Extension und Pronation 

Radiusköpfchen in dorsale Luxation 

- Ausfall der Hand- u. Fingergelenksbeuger, Daumen und 

Kleinfingerballenmusk., Fingerspreizer Pfötchenstellung 

- Sensibilitätsstörung ulnarer UA und Hand obligat 

- gelegentl. Horner-Trias [Ptosis, Miosis, Enophthalmus] 

(über R. comm. zum Tr. sympath.) 

• über 50% vollst. Remission innerhalb ersten 2 Lj, ggf. Voita-Ther. 

• Prognose der geburtstraumatischen Läsionen: obere besser als untere 

• OP-Indikation bei funktionell störender IR-Kontraktur Hand nicht zum Mund zu führen: 

OP im 4.-6. Lj: 

• Muskelverlängerung und -verlagerung nach Sever-L’Episcopo 

• bei schon eingetretener Schulterdeformierung subcapitale Derotationsosteotomie 

• bei kompl. Wurzelausriß neurochirurg. Rekonstruktion 

• Spättherapie: glenohumerale Arthrodese, Amputation

Ulnarisläsionen 

• mot.: Flex. carp. uln, tiefer Fingerbeuger 4/5, Handbinnenmuskulatur 

• sens.: ulnare 1_ Finger 

Thenar: FPB und Adductor pollicis Krallenhand 

Sulcus ulnaris Syndrom (SUS): Druckschädigung des N. ulnaris am Ellenbogensulcus 

• meist traumatisch oder posttraumatisch, ggf. entzündl. oder degenerativ (Osteophyten) 

• Narkoselähmung (falsche Lagerung!) 

• Sensibilitätsstörung am Kleinfinger 

• Dekompression, Neurolyse, ggf. Ventralverlagerung in die Weichteile (Ellenbeuge) 

Loge-de-Guyon-Syndrom (Radfahrerlähmung) 

Kompression des N. ulnaris am HG im Canalis nervi ulnaris zwischen Hamatum und Pisiforme 

• posttraumatisch oder durch max.. Dorsalextension im HG 

• meist Ast zum Hypothenar und sensible Anteile nicht betroffen 

• Fromentsches Zeichen: Lähmung d. M.add. poll. => Flex. DIP I bei Klemmgriff I/II 

• Therapie: Neurolyse 

Radialisläsionen 

• mot.: Streckmuskulatur an OA und UA, Abd. poll. long., Supinator, Brachiorad. 

• sens.: radiale 3_ Finger dorsal 

• Läsion am OA: Humerusfraktur oder iatrogen 

Parkbank-Lähmung, Krückenlähmung 

• Bleiintoxikation 

Supinatorlogensyndrom: 

• Kompression des mot. Astes (R. profundus) des N. radialis bei Durchtritt durch M. supinator 

• keine Senstibilitätsstörung, da R. profundus rein sensibel 

• Funktion von M. brachioradialis und M. ext. carpi rad. long. intakt 

• ggf. Frohsesche Arkade – ausgeprägte Fibrosierung in der Suppinatorloge 

• ==> operative Dekompression 

Wartenberg-Syndrom: 

109

Distale Kompression des R. superficialis n. radialis 

Nerv tritt an der Grenze zw. mittel. und dist. 1/3 radialseitig (zw. M. brachioradialis und M. 

extensor carpi radialis longus)aus. 

• Lokale Druck- und Klopfschmerzen + Parästhesien am radial. Abschnitt des Handrückens 

• Finkelstein-Zeichen ist pos. (wie bei der Tenovaginitis stenosans – hierbei aber keine 

110 

Hyposens!) 

• Dellon-Zeichen pos.: Extreme Pronation und Radialduktion verstärken die Beschwerden 

Dekompression durch Teilsehnenresektion des M. brachioradialis 

Medianusläsionen: 

• mot.: Beuger der Hand, lange Fingerflexoren (außer IV/V), Thenar 

• sens.: ulnare 3_ Finger palmar 

seltene Kompressionen am OA: 

Struther’s ligament: seltene fibröse Verbindung vom Epicond. uln. zum Humerus 

Lacertus fibrosus: Aponeurose d. M. biceps 

Pronator teres – Syndrom: 

• Kompression des N. medianus durch Pronatormuskel, Hypertrophie, Tumoren 

• Schmerzen in D I-III, lokaler DS, Schmerzen bei Pronation gegen Widerstand 

• Parästhesien, seltener Paresen: Schwäche der Daumenopposition 

• Ruhigstellung, Kortisoninjektion, ggf. operative Neurolyse 

Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh-Nevin-Syndrom) 

Kompression des rein motorischen Astes des N. medianus, läuft auf Membrana interossea 

• Schmerzen, Greifschwäche durch Beugeunfähigkeit der Endglieder von DI und DII 

Diagnose über den veränderten Spitzgriff: Nur noch ein „queres Oval“ möglich statt eines 

Kreises. [Da d. M. flex. pollicis brevis z. Teil vom N. ulnaris inerviert wird] 

• keine Sensibilitätsstörungen !! 

• KG f. 3 Monate, dann operativ 

Karpaltunnelsyndrom

Kompression des N. medianus im Karpaltunnel 

• Inzidenz 1%, Frauen > Männer, insbesondere nach der Menopause 

• Martin-Grubersche-Innervationsanomalie (15-30%) 

Faseraustausch zw. N. med. u. uln. im prox. UA 

• Riche-Cannieu-Verbindung 

Klinik 

Verbindung zw. R. profundus n. ulnaris u. R. thenaris (Ansa thenaris) 

• Brachialgia paraesthetika nocturna, durch Schütteln besser (Flic-sign) 

• sensible vor motorischen Störungen 

• Oppositionsschwäche (ungeschicktes Einfädeln, Flaschentest) 

• Thenaratrophie („Affenhand“) 

• Hoffmann-Tinel-Zeichen 

• Flexions-Kompressions-Test (gestreckter Ellenbogen, max. Sup., 60° Flex. im HG => 

Kompresion) 

• Anterograde u. retrograder Phalen-Test (aufgestütze Ellenbogen, max. Flexion der HG, 1 

min.); retrograder Phalentest soll weniger aussagekräftig sein – unterstützt die Diagnose aber 

durch die Kombination der beiden Tests. 

• häufig zusätzl. Tendovag. stenosans oder Dupuytren Kontraktur 

Diagnose 

• Sensibilität 

Sennes-Weinstein-Monofilament-Test (> 2,83 = path.) 

2-Punkte-Diskr. (> 0,5 cm path.) 

• Kraft: Jamar-Dynamometer, Jamar-Pinch-Gauge, manuelle Widerstandsteste 

• Elektrophysiologie: NLG verlängert, dist. mot. Latenz verlängert 

Therapie: 

NLG mot. 56 m/s 30J 

53 m/s 50J normal 

49 m/s 75J 

Schienenbehandlung und Infiltrationen nicht langfristig erfolgversprechend 

Dekompresion und Neurolyse, Spaltung des Epineuriums hat keinen Effekt! – aber höhere 

NW-Rate!!! 

DML < 4 ms normal 

Postoperative Ruhigstellung bis zur Nahtentfernung mit dauernden Fingerbewegungen um das 

Gleiten des N. medianus zu erhalten und Vernarbungen der Beugesehnen zu verhindern. 

6 Wochen postoperativ keine Extrembewegungen im HG und kein Heben schwerer Lasten 

111

112 

wegen Subluxationsgefahr der Beugesehnen. 

sofort Schmerzbesserung, Rückbildung von Parästhesien und Paresen über 6-8 Wo. 

Vorteil der endoskop. OP soll die schnellere Eingliederung in die Arbeitswelt sein, aber zur 

Zeit noch hohe Risikorate. 

Langzeitergebnisse bzgl. der Arbeitsfähigkeit und der Kraft bei beiden Methoden gleich!! 

Tendovaginitis stenosans de Quervain 

Gleitbehinderung der Sehne durch Einengung des 1. Strecksehnenfachs und knotige 

Auftreibung der einliegenden Sehnen (M. abd. poll. long. u. M. ext. poll. brevis) 

• Urs.: Überbeanspruchung Tenosynovitis 

• Finkelstein-Zeichen: Daumen in Faust + Ulnarduktion Schmerz 

Ruhigstellung und Infiltrationen; 

op.: Spaltung des ges. Strecksehnenfachs (CAVE: gel. geteiltes Strecksehnenfach!) 

Tendovaginitis stenosans 

Einschnürung der Sehnenscheide der Fingerbeuger über dem Grundglied 

• jedes Alter 

• Th.: konservativ nicht erfolgversprechend, außer bei angeborener Erkrankung (zu 30% 

Malletfinger 

erfolgt ein Rückgang der Beschwerden, wenn im 2. LJ. weiter bestehend OP 

operativ: Ringbandspaltung (und Resektion der Ränder) 

• Urs.: Meist degenerative, selten traumat. Ruptur der langen Strecksehne 

häufig bei Frauen z.B. beim Einschieben des Bettlakens unter die Matratze 

• Klinik: Finger ist im DIP nicht mehr aktiv streckbar 

• Th.: Stack-Schiene für min. 8 Wochen – zu kurze Ruhezeit ist die häufigste Ursache für 

ein Rezidiv

Strecksehnenruptur des DI 

• Urs.: Traumat./Deg. Ruptur der langen Strecksehne am Daumen 

• Klinik: Daumen kann nicht mehr aktiv extendiert werden 

• Th.: Eine direkte Naht ist wegen Verwachsungsgefahr nicht möglich!!! 

Daher Operative Verlagerung des M. extensor indicis auf den Rest des M. extensor 

pollicis longus. Der Zeigefinger kann anschliessend immer noch gut bewegt werden 

durch die Sehne des M. extensor digitorum. Unter Umständen kann der Finger beim 

Zeigen nicht ganz gestreckt werden. Erstaunlicherweise haben die Pat. wenig 

Probleme bei der veränderten Motorik. 

Heberden Arthrose: Arthrose in den DIPs 

• gehäuft nach der Menopause 

• notfalls DIP-Arthrodese 

Bouchardarthrose: Arthrose in den PIPs 

• seltener als Heberden-Arthrose 

• Synovektomie und Denervierung, notfalls PIP-Arthrodese 

Trapezioscaphoidarthrose: 

Rhizarthrose 

• konservative Therapie, wenn erfolglos STT-Arthrodese 

• häufige Erkrankung, vor allem Frauen über 50, sehr oft beidseitig 

• Klinik 

• RIA des Trapezium mit Interposition eines Flexor carpi radialis-Streifens 

• oder Swanson-Silastik-Spacer Abriebproblematik! 

• selten: Sattelgelenksarthrodese (nur bei unverändertem STT-Gelenk durchführen!) 

• Epping-Plastik 

113

Lunatummalazie (M. Kienböck) 

Mondbeinnekrose 

Ätiologie 

• Vorallem Männer im 2. und 3. Lebensjahrzehnt 

• unbekannt, keine Durchblutungsstörung, Mikrofrakturen?, Erschütterungen?, venöser Stau 

114 

bei Dorsalextension?, lokale Druckbelastung 

• Ulnaminusvariante (LANZ) [Normwert: Radiuslänge + 2mm] 

• BK 2103 

Klinik 

• schleichend 

• DS – ggf. mehr volar als dorsal, Schwellung, Dorsalextension schmerzhaft 

• Klassifikation nach Decoulx: 

St. I Keine Veränderung im Röntgen, aber in- o. homogene Veränderungen im MRT 

• konservativ: KG, Lederwalkmanschette, Ruhigstellung 

• operativ: Niveauoperation (Verkürzung-OT des Radius, da Ulnaverlängerung 

schwieriger) 

St. II Im Röngten erste Veränderungen: Sklerosierung oder fleckige Aufhellungen oder 

St. IIIa 

IIIb 

Verdichtungen. Im MRT wie St. I 

• operativ: Niveauoperation (s.o.), ggf. gefäßgestielte Verpflanzung des Os 

pisiforme in das ausgehöhlte Os lunatum 

Im Rö progrediente Zusammensinterung des Lunatums mit subchondraler 

Infraktion. Keine Rotationsfehlstellung, normale karpale Höhe. 

• operativ: Teilfusion der Handwurzel, evtl. Niveauoperation 

Im Rö Rotationsfehlstellung des Lunatums mit Ringzeichen. Ab diesem Grad 

kein Indikation für MRT mehr gegeben. 

• operativ: Aufrichten des Karpus mit STT-Arthrodese oder SC-Arthrodese 

St. IV Im Rö fortgeschrittene Zusammensinterung u. karpaler Kollaps, kein MRT. 

• operativ: Teilfusion des Karpus oder Entfernung der prox. Handwurzelreihe 

• Ggf. Therapie in Form einer Denervierung nach Wilhelm, kann die Schmerzen 

lindern aber nicht dauerhaft beseitigen.

Dupuytrensche Kontraktur 

strang- und knotenförmige Proliferation der Palmaraponeurose und der BGW-Septen mit 

Schrumpfung und konsekutiver Beugekontraktur der Finger 

• Plantaraponeurose (12%) ⇒ M. Ledderhose 

• bei fam. Disp., (alkoholbedingter) Leberschädigung, Epilepsie, Diabetes 

• Neurogene Theorie oder Tumortheorie (primäre Fibromatose) 

• bei jüngeren Patienten höhere Progredienz 

• am häufigsten D IV+V 

• knuckle-pads streckseitig über den PIPs 

• Stadieneinteilung: 

• St. N: nur knotige Veränderungen ohne Bewegungseinschränkung, insbesondere 

trichterförmige Einziehungen in der queren Hohlhandfurche 

• St. I: Summe der Streckdefizite einer Hand bis 45° 

• St. II: Summe der Streckdefizite einer Hand bis 90° 

• St. III: Summe der Streckdefizite einer Hand bis 135° 

• St. IV: Summe der Streckdefizite einer Hand über 135° 

• Therapie 

Kons. Therapie wenn der Pat älter ist und nur geringe Behinderungen verspürt. Außerdem 

verläuft die Erkrankungen in Schüben und kann unter Umständen über Jahre gleich bleiben. 

Bei Befundzunahme und Behinderung sollte eher frühzeitig operiert werden, da die Ergebnisse 

besser sind. Hierbei ist zu beachten: 

• möglichst komplette Entfernung des befallenen Gewebes: part. oder kompl. Fasziektomie 

• beim alten Pat. (mit red. Allgemeinzustand) evtl nur quere Durchtrennung eines Stranges 

• hohe Rezidivrate (insbes. bei unvollst. Resektion wird vermutet) 

• nur quere Hautwunden dürfen postoperativ sekundär zuheilen 

115

IX. Angeborene Anomalien 

Fehlbildungen: Dysmelien, Fehlbildungen der Wirbelsäule 

Skelettentwicklungsstörungen 

116 

Dysplasien => systemische Gewebedefekte 

Dysostosen=> lokalisierte Organdefekte (Pariser Klassifikation) 

Dystrophien=> metabolische Defekte 

a. DYSMELIEN 

• Gliedmaßendefekte: Fehler in der Bildung von Körperteilen 

o transversal (Perodaktylie, Peromelie, Amelie) 

• kurzer UA-Stumpf ist häufgste gravierende Fehlbildung 

im 6. LM (Greifalter) mit Prothese versorgen (Patschhand) 

• langer UA-Stumpf Open-End-Prothese 

• transv. Defekte der Hand Schmuckhand zu Pubertätsbeginn 

o longitudinal (Hypoplasie, Aplasie, Verdopplungen, Verschmelzungen) 

• Riesenwuchs 

Phokomelie, Klumphand, Polydaktylie, Syndaktylie, Spalthand 

angeborener Femurdefekt (häufig komb. mit Fibulahypoplasie) 

Fibulahyoplasie: RF-Valgus bei Lateralisation des Talus 

Typ Ia: Fibula mit beiden Wachstumsfugen erhalten, aber hypoplastisch 

Typ Ib: proximale Fibulaaplasie 

Typ II : schwerer Defekt, starke Beinverkürzung, Fehlanlage des Fußes 

Tibiahypo-/-aplasie Crus varum, Klumpstellung des Fußes 

• amniotische Abschnürungen 

proximal umschriebener Femurdefekt 

• Einteilung nach Aitken 

Grad Femurkopf Femursegment Acetabulum SH-Verbindung 

A vorhanden kurz adäquat oft Pseudarthrose 

B vorhanden kurz adäquat nein 

C fehlt kürzer dysplastisch --- 

D fehlt rudimentär fehlt --- 

Therapie: Vertikalisierung

. SKELETTDYSPLASIEN 

fehlerhafte Anlage und Entwicklungspotenz der Knorpel-Knochen-Zelle mit dem 

Leitsymptom des prop. oder disprop. Minderwuchses 

Ätiologie 

• oft genetisch 

• unbekannt 

• selten (Achondroplasie ist häufigste Skelettdysplasie) 

Diagnose 

• proportionierter oder disproportionierter Minder-/Kleinwuchs 

• Rhizomelie: Verkürzung proximaler Extremitätenabschnitte (OA/OS) 

• Mesomelie: Verkürzung mittlerer Abschnitte (UA/US) 

• Akromelie: Verkürzung distaler Abschnitte 

• symmetisch vorliegende Skelettveränderungen 

• epi-/meta-/diaphysäre Dysplasien, Dysplasien der Wachstumsfuge 

Achondroplasie 

Störung der enchondralen Ossifikation (Dysplasie der Wachstumsfuge) 

disproportionierter Minderwuchs, 2-3/100.000, autosomal dominant, in 80% Spontanmutation 


• homozygote Form nur einige Monate lebensfähig 

• rhizomele Gliedmaßen, großer Kopf, einfallende Nasenwurzel, prominente Stirn 

• fixierte Sitzkyphose im thorakolumbalen Übergang im Sitzalter 

• normale Intelligenz, zunächst normaler Wachstum, dann aber Abfall der Wachstumsrate 

nach 1. Lj., ausgewachsen 130 cm: typ. Hofnarr, Zirkusclown 

• Genu varum et recurvatum (Fibula wächst vermehrt gegenüber Tibia), Spinalkanalstenose 

• radiol.: bereits zum Zeitpunkt der Geburt erkennbar, Schenkelhals kurz und plump, ggf. 

Epiphysenfugen schräg, rhizomele Verkürzung von Humerus und Femur, Verbreiterung der 

Metaphysen, horizontal gestelltes Pfannendach, Verkürzung der Wirbelbögen, kurzes-breites 

Becken 

• Therapie: symptomatisch, ggf. operative Beinverlängerung 

117

Pseudoachondroplasie 

Störung der enchondralen Ossifikation mit Manifestation nach der Geburt 

aut.-dom., jedoch meist Spontanmutation 

• 10% mental retardiert 

• Manifestation erst im Kleinkindalter 

• keine typischen Veränderungen des Gesichtsschädels; Rö wie Achondroplasie 

Metatropischer Zwergwuchs 

Gestaltwandel innerhalb der ersten Lj, während der Geburt Rumpf überlang und Gliedmaßen 

verkürzt => schwere Kyphoskoliose mit Zusammensinken des Rumpfes und Umkehr der 

Proportionen 

• radiol: Anisospondylie, Verformung der WK untere BWS und LWS in Birnenform, 

118 

Metaphysen trompetenartig 

Diastrophischer Zwergwuchs (Reservezone) 

angeborener disproportionierter Minderwuchs mit ausgepr. Malformationen der Wirbelsäule 

und der Extremitäten, aut.-rez. 

Klinik 

• disprop. Minderwuchs 

• kurze, verbogene Extremitäten, Verrenkungen 

• Skoliose, Kyphose 

• Gelenkkontrakturen, „Hitchhiker’s thumb“, abgespreizte Großzehe, Klumpfüße 

Therapie 

• Vertikalisierung mit möglichst geringem Aufwand; aufwendige OP nicht erfolgversprechend

Spondyloepiphysäre Dysplasie 

Störung der enchondralen Ossifikation der Epiphysen an WS und langen Röhrenknochen 

• Rumpfverkürzung mit Skoliose und Kyphose 

• disprop. Minderwuchs erst im Jugendlichenalter 

• Rundrücken und Wachstumsstörungen des Beckens 

• Ossifikationsstörungen der WK (ovale WK) DD: M. Scheuermann 

Multiple epiphysäre Dysplasie 

polytoper Epiphysenbefall, aut. rezessiv, 

• leichtere Form (Typ Ribbing), schwere Form (Typ Fairbank) 

• bereits im Kleinkindalter Coxa vara, Ossifikationsstörungen an der WS 

• lokalisierte Form: M. Blount 

Kleidokraniale Dysplasie = Dysostosis cleidocranialis 

verzögerte oder fehlende Verknöcherung an Schädel, Clavicula, Becken, Wirbeln, Phalangen 

und Zehen, Worm’sche Schaltknochen, aut. dom. 

• großer Kopf mit hervorspringenden Stirnhöckern 

• Fehlen der Schlüsselbeine Hypermobilität des Schultergürtels 

Metaphysäre Chondrodysplasie 

Störung der enchondralen Ossifikation, vorwiegend im metaphysärem Bereich, 

• disproportionierter Zwergwuchs 

• Auflockerung und Verbreiterung der Metaphysen 

• Typen Hansen, Schmid, McKusick, Knorpel-Haar-Hypoplasie, Malabsorption, Neutropenie, 

Pena, Kozlowski (WS) 

Chondrodysplasia punctata Conradi-Hünermann 

stippchenförmige Verkalkungen der Epiphysen im Frühkindesalter 

• nach Verschwinden der Verkalkungen entstehen Deformierungen der Epiphysen 

119

• mikromeler Zwergwuchs, Skoliose 

• keine kausale Therapie möglich Korrekturosteotomien, Spondylodese 

Fibröse Dysplasie (M. Jaffé-Lichtenstein) 

Reifungsstörung des Knochens mit fibröser, weicher Spongiosa durch anormal angelegte 

Trabekel (unreifer Faserknochen) 

• häufig, _=_ 

• 5.-15. Lj; 1% sarkomatöse Entartung 

• Spontanfrakturen möglich 

• McCune-Albright-Syndr.: Femurdysplasie + Pubertas praecox + Pigmentanomalien 

120 

=> (20%), meist _ 

• monostotisch: prox. Femur (am häufigsten), Tibia, Maxilla 

• radiol.: Vergrößerung des Knochendurchmessers mit milchglasartigen Osteolysen, 

Corticalis wird von innen usuriert, 

Hirtenstabdeformität am prox. Femur (pathognomonisch) durch wiederholte 

Fx in SH 

• Stillstand bei Wachstumsabschluß 

• Therapie: Spongiosaauffüllung nur bei monostotischen Herden im Erwachsenenalter! 

(bei Kindern oft Resorption des Transplantates) 

Ossifizierendes Knochenfibrom 

fibröser Knochentumor aus fibroblast. Gewebe mit ungeordneten Knochenbälkchen und 

(im Ggs.z. fibr. Dysplasie) aktivierten Osteoblasten 

Lokalisation: Kortikalis: Erwachsene Mandibula 

Kinder < 10J. Tibia = osteofibröse Dysplasie (Campanacci) Tibiapseudarthrose 

Rö.: aufgetriebene Kortikalis, Osteolysen mit strähnigen Verdichtungen 

Th.: konservative Maßnahmen; selten operativ, dann radikale Entfernung inkl. Periost

Neurofibromatose von Recklinghausen 

multiple, gutartige Tumoren aus Schwann-Zellen und bindegewebigen Elementen der Haut im 

BGW, Nervengewebe und im Skelett, aut. dom. 

• Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken 

• Typ I : peripherer Befall : • Skoliose im frühen Kindesalter (kurzbogig) 

1:3.000 durch Zusammenbruch neurofibromat. veränderter WK 

Eindellung der WK-Konturen(scalloping) 

• Verdünnung der Röhrenknochen 

• Crus varum congenitum, evtl. US-Pseudarthrose 

Typ II: zentraler Befall: 1:40.000 • spinale Raumforderungen, Akustikusneurinom, Katarakt 

• Therapie: operativ bei Frakturen und Skoliose (frühzeitige Stabilisierung) 

Osteogenesis imperfecta (Glasknochenkrankheit) 

Störung der Kollagensynthese Typ I und der periostalen Knochenformation, metabolisch 

bedingt – dadurch sind die Kollagenfibrillen dünner und unregelmäßig _ Vernetzung 

untereinander schlechter _ geringere Stabilität, meist „gute“ Frakturheilung und teilweise 

überschießende Kallusbildung 

Die Mutation liegt auf dem Chromosom 7 und 17 

Knochen besteht zu 70% aus anorganischem Material(95% Calziumhydroxylapatitkristallen) 

und der Rest ist organischer Natur (besteht zu 95% aus Kollagen-Typ I) 

Typ I 

(v.d.Hoeve) 

Typ II 

(Vrolik) 

Typ III Typ IV 

(Lobstein) 

Vererbung aut. dom. a.d./aut. rez. a.d./aut. rez. aut. dom. 

Skleren blau blau blauweiß weiß 

Frakturen + +++ ++ +/++ 

otosklerotische 

Schwerhörigkeit 

+++ + + + 

Zahnanomalien fakultativ - obligat fakultativ 

Prognose gut letal fatal gut 

Klassifikation nach Sillence u. Rimoin 

• 4 - 7 / 100.000 

• Diagnose Typ II bereits im pränatalen Ultraschall 

121

• Therapie: Vertikalisierung des Kindes, Orthesen, Bailey-Dubow-Nagelung, Steinmann- 

122 

Nägel, Sheffield-Rods 

Kollagen Typ II: Hyaliner Knorpel 

Kollagen Typ IV: Basalmembran der Zellenmembran 

Ehlers-Danlos-Syndrom: Kollagen-Typ V, seltener III gestört 

Osteopetrose (Albers-Schönberg) = Marmorknochenkrankheit 

generalisierte Sklerosierung des Skeletts 

• Unvermögen der Osteoklasten, verkalktes Gewebe zu resorbieren => enchondrale 

Ossifikation bleibt auf der Stufe der Primärspongiosa (Geflechtknochen) [Sekundärknochen 

ist Lamellenknochen um ein Haver´schen Kanal – höhere Stabilität] 

• Knorpelwachstum normal, Marmorknochen 

• Osteopetrosis congenita: aut.-rez., schwere Form 

• Knochenmarksinsuffizienz durch Einengung der Markräume _ Blutbildungsstörungen _ 

Infektanfälligkeit 

• Extramedulläre Blutbildung _ Spleno- und Hepatomegalie 

• Dreischichtung der WK (Flaggenwirbel od. Sandwichwirbel) 

• Einengung der Hirnnervenkanäle (HN-Lähmungen) und For. magnum (Hydroceph.) 

• keulenförmige Auftreibung der Metaphysen bei regelr. Entwicklung der Epiphysen 

• Osteopetrosis tarda: aut.-dom., mildere Form (Sonderf. Pyknodysostose: Toulouse-Lautrec) 

• Symptomatik wie congenita-Form, nur milder 

• asymptomatische Frakturen 

• Ther.: ggf. Knochenmarktransplantation, Splenektomie bei congenita-Form 

sonst sympt. 

In der Behandlung der Knochenbrüche: Plattenosteosynthese besser als Marknagel, da sich 

die Markräume schlecht aufbohren lassen 

DD: Melorheostose/M. Leri 

streifen- oder tropfenförmige, subperiostale Verdichtungen (Kerzenwachskrankheit), 

meist monomelisch 

Th.: ggf. operative Entfernung störender Knochenspangen 

Pachydermoperiostose

aut. dom., Auftreten im Erwachsenenalter 

• Verdickung der WT / Haut mit Trommelschlägelfingern, 

• periostale Knochenneubildung Kortikalisverdickung 

• seborrhoischer Hyperplasie der Haut mit tiefer Furchung 

Osteoektasie mit Hyperphosphatasie 

Unfähigkeit kompakten Kortikalisknochen zu entwickeln; aut. rez. 

Erhöhung der alkalischen und sauren Phosphatase 

Symptomatik ähnlich M. Paget 

Osteopoikilose 

Einlagerung von dichten Knocheninseln in die Spongiosa – bei nur einer Insel: Osteom 

• aut.-dom. 

• harmlos, meist keine klinische Konsequenz 

• bei streifigem Auftreten: Osteopathia striata 

• Dermatofibrosis lenticularis disseminata = Hautbeteiligung (ebenfalls harmlos) 

Metaphysäre Dysplasie (M. Pyle) 

Erlenmeyerkolbenartig aufgetriebene Metaphysen bei normaler Knochenbinnenstruktur 

aut.-rez. 

• evtl. Cubitus / Genu valgum, Längenwachstum normal 

• Ther.: ggf. Korrekturosteotomien 

Diaphysäre Dysplasie (Camurati-Engelmann) 

symmetrische Verdichtung und Verbreiterung der diaphysären Abschnitte der langen 

Röhrenknochen; aut.-dominant 

• Beginn 10. Lj, in Schüben 

• unausgewogene Muskelbildung => Knochenverbiegungen 

• HN-Kompression durch Hyperostosen der Schädelbasis 

• symptomatische Therapie 

123

c. DYSOSTOSEN 

disharmonische Entwicklungsstörungen einzelner Knochen, „Organdefekte“ 

1. vorwiegend kraniale Beiteiligung 

Akrozephalosyndaktylie (Apert-Syndrom) 

124 

Kraniosynostosen + Syndaktylien, aut.-dom. 

hohe Stirn, flacher Hinterkopf (Turmschädel), diverg. Augenachsen 

Hirndruck, oft mentale Retardierung, hohe kindliche Mortalität 

2. vorwiegend axiale Beteiligung 

• Wirbelfehlbildungen (z.B. Blockwirbel) 

Klippel-Feil-Syndrom: 

kurzer Hals durch Halb-, Block- oder Keilwirbel mit eingeschr. Beweglichkeit der HWS 

seltener BWS 

tiefer Haaransatz im Nacken 

häufig komb. mit Sprengel-Deformität 

Sprengel-Deformität: 

Schulterblatthochstand durch fehlende Absenkung der Scapula oder durch ein Os 

omovertebrale + ggf. Rippen-/WK-Fehlbildungen 

3. vorwiegende Beteiligung der Extremitäten 

• Osteoonychodysostosis (Nail-patella-Syndr.) 

Hypoplasie der Nagelbetten, Beugekontrakturen der Kniegelenke, 

Hypertelorismus (verbreiterter Augenabstand), evtl. Aplasie des Radiusköpfchens 

• Panzytopenie-Dysmelie-Syndrom (Fanconi-Anämie) 

Hypo- oder Aplasie von Daumen und Radius, Minderwuchs, Hyperpigmentierung, 

aplastisches Syndrom ==> Lebenserwartung deutl. eingeschränkt; aut. rez. 

• Thrombozytopenie – Radiusaplasie – Syndrom (TAR-Syndrom) 

Radiusaplasie + Klumphand bei vorhandenem Daumen, Thrombopenie, weitere Fehlb. 

• kardiodigitales Syndrom (heart-hand-syndrome; Holt-Oram-Syndrom) 

Hypo- oder Aplasie von Radius, Daumen und evtl. Humerus + Herzfehler

d. DYSTROPHIEN 

Mukopolysaccharidosen (Reifungszone) 

pathologische Anreicherung von M. in Zellen durch gestörten Abbau 

• Minderwuchs, mentale Retardierung 

• Korneatrübung, Taubheit 

• Verkürzung und Verbreiterung der Diaphysen, Verbreiterung der Rippen oder MHK, Coxa 

valga 

1. M. Pfaundler-Hurler: aut. rez., 2.-3. Lj., Wasserspeierkopf, psychomotorische 

Retardierung, Hepatosplenomegalie, Herzfehler, 

Minderwuchs, WS-Deformitäten 

erhöhte Ausscheidung von Heparinsulfat und Dermatinsulfat 

Lebenserwachtung stark herabgesetzt 

2. Hunter-S.: wie Hurler, milder – auch Retardierung, nur Jungen, selten 

4. Morquio-Brailsford: aut. rez., 2. Lj.; WS-Deformitäten, Kielbrust, normale Intelligenz 

• Sanfilippo-, Scheie-, Lamy-Maroteaux-Syndrom 

• Rö.: Wachstumsstörungen an den WK (Platyspondylie) und an den prox. Epiphysen 

• Diagnostik: Nachweis von Mukopolysacchariden im Urin 

• Therapie: Sympt. Therapie der orthopädischen Symptome 

125

e. CHROMOSOMALE ABERRATIONEN 

Trisomie 21 (Down-Syndrom) 

Minderwuchs, typische Facies, Fehlbildungen innerer Organe (Herz) und des Skeletts, 

geistige Retardierung, 1:700, Mutter > 35J 

• Internistische Erkrankungen stehen im Vordergrund: in 50% Herzfehler 

• Skoliosen (50%) 

• CAVE: Instabilität C1/2 (15%) – daher immer Rö der HWS!!! 

• Hüftinstabilität, -Luxation (5%) 

• Knick-Platt-Fuß, MT-varus 

• oft ECF in der Adoleszenz 

Ullrich-Turner-Syndrom 

X0 - Aberration, Minderwuchs, 1:2000 

• Lymphödeme 

• Pterygium colli 

• Skoliose 

• Herzfehler 

Prader-Willi-Syndrom 

Deletion am langen Arm des Chromosoms 15, Adipositas, 1:10.000 

• Fettsucht 

• muskuläre Hypotonie der Neugeborenen 

• kleine Hände und Füße, Skoliose 

• Strabismus, Hypogenitalismus 

• mentale Retardierung 

• Therapie: Kons., selten operativ. Beides ist wegen der Fettsucht erschwert. 

126

f. SONSTIGE ANGEBORENE ANOMALIEN 

Histiocytosis X (Langerhans-Zellhistiozytose) 

granulomatöse Wucherung des Retikulumzellsystems, 1. u. 2. LJZ, _:_ = 4:3 

0,05 bis 0,5 / 100.000 Kinder 

Alle 3 Erkrankungen sind unterschiedliche Manifestationen ein und derselben 

pathologischen Störung: Proliferation der Retikulumzellen. 

1. Eosinophiles Granulom (Calvé), häufigste Erkrankung dieser Gruppe, gute Prognose 

• osteolytische Läsion des Knochens ausgehend vom RES 

• Vertebra plana (Calvé –bei erhaltenen BS!!); Schädel, Meta-/Diaphysen, Beckenschaufel 

• 4.-7. Lj, max. 13 Lj 

• radiol.: ausgestanzte Knochenläsionen, Kortikalis z. T. vorgebuckelt, zwiebelschalendünn 

• Therapie: Injektion mit Kortikoiden, ggf. Kürettage u. Spongiosaplastik 

2. Hand-Schüller-Christiansche Erkrankung, mittelere Prognose 

• multiple Osteolysen (Landkartenschädel) durch Lipoideinlagerungen 

• Exophthalmus 

• Diabetes insipidus 

• Ausräumung bzw. Bestrahlung 

3. Abt-Letterer-Siwesche Erkrankun,g ungünstige Prognose 

• Kleinkinder, vor 3. Lj. 

• Fieber, Purpura, Splenomegalie, Hautknötchen, Pleuraerguß 

• Exophthalmus, Diabetes insipidus 

• Kortikosteroide und Zytostatika 

Marfan-Syndrom 

Hochwuchs, Arachnodaktylie, Linsenluxation, Aortenektasie, Skelettdeformitäten (Skoliose) 

• aut. dom., 1:20.000, unbekannter Genese 

• CAVE: kardiovaskuläre Komplikationen (Herz- und Aortenektasie, Aneurysmata,...) bei 

allen Behandlungen; zusätzlich: Myopie, Linsenluxation 

• 4 Typen: asthenischer, nichtasthenischer, Kontraktur-, hypermobiler Typ 

127

• orthopädisch: Skoliose, Spondylolysen, Genu valgum,... 

Ehlers-Danlos-Syndrom 

allg. Bindegewebsschwäche: gestörte Synthese von Kollagen-Typ V, seltener III 

• Hyperlaxizität und Verletzlichkeit der Haut 

• Hypermobilität der Gelenke Skoliose, Gelenkinstabilitäten (z.B. Genu recurvatum) 

• Weichteilverkalkungen, Osteopenie 

Rett-Syndrom 

progressive zerebrale Dysfunktion, im Kleinkindesalter auftretend, nur Mädchen 

Rückschritte Spastik, Skoliose, Kontrakturen Lebenserw. nicht eingeschränkt 

Akromegalie 

• NNH vergrößert 

• verbreitertes Fersen-Weichteil-Polster 

fetales Alkoholsyndrom: 

Minderwuchs, kleiner Kopf, typische Fazies: fehlende Nasolabialfalten, schmale Oberlippen 

Fehlbildungen der inneren Organe und des Skeletts (Blockwirbel, Synostosen, Coalitio) 

Massive Osteolyse (Gorham-Stout-Erkrankung; vanishing bone disease) 

128 

progrediente Osteolysen durch angiomatöse Veränderungen 

Cornelia-de-Lange-Syndrom = Brachmann-de-Lange-Syndrom: 

Kleinwuchs, typische Fazies, Gliedmaßenfehlbildungen, geistige Retardierung 

sehr variables Erscheinungsbild 

Russel-Silver-Syndrom: 

sehr selten 

auffallend graziler Minderwuchs mit dazu überproportional großem Gesichtsschädel

X. Metabolische Knochenerkrankungen 

Vit. D_ (Cholecalciferol)=> 25-OH-D_ (Leber)=> 1,25 OH-Cholecalciferol (= 

Calcitriol)(Niere), Vorstufenresorbtion aus Mich, Butter u. Eigelb 

• in der Haut unter UV gebildet oder im Darm resorbiert 

• Wirkung auf Knochen, Darm, Epithelkörperchen, Nieren 

• erhöht Ca-Resorption und Ph-Resorption in Niere und Darm 

• mobilisiert Ca-Ionen aus dem Knochen 

• vermindert Parathormonsekretion aus der Nebenschilddrüse über negative Rückkopplung 

• Erhöhte Ca-Spiegel hemmt die Calcitriolfreisetzung 

• Med z.B.: Rocaltrol R = Calcitriol 0,25µg 1-0-1 p.o., Vigantoletten R 1.000IE/d 

Parathormon 

• wird in den Epithelkörperchen gebildet 

• Darm: erhöht Ca- und Ph-Resorption 

• Niere: vermindert Ca-Ausscheidung, erhöht Ph-Ausscheidung, fördert Calcitriol-Synthese 

• Aktivierung der Osteoklasten, Freisetzung von Ca und Ph => ggf. Osteodystr. fibrosa 

generalisata cystica (Recklinghausen) 

• Erhöhte Ca-Spiegel hemmt die Parathormonfreisetzung 

Calcitonin 

• C-Zellen der Schilddrüse, Antagonist zum Parathormon, 

verstärkte Calcitonin-Sekretion bei Ca_ 

• Hemmung der Osteoklasten, steigert die Anzahl der Osteoblasten 

• analgetischer Effekt bei Osteoporose (Med Karil Nasenspray R je 1 Hub pro Nasenloch/d) 

Andere Hormone sind für die Differenzierung und Reifung verantwortlich: 

STH Längenwachstum 

T3/T4 Kalziumaufnahme, Beteiligung am pubertären Wachstumsschub 

Sexualhormone pubertärer Wachstumsschub 

Östrogene hemmen die Osteoklastentätigkeit, über Rezeptoren? – bisher nicht 

nachgewiesen aber vermutet 

ACTH, Steroide Förderung d. renalen Ca-Ausscheidung, Hemmung d. enteralen 

Resorption, sek. Hyperparathyreodismus_Knochenabbau 

129

130 

AP – Erhöhung: 

• frische Fraktur 

• Osteomalzie, Rachitis, Phosphatdiabetes 

• osteoblastische Tumoren / Metastasen 

• primärer Hyperparathyreoidismus 

• Fluorid-Therapie 

Osteomalazien 

Vitamin-D-Mangel verminderte Knochenmineralisierung weicher, biegsamer Knochen 

• Auch bei antiepileptischer Langzeittherapie: Rachitis antiepileptica 

• schleichende Frakturen, bes. an Orten hoher mechanischer Beanspruchung 

• Looser-Umbauzonen (Dauer-Frakturen mit Kallusbildung), v.a. am lateralen Scapularand, 

Schenkelhalsinnenseite, Ulnarückfläche, Rippen 

• meist höheres Lebensalter, Mangelernährung, ungenügende Sonnenlichtexposition 

• geringe Sonnenlichtausnutzung bei dunkelhäutigen Einwanderern 

• Enzymdefekt bei Türken verminderte Vitamin-D-Bildung 

• verwaschene Röntgenstruktur (Renoir-Effekt, Looser-Zonen, Coxa vara, Crura vara, 

Protrusio acetabuli, Keil- und Fischwirbel über ganze WS-Abschnitte 

• generalisierte Schmerzen, „Mamma-Mia-Syndrom“ 

• Watschelgang (Myopathie der Glutealmuskulatur) 

• kleinschrittiger Gang 

• Schmerzen im Adduktorenbereich 

• Fersenschmerz 

• Diagnostik: AP-Erhöhung bei normalen Leberenzymen, 

Knochenbiopsie nach Tetrazyklinmarkierung 

• Therapie: exogener Mangel: 1.000 IE Vitamin D /Tag, z.B. Ospur D3 1x1/d 

Malabsorption: 3x 300.000 IE in 4 Wo.-Intervallen 

z.B. Bondiol 1Ug 1-3/d 

erneute Substitution bei AP-Anstieg oder Schmerz 

Vitamin-D-Bedarf: 100IE/Tag (im Wachstum, Schwangerschaft und im Alter 400IE/Tag

Rachitis 

Mineralisationsstörung der Wachstumsfuge mit Störung der enchondralen Ossifikation, 

gestörte Mineralisation des Knochens 

Ätiologie 

• Verminderung des Ca-Ph-Produktes 

• 3. LM - 2. Lj 

• calcipenische Rachitis Ca-Mangel als Folge eines Vitamin D – Mangels 

durch eingeschränkte Bildung, verminderte Aufnahme, Antiepileptika 

• phosphorpenische Rachitis renaler Phosphatverlust 

• vererbte Form: aut.-rez. Enzymdefekt mangelnde Synthese von 1,25 Vitamin D 

Klinik 

• Allgemeinsymptome 

• Kraniotabes (Eindrückbarkeit der Schädelknochen) 

• Thoraxfurche (Harrison-Furche) Rosenkranz (Auftreibung der Knorpel-Knochen-Grenze) 

• Störung der Zahnentwicklung 

• vorgewölbtes Abdomen, Kyphose, Kielbrust, chron. Husten, Kartenherzbecken (abgeflacht) 

• Coxa et Genua vara, Skoliose 

• Spätrachitis: ausgeprägte Knochenverbiegungen, Nervenübererregbarkeit durch Ca_ 

Diagnose 

Tetanie, Chvostek-Zeichen / Facialis, 

Trousseau-Z. (Stauung am OA => Pfötchenstellung), 

Peronaeusphänomen (Klopfen am Fibulaköpfchen), 

ggf. tonisch-klonische Krämpfe 

• Ca_ (oder sekundär normal) PTH_ Aktivierung der Osteoklasten 

alkalische Serumphosphatase _ 

• Hypophosphatämie 

• becherartige Verbreiterung der distalen Radiusmetaphyse 

Therapie: 

Vit D (3.000 IE D3 tägl. x 3 Wochen _ z.B. Ospur D3 3x1) und Ca Zufuhr (500-1000mg tgl.) 

Prophylaxe: Ab der 2. LW bis Ende 1. Lj.: _ Tab. Ospur D3 tägl. = 500 IE 

131

Frühgeborenenosteopenie 

Phosphatmangelrachitis 

Ätiologie 

• verminderte Zufuhr von Phosphat bei Frühgeborenen (relativer Mangel in der Muttermilch 

132 

bei starkem Wachstum => Hypophosphatämie => Mobilisation von Ca und Ph aus Knochen 

=> Hypercalcurie, -calcämie 

Therapie 

• Prophylaxe bei Frühgeburten ( Hyperphosphatämie 

• verringerte Synthese von 1,25 OH-Vit D => sek Hyperparathyreoidismus 

• renaler Minderwuchs, Extremitätenverbiegungen, im Erwachsenenalter Osteomalazie 

Phosphatdiabetes (Vit D-resistente Rachitits) 

x-chromosomal dominant vererbbare Nierentubulusstörung mit erhöhter Ph-Ausscheidung, die 

zu Knochenverbiegungen und Spontanfrakturen führt 

Klinik 

• wie Rachitis aber Symptome erst nach 1. Lj 

• Knochenverbiegungen, Spontanfrakturen 

• Serum-Ph erniedrigt, im Urin erhöht, AP erhöht 

• Ca normal 

Therapie 

• Phosphatsubstitution (1-4g Phosphat über den Tag verteilt) 

• Durch Vitamin D kaum zu beeinflussen 

DeToni-Debré-Fanconi-Syndrom: 

Fehlfunktion der Nierentubuli mit erhöhter AS-Ausscheiung, Glucosurie, Hyperphosphaturie 

und renal tubulärer Acidose starke Krankheitssymptome, Ödeme, rachititsche Symptome

Möller-Barlowsche Krankheit (Skorbut) 

Defizit von Vit. C bei Kindern 

• Tagesbedarf Kinder 50-80mg, Erwachsener 70mg 

• Defekt im Kollagenstoffwechsel mit Osteoblasten- und Fibroblasteninsuffizienz 

• Reduzierung von Zwischengewebebildung im Stützgewebe 

• Permeabilität von Knochen und Blutgefäßen sind erhöht => Blutungen 

• 6.-18. Lm. 

Diagnose 

• Appetitlosigkeit, Schwäche, Blässe, Müdigkeit, Blutungen 

• radiol: 

1. Generalisierte Osteopenie 

2. subperiostale Einblutung 

3. weiße Skorbutlinien (Nähe Wachstumsfuge zur Metaphyse hin verdichtet) 

4. Pelikanschnabel (Metaphysenfrakturen) 

5. Wimberger Ring (Ring vermehrter Dichte um sekundäre Ossifikationszentren = 

Epiphyse) 

• Hemmung der enchondralen Ossifikation 

STH-Mangel: hypophysärer proportionierter Zwergwuchs bei verzögerter 

Genitalentwicklung und Knochenalter (später Epiphysenfugenschluß) 

STH-Überschuß: hypophysärer Gigantismus (evtl. als eunuchoider Hochwuchs) 

nach Wachstumsabschluß: Akromegalie 

Gn-RH-Mangel: Dystrophia adiposogenitalis ECF-Gefahr 

133

Osteodystrophia fibrosa generalisata (M. Recklinghausen) 

vermehrte Sekretion von Parathormon, _>_, Ø 55J. 

primär: bei Adenomen der Nebenschilddrüsen 

sekundär: bei negativer Calciumbilanz infolge Fehlernährung und Vit D Mangel 

tertiär: Hyperplasie nach sek Hyperparathyreose 

Klinik 

• vermehrte Ca-Resorption aus Knochen, vermehrte Phosphatausscheidung, Ca_, AP_ 

• allgemeine Knochenmarksfibrose 

• Spontanfrakturen Heilung braune Tumoren (resorptive Riesenzellgranulome) 

• Usuren durch subperiostale Knochenresorption (Frühsymptom: Usuren an Fingern), bes. 

134 

Radialseite der Mittelphalanx an DII u. III 

• Resorption des akromialen Claviculaendes 

• Pfeffer-und-Salz-Schädel (DD: Baumwollschädel => M. Paget, Thalassämie) 

• bei sekundärem Hyperparathyreoidismus 

1. Rugger-Jersey-Wirbelsäule (Sklerot. Bänder neben den Wk-Abschlußplatten) 

2. Weichteil- u. Gefäßverkalkungen 

• ECF, Knochenverbiegungen, Extremitätenverbiegungen 

• Rheumat. Gelenkschmerzen, peptisches Ulkus, Nephrolithiasis (Stein-, Bein-, Magenpein) 

• Chondrocalcinose 

• Diagnostik: Hyperkalzämie 

Therapie 

• Entfernung des Adenoms 

• Ausgleich der Ca-Bilanz 

Hypophysendysfunktion 

• oft hypothalamisch (STH) ( Ausschluß eines Hirntumors) 

• Hypopituitarismus: proportionierter Minderwuchs ab 2.-3. Lj. mit verzögerter Genitalentw. 

u. Knochenreifung (Verwechslungsgefahr mit M. Perthes) Ther.: STH-Substitution 

• Hyperpituitarismus: hypophys. Riesenwuchs Ther: Epiphysenschluß mit Sexualhormon 

• GNRH_: Dystrophia adiposogenitalis 

• T3/T4_: retard. Skelettentw. Verwechslungsgefahr mit M. Perthes Th.: Thyroxin

Osteoporose 

pathologische Reduzierung der Gesamtskelettmasse (Knochenschwund) 

zuerst Spongiosaverlust (Wirbelkörperdeformierungen) - Voraussetzung zur Diagnosestellung 

der Osteoporose - , dann Kompaktaverlust 

Kn: 30% aus organ. Kn-anteil: 95% Kollagen Typ I, 5% nicht-kollagene Proteine 

Ätiologie 

70% aus anorgan. Anteil: 95% Calcium-Hydroxylapatit 

• primär: 

• Typ I (high turnover) postklimakterisch Östrogenabfall => erhöhter Knochenabbau 

=>verminderte Parathormonsekretion u. Verminderung 1,25-DiOH-D_ => 

verminderte Calciumabsorption _Biphosphonate 

• Typ II (low turnover) Altersinvolution, verminderte Knochenneubildung _Fluorid 

• sekundär: verminderte Calcitoninstimulierbarkeit 

Klinik 

• Schilddrüsenhorme (untherapierte Hyperthyreose oder Hypothyreose in Therapie) 

=>Osteoklasten empfindlicher als Osteoblasten auf SD-Hormone Ca 2+ ↑ 

• Steroide => reduzierte Absorption, tubuläre Hyperkalzurie => neg. Calciumbilanz => 

sek. Hyperparathyreoidismus => hoher Knochenumsatz (nur Spongiosa) 

[7,5mg Prednisonäq. (= Cushing-Schwellendosis) > 6 Mo.] 

• chronische Polyarthritis: Mediatoren des Immunsystems, Glucocorticoide, NSAID, 

Immobilisation 

• Hypogonadismus (v.a._), Anorexie (nur Spongiosa), Laktoseintoleranz (fraglich) 

• Diabetes mellitus, Rauchen (intramedulläre Angiopathie?) 

• zunächst Spongiosaverlust (WK#), später Kompaktaverlust (SHF) 

• Kyphose BWS 

• Rumpfverkürzung, Bauchdeckenvorwölbung 

• Tannenbaumeffekt (schlaffe quere Hautfalten am Rücken) 

Diagnose 

• Serum: BB, BSG, CRP, Ca, P, AP, Kreatinin, GGT, TSH, Eiweiß-Elektrophorese 

zum Ausschluß sek. Osteoporosen (Hyperthyreose, ren./hepat. Osteopathie, 

Osteomalazie) 

• Röntgen: Rahmenstruktur der WK, Fisch-, Flach-, Keilwirbel, Deckplatteneinbruch 

135

136 

radiol. Grading d. Osteoporose (Singh-Index) 

Grad Trabekelstruktur 

Therapie 

VI normal 

V weniger sekundäre Gruppen 

IV keine sekundären Gruppen 

III Hauptgruppe Zugtrabekel abnehmend 

II keine Hauptgruppe Zugtrabekel 

I Hauptgruppe Drucktrabekel abnehmend 

Hauptgruppe Zugtrabekel Hauptgruppe Drucktrabekel 

sek. Gruppe 

Ward-Dreieck 

Zugtrabekel sek. Gruppe Drucktrabekel 

• Bisphosphonate (Etidronat [1. Gen.], Alendronat, Risedronat) hemmen Osteoklastenaktivität 

• Östrogene (ohne Hysterektomie in Kombination mit Gestagen) perimenopausal für 5 Jahre 

• Östrogen-Rezeptormodulatoren (Raloxifen) wie Ö., aber kein Uterus-/Mamma-Ca-Risiko 

• Fluoride aktivieren Osteoblasten und erschweren Knochenesorption durch F-Apatit-Kristalle 

nur Wirkung auf Spongiosa, CAVE Fluorose 10-20mg bioverfügb. Fluorid/Tag (z.B 

Fluoril R Br. 1-0-1 für 3 Mo, dann 3 Mo Pause, dann weiter) 

• ergänzend Vit. C (100mg täglich): Bestandteil des Knochenkollagens, fördert Ca-Absorption 

• Ca2+ 1,5g tägl. postmenopausal 

• bei Steroidosteoporose: Fluorid bereits parallel zu Steroiden, Ossein-Hydroxyapatit- 

Komplexe, Calcitonin (100 IE tägl. x 2-3 Monate) hemmt die Osteoklasten 

• Schmerztherapie, Mieder, Korsett 

• Calcitonin Knochenabbauhemmung, analgetisch in akuter Phase 200IE/d für 3-5 Wo. 

(Karil R Nasenspray 1 Spraystoß in jedes Nasenloch = 200IE) 

• D-Hormon-Metaboliten gute antiresorptive Eigenschaften bei fast-loser 

• anabole Androgene Knochenaufbau und Resoroptionshemmung

Behandlung der postmenopausalen und der Altersosteoporose: 

Risikofaktoren: 

• periphere Frakturen bei nicht adäquatem Trauma 

• radiolog. gesicherte WK-Frakturen oder Größenabnahme > 4cm seit 25.Lj. oder 

Größenabn. > 2 cm seit letzter Messung oder akut aufgetretener Rückenschmerz 

• BMI < 20 kg/m_ 

• hohes Sturzrisiko 

bei Risikofaktoren sollte Abklärung erfolgen: Anamnese, Labor , Knochendichtemessung 

beste Methode des Knochendichtemessung ist derzeit DXA 

Standardabweichung: von+2 bis -2: 95,5%, von +3 bis -3: 99,7% der Normalbevölkerung 

DXA-t-Score > -2 : allgemeine Maßnahmen 

DXA-t-Score –2 - -2,5: allgemeine Maßnahmen, 

Pharmakotherapie nur bei WK-Frakturen 

DXA-t-Score < -2,5: Pharmakotherapie und allgemeine Maßnahmen 

Kontrolluntersuchungen: Knochendichtemessung nach 2 Jahren 

unter Pharmakotherapie klinische Kontrolle alle 3-6 Monate 

Unter Dauerkortikoidtherapie ist die manifeste Osteoporose schon ab

Medikament wechseln. 

Fluoride: Bes. bei perimenopausaler Osteoporose – früher bei der schweren Osteoporose 

138 

eingesetzt. 

In 20% d.F. kommt es nach 3-6 Mo. zu osteoartikulären Schmerzen, vor allem der 

Sprunggelenke. Wahrscheinlich auf Grund von Mikrofrakturen – daher eher als positiv zu 

werten! 

allgemeine Maßnahmen: 

• täglich 500-1000mg Kalzium + 400-800IE Vit.D (Cholecalciferol) 

• körperliche Aktivität, kein Nikotinkonsum, Alkohol < 30mg/Tag 

• Sturzabklärung, ggf. Hüftprotektor 

• Anleitung zum Sport 

• Anleitung zur speziellen Frakrurvorsorge bzw. Sturzprophylaxe 

Postmenopausaler Calciumbedarf 1.000-1.500mg/d. 

_ Durch orale Caciumzufuhr alleine kann keine Hypercalcämie ausgelöst werden! 

Auch keine Gefäßverkalkung induziert werden! 

Eine Nephrolithiasis erst ab 3.000mg!! 

Interaktion mit Digitalis nur bei intravenöser Gabe! 

Interaktion mit Kalziumantagonisten nicht möglich, da diese am Calciumkanal der 

Muskelzellen ansetzen! 

Evtl. Einsatz von Anabolika: 

Nandrolon = 50mg Deca-Durabolin R i.m. alle 4 Wo für 4 Mo. 

Juvenile idiopathische Osteoporose 

Osteopenie, Abnahme der Knochenmasse ohne krankhafte Veränderung der Knochenstruktur 

• 8.-14. Lj 

• stabilisiert sich 2-4 Jahre nach der Pubertät 

• Schmerzen, ggf. Wirbelkörperfx. 

• Bei ausgeprägtem Wirbel-Befall ist Physiotherapie und Miederversorgung erforderlich

Osteodystrophia deformans, M. Paget 

beschleunigter Knochenabbau durch gesteigerte Anzahl und Aktivität der Osteoklasten und 

konsekutiv überstürztem Anbau von untermineralisiertem Faserknochen (Mosaikstruktur, 

erhöhte Frakturgefährdung) (Bild entspricht dem gealterten Beethoven: Löwengesicht!) 

Ätiologie 

• unbekannt, Virusgenese? 

• familiäre Häufung, gehäuft in Deutschland, Frankreich, England 

Klinik 

• 30% beschwerdefrei 

• monostotisch (LWS > Schädel > Becken > Femur) oder polyostotisch, nie generalisiert 

• stark erhöhte AP, Ca normal, BSG, Hydroxyprolin im Urin 

• Schmerzen, Verbiegungen, Frakturen, Kompressionen von nervalen Strukturen 

• Säbelscheidentibia, Hut wird zu klein 

• Schwerhörigkeit, Herzinsuffizienz durch av-Shunts im Knochen 

• radiol.: osteolytisch, sklerotisch, oder kombiniert 

• Diagnostik: Szintigraphie, ggf. Knochenbiopsie 

• maligne Entartung Osteomalazie 

Glomerulopathien => Osteomalazie, sek. Hyperparathyreoidismus und Osteosklerose 

Ätiologie 

• glomeruläre Niereninsuffizienz => P ↑ (Blut) ⇒ 1,25-DiOH-D3 ↓ (Niere) ⇒ Ca-Resorption 

↓ aus Darm ⇒ Parathormon ↑ ⇒ Knochenabbau 


139

• Frakturen, WK-Deformierungen 

• generalisierte Schmerzen, Gangstörungen 

• Ca, AP, Parathormon 

Therapie 

• Al-OH ⇒ P-Resorption ↓ aus Darm 

• bei Ca ↓ ⇒ Ca-glukonat, 1,25-DiOH-D3 

• bei Osteomalazie ⇒ Vit D3 

Diabetische Osteoarthropathie = Charcot-Fuß 


•

Gichtosteoarthropathie 

Periartikuläre und Gelenkveränderungen durch Uratpräzipitation bei erhöhten Harnsäurewerten 

als Folge eines Enzymdefekts im Purinstoffwechsels 


• genetischer Enzymdefekt der Xanthinoxidase ⇒ verminderte Ausscheidung und vermehrte 

Synthese von Harnsäure (primär) 

• hämatolog. Erkrankungen mit Zelluntergang oder gestörter Nierenfunktion (sekundär) 

Klinik 

• Podagra, seltener Gonagra oder Chiragra oder Omagra, meist monoartikulär 

• Auslösung durch fettreiches Essen, Alkohol, körperliche Belastung, Traumata, OP, Chemo 

• Kardinalsymptome der Entzündung, auch extraartikulär 

• Osteoarthropathie mit polyartikulären Gelenkdeformierungen nach multiplen Gichtanfällen 

• Gichttophi: Urat-Kristalldepots besonders in den WT (Ohrknorpel) 

• lochstanzartige Osteolysen im subchondralen Knochen; „Tophusstachel“ am Periost 

• Hellebardenform des MT-I-Köpfchens, Becherform der Grundphalanx 

• Komplikationen: Uratnephropathie Schrumpfniere 

Diagnose nach WHO (mind. 2 Kriterien erfüllt) 

• typischer Gelenkbefall 

• Harnsäurekristallnachweis aus Gelenkpunktat 

• Hyperuricämie (Frauen > 6 mg/dl; Männer > 6,5mg/dl) 

• WT-Tophus (Murexidprobe) 

• Knochentophus 

Therapie 

• NSAID, Kryotherapie 

• Cholchicin 6-8mg/24h, zunächst stündlich 1mg, Dosishalbierung am 2. Tag 

• Prednisolon i.v., ACTH Depot 

• chron.: Xanthinoxidasehemmer Allopurinol 200-600mg/d, neu: Rasburicase (FasturtecR) 

1x0,2mg/kgKG i.v. über 5.7d 

• Urosurika: Benzbromaron, Probenicid 

• purinarme Diät, vor allem Meiden von Exzessen, meiden von Alkohol 

• Neu: Fasturtec R bei Chemotherapie 1 x tägl. 0,2mg/kgKG i.v. 

141

Pseudogicht = Chondrokalzinose 

durch Kalziumpyrophosphatkristalle induzierte Arthritiden, Ätiologie ungeklärt 

Klinik 

• ältere Patienten 

• große Gelenke: Knie (Menisken), Hüfte, Schulter 

• Dx: Nachweis der Kristalle im Gelenkpunktat 

• Verkalkungsstreifen des Gelenkknorpels und der Menisken 

• Therapie: NSAID 

Ochronotische Osteoarthropathie 

angeborene Störung des Phenylalanin- und Tyrosinmetabolismus mit Anhäufung der 

Homogentisinsäure _ dunkle Pigmentierung (Orchronose) [Ochros=Gelb] 


• aut. rez., _=_ 

• Fehlen der Homogentisinsäureoxydase ⇒ Homogentisinsäure ↑, ⇒ Autooxidation 

Klinik 

142 

⇒ dunkle Verfärbung von mesenchymalem Gewebe, Hyaluronatglykanohydrolase ↓ 

⇒ ATP ↓ + Kollagen- und Proteoglykansynthese ↓ 

⇒ trophische Störung des Knorpelgewebes 

• Spondylopathie, BS-Verschmälerung, Vakuumphänomene und streifige Verkalkung der BS 

• WS-Versteifung durch WK-Spangen: Leitzeichen: Gleichzeitige Verkalkung vieler BS 

• Typischer Osteolysen im Bereich der Handwurzel und Fingergrundgelenke 

• ähnlich deg. Erkrankungen an den peripheren Gelenken 

• Sehnenansatzverknöcherungen 

• Pigmentablagerungen in Haut, Ohrmuschel, Skleren, Nucleus pulposus, Sehnen, 

Gefäßintima, Herzklappen 

• Alkaptonurie: Dunkel verfärbter Urin durch Oxydation der Homogentinsinsäure 

• Dx: Nachweis vermehrter Homogentisinsäureausscheidung 

Therapie 

• Vit. C 500mg/Tag

Arthropathie bei Hämochromatose 

vermehrte Eisen-Resorption durch unbekannten Enzymdefekt, aut.-rez., HLA-assoziiert 

Speicherung in Gelenkkapseln und inneren Organen 

Klinik 

• 40.-60. Lj. 

• braune Hautverfärbung , polyarthritis-ähnliche Symptomatik 

• Hepatomegalie, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus (Bronzediabetes) 

• Rö.: ähnlich Arthrose oder Chondrocalcinose 

Therapie: symptomatisch, Aderlässe bei primärer, Deferoxamin i.v. bei sekundärer 

Hämochromatose (Thalassämie, jahrelange Transfusionsbehandlung) 

XI. Neuromuskuläre Erkrankungen 

• Leitsymptom: Lähmung oder Muskelschwäche 

• vollständig => Paralyse 

• unvollständig => Parese 

• Störung des 1. Motoneurons: zentrale Lähmung, Spastik bei Mitbefall extrapyramid. Fasern 

• Störung des 2. Motoneurons: periphere Lähmung, schlaff NLG verzögert 

• => Muskelungleichgewicht => Kontrakturen 

• EMG: Myopathie: Amplitude vermindert; Neuropathie: Amplitude verstärkt 

Progressive Muskeldystrophien 

genetisch bed. Erkrankung der Skelettmuskulatur 


• x-chromosomal rez., 3:100.000 

• Membrandefekt der Muskelzellen (Dystrophin) gestörte Mikrozirkulation der Muskelzelle 

• Untergang der quergestreiften Muskulatur zunächst Schulter- und Beckengürtelbereich, 

dann nach distal an die Extremitäten 

Klinik 

• Kau-, Zungen-Gaumensegelmuskulatur werden verschont 

• keine Beteiligung des peripheren oder zentralen NS 

143

• Beckengürtelform (infantile Form): 

144 

• maligne Form (Duchenne - DMD): nur Jungen (X-chr.-rez.), 0-3.Lj, Dystrophin fehlt 

Mm glutaei, iliopsoas, quadrizeps, aufsteigend vom Becken zum Schultergürtel, 

Gnomenwaden (Pseudohypertrophie durch Fetteinlagerung), Hyperlordose 

Gowers-Zeichen: „an sich emporklettern“, Tod mit 20J 

5-Jahres-Krisen: bis 5J. Diagnose, bis 10J. noch gehfähig, bis 15J. nur noch sitzfähig, 

bis 20 Jahre nur noch liegefähig 

Th: Steroidtherapie: Prednisolon 0,75mg/kg KG/d od. Deflazacort 0,9mg/kg KG/d od 

durch Unterstützung (Orthesen) 2h am Tag Stehen (mit Unterbrechung) verzögert die 

Entwicklung von Skoliose und Ateminsuffizienz. Bei Ateminsuff. apparativ-assistierte 

Beatmung! (zeigt sich durch Kopfschmerzen, Albträume, Konzentrationsschwäche – 

wichtig danach zu fragen!), verbessert die Lebensqualität auch nachhaltig tagsüber!!! 

• benigne Form (Becker-Kiener - BMD): Jungen, 6.-19. Lj – meist Beginn nach der 

Pubertät, Dystrophin vermindert, 

aufsteigend vom Becken zum Schultergürtel, Tod mit 40-50 J. 

• Schultergürtelform (juvenile Form): nach Pubertät, Schutergürtelmuskulatur betroffen, 

Unterarm und Hand meist normal, Lebenserwartung normal 

• erhöhter CPK-Wert, Muskelbiopsie 

Therapie 

• symptomatisch, KG (Tapping), orthopädietechnisch, Enzymtherapie in Erprobung 

• Hüftbeugekontraktur: Ablösung der Spinamuskulatur, Entfernung des Tractus 

iliotibialis 

• Kniebeugekontraktur: Durchtrennung der Kniebeuger 

• Spitzfuß: perkutane Achillessehnenverlängerung, Transfer des TP auf 

Fußrücken 

• OS-Orthesen mit geperrtem KG und freiem OSG 

• Ziel: Geh- und Stehfähigkeit zur Vermeidung einer kollabierenden Skoliose 

• bei Skoliosen > 20° und noch erhaltenen forcierten Vitalkapazität von 25-30% und 

Rollstuhlpflichigkeit => prophylaktische Stabilisierung nach Lucque Th2/3 bis S1 

noch gehfähige Pat dürfen auf keinen Fall spondylosiert werden, da dies unweigerlich zur 

Rollstuhlpflichigkeit führt! 

Spinale Muskelatrophie

aut. rez., langsam fortschreitender Untergang der motorischen Vorderhornzellen 

(2. motorisches Neuron) symmetrische Muskelatrophie und Hypotonie 

1. schwere, infantile, rasch progrediente Form Werdnig-Hofmann 

• Erkrankung intrauterin 

• massive Muskelschwäche mit Saug- und Schluckschwäche, Atemproblemen, 

fehlender Kopf- und Rumpfkontrolle ⇒ floppy infant, generalisierte Froschstellung, 

Sitzen nicht möglich 

• orthopädie-technische Versorgung, Therapie der rezidivierenden Infekte 

2. Intermediärform 

• Erkrankung während des 1. Lj 

• Sitzen möglich, kein Aufstehen oder Laufen 

• hohes Risiko der kollabierenden Skoliose, ggf. stabil. Operation 

• häufig Gelenkinstabilitäten und Hüftluxationen, pfeilspitzenartige Spitzfüße 

• Rumpforthesen, Sitz- und Lagerungsschalen 

3. milde Form Kugelberg-Welander 

• Erkrankung im 2. Lj 

• Sitzen, Gehen und Stehen eingeschränkt möglich 

• bei Verlust der Gehfähigkeit Gefahr einer Skoliose 

• Hyperlordose, Watschelgang, Zirkumduktionsgang 

• Gowers-Zeichen: „an sich emporklettern“ 

• UE > OE 

4. distaler Typus Duchenne-Aran 

• 30.-40. Lj 

• kleine Handmuskulatur, dann UA ⇒ langsame Progredienz 

5. proximaler Typus Vulpian-Bernhardt 

• 30-40. Lj 

• Schultergürtel, Arme, Hände, Beine erst spät ⇒ langsam 

6. progressive Bulbärparalyse 

• 20.-40.Lj 

• Nn. XII, X, VII, V; Masseterreflex fehlt 

• rasche Progredienz ⇒ Tod 

Myotonie und nervale Übererragbarkeit 

145

persistierende Kontraktion des Muskels nach willkürlicher Anspannung; 

mechanisch und elektrisch auslösbar, aut. dom. 

Ätiologie 

• Störung der Muskelfasermembran anhaltende Membrandepolarisation 

• Myotone Dystrophie ⇒ Membrankapazität ↑, Membranwiderstand normal 

• Myotonia congenita ⇒ Membrankapazität normal, Membranwiderstand ↑ 

Myotone Dystrophie (Curschmann-Steinert) 

• aut. dom., 1:10.000 

• 20.-40. Lj. 

Klinik 

• Myotonie, Muskelschwäche, -atrophie, -dystrophie d. Typ-I-Muskelfasern 

• bevorzugt: Mm sternocleidomastoideus, Nacken- und Gesichtsmuskulatur Maskengesicht 

• Katarakt, Gonadenatrophie, Innenohrschwerhörigkeit, Impotenz, Stirnglatze, Intelligenz↓ 

• initiale Verlangsamung und Versteifung 

• Lebenserwartung ca. 50 Jahre 

Therapie 

• selten erforderlich 

• ggf. Mexiletin, Procainamid Diphenylhydantoin, Chinin, Tocainid 

• CAVE bei Narkosen auf Grund der Muskelrelaxantien!!! 

Myotonia congenita Thomsen 

• aut. dom.; Chloridionenkanaldefekt 

Klinik 

• 4.-12. Lj 

• gestörte Feinmotorik durch verlängerte Muskelkontraktion Ungeschicklichkeit 

• Verstärkung bei Emotionen und längerer Ruhe 

• keine Muskelatrophie oder -dystrophie, Muskelhypertrophie athletischer Körperbau 

• Dellenbildung in der Muskulatur auf Druck 

• selten Therapie erforderlich: z.B. Mexiletil (Blockierung der inaktiven Na + -Kanäle) 

146

Myasthenia gravis 

erworbene Autoimmunkrankheit; krankhafte Ermüdbarkeit der Muskulatur 

Ätiologie 

• Blockierung der postsynaptischen Endplattenmembran durch Immunkomplexe aus AK 

gegen den Acetylcholinrezeptor bzw. T-Zellen (=> Thymom) 

• 10.-60.Lj, Frauen früher als Männer 

• 2-3 / 1 Mio 

• myasthenische Syndrome auch bei Mangelernährung, Bronchial-Ca.: Lambert-Eaton- 

Syndrom, ALS 

Diagnose 

• Cave: Thymushyperplasie, Thymom 

• Tensilon-Test: Besserung durch Ach-Esterase-Hemmer 

• EMG: Amplitudenabfall bei repetitiver Reizung 

Klinik 

• krankhafte Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur mit verlängerter Erholungsphase 

• Lidschwäche, Doppelbilder, Extremitätenschwäche, Sprach-/Schluck-/Kaumusk. 

Therapie 

• Pyridostigmin (Mestinon R -Mittel der Wahl), Azathioprin, Corticoide 

• Thymektomie 

• Ach-Esterase-Hemmer (DD: bei Lambert-Eaton-Syndrom keine Wirkung) 

• CAVE: Ist eine K.I. für Benzodiazepine! 

Syringomyelie/-bulbie 

Längs-Höhlenbildung innerhalb der grauen Substanz des Halsmarkes, 

ggf. bis zur Pons und Medulla oblongata 

• 20.-40.Lj, Männer:Frauen = 2:1 

• posttraumatisch nach traumatischer Querschnittslähmung (Mechanismus unklar) 

Klinik 

• 15-30% der Betroffenen entwickeln Syringomyelie, meist keine Symptome 

• Erstsy.: gestörtes Temperaturempfinden, Kribbelparästhesien, später aufsteigende 

Lähmungen möglich 

• Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich, OE 

147

• schlaffe oder (bei Pyramidenbahnläsion) spastische Lähmungen 

• dissoziierte Sensibilitätsstörung: Verlust von Schmerz- und Temperaturempfindung 

148 

kontralateral als Folge der Schädigung des Vorderseitenstranges 

• vegetativ-trophische Störungen, Horner-Syndrom 

• neurogene Arthropathien: Hydrops, Osteolysen, Knochenauftreibungen 

Spastische Spinalparalyse 

genetisch bed. Degeneration der Seitenstränge im RM, mit spastischer Para- oder Tetraparese 

ohne Sensibilitätsstörung 

• Erkrankung im Kindes- oder Jugendlichenalter 

• spastische Gangstörung: Hüftbeuge-Adduktionsinnenrotatioinsstellung, verkürzte 

• KG, Lagerungstechnik 

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): 

Schrittlänge, Ausgleichsbewegungen des Oberkörpers 

• Durch Degeneration des ventralen und des lat. Anteils des RM (Tratus spinothalamicus und 

Pyramidenbahn) kommt es zu einen nebeneinander von schlaffen und spat. Paresen, sowie 

gesteigerter und abgeschwächter Reflexe und patholog. Reflexe. 

• _>_, meist 40-60 LJ., infauste Prognose 

Heredoataxien (M. Friedreich) 

spinale Erkrankung mit Degeneration des Hinterstränge und Hinterwurzeln des RM 

• Erkrankung um das 10.Lj, aut. rez., seltener aut.-dom. 

• Veränderung des Gangbildes, breitbasig 

• Beeinträchtigung des Vibrations- und Lagesinns 

• zunehmende Ataxie der UE und OE, Verlust der MER 

• Pyramidenbahnzeichen positiv 

• Hohlfußdeformitäten mit Hz 

• progrediente Skoliose, Kardiomyopathie, Nystagmus, Diabetes mellitus 

• verlieren Gehfähigkeit in 2.-3. Lebensdekade

• bei progred. Befunden operative Therapie 

Hereditäre motor. u. sensible Neuropathien (HMSN, Charcot-Marie-Tooth) 

periphere neurodeg. Erkrankung mit fortschreitender Schwäche der distalen 

Extremitätenmuskulatur und funktioneller Einschränkung der Hand- und Fußmotorik 

• Typ I (Charcot-Marie-Tooth, aut. dom.) 

peroneale Muskelatrophie, Fußheberparese ab Pubertät Klauenzehen und Hohlfuß 

feinmotorische Störungen der Hand durch Ausfall der kleinen Handmuskeln 

günstige Prognose 

• Typ II (aut. dom.) 

in Adoleszenz, in distaler Beinmuskulatur, ausgeprägte Peronäusparese 

• Typ III (Déjerine-Sottas) 

in Kindheit, erhebliche Schwäche der US- und Fuß-Muskulatur mit schweren 

Fußdeformitäten 

konservat. und operat. Therapie der Fußdeformitäten 

Poliomyelitis 

Virusinfektion der motorischen Vorderhornzellen des RM mit unregelmäßig verteilten 

schlaffen Lähmungen 

Ätiologie 

• Ganglienzellschädigung, Nekrose der grauen Substanz der Vorderhornzellen 

• gastrointestinale oder respiratorische Aufnahme des Virus, Schmutz- und Schmierinfektion 

• hämatogen in das ZNS 

• neurologische Schäden bei 1-2% der Infizierten 

Klinik 

• Inkubationszeit 6-8 Tage 

• verläuft in Stadien 

1. Prodromalstadium: Katarrhalisches (2-4 Tage) und meningitisches Vorstadium mit Fieber 

2. Paralysestadium: segmentale schlaffe Paresen, asymmetr. Verteilung mit prox. Betonung, 

Sensibilität intakt (nach 1-2 Wochen), generalisierte Enzephalomyelitis 

3. Reparationsstadium: nach 5-7 Tagen, Temperatur und Paresen rückläufig, bis zu 2 Jahre 

149

4. Spätstadium: Endzustand der Lähmungen und Deformitäten, Muskelschrumpfung 

5. evtl. Postpolio-Syndrom: nach ca. 15 J. Muskelschmerz der befallenen Gruppen 

• Nachweis der Viren in Rachenspülwasser, Stuhl, Liquor 

150 

Schmerztherapie 

• typ. Deformitäten: Extremitätenverkürzung, Subluxation/Luxation, Skoliose, Genu recurvat. 

Therapie 

• KG zur Vermeidung von Muskelverkürzungen 

• Orthesenversorgung zum Erhalt der Lauffähigkeit 

• operativ im chronischen Stadium: Korrektur fixierter Deformitäten, Stabilisation instabiler 

Gelenke, Balancierung bestehender Muskelungleichgewichte 

Arthrogryposis multiplex congenita 

multiple angeborene Gelenkkontrakturen mit konsekutiven Deformierungen 


• neuropathische Form: Schädigung der Vorderhornzellen 

• myopathische Form: metabol. Veränderungen an der Muskelzelle bzw. motor. Endplatte 

• fehlende Muskelaktivität => schon intrauterin Störung der Gelenkentwicklung 

• Gelenkkapsel verdickt, Muskulatur durch Fett und straffes BGW ersetzt 

• führt zu ausgeprägten Deformitäten: Klump- und Schaukelfuß, Hüftluxation 

• normale Intelligenz 

Klinik 

• symmetrische Ausprägung 

• nebeneinander Muskelatrophien, Kontrakturen der Gelenke in Flexions- oder Streckstellung: 

OA innenrotiert, Schultern adduziert, Ellenbogengelenke gestreckt, Hand und Finger in 

Palmarflexion 

• keine Hautfältelung über den Gelenken, Extremitäten wirken wie ausgestopft 

• Blasen-/Mastdarmentleerungsstörungen bei der neuropathischen Form 

Therapie 

• früh beginnen, Vojta 

• Redressionsgipse, Sitzschalen, Orthesen, Gehapparate 

• operative Maßnahmen abh. vom Befund Fußdeformität, einseitigen Hüftluxation

• bds. Hüftlux. nicht operieren, da sonst Gefahr einer permanten Bewegungseinschränkung 

• bei Therapie der oberen Extr.: Ein Beugearm u. ein Arm in Streckstellung zur 

Körperhygenie 

Infantile Cerebralparese (ICP) 

Schädigung des unreifen Gehirns mit Störung der Haltungs- und Bewegungsfunktion, 

Intelligenzminderung, Perzeptionsstörung, Kommunikationsschwierigkeiten, 

Verhaltensauffälligkeiten, Seh- und Hörstörungen, Anfallsleiden und vegetativen Störungen 

Ätiologie 

• 2-3/1000 

• pränatal: Fehlbildungen, intrauterine Toxineinwirkungen, Infektionen, 

Sauerstoffmangel, Blutgruppenunverträglichkeit 

• perinatal: Frühgeburten ( spastisch aktivierter 

Muskulatur fehlt der Wachstumsstimulus, da er sich dem Dehnungsreiz durch Kontraktion 

widersetzt => regelmäßiger Dehnungsreiz durch KG und Lagerungsschienen, operative 

Sehnenverlängerung führt zu einer weiteren Verminderung der Muskelmasse 

151


• Ganganalyse 

• Kraftgradeinteilung nach der MRC-Skala (M 0-5) 

• pathologisch persistierende primitivmotorische Reflexmuster 

• Ausbildung von Kontrakturen und Deformitäten: 


Flex/IR/Add der Hüfte – halbjährl. Kontrolle wg. drohender Hüftlux.!!! 

Flex KG 

Spitzfüße kontrakt ⇒ Knick-Platt-Fuß mit Subluxation im Chopartgel. und 

Flex Ellenbogen, HG und Finger 

• manchmal erst nach dem 6.-8. LM 

Rückfußvalgus 

• Rö Becken (jährl. Kontrolle wg. drohender Hüftlux.), WS 

Therapie 

• Bobath: Hemmung von falschen Haltungsmustern, Bahnung günstiger 

Bewegungsabläufe, Stimulation zur Verbesserung des Muskeltonus 

• Voijta: Stimulation angeborener komplexer Bewegungsmuster (Reflexlokomotion) 

• Petö: pädagogisch, psychologische konduktive Förderung der Selbständigkeit, 

Förderung durch gleichaltrige Mitpatienten und verbale Kommandos 

• Kozijawkin: multifaktorielle Beeinflussung mit manueller Therapie von WS- 

Blockierungen, Akupressur, Massage und Bienengiftapplikation 

• McMillan: Schwimmtherapie 

• Ergotherapie 

• Orthopädietechnik (individuell, Becker-Gerät = Beindrehgerät), Medikamente (Diazepam, 

Baclofen, Botulinumtoxin A) 

• Operationen: individuell, strenge Indikation, WT:Knochen = 10:1 

1. Rectus-Iliopsoas-Verbund nach GÖB, Tenotomie der ADD, Tenotomie des 

Vorderrandes der kleinen Glutäen; 

2. DVO, Pfannendachplastiken 

3. bei KG-Beugekontraktur: Sehnenoperation 

4. bei Spitzfuß: OP nach Silverskjöld, ggf. Achillotenotomie 

5. bei Knick-Plattfuß: OP nach Grice und Schede 

6. bei Klumpfuß: Verlagerung Tib. ant. nach lateral

7. spast. Hand: OP nach Scaglietti mit Flexor carpi ulnaris-Transfer 

Distalverlagerung der Flexoren, Verlagerung des N. ulnaris in Ellenbeuge, 

Verpflanzung der Endsehne des M. flexor carpi ulnaris durch die Membrana 

interossea auf die Dorsalseite des HG 

Myelodyplasie, Spina bifida aperta, Myelomeningozele 

angeborene Fehlbildung des RM mit mangelndem Verschluß des Neuralrohres und 

Querschnittlähmung 

Ausprägung von asymptomatischer Spina bifida occulta (ggf. mit intraspin. Lipom) bis 

Meningomyelozele mit angeb. Querschnittslähmung 

• Arnold-Chiari-Fehlbildung: Verlagerung von Kleinhirn und Med. oblong. in Spinalkanal 

Hydrozephalus und Hydrosyringomyelie 

• tethered cord: Narbige Verwachsung am filum terminale Zug durch Wachstum 

• Rachischisis: breite Spaltbildung mit frei liegender Muskulatur und RM-Anteilen 

• Diastematomyelie: Teilung des RM durch zentral im Spinalkanal laufenden Knochensporn 

Diagnose 

• Pränataldiagnostik: Sonographie, alpha-Fetoprotein 

• Vorbeugung: präkonzeptionelle Gabe von Folsäure: Allgemeinbevölkerung 0,4mg/Tag 

• Schädigung in der 3.-4. SSW 

nach SS mit Neuralrohrfehlbildung 4mg/Tag 

• Froschhaltung: pathognomonisch für thorakale Lähmung 

• Hackenfußhaltung: L4-Lähmung 

• Hydrozephalus, neurogene Blasenentleerungsstörung 

• Fußdeformitäten (50%) Klumpfuß, Hüftluxation bei lumbaler Lähmung, 

• Wirbelsäulendeformitäten: Skoliose, 

path. Lumbalkyphose: Fehlbildungskyph., Lähmungskyph., spitzwinklig rigide Kyph. 

• Frakturen durch Inaktivitätsosteoporose, Epiphyseolysen möglichst kurze Ruhigstellung 

Therapie 

• op. Verschluß in den ersten Lebenstagen bei offener Zele, sonst letal 

• multidisziplinär 

• Eingliederung in gesellschaftliches Leben 

• Vertikalisierung spätestens am Ende 2. Lj 

• operative Maßnahmen: Füße (1.Lj), Hüfte (3.-5. Lj), WS (Adoleszenz, außer spitzwinklig 



rigider Kyphose OP im Kleinkindesalter 

XIII. Entzündliche Erkrankungen 

Osteomyelitis 

• hämatogen, meist Femur oder Tibia: Säugling: Femur, Kind: knienah Femur o. Tibia 

• häufig multifokaler Befall 

• Metaphyse Epiphyse Arthritis im Erwachsenen- und Säuglingsalter 

• bei Säuglingen (bis 12-18 Monate) ist Epiphysenfuge noch vaskularisiert, im Kindesalter 

unüberwindbare Grenze für Erreger, deshalb Ausbreitung ins Gelenk bei Kindern nur 

möglich, wenn Kapsel bis zur Metaphyse reicht (Hüfte, Knie, Schulter) 

• bei Säuglingen ausgeprägte Wachstumsstörungen, wenn Epiphysenbefall auftritt 

• 80% Staph. aureus (Säuglinge 53% Streptos), mit Antibiose meist St. epi. + Anaerobier 

• bei Säuglingen und Kindern meist Metaphyse der UE, ggf. ausgedehnter Kortikalissequester 

mit abgehobebem Periost und umschließende Knochenneubildung Periostitis ossificans 

• bei Erwachsenen meist Spondylitis, seltener lange Röhrenknochen (b. Kindern umgekehrt) 

• Klinik: 

• Allgemeinsymptome bei Erwachsenen und Säuglingen gering, bei Kindern stark 

• Gelenkdestruktionen, Achsabweichungen, Wachstumsstörung 

• Thrombosierungen Knocheninfarkt Sequester sklerot. Randsaum (Totenlade) 

OM kann immer wieder aufflackern !!! 

• Diagnostik: Röntgen nach 10 Tagen positiv, Szintigraphie / Leukoszinti nach 2-4 Tagen 

--> besser MRT (hat höchste Sensitivität und Spezifität, aber 6 Mo. postop. nicht verwertbar), 

aber primär bessere Sensitivität (90%) zu Szinti (60%); Szinti ermöglicht Suche nach 

weiteren Herden beim multifokalenBefalls (ca. 10% der Fälle)!!! 

Therapie: • Antibiose (z.B. Cefuroxim) nach AB-gramm für 6 Wo., Eiterherde chir. ausräumen 

• bei posttraumatischer OM radiakale chir. Ausräumung 

(Antibiose nicht ausreichend wirksam) Stabilisierung mit Fixateur externe 

BSG ist ein guter Kontrollparameter des Therapieerfolges, Therapie bis BSG normal!!! 

• DD: Ewing-Sarkom, eosinophiles Granulom

Brodie-Abszeß 

Gut abgekapselter Knochenabszeß bei guter Abwehrlage (primär-chron. Verlaufsform der 

OM), meist in der Metaphyse langer Röhrenknochen 

• diskrete Klinik, auf Grund der guten Abwehrlage kann das Labor unauffällig sein 

• Rö.: Osteolyse mit sklerotischem Randwall, häufig metaphysär in der Tibia ( 3 /4 der Fälle) 

• Diagnose über Rö, Szinti und MRT wg DD: Knochentumoren , z.B. Chondrosarkom 

• Therapie: Ausräumung und Spongiosa-Auffüllung 

Chronisch wiederkehrende multifokale Osteomyelitis 

• eigenständige Erkrankung 

• keine Keime, Antibiotika wirkungslos 

• radiologisch und szintigraphisch Befunde wie bei Osteomyelitis 

• symptomatische Therapie (Schmerzbehandlung) 

• heilt nach 1-3 Jahren aus 

Sklerosierende Osteomyelitis 

• Auslöser: infektiös bakt. Geschehen, meist kein Keimnachweis 

• Rö: Sklerosierungen mit zentraler Kavernenbildung 

bei Osteomyelitis sclerosans Garré ausschließlich Sklerosierung 

bei plasmazellulärer OM Kavernen angefüllt mit fast ausschließlich Plasmazellen 

• DD: rheumatoide Erkrankungen, SAPHO (Synovitis-Acne-palmoplantare Pustulosis- 

Hyperostosis-Osteitis), ggf. Colitis ulcerosa 

• schleichender Verlauf 

• Diagnose: Ausschlußdiagnose, PCR (polymerase chain reaction), Histologie 

• Therapie: Ausräumung und Spongiosa-Auffüllung 

Angeborene Syphilis 

• Osteochondrosis, Periostitis, Osteitis 

• Wimberger-Zeichen: Destruktion d. Metaphyseninnenseite eines langen Röhrenknochens 

• allg.: Hutchinson-Trias: Tonnenzähne, Keratitis parenchymatosa, Innenohrschwerhörigkeit 


Tuberkulose 

• Phemister Trias: Periartikuläre Osteoporose, periphere Knochenerosionen, 


allmähliche GS-Verschmälerung 

• Spina ventosa: Sonderform der tuberkulösen Osteomyelitis mit spindelförmiger 

Auftreibung der Mittelhandknochen und Phalangen bei Kindern und 

Jugendlichen 

• Spondylitis tuberculosa Gibbus Querschnitt, Senkungsabszeß 

Chronische Polyarthritis 

systemische, meist progrediente Entzündungskrankheit, die die von Synovialis ausgekleideten 

Organe (Gelenke, Sehnenscheiden, Schleimbeutel) befällt 

polyartikulär – symmetrisch - chronisch 

Ätiologie 

• Frauen (25-35.Lj. u. > 55.Lj) > Männer (45-65. Lj); 1% Prävalenz, _:_=3:1 

• genetische Komponente (HLA-DR4-ass.) + Umweltantigen (Viren?) 

• entzündliche Immunreaktion Zellinfiltration der Synovialis mit Follikelbildung 

• frei werdende Lymphokine und Enzyme destruktiver Gewebeschaden 

• Verlauf: 15%Remission, 75% schubweiser Verlauf, 10% maligner Verlauf 

Klinik 

• Morgensteifigkeit, symmetrische Schwellungen, Allgemeinsymptome 

• Diagnose: über 6 Wochen: 

• symmetr. Schwellung / Erguß von 3 Gelenkregionen, davon mind. 1 an den Händen 

• Morgensteifigkeit von mind. 1 Std. 

• rheumatische Handveränderungen: 

- Ulnardeviation der Langfinger bei Faustschluß ggf. operativ (siehe unten) 

- Knopflochdeformität: Überstreckung des DIP, fixierte Beugestellung im PIP (durch Riß des 

Mittelzügels der Streckaponeurose gleitet der Streckapparat nach lateral ab) 

dynamische Schienen: knuckle-bender-splint 

- Schwanenhalsdeformität: fixierte Überstreckung der PIP, Beugestellung der DIP 

(Überwiegen der Interossei bei Schädigung der Beugesehnen) operativ 

- 90 / 90 –Deformität: am Daumen 90°-Beugung im Grundgel. + 90°-Überstreckung im 

Interphalangialgelenk operativ 

- Caput-ulnae-Syndrom: Dorsalluxation des Caput ulnae bei Destruktion im DRUG.

• gefährliche HWK I/II -Instabilitäten 

• Rheumaknoten (charakteristisches Granulom) 

• Kompl.: (2%) sekundäre Amyloidose (Rektumbiopsie) 

• Tendovaginitiden, Bursitiden 

• Perikarditis, Pleuritis, Vaskulitis, Anämie 

• Pinchtest nach Savill 

St. I: proliferative Phase Synovialitis, Erguß, Pannusüberwuchs der Gelenkflächen 

St. II: destruktive Phase Knorpel-/Knochenzerstörung, Instabilität 

St. III: degenerative Phase Sekundär-Arthrose 

St. IV: ausgebrannte Phase Versteifung, Stillstand des entzündlichen Prozesses 

Diagnostik / Labor / Klassifikation 

• BSG ↑,CRP, ANF (L.E.), ASL, HLA-B27, HLA-DR4 

• Rheumafaktor (IgM gegen veränderte IgG , Latex, Waaler-Rose), CCP [zu 80% 

nachweisbar, aber in Frühstadien bei 30% noch nicht – und auch in Spätstadien in 20% der 

Fälle nicht nachweisbar], RF auch pos. bei Infekten, Kollagenosen und Malignomen!!! 

ANA [zu 40% nachweisbar, aber bei 10% der Normalbevölkeruna auch nachweisbar] 

• radiol.: gelenknahe Demineralisation, Erosionen an Gelenkrändern, 

subchondrale Signalzysten, zunehmende Destruktion und Subluxation 

Larsen – Klassifikation: 0 keine Röntgenzeichen 

I gelenknahe Osteoporose 

II beginnende Chondrodestruktion 

III manifeste Chondrodestruktion 

IV Osteodestruktion 

V Ankylosierung 

Diagnosestellung in den Anfangsstadien schwierig, aber gute Therapiemöglichkeiten. 

Diagnosestellung in den chron. Stadien einfach, aber schlechtere Therapiemöglichkeiten. 

Insgesamt aber deutlich bessere Therapiemöglichkeiten durch verbesserte Medikamente, in den 

folgenden Jahren wahrscheinlich noch deutl. bessere Prognose durch neue Medis. 


Therapie 

• NSAID, Cortison (5-15mg Prednisolonäq.) 


im Schub Stoßbehandlung mit 30mg Prednisolonäq., Reduktion um 3mg alle 3 Tage 

• Basistherapie 

bei leichten Formen Sulfasalazin 0,5g/d; (1-0-0/w, 1-0-1/w,1-1-1/w) 

Methotrexat (10-20mg p.o. wöchentl.), ggf. in Komb. mit Gold oder Sulfasalazin 

Hydroxy-Chloroquin (200mg p.o. 1-0-1) 

Gold (heute eher selten angewendet) 

D-Penicillamin 

• bei erfolgloser Basistherapie: Immunsuppressiva: Azathioprin, Cyclosporin A, Sulfasalazin 

neu: Leflunomid (Arava R ): d1-3: 1x100mg p.o, dann 1x10-20mg p.o. 

• NEUE THERAPIEN: 

• Infliximab (Remicade R ) monokl. AK zur Blockade der destruktiven Zytokine TNF_ 

und IL1 5mg/KgKG i.v. über 2 h 

• Etanercept (Enbrel R ): TNF_-IgG-Fusionsprodukt, 

2x25mg/Wo s.c., Kinder 2x0,4mg/kgKG/Wo 

• Physikalische Maßnahmen, Physiotherapie: Isometrie, akt. Muskeltraining, Ergotherapie 

• Frühstadien: Radiosynoviorthese vor Synovialektomie 

• operative Rheumaorthopädie: 

• Frühsynovektomie: > 6 Mo . erfolglose Basistherapie, frühe Synovektomie kann die 

Spätschäden verhindern 

• Spätsynovektomie: Besserung von Schmerz und Funktion, aber die bereits eingetrettenen 

Gelenkschaden sind nicht zu verbesseren, daher besser früher! 

• Radiosynoviorthese: Pat sollte > 45J. sein und nur im St. I und II! 

• RIA, z.B.Clayton, Ulnaköpfchenresektion bei Caput-ulnae-Syndrom 

• Sehnenrekonstruktion bei Rupturen 

• Arthrodesen 

• TEP 

• Littler-Release (ulnares release, radiale Raffung) bei Ulnardeviation der Finger

Juvenile chronische Arthritis (JCA) 

Beginn vor dem 16. Lj, mind. 3 Monate Dauer, sonst nicht erklärbare Synovialitis 

oligoarthritisch (1-4), polyarthritisch(>4), systemisch = Still-Syndrom 


• durch Immunantwort bedingte Entzündung der Synovialmembran von Sehnenscheiden und 

Gelenken => pannusartige Schwellung der Membran => Erguß, Freisetzung aggressiver 

Enzyme => Zerstörung des Gelenkknorpels 

• Wachstumsstimulation durch die Entzündungsvorgänge BLD möglich 

oder: Minderwuchs durch Cortisongabe 

• Organbeteiligung möglich 

Diagnose: • Röntgen. Sonographie, Szintigraphie, NMR 

Verlaufsformen: 

• Labor: Rheumafaktoren in [10%] (IgM, Waaler-Rose-Test, Latex-Test), 

ANA [bis zu 80%]: (JCA, SLE, Sklerodermie), HLA B-27 (6% d. Bev.) 

1. oligoartikulär mit frühem Beginn (Kleinkindesalter) 

2.Lj, Mädchen, Iridozyklitistyp (50% chron. Iridozyklitis Gefahr der Erblindung), 

50% ANF, große Gelenke asymmetrisch 

2. oligoartikulär mit spätem Beginn (Schulalter) 

10. Lj, Jungen, 10% akute Iridozyklitis, Sacroiliitis, 

75% HLA B-27, große Gelenke asymmetrisch 

3. polyartikulär seronegativ 

Mädchen, ANF 25%, symmetrischer Gelenkbefall 

4. polyartikulär seropositiv 

Mädchen, RF 100%, ANF 75%, symmetrischer Gelenkbefall 

5. Still-Syndrom [Mortalität 10-20%] 

Therapie 

systemisch, vor dem 5. Lj, symmetr. Gelenkbefall, zusätzlich Exantheme, Hepato- 

splenomegalie, Lymphome, Myokarditis, Pleuritis, Arhtritis v.a. HWS, Fieber 

• konservativ mit Medikamenten (Basisther., NSAID) 

• KG, Ergotherapie, selten operativ 

P 

R 

O 

G 

N 

O 

S 

E 


Seronegative Spondylarthritiden 

M. Bechterew 

chronische Entzündungskrankheit mit Tendenz zur Fibrose und Ankylose v.a. WS, SIG 

Nach russ. Neurologem Waldimir von Bechterew benannt. 

Klinik 

• 15.-35. Lj; Jugendform: 10.-18. Lj, _=_; Beginn meist als Oligoarthritis 

• hereditär (HLA-B27-ass.) + infektiöse Komponente (Erreger aus Urogen.- oder GI-Trakt) 

• nächtliche Kreuzschmerzen, Gesäßschmerzen; Mennell-Zeichen: Schmerzen der SIG-Fuge 

• Enthesiopathien an Achillessehne und Plantaraponeurose, SIPS 

• 1/3 akute Iritis (wahrscheinl. kein Bechterew-Effekt, sondern eigene HLA-B27-ass. Erkr.) 

• WS-Versteifung durch Bandverkalkung und Entzündungen der kl. Wirbelgelenke 

Diagnose 

• 95% HLA-B-27 pos (bei pos. Befund ist das Risiko der Erkrankung gegenüber Gesunden 

160 

300 Mal höher!!! – aber etwa 10% der Gesunden sind HLA-B27 pos.) 

• RF/ANF neg., BSG↑ oder normal 

• Rö.: Sacroiliitis (buntes Bild), aufsteigende Ankylose der WS Bambusstabform 

• Kastenwirbel, Syndesmophyten, Schienenphänomen 

• Spondylitis anterior: Unschärfe der Vorderkante, 

• Andersson-Läsion: Erosionen und Sklerosen der Deckplatten 

• DD M. Forestier: Diabetes mellitus, eher BWS betroffen, keine Sakroileiitis 

Therapie 

• NSAR, evtl. Basistherapeutika (Kortikoide sind kontraindiziert, da sie die Osteoporsoe 

verstärken!), KG !! 

• ggf. OP: dorsale Lordosierungsspondylodese (langstreckig wegen neurolog. Kompl.) 

• neue Therapie[monoklonale Anti-TNF-a-Antikörper]: 

Infliximab (Remicade R ): 5mg/kgKG über 2h i.v. 

Komplik.: WK-# aufgrund fehlender Elastizität

Reaktive Arthritiden: 

1 M. Reiter 

Konjunktivitis + Urethritis + Oligoarthritis (meist große Gelenke) mnemonic: KAU 

• reaktiv nach Darminfekt (Shigellen) oder Urethritis (Chlamydien) 

• Krankheitsgefühl, rez. Gelenkergüsse (nicht-destruierende Oligoarthritis) 

• Balanitis, papulopustulöse Exantheme plantar und palmar, Stomatitis, Glossitis 

• HLA B-27 in 80%, BSG↑, CRP↑ 

• Therapie: NSAID, evtl. wie bei Polyarthritis 

2. Lyme-Arthritis, Borreliose 

• Zeckenstich, Borrelia burgdorferi 

• rez. Mon-/Oligoarthritis (meist KG, Bakercyste) oft erst Monate nach Zeckenstich 

• St. I: Erythema chronicum migrans, in 15% neurolog. Beteiligung: Meningitis, Radikulitis 

(St. II), St. III: progressive Enzephalomyelitis, Arthritis 

• Borrelien-AK (IgG/IgM) nur in 50% nachweisbar, BSG↑, Leuko↑, Transaminasen↑ 

• Tetracyclin 3x500mg tägl., Doxycyclin 1x200mg/d für 4 Wo. oder Penicillin G 6 Mio.I.E. 

tägl. über 2-3 Wochen – häufiger Wechsel der Therapieempfehlung 

3. Rheumatisches Fieber 

• Reaktion auf ß-hämolysierende Streptokokken Gruppe A 

• 2-3 Wo. nach Streptokokkenpharyngitis, ASL↑↑, BSG ↑↑, CRP↑↑ 

• migratorische Polyarthritis, schwer kranker Patient 

• Vaskulitis, Glomerulonephritis, Peri-/Myo-/Endokarditis, Erythema anulare 

• bei Gehirnbeteiligung Chorea minor 

• Diagnose nach Jones-Kriterien 

=> Penicillin 100.000 IE/kg/Tag 

4. Enteropathische Arthritiden 

• nach Enteritiden (Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Campylobacter) 

161

Arthritis psoriatica 

seronegative, asymmetrische Polyarthritis der peripheren Gelenke bei Psoriasis 

• 6% der Patienten mit Psoriasis vulgaris (Tüpfelnägel) 

• Hautveränderungen können fehlen 

• Befall im Strahl (Wurstfinger), asymmetrisch 

• radiol.: fehlende paraartikuläre Osteoporose, Nebeneinander von Osteolysen und 

162 

Appositionen (Pencil-in-cup-Phänomen), Akroosteolyse (Resorption der 

Nagelkranzfortsätze – „Nagelkranz wie abgeschnitten“), Syndesmophyten an WS 

• Therapie: wie chron. Polyarthritis [Verlauf gutartiger als c.P] 

Lupus erythematodes systematicus 

entzündliche Systemkrankheit mit Autoaggression; symmetrische Polyarthritis 

DNS-AntiDNS-Immunkomplexe, die Komplement gebunden haben 

• Frauen vor 45.Lj; genetische Disposition + Virusinfekt? 

• symmetr. Polyarthritis, Fieber, Hauterscheinungen (Rötung und Sonnenunverträglichkeit) 

• Haarausfall, Raynaudphänomen und andere vasomotorische Phänomene 

• Glomerulonephritis, Vaskulitis, Pleuritis 

Diagnose 

• BSG, α2-Globulin, Serumeisen 

• ANA-Suchtest, DNS-Antikörper, niedriges Serumkomplement 

Therapie 

• NSAID, evtl. Chloroquin, Kortikoide, Immunsuppressiva 

Gelenkchondromatose 

benigne Metaplasie synovialen Gewebes zu Knorpel freie Gelenkkörper 

• Einklemmungserscheinungen 

• Rö.: multiple freie Gelenkkörper (wenn nicht verkalkt nur im MR oder mit KM feststellbar) 

• Ther.: operative Entfernung und Synoviektomie

Polymyalgia rheumatica 

Allgmeinerkrankung > 65J, Entzündungszeichen↑ 

Ruhe- und Belastungsschmerz /Steifheit der Muskulatur des Schulter- und Beckengürtels 

• Frauen > Männer; >65 Jahre 

• Steifheit und symmetrische Schmerzen in Schulter- und Beckenregion in der 2. Nachthälfte 

• allg. Krankheitszeichen, B-Symptomatik 

• schwere Kopfschmerzen ggf. mit Visusveränderungen, apoplexieähnlichen Erscheinungen, 

schmerzhafte Verdickung der A. temporalis ⇒ Riesenzellarteriitis Bing-Horton 

• Dx: Biopsie d. Art.temporalis, BSG ↑↑, CRP↑↑ 

Therapie 

• Kortikoide schlagartiges Ansprechen 

Fibromyalgiesyndrom 

generalis. Muskelschmerz mit Tender-points, Erschöpfung, Schlafstörungen, Morgensteifigkeit 

• Ätiologie unklar, wahrscheinlich Störung der zentralen Schmerzverarbeitung, teilweise 

wird es als Endstadium der myofaszialen Schmerzsyndrome bezeichnet 

• Prävalenz 2-4% 

• meist Frauen, _:_ 8:1, 35-55 LJ. 

• häufig bei depressiven Erkrankungen, häufig ein Prodromalstadium von 7 J 

• häufig verminderte Serotoninkonzentrationen 

• Diagnose: 

• 3-monatige Schmerzanamnese 

• 11 von 18 Tender-points (s.u.): schmerzh. Punkte normaler Konsistenz, auf 

Daumendruck mit einer Stärke bis zur beginnenden Abblassung des Nagelbettes 

• DD Triggerpunkte: palpabler, verhärteter Schmerzpunkt myofasziales Schmerzsy. 

• Ther.: Amitryptilin (z.B. Saroten R ): Langsam steigern 0-0-25mg 1. Wo, dann 

wochenweise steigern bis max. 150mg/d, 

evtl. Muskelrelaxanzien, NSAR wirkungslos!!! 

Verhaltenstherapeutische Maßnahmen: Neubewertung der Schmerzverarbeitung 

und aktivere Lebensweise 

163

164 

Trigger-Points: 

Aus Wirth 2001 

Myofasziale Schmerzsyndrome 

1. Ansatz der subokzioitalen Muskulatur 

2. Querfortsätze der HWS V-VII 

3. Mitte u. Oberrand d. M. trapezius 

4. Ursprung d. M. supraspinatus 

5. Sternaler Ansatz 2. Rippe 

6. Epicondylus lat., 2cm dist. 

7. Cran., lat. Quadrant d. Glutäen 

8. Tochanter major 

9. Med. Sehnenansatz am Knie 

• Sind durch sog. Trigger-Punkte (liegen in der Muskulatur, Muskelkontraktion bei 

Stimulation) charakterisiert 

• Kommen nach Traumatisierung (Sport, Musiker, Zwangshaltung z.B. Zahnarzt) zustande 

• Th: Infiltration mit LA oder Dry Needling (Akupunktur) _ bei richtiger Positionierung: 

Muskelzuckung und sofortige Besserung der Druckdolenz bzw. Tonusabnahme 

Manuelle Therapie, Physikalische Therapie, NASR 

Nach erfolgreicher Deaktivierung des Punktes muss eine kausale Therapie folgen 

_ Haltungsschule, Trainingstherapie, Beinlängenausgleich

XIV. Thrombose 

Thrombophlebitis: oberfl. Venenentzündung, sympt., kühle Verbände, 

Thrombose 

Symptome 

Mobilisierung 

• Homan`s Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension im OSG 

• Löwenberg-Zeichen: Wadendruckschmerz nach Anlage einer Blutdruckmanschette 

• Payer-Zeichen: Druckschmerz an Fußsohle 

• Risiko: APC-Resistenz, ATIII-Mangel 

Diagnose 

• Dopplersonographie 

• Phlebographie 

• D-Dimer Bestimmung – postoperativ nicht verwertbar! 

Therapie 

• strenge Bettruhe x 6-8 Tage ( zur Zeit noch juristisch korrekt – aber nach neuen 

Erkenntnissen besser Frühmobilisation), Bettende erhöht 

• Bolus Heparin 5-10.000 I.E. i.v., 20IE/kgKG/Std. bis PTT x2-3, dann 

• Cumarine nach einigen Tagen auf Quick 10-25% für mind. 3 Monate, Absetzen v. Heparin 

nach 5-6 Tagen 

• Indikation f. Lyse: Thrombus < 3 Tage, Alter < 65 J, massive Thrombose bis in 

Oberschenkel oder Becken 

Prophylaxe 

• Passende AT-Strümpfe 

• Aktive und passive Krankengymnastik (Muskelpumpe) 

• Niedermolekulares Heparin (NMH), körpergewichstadaptiert 

• rekombinantes Hirudin (Thrombininhibitor, 15mg - 0 - 15mg) 

165

XV. Andere Arthropathien 

Hämophile Arthopathie 


• Mangel an Gerinnungsfaktoren VIII oder IX, x-chrom. rez. 

• Gelenkhämorrhagien ⇒ Akkumulation intracell. Eisens in Synovialis ⇒ chron. villös- 

166 

hypertrophe Synovialitis Pannusbildung 

• zunehmende Atrophie der gelenkbew. Muskulatur ⇒ Beugekontrakturen, femorotibiale 

Subluxation mit Bandinstabilität 

• Knorpeldestruktion 

• Zystenbildung nach subchondralen Einblutungen Gelenkflächeneinbruch 

• Kinder ab 2.-3.Lj bis 14.-16.Lj 

Klinik 

• KG > OSG > Ellenbogen; im 2.Lj meist OSG 

• Prognose abhängig von der Restaktivität bzw. der Konzentration der Gerinngungsfaktoren: 

I : 5-15% _ Leichte Erkrankung 

II : 1-5% _Mittelschwere Erkrankung 

III :

XVI. Tumoren 

Herkunftsgewebe benigne Tumoren maligne Tumoren 

Knorpel Osteochondrom Chondrosakom 

Enchondrom 

Chondroblastom 

Chondromyxoidfibrom 

Knochen Osteom Osteosarkom 

Osteoidosteom 

Osteoblastom 

Bindegewebe nicht oss. Fibrom ossäres Fibrosarkom 

Xanthofibrom 

Fibromyxom 

fibröser Kortikalisdefekt 

ossifiz. Knochenfibrom 

osteofibröse Knochendysplasie 

fibröse Dysplasie 

desmoplastisches Knochenfibrom 

Kortikalisdesmoid 

benignes fibröses Histiozytom malignes fibr. Histiozyt. 

Osteoklastom Grad I Osteoklastom Grad III 

Fettgewebe ossäres Lipom Osteoliposarkom 

Knochenmark medulläres Plasmozytom 

Ewing-Sarkom 

Retikulumzellsarkom 

Knochenlymphom 

Gefäße Knochenhämangiom ossäres Hämangiosarkom 

Hämangioperizytom 

ossäres Lymphangiom oss. Lymphangiosarkom 

Adamantiom d.Röhrenkn. 

Nervengewebe Neurinom (Schwannom) 

Neurofibrom 

Ganglioneurom 

Muskelgewebe Leiomyom Leiomyosarkom 

Rhabdomyom Rhabdomyosarkom (50% 

aller Weichteiltumore) 

Chordagewebe Chordom 

167

Tumorhäufigkeit: 

häufigste maligne Knochentumoren: Osteosarkom, Chondrosarkom, Ewing-Sarkom 

häufigste benigne Knochentumoren: Osteochondrom, Enchondrom, Riesengeschwulst (G1+2) 

Radiologische Diagnostik von Metastasen und Tumoren 

• Röntgenbild: Osteolyse erst erkennbar ab 50-75% Verlust von Knochenmatrix 

• Szintigraphie > MRT > CT 

• PET (Glukosestoffwechsel) : sehr gut zur Bestimmung der Ausdehnung 

• maligne Leitsymptome: Grenzzonen, Mottenfraß, Zwiebelschale, Spiculae, Codman- Sporn 

Lokalisation: 

Aus Niethard 1997 

168 

Epiphyse Osteoklastom (Riesenzell-Tu), Chondroblastom 

Metaphyse Chondrosarkom, Osteosarkom, 

Fibrosarkom, Osteoidosteom 

Diaphyse Ewing-Sarkom 

(Codmann-Tumor) 

juvenile / aneurysmat. Knochenzyste [Tu-ähnliche]

Radiologische Schlüsselzeichen: 

1. Ort d. Veränderung 

2. Art d. Randes d. Veränderung 

3. Matrixtyp verkalkt (oft bei knorpeligen Tumoren), 

verknöchert (Hohlraum) 

4. Art der Knochendestruktion 

feinfleckig permeativ (hohe 

Wachstumsgeschwindigkeit) 

mottenfraßähnlich (mittlere 

Wachstumsgeschwindigkeit) 

großflächig geographisch (geringe 

Wachstumsgeschwindigkeit od. gutartig) 

5. Periostreaktion 

6. vorh./fehlender Einbruch in die WT 

• Labor: AP-Erhöhung? 

Isolierte Herde in den Bogenwurzeln sind zu 80% Metastasen, bei Korrelation mit der 

Szintigraphie zu 84% - bei Osteoporosediagnostik darauf achten!!! 

Aber Herde im Wk, die eine Bogenwurzel auslassen sprechen für ein Plasmozytom – da dies 

kein Ort der Blutbildung ist. 

Eine pos. Szinti bei Fluoridbehandlung kann falsch pos. sein – daher dann Fluorid für 4 

Wochen absetzen, dann Szinti erneut. 

169

Metastasierung 

• direkt (z.B. Pancoast, Pancreas-Ca) 

• hämatogen, selten lymphogen 

• Wirbelsäule (BWS/LWS) > Becken > Rippen > prox. Femur / prox. Humerus 

• WS-Metastasen 

170 

osteoblastisch Prostata, Mamma-Ca, Harnblase, Osteosarkom 

osteolytisch Schilddrüse, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Mamma, Bronchial 

Medikamentöse Therapie von Metastasen 

• systemische Hormon- / Chemotherapie bei der Behandlung von Skelettmetastasen 

• Bisphosphonate (Pamidronat, Clodronat, Ibandronat) 

1. hemmen osteoklastäre Knochenresorption 

2. wirksam bei Tumorhypercalciämie u. Tumorosteolyse 

3. Verminderung des Auftretens von Knochenmetastasen beim Mamma-Ca 

Bestrahlung von Metastasen 

• Schmerzlinderung bei infauster Prognose: 1x 8 Gy Bestrahlung 

• Bestrahlung: 70% der Patienten sprechen an 

Bestrahlung von Tumoren 

60-80% der Patienten zeigen Recalcifizierung nach 4-8 Wochen 

Fraktionierung ohne Effekt auf Recalcifizierung 

sensibel resistent 

eosinophiles Granulom Osteochondrom, Osteoidosteom 

Osteoblastom aneurysm. Knochenzyste 

Plasmocytom Chondrosarkom, Chordom 

Ewing-Sarkom (Osteosarkom) 

M. Hodgkin Riesenzelltumor

Osteochondrom (Osteokartilaginäre Exostose) 

benigne, metaphysennah, pilzförmig oder breitbasig, mit aufliegender Knorpelkappe 

• 2. Lebensdekade, Jungen, häufigster benigner Tumor während des Wachstumsalters 

• häufigster Knochentumor 

• versprengte Knorpelzellen aus Wachstumsfuge, Läsion hat eigene Wachstumsfuge 

• distale Femurmetaphyse > proximale Metaphyse von Humerus > prox. Tibia > Fußsklett 

• pilzartige oder breitbasige Vorwölbung im Röntgenbild, radilog. Merkmale: 

1. Unterbrechungsfreie Verschmelzung in der Kortikalis von Läsion u. Wirtsknochen 

2. Kontinuierl. Übergang zw. Spongiosa der Läsion u. dem Markraum des Wirtsknochen 

• CT zum Ausmessen der Knorpelkappe hilfreich, Szinti: Aktivität kein Hinweis auf 

Malignität aber gut Untersuchung um nach anderen Läsionen zu suchen 

• Osteochondrom führt immer zu einem verminderten Längenwachstum im Bereich der 

nächstgelegenen Epiphysenfuge 

• Entartung bei peripherem Sitz sehr selten, bei rumpfnaher Lokalisation 10% (Szinti!) 

• Therapie: operativ nur bei Funktionseinschränkung: Entfernung mit ges. Knorpelkappe 

(Rezidivrisiko 2%) 

• multiple kartilag. Exostosen als eigenständiges Krankheitsbild mit genet. Determinierung 

Multiple kartilaginäre Exostosen 

überschießende Neubildung der Spongiosa im metaphysären Bereich 

• aut. dom. 

• haupts. Männer 

• Verkürzung der Ulna mit Manus valgum, Coxa valga mit Verbreiterung des prox. Femurs 

und Einschränkung der AR 

• in der Nähe der Wachstumszonen 

• > 20. Lj in 20% maligne Entartung möglich zu Chondrosarkom 

• Therapie: operative Abtragung bei mechanischen Problemen 

171

Enchondrom 

benigner Tumor aus hyalinem Knorpelgewebe im Markraum (meist diaphysär) 

• _=_, jedes Alter, meist M. Ollier = Befall einer Körperhälfte 

• Mafucci-Syndrom: multiple Enchondrome, subkutane kavernöse Hämangiome, 

fast regelmäßig maligne Entartung 

Periostales Chondrom 

knorpeliger Tumor, vom Periost ausgehend, wächst schüsselförmig gegen die Kortikalis 

• kleine und große Röhrenknochen 

• kann zu Spontanfrakturen führen 

• schüsselförmige Eindellung mit vermehrter Sklerose 

• Therapie: en-bloc-Resektion unter Einschluß der angrenz. Kortikalis

Chondroblastom = Codman-Tumor 

benigne, epiphysär 

• _:_=2:1, Auftreten meist zw. 1.-3. LJZ, sehr selten 

• Klinik: Meist schmerzhafte Synovialitis (anhaltende Schmerzen!) im Nachbargelenk 

• zystischer Tumor mit randständiger Sklerose und zentralen Verkalkungen 

• 50% aller Tu’s am Knie/prox. Humerus, in 10% die kurzen Knochen von Hand und Fuß 

• Epiphyse (einziger epiphysärer Tumor außer Riesenzelltumor) 

• Therapie: ausgiebige Kürettage und Spongiosaauffüllung 

Immer Thorax-CT notwendig, da pulmonale Metastasen möglich – trotz beniginer 

Einstufung!!! 

Chondromyxoidfibrom 

• Metaphyse der langen Röhrenknochen 

• Jugendliche 

• selten 

• runde oder ovale scharf begrenzte Osteolysen / Ausdünnung der Kortikalis 

• Therapie: Kürettage und Spongiosaaufüllung oder en-bloc-Resektion 

Osteoidosteom 

benigner osteoblastischer Tumor(?) mit zentraler Osteolyse (Nidus) mit sklerotischem 

Randwall diaphysär oder metaphysär, sehr schmerzhaft 

• _:_ = 2-4:1, Altersgipfel liegt zw. 2-3 Lebensdekade 

• große Röhrenknochen, auch LWS Skoliose 

• Charakteristischer Nachtschmerz mit guter Reaktion auf NSAR, bes. ASS 

• Rö: runde Sklerose, Nidus, Auftreibung und Verdickung der Corticalis 

• Szinti: vermehrte Speicherung (hot spot) 

• Therapie: operative Entfernung _ direkte Schmerzfreiheit, CAVE: Rezidiv 

• DD: Ermüdungsfrakturen, Knochenabszeß, Kompaktainsel, Osteoblastom (> 2 cm) 

Osteoblastom 

173

2-10 cm großer Tumor, ähnlich Osteoidosteom, aber seltener u. langsam fortschreit. wachsend 

• 5-mal seltener als das Osteoidosteom 

• WS und Sacrum, zentral in Röhrenknochen 

• Zunächst meist nur Schmerzen, wegen langsamen Wachstums dann irgendwann auch 

174 

neurolog. Ausfälle 

• Osteolyse mit schmaler Randsklerose, kann über 10cm groß werden 

• Therapie: Kürettage, Spongiosaauffüllung, evtl. postop. Strahlentherapie 

• DD: Osteoidosteom (

Ossifizierendes Knochenfibrom 

fibröser Knochentumor mit Ausdifferenzierung von Knochenbälkchen 

Lokalisation: Kortikalis: Erwachsene Mandibula 

Kinder < 10J. Tibia = osteofibröse Dysplasie (Campanacci) 

- fibroblast. Gewebe mit ungeordneten Knochenbälkchen und (im Ggs.z. fibr. Dysplasie) 

aktivierten Osteoblasten 

Rö.: aufgetriebene Kortikalis, Osteolysen mit strähnigen Verdichtungen 

Tibiapseudarthrose 

Th.: konservative Maßnahmen; selten operativ, dann radikale Entfernung inkl. Periost 

Knochenhämangiom 

gutartige Neubildung von Blutgefäßen im Knochen 

• Hauptlokalisation Wirbelsäule 

• symptomlos bis zum Auftreten von Spontanfrakturen 

Rö.: Gitterartige Spongiosastruktur, im CT charakteristische punktförmige Sklerosierungen 

• Th.: Angiolog. Embolisierung meist erfolgreich, sonst keine Therapie notwendig 

Riesenzelltumor (Osteoklastom) 

aus Riesenzellen und stark vaskularisiertem Bgw, lokal aggressiv wachsender Tumor, 

meta-epiphysär (benigne, semimaligne, maligne Form) 

• semimaligne: alle Kriterien lokal malignem Tu-Wachstums ohne Metastasierung 

• nach Wachstumsabschluß, in der 3. u. 4. Dekade, _:_ = 2:1 

• einziger epiphysärer Tumor neben Chondroblastom, meist Kniegelenksnähe (50%) 

• seifenblasenartig aufgetrieben, Ausdünnung der Kortikalis von innen, exzentrisch gelegen 

• Überschreitung der Epiphysenfuge (DD zur solit. Knochenzyste) 

• zu Beginn Gelenkschmerz 

• Therapie: vollständige Kürettage und Entfernung der befallenen Kortikalis, Zementplombe 

Durchtränkung mit 80%igem Alkohol, Phenol oder N2 liq. 

• Ko.: Gelenkflächeneinbrüche, hohe Rezidivrate (bis 50%), 

pul. Metastasierung in 10% _ Resektion der Metastasen kann zur Heilung führen 

175

Adamantinom 

unklare Zellen, vorwiegend an Tibia 

• extrem selten, > 20. Lj. 

• multiple ineinander übergreifende längsovale lytische Zonen, subperiostal, intrakortikal 

• bei < 5 Lj => DD: Osteofibröse Dysplasie Kempson-Campanacci 

• Therapie: vollständige Resektion da rasche Rezidive, Periost mitresezieren 

Primär maligne Tumoren 

Osteosarkom 

hochmaligne, früh metatstasierend, metaphysär, aus polymorphen knochenbildenden Zellen 

osteoblastisch, chondroblastisch oder fibroblastisch 

• _:_=2:1, zwei Altersgipfel: 2. Lebensdekade (60%) und ab dem 40. LJ. 

• 2 /3-Tumor: 2 /3 d. Fälle in den ersten beiden Lebensdekaden 

176 

2 /3 werden männliche Jugendlichen befallen 

2 /3 liegt der Tumor kniegelenksnah 

• meist kniegelenksnah oder prox. Humerus 

• klassische Form: intramedullär 

• Parostale (niedrig maligne), periostale (mittel maligne), intrakortikale (seltenst) Form 

• teleangietatische Form (gefäßreich DD aneur. Kn.-Zyste) 

=> rapide, hämatogene Metastasierung in Lunge, Skelett und Gehirn, 

• sekundäres Osteosarkom nach M. Paget, fibr. Dysplasie, postosteomyelitisch, Strahlen 

• radiol. Zeichen eines malignen Tumors: Spikulae (kalzifiz. gerissene Sharpeysche Fasern), 

Codman-Sporn (Periostlamellen), Tumorinseln im Markraum (Skip-Lesions) 

• Röntgen, CT, NMR, Szinti, Angiographie ( Beziehung z. Gefäßen) 

• Therapie:COSS-Studie: Biopsie Chemo (10 Wo.MTX, Cisplatin, Adriamycin, Ifosfamid) 

OP Chemo 5JÜL 60-80% 

• ggf. Borggreve-Umkehrplastik; op. Entferunung isolierter Lungenmetastasen

Ewing-Sarkom 

hochmaligner Tumor des Kindes- und Jugendlichenalters 

aus undifferenzierten Mesenchymzellen (Rundzellen) des Knochenmarks 

• zweithäufigster primärer, maligner Knochentumor des Kindesalters 

• _:_=2:1, meist 2. Dekade, seltener 1. Dekade 

• 70% in Diaphyse (ggf. Metaphyse) der langen Röhrenknochen von Femur, Tibia und 

Humerus, Becken 

• Symptome meist unspezifisch: Schwellung, Überwärmung, Schmerzen, Fieber mit 

klin. und laborchem. Entzündungszeichen DD Osteomyelitis! 

• hohe radiolog. Varianz, Kortikalisdestruktion wg. schnellem Wachstum, Zwiebelschalenph., 

starke WT-Reaktion, mottenfraßähnlicher Strukturauflösung (schnelles Wachstum) 

• CT u. MRT zur Beurteilung des Knochen- u. Weichteilbefalls notwendig 

• Szinti für das Staging notwendig! 

• Therapie: präop. Chemotherapie radikale chir. Entfernung Nachbestrahlung (80Gy) 

Chondrosarkom 

postop. Chemotherapie f. 12 Monate 

5JÜL 60% - bei Respondern der Chemotherapie, sonst nur 20%! 

bösartiger Knorpeltumor innerhalb eines Knochens, meta-/diaphysär 

• Häufigste maligne Knochentumor nach dem Osteosarkom 

• _:_=2-3:1, vorwiegend Erwachsenenalter, Ø _: 51J., Ø _: 36J. 

• langsames Wachstum, hochmaligne 

• meist beckennah; je stamm näher, desto maligner 

• radiol.: typische maligne Zeichen: Mottenfraß-Osteolysenktion, Kortikalisdurchbrechung, 

Codman-Dreieck, Spiculae, zentrale Kalkspritzer (Tumornekrosen), WT-Tumor 

• Therapie: radikale chirurgische Entfernung mit Knochen und Muskulatur, 

Amputation, Hemipelvektomie; nicht strahlen- oder chemosensibel 

5 JÜL 40-60% 

• sekundär aus M. Ollier, multiple kartigalinäreExostosen 

177

Malignes fibröses Histiozytom 

• selten 

• lange Röhrenknochen, Becken, Rippen 

• Osteolysen; typisch: geringe periostale Reaktion 

Chordom 

Entartung von Chordaresten (nach 50. Lj.) 

• meist Schädelbasis oder Sakrum, selten BWS/LWS 

• häufig Rezidive, 10% Metastasen 

Plasmozytom 

Plasmazelltumor mit bevorzugtem Befall der platten Knochen und der WS, ältere Patienten 

• _:_=3:2, nach dem 40. LJ., Altersgipfel zw. dem 50.-60. LJ. 

• Störung der Immunglobulinsynthese ⇒ Bence-Jones-Proteinurie (nur in 20% d. Fälle) 

• Knochenschmerzen, B-Symptomatik, BSG_, Elektrophorese: Paraproteine (meist IgG) 

• radiol.: Bogenwurzelzeichen (bei Metastasen verschwindet die Bogenwurzel, bei Myelom 

178 

wird die Bogenwurzel zunächst verschont), verwaschene Spongiosastruktur 

• Röhrenknochen: landkartenartige Osteolyse ohne Randsklerose, Loch-/Schrotschußschädel 

• Therapie: Strahlentherapie, Chemother., palliative Osteosynthesen 

Morbus Hodgkin 

mittlere Überlebenswahrscheinlichkeit: im St. I: 5 J., im St. III 2 J. 

Maligner Tumor der Lymphknoten, 50% aller maligner Lymphome 

• _>_, 20-60 LJ. 

• Sternberg-Reed-Riesenzellen 

Rö: sklerotische Veränderungen, Elfenbeinwirbel 

• Therapie: Bestrahlung und Chemo, bei früher Behandlung gute Prognose: 5 JÜL >90%

NHL 

• _>_, 20-70 LJ. 

• Ausgehend von Histiozyten, B- oder T-Lymphozyten 

• Becken, Rippn u. lange Röhrenknochen (bes. Femur, Humerus u. Tibia), nur selten WS 

Rö: hohe Varianz, häufig Kortikalisdestruktion, selten Periostreaktion 

• Tumor like lesions 

tumor like lesions: klinisch und radiolog. Zeichen eines Knochentumors ohne Zeichen des 

Geschwulstwachstums (infiltrativ/destruierend) 

Solitäre Knochencyste = juvenile Knochenzyte 

einkammerige, expansiv wachsende Zyste, mit seröser Flüssigkeit gefüllt 

• 5.-15. Lj, _:_=2:1 

• meist prox. Femur und Humerus 

• metaphysär, mit Wachstum später diaphysär 

• kolbige Auftreibung mit zarter Randsklerose in der Metaphyse, keine Periostreaktion 

zentrisch, häufig mit einem sogn. „herabgefallenem Fragment“ im Zentrum der Läsion 

• meist keine Schmerzen, sondern erst bei Spontanfraktur 

• Therapie bei Frakturgefährdung: Kürettage (und Spongiosaauffüllung) 20% Rezidive 

Aneurysmatische Knochencyste 

Kortisoninjektion 10% Rezidive 

Druckentlastung durch Bohrung / Lochschraube 

expansiv wachsender aneurysmaartiger Knochentumor, blutgefüllt, gefäßreich 

• im 2. Lebensjahrzehnt 

• Reparationsprozeß nach anderen Erkrankungen oder Tumoren 

• Metaphysen der langen Röhrenknochen und WS, kann bis 20cm groß werden 

• Schmerzen! (DD zur juvenilen Knochenzyste), ggf. neurol. Ausfälle bei WS-Befall 

• blasige Auftreibung, periostale Knochenneubildung, exzentrisch mit typ. kortikalem Blow- 

179

180 

out-Phänomen, metaphysär 

Wegweisende Diagnostik durch CT o. MRT: Flüssigkeitsspiegel in den Zysten 

• Therapie: Kürettage, Phenol-/N2-Spülung, Spongiosaauffüllung/Knochenzement, 

an WS selektive arterielle Embolisation, Strahlentherapie 

• Rezidivrate 10-15% (unvollständige Kürettage?!) 

• weitere Tumoren 

Ganglien: Ausstülpung der Synovialmembran, bevorzugt an Knie und Handgelenk 

Myositis ossificans 

intraossäres Ganglion: im subchondralen Bereich größerer Gelenke 

• reparativer Prozeß nach stumpfem Trauma durch WT-Ossifikation 

• Rundl. Ossifikation mit zentralen Aufhellungen (DD z. mal. Tu.periph. Aufhellungen) 

und eine erkennbare strahlendurchlässige Zone zw. Läsion und angrenzender Kortikalis 

• Heterotope Ossifikationen: nach TEP, SHT, Querschnittslähmung,Tetanus 

• Echte Ossifikationen, keine Verkalkungen (Mechanismus unklar) 

• Th.: RT 6-12 Gy; chir. Entfernung erst wenn AP und Szinti normal 

• Myositis ossificans progressiva: eigenständiges Krankheitsbild, seit Geburt multiple 

Ossifikationen allg. Körperstarre Ateminsuffizienz 

Pigmentierte villonoduläre Synovialitis = Synovialom 

gutartige Synovialis-Proliferation unter Bildung bräunlicher Zotten 

mittleres Lebensalter, meist Hüfte oder Knie, 

GS-Verschmälerung, gelenknahe Osteolysen 

• Xanthom 

• periostales Desmoid: distale Femurmetaphyse, kortikale Unregelmäßigkeiten, 

12-20. Lj.; keine Biopsie, spontane Remission 

• Brodie-Abszeß (Tibiakopf, kirschgroße Osteolyse mit Randsklerose, Lymphozytose)

Osteomyelitis, Laborchemie oft negativ, DD Osteoblastom 

• Knocheninfarkt = asept. Knochennekrose an Metaphysen langer Röhrenknochen 

meist Kniegelenksnah, Prädisposition: Alkohol, Kortison, Caisson, Hämodialyse 

irreguläre, scharf begrenzte, intramedulläre Kalzifikationen 

• Pseudotumor bei Hyperparathyreoidismus = brauner Tumor 

abgegrenzte expandierende Läsion (=intraossale Blutung) s.S.120 

• Fibröse Dysplasie: s.S. 117 

milchglasartige Trübung, Knochenauftreibung, Kortikalisverdickung, Hirtenstabfemur 

181

Lyse 

XVII. Trauma 

Kindertraumatologie 

• Einteilung nach Salter-Harris und Aitken 

Salter I II III IV V 

Aitken 0 I II III IV 

182 

Stauchung (z. B. Pilon 

tibiale) 

• ab Aitken II immer Wachstumsstörungen: Verletzung d. epiphysennahen Proliferationszone 

der Wachstumsfuge (enchondrale Ossifikation) Kontrolle nach 1 Jahr 

Frakturausmaß: Grad I: Frakturenden nicht disloziert 

altersspezifische Verletzungen: 

Grad II: Frakturenden < als Schaftbreite disloziert u. < 30° abgekippt 

Grad III: Randständiger Kontakt oder > als 30° abgekippt 

Grad IV: Komplette Dislokation 

• Grünholzfrakturen (biegende Kraft Kortikalis konkav bleibt intakt) => 6-8 Wochen Gips 

• Wulstbruch (Stauchung durch axiale Kraft) => 3 Wochen Gips 

Diagnostik 

• ggf. Gegenseite röntgen / MRT bei unklarer Diagnose 

Therapie: überwiegend konservativ 

• epiphysäre kindliche #: 90% operativ (offene Reposition, Miniosteosynthese) 

• diaphysäre kindliche #: 90% konservativ 

• Cave Rotationsfehler! 

• bei jüngeren Kindern Achsabweichungen bis 30° durch Wachstum ausgleichbar; ab 10. Lj. 

nur noch bis 15°, daher ist eine achsengerechte Reposition anzustreben 

• Clavicula#: bei Neugeb. => Lagerung auf der Gegenseite für 3 Wochen 

bei Kindern => Rucksackverband für 3-4 Wochen 

DD zur angeb. Claviculapseudarthrose: schmerzlos, keine knöchernen Reaktionen

• Proximale Humerus#: meist Aitken 0/1; Dx b. Neugeb. durch Ultraschall; 

bei älteren Pat. Gilchrist oder hanging cast und Pendelübungen 

Tub. maj.- Abriß bis 1 cm tolerabel 

offene Rep.; K-Drähte, Gew.-KD, Zuggurtung, Plattenos., 

Kalottenres., HEP 

• Humerusschaftfraktur: meist kons.: 2-3 Wo. Gilchrist, dann Brace für weitere 4-5 Wo. 

OP: Platten-, Marknagel-, Bündelnagelosteosynthese 

Komplikation Radialisparese (10%), chir. Intervention, 

wenn Läsion sich nicht innerhalb von 4 Wochen zurückbildet, 

• dist. Humerusfx: CAVE: Volkmannsche Kontraktur, A. brachialis, alle Nerven 

b. Verschiebung > _ Schaftbreite KD-Osteosynth. 

# der Condyli ziehen immer in die Wachstumsfuge! 

exakte Reposition + Fix. mit Zugschraube (kein KD!) 

• Ellenbogenluxation Reposition in Narkose, 3 Wochen Ruhigstellung 

• Pronatio dolorosa (=Chassaignac) Radiusköpfchensublux., Beh.: Sup.+Streckung 

• Radiusköpfchen-#.: Sturz auf gestreckten Arm, meist Wachstumszone nicht tang. 

bis 6 Jahre Abkippung bis 60° tolerabel, sonst Reposition 

Erw.: Schraubosteosy. bei # > _ der GF 

• Proc.coron. ulnae-# OP nur bei > 1/5 der Gelenkfläche, sonst Gipsruhigstellung 

• Olecranon-# Gips, bei disloz. Quer-# Zuggurtung 

• komplette UA-# exakte Reposition 

• Monteggia-# Ulnaschaft-# (evtl. nur Olecranon-#)+Radiusköpfchenluxation 

exakte Repos., dann bei Kindern OA-Gips für 4 Wochen 

bei schlechter Repos. Plattenosteosynthese der Ulna 

bei Erw.: Plattenosteosynthese der Ulna + Gelenkkapselnaht 

• Galeazzi-# Radiusschaft-# mit Luxation des Ulnaköpfchens völlige 

Instab. Plattenos. + ggf. Stellschraubenfix. DRUG 

• distale Radius-# Colles: Fragment nach dorsal Smith: Fragment nach volar 

kons. bei Abkippung

• Finger-# Dislokation? flekt. Fingerspitzen zeigen auf Naviculare! 

184 

Gips inkl. d. benachbarten Finger in 90° Flex. der Gelenke 

instab. # mit 20-30° Achskippung KD-Osteosynthese 

• Skaphoidpseudarthrose: kons.: HG-Manschette, evtl. Magnetfeldbehandlung 

OP: Auffüllung mit Knochenspan (Matti-Russe), 

Denervierung nach Wilhelm oder intercarpale Arthrodese 

• Scaphoidfraktur: kons: bei nicht disloz. frischer # im distalen Bereich 

Navicular-UA-Gips für 6 Wo. 

OP: Herbert-Schraube 

• Skidaumen Ruptur des uln. Seitenbandes am Daumengrundgelenk 

Instabilität (auch in Beugung) 

kons.: Daumen-UA-Gips für 3-4 Wo. 

OP: ab 35° Aufklappbarkeit: offene Naht/Mini-Mitek/K-Draht 

• Sterner-Läsion: Skidaumen mit Dislokation des prox. Bandanteils auf die 

Aponeurose des M. add. poll. nicht sicher diagnostizierbar 

chronische Instabilität 

• Apophysenabriß am Becken: Entlastung für 3 Wo. bei geringer Dislok., sonst Reposition 

• Patella-#: Schraub-OS, Quer-# Zuggurtung, Trümmer-# Patellektomie 

• Tibiaschaft # meist Kleinkinder, Gips 4 Wo., bei älteren Kindern 8 Wo. 

• Tillaux-Chaput-Fx Aitken-II-Verl. dist. Tibia, bei der ein epiphysäres Fragment 

mit den syndesmalen Bändern ausreißt 

• Streßfrakturen MT, prox. + mittl.Tibia, dist. Fibula, prox. Femur, SH, Calc.

Allgemeine Traumatologie 

• Schraubenosteosynthesen Zugschraubenprinzip 

• Plattenosteosynthesen: 

1. Neutralisationsplatten Ergänzung der Zugschraubenosteo. 

Neutralisierung der Kräfte im Frakturbereich 

2. Kompressionsplatten Plattenspanner oder DC / LCDC-Platte, 

Vorbiegen (kein Klaffen auf der Gegenseite) 

bei Biegekräften Platte auf der Konvexseite 

3. Abstützplatten Abstützung nach Rekonstruktion 

4. Winkelplatten 

• Zuggurtungsosteosynthese 

• Intramedulläre Verfahren Marknagel, UFN, UTN, Bündelnagelung 

• Fixateur externe 

• Sehnenverletzungen: 

• Profundussehne: Endgelenk kann bei gestrecktem PIP nicht gebeugt werden 

• Superfizialissehne: Mittelgelenk kann nicht gebeugt werden, wenn die benachbarten 

Finger in Streckstellung fixiert werden. 

• Sehnennaht nach Bunnell 

• Widerhakennaht nach Lengemann 

• Kernnaht nach Kirchmayr-Kessler, modifiziert (nicht resorbierbar) 

• Mason-Allen-Technik: beste Ausreißergebnisse, bes. bei RM-Naht 

• verschlungene Nahttechnik 

• Durchflechtung (Pulvertaft) 

• Transplantation mit Palmaris longus, Plantaris longus, lange Zehenstrecker II-IV 

• Nachbehandlung nach BS-Naht: Kleinertschiene (HG 40-50°, MP 20-30°), 

• Pseudarthrosen infiziert Fixateur externe 

3-4 Wochen, danach aktive Streckung von 

HG und MP-Gel., keine passive Streckung 

• Schenkelhalsfrakturen: Pauwels I: bis 30° (Abduktionsfraktur) kons. 

Pauwels II: 30°-50° 

Pauwels III: >50° (Adduktionsfraktur) 

• Schenkelhalspseudarthrose: Valgisationsosteotomie beim jüngeren Pat., sonst TEP 

185

Erworbene Querschnittslähmung 

1. traumatisch: 

• Beginn mit spinalem Schock: 

• komplette schlaffe Querschnittslähmung 

• Blasen-Mastdarm-Lähmung, paralytischer Ileus 

• Störung der Temperatur- und Kreislaufregulation 

• bei komplettem Querschnitt immer Blasen-Mastdarm-Lähmung 

• partielle Rückbildung und Ausbildung von spastischen Paresen 

• (dauerhaft schlaffe Paresen nur bei tief lumbalen Läsionen [2. Motoneuron]) 

• lokale Probleme (z.B. Druckulzera), periartikuläre Ossifikationen 

Kaudasyndrom 

Läsion der Cauda equina unterhalb LWK II 

• schlaffe Paraparese 

• Verlust der Eigenreflexe 

• Reithosenhypästhesie radikulär 

• Störung der Blasen-/Mastdarm-/Sexualfunktion 

• peripher vegetative Störungen 

Konussyndrom (LWK 1/2) 

Schädigung des RM unterhalb des S2-Segmentes (S3 -S5) 

Epikonus BWK 12 / LWK 1 

• Blasen-/Mastdarm-/Sexualfunktionsstörung, ggf. Reithosenanästhesie, 

186 

keine motorischen Ausfälle

2. Brown-Sequard-Syndrom: 

Läsion umfaßt die Hälfte d. RMdissoz. Empfindungsstörung: 

• homolaterale Plegie und Sensibilitätsstörung, 

• kontralateral Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung 

• Gesteigerte Reflexe und positive Pyramidenbahnzeichen auf der Seite der Läsion, da die 

Pyramidenbahn bereits gekreuzt ist 

3. Arteria spinalis anterior – Syndrom: 

Läsion umfaßt die ventralen Anteile des RM 

• A. spinalis ant. versorgt die ventralen 2/3 des RM 

• Parese/Plegie, Reflexe unterhalb der Läsion können gesteigert sein (mit spast. Paresen) 

• Schädigung der Vorderhörner selbst führt in den geschädigten Abschnitten zu segmentalen 

schlaffen Paresen 

• Dissozierter Empfindungsstörung von Schmerz- und Temperaturempf. 

• Blasenfunktionstörung 

• Beide Hinterstränge sind intakt: Propriozeption, Lage- u. Vibrationssinn, taktile 

Diskrimination sind intakt 

187

• Nervenwurzel-Schädigungszeichen: 

Nerven- Reflex Parese Sensibilität 

wurzel 

C 4 Diaphragma 

C 5 BSR Deltoideus, Bizeps lat. Oberarm/Schulter 

C 6 BSR Bizeps, mediale Armseite 

188 

Brachioradialis Daumen, Zeigefinger 

C 7 TSR Triceps dors. UA, 

mittlere 3 Finger 

C 8 Trömner-Reflex Mm. interossei, dors. UA, 

Ringfinger, Kleinfinger 

Th 1 --- Mm. interossei med. Ellenbogen 

Th 6-12 Bauchhautreflexe 

L 3 PSR Quadrizeps Trochanter bis med. Knie 

L 4 PSR Quadriceps/ lat. OS bis med Knöchel 

Tibialis anterior Patella 

L 5 TPR/Trendelenburg Ext. hall. longus lat. OS bis dors. Fuß 

Et. digit. brevis 1.+2. Zehe 

Glutaeus medius 

S 1 ASR Gastrocnemius laterodorsaler OS u. US, 

S2 ASR 

Glutaeus maximus lateraler Fußrand 

Peronaei 

S3-5 Anal-/Bulbo- Blasen-/Mastdarm- Reithose 

(Konus) cavernosusreflex lähmung 

Kauda-Syndrom: Konussyndrom (Blasen-/Mastdarmlähmung + Reithosenanästhesie) 

+ mot. + sens. Ausfälle der UE

XVII. Schädigung peripherer Nerven 

Nervus Musculus neurol. Defizit 

N. thoracicus longus M. serratus ant. Scapula alata 

N. axillaris Deltoideus Abd., Ante., AR 

Teres minor 

Radialis Extensoren OA + UA Fallhand, Supinatorsyn. 

APL, Supinator ⇒ mot. Lähmung 

Brachioradialis 

Medianus rad. Hand-, Fingerflexoren, KTS, Pronatorsyn., 

APB, OP, oberfl. FPB Schwurhand 

Ulnaris uln. Hand-, Fingeflex., SUS, Loge de Guyon 

Handbinnenmuskulatur 

Cut. fem. lat. (Beckenkammspan, sens. Meralgia paraesth. 

ventraler Hüftzugang) OS lateral 

Obturatorius (Beckenosteotomien) Adduktoren Schmerzprojektion v. Hüfte 

in Knie; sens. Knie med. 

Femoralis (H-TEP) Iliopsoas, Sartorius, Pectineus, KG-Streckung, OS ventral 

Quadrizeps US medial (über Saphenus) 

Glutaeus sup. Glut. med., Glut. min., Trendelenburg-Z. 

(im-Inj., intraop., Robodoc) Tensor fasciae latae 

Glutaeus inf. Glut. max. Treppensteigen, 

(im-Inj., intraop., Robodoc) Aufrichten aus dem Sitzen 

Ischiadicus Obturat. int., Gemelli, Quadratus 

(im-Inj., H-TEP, Beckenosteot.) femoris, Biceps femoris, 

Semitendinosus/-membranosus, 

part. Add. magnus 

Tibialis Fuß-/Zehenbeuger am US Hacken-Knickfuß 

plantare Fußbinnenmusk. Tarsaltunnelsyn. 

Morton Neuralgie 

Peronaeus Fuß-/Zehenheber, Peronaei Steppergang 

DD: Tibialis-anterior-Syndrom: arterielle Durchblutungsstörung der medialen Streckerloge mit 

Ischämie der Musk. und Schädigung des N. peronaeus profundus ⇒ Fascienspaltung 

189

N. dorsalis scapulae (C4/5) ⇒ Levator scapulae, Rhomboidei 

N. suprascapularis (C5/6) ⇒ Supraspinatus, Infraspinatus 

N. thoracicus longus (C5-7) ⇒ Serratus anterior 

N. musculocutaneus: C5-C7 

N. subscapularis (C5/6) ⇒ Subscapularis, Teres major 

N. thoracodorsalis ⇒ Latissimus dorsi 

N. axillaris C5-Th1 ⇒ Deltoideus, Teres minor 

N. radialis: C5-C8 

N. medianus: C5-Th1 

N. ulnaris: C8-Th1 

N. femoralis: L1-L4 ⇒Iliopsoas, Sartorius, Pectineus, Quadriceps 

N. obturatorius: L2-L4 ⇒ Adduktoren 

N. ischiadicus: L4-S3 ⇒ Ischiokurualmuskulatur 

N. peronaeus: L4-S2 ⇒ Fuß-/Zehenheber, Peronaei 

N. tibialis: L4-S3 ⇒ Fuß-/Zehenbeuger am US, plant. Fußmuskulatur 

Plexus lumbosacralis 

Plexus lumbalis Nn. iliohypogastricus, ilioinguinalis, genitofemoralis, cut. 

190 

femoris lat., obturatorius, femoralis 

Plexus sacralis Nn. glut. sup./inf., ischiadicus, cut. fem. post., pudendus 

Periphere Nervenschädigung mnemonic: NANS 

Neurapraxie (Grad I) schockähnliche Antwort des Nerven auf ein stumpfes Trauma, 

(Druckschäden), motorische Ausfälle im Vordergrund, 

vollst. Restitutio nach 1-6 Wo. 

Axonotmesis (Grad II) Kontinuitätsunterbrechung der Axone, Endoneurium intakt 

Wallersche Degeneration, 

Regeneration und Reinnervation möglich innerh. 3-6 Mo. 

Grad III Kontinuitätsunterbrechung Axone und Endoneurium, 

Faszikelstruktur durch Perineurium erhalten 

Endoneurium als Leitstruktur fehlt Fehlaussprossung 

pathol. Reinnervationsmuster 

Neurotmesis (Grad IV) Kontinuitätsunterbrechung Axone mit Endo- und Perineurium 

Aufhebung der Faszikelstruktur, Epineurium erhalten 

Regenerationsfähigkeit deutlich eingeschränkt,Neurome 

Resektion des Segmentes mit sekundärer Rekonstruktion 

Seddonsche Neurotmesis (V) komplette Durchtrennung aller Strukturen 

Reinnervation: Latenzzeit von 2-3 Wochen; 1-4 mm pro Tag

Lähmung der Hüftmuskulatur (Mm. glut) 

• Beseitigung der Kontrakturen (Abd., Flex. AR) durch Distalverlagerung d. Spinamuskulatur 

• OP nach Sharrard: Transpositon Psoas durch Loch in Beckenschaufel auf Trochanter major 

(von hinten nach vorne), gestielter Iliacus auf Außenseite Beckenschaufel 

Ischämische Muskelnekrose/Volkmannsche Kontraktur/Kompartmentsyn. 

Ätiologie 

• schweres Trauma, z.B. supracondyläre Humerusfraktur 

• arterielle Ischämie / Nervenkompression Muskelnekrose mit narbiger Umwandlung 

Klinik 

• starke Schmerzen und Schwellung, oft Sensibilitätsstörungen (bereits Spätsymptom) 

• Puls bleibt oft erhalten (Verschluß der Arteriolen und Kapillaren) 

• Muskeldehnungsschmerz DD Phlebothrombose 

• spätestens nach 6 Stunden irreversible Schädigungen 

• Kompartimente am UA: volar, dorsal, dorsoradial (Mm. brachiorad., ext. carpi rad. l.+b.) 

• Kompartimente am OS: medial (Adduktoren), anterior (Quadriceps), posterior 

• Kompartimente am US: ant., lat., tief post.(AVN, Zehenbeuger), oberfl. post. (Wadenm.) 

über anterolaterale und posteromediale Inzision zu erreichen 

• Kompartimente am Fuß: 9 (über med. Rückfußinzision und 2 dorsale Vorfußinzisionen) 

• am häufigsten Tibialis-anterior-Loge: Sensibilitätsstörung der 2.+3. Zehe (N. peron. prof.) 

• Volkmann-Kontraktur: Endzustand mit Kontraktur der volaren UA-Muskulatur: 

Therapie 

Flexionskontraktur der Handgelenks- und Fingerbeuger 

• sofortige Fascienspaltung (Hautverschluß über Vakuumversiegelung oder dyn. Hautnaht) 

OE: volarer S-förmiger Schnitt, Spaltung Fascia brachii am OA medial über 

Canalis brachii, volare Spaltung der Fascia antebrachii, Durchtrennung 

Lacertus fibrosus und Lig. carpi transversum 

• bei fixierter Kontraktur ⇒ Desinsertionsop. nach Scaglietti u. Gosset 

Ablösung der Flexoren vom Epic. uln., Ulna u. Membr. interossea, Neurolyse N. medianus und 

ulnaris, distale Refixation der Musk. 

191

M. Sudeck 

chronische Störung der sympathischen Innervation mit Engstellung der venösen Gefäße 

an einem Skelettabschnitt nach Traumen, Infektionen oder Nervenschädigungen 

St. I (Entzündungsstadium): nach 1-2 Mo. n. Trauma 

Hyperämie, Ödem, Hyperhidrosis, Temperaturdiff. (Temp_), Sensibilitätsstörung, Ruhe- u. 

192 

Bewegungsschmerz 

Schmerztherapie, absolute Ruhigstellung (Gipsschiene), NSAR, 

Calcitonin-NS 100IE/Tag über 3 Wo., ggf. Sedierung 

Massagen und Bewegungsübungen sind kontraindiziert! 

St. II (Dystrophiestadium): nach 1-3 Mo. n. Trauma 

Rückbildung von Schwellung + Schmerz, blaß-zyanot. Glanzhaut, noch Bewegungsschmerz, 

Bewegungseinschränkungen, im Rö fleckige Knochenatrophie 

vorsichtige Bewegungsübungen, ohne Schmerzgrenze zu überschreiten, 

physikal. Maßnahmen (warme Bäder), vorsichtige Lymphdrainage, Plexuskatheter 

St. III (Atrophiestadium): nach 3-6 Mo. n. Trauma 

generalisierte Atrophien von Haut, Fett, Muskulatur, Knochen, Kontrakturen (Fibrosierung), 

Kälteempfindlichkeit, blaß-atrophische Haut, im Rö diffuse Osteoporose 

forcierte Bewegungsübungen 

Diagnostik: • Klinik!!! 

• Rö.: fleckige Entkalkungen mit Ausdünnung der Kortikalis erst ab St.II, vorher 

nur in der Szinti nachweisbar 

• 3Ph.-Szintigraphie: Anreicherung in Frühph., verzögerter Abfluß in Spätph. 

• Sympathikusblockade (z.B. Stellatum): Rückbildung v. Schmerz und Ödem 

Prognose: spontane Rückbildung oder Persistenz der Atrophien 

bei verspäteter Diagnosestellung Persistenz von Kontrakturen und Funktionseinschränkungen 

Behandlung erfordert mehrere Monate! 

Wichtig: Prophylaxe: Schonendes operieren, keine wiederholte Repositionsmanöver, keine 

schnell aufeinander folgenden Operationen, ausreichende Analgesie

XVIII. Amputationslehre / Stumpfformen 

Operationsprinzipien 

1. Erhaltung der größmöglichen Stumpflänge 

2. Erhalt der verbreiterten Regionen, Aufsetzen einer distalen Epiphysenfuge 

besseres Wachstum, keine Stumpfdurchspießung durch Knochenwachstum 

3. Herstellung der Endbelastungsfähigkeit 

4. OE: Funktionalität (z.B. Krukenbergplastik) 

5. UE: Endbelastungsfähigkeit 

6. Markhöhle nicht tangieren (Sequestergefahr!) 

7. Periost über Stumpf schlagen oder zirkulär umschneiden Vermeidung v. Spornbildung 

8. Nervenquetschung nach Lenggenhager verträglichere Neurome 

9. Myoplastik und Myodese zur Stumpfdeckung 

10. postoperativer Stumpfgips, evtl. belastungsfähig (z.B. PTB) zur Sofortversorgung 

• Kniegelenksexartikulation med. und lat. Muskellappenbildung 

• US-Amputation: Fibula stets kürzer als Tibia absetzen 

1. Dederich Periostlappen zur Brückenbildung + myoplastische Deckung 

(b. asept.OP und guter Durchblutung) 

2. Burgess bei pAVK, vorne kurzer Lappen, hinten langer Gastrocn.-Lappen 

3. Brückner bei pAVK, vollst. Entf. d. US-Muskeln + Fibula bis auf Gastrocn. 

4. Persson med. u. lat. Lappen 

5. Stumpfkappenplastik nach Marquardt 

6. Brückenbildung Periostbrücke zw. Tibia und Fibula knöcherne Brücke 

• Rückfußstumpfbildung 

− Syme Exartikulation im OSG, Resektion der Malleolen, Deckung 

mit Rückfußsohlenhaut, A. tib. post. muß gut funktionieren! 

− Pirogoff mit Fersenhaut erhaltenes Tuber calcanei, beser: Modifik. 

• Amputation nach Chopart 

nach Günter, Le Fort und Spitzy mit Rückfußsohlenhaut 

193

194 

Exartikulation der Fußwurzel im TN- und CC-Gelenk Spitzfuß durch Triceps surae 

besser: Modifikation nach Marquardt: tenomyoplastisch mit Fußhebern 

• Bonna-Jäger-Amputation 

zwischen Navikulare und Cuneiformia, lateral quere Durchtrennung des Cuboids, 

tenomyoplastische Deckung 

• Lisfranc: Amputation der Metatarsalia, tenomyoplastische Deckung 

• OA-Amputation mit Winkelosteotomie nach Marquardt 

Vermeidung einer Rotationsinstabilität der Prothese => schulterkappenfreie 

Prothesenversorgung möglich 

• Stumpfkappenplastik nach Marquardt 

Epiphyse oder Beckenkammspan auf gespaltene Stumpfspitze eingefalzt, Muskel- 

Periostschlauch daran befestigt breitere Stumpfspitze, evtl. Wachstum des Stumpfes 

• Adduktionsosteotomie nach Kuhn mit Schultergelenksarthrodese 

bei irreversiblen Armplexusschädigungen, Arthrodese in 75-80° Abd. und 5-6cm 

subcapital eine Add.-Osteotomie von 30-40° (jeweils Zugg.) 

⇒ Achselhöhle frei, besserer Tragekomfort der Prothese 

• Krukenberg-Greifzangenbildung 

Spaltung der UA-Muskulatur Radius u. Ulna zu Branchen, mit sens. innerv. Haut 

überzogen (Ind. bei Ohnhändern) 


1. Stumpfdurchspießung durch Wachstum, 

2. Osteophyten, parossale Ossifikationen, Bursitiden, Neurome 

3. Phantomschmerz (Calcitonin) 

4. Knochensequester (z.B. durch Auslöffeln der Markhöhle) 

5. „Weichteilpseudarthrosen“ 

Prothesenversorgung: 

Sofortversorgung: Anlage eines belastungsf. Gipsschafts mit Adapter noch in Narkose 

Frühversorgung: wie Sofortversorgung , einige Tage postop.(wg.evtl. Komplikation) 

Übungsprothese: leicht nachzubessernde, aber funktionell vollwertige Prothese

XIX. Radiologie 

1. Röntgenuntersuchungen 

• Arthrographie: nichtionische Präparate, Mono-/Doppelkontrastmethode, ggf. 

bei ABR zur Unterscheidung von Einband- und Zweiband- 

Verletzungen, in den ersten 48h der gehaltenen Aufnahme 

überlegen 

• bei Schulterinstabilitäten: Arthrographie mit CT zur Unterscheidung zwischen Kapselriß 

und Labrumablösung 

• Discus triangularis Läsion: 4-5ml Kontrastmittel radial der DII-Sehne => Kommunikation 

zu distalem Radioulnargelenk 

• Disko-/Nukleographie: 2-Nadel-Technik, BV, 15cm lange Spinalnadel, laterale 

Punktion in 45° vor den Wirbelbögen und den Querfortsätzen; 

frühzeitige Degeneration bedingt intradiskale Fissuren, 

dadurch kann KM zur Abhebung des hinteren Längsbandes 

führen (sublig. Depot) 

• Kernspintomographie: T1 (Abgrenzung tumoröser oder ödematöser Veränderungen 

von fetthaltigen Strukturen); T2 (Abgrenzung 

flüssigkeitsgefüllter Hohlräume), Gadolinium 

(Perfusionsmarker) 

• Szintigraphie statisch, Mehrphasen, in den ersten 2 Monaten nach zem. 

HTP gleiches Verteilungsmuster wie Lockerung, Frakturen 

speichern ab 4-7 Std. vermehrt, Streßfrakturen früher; 

erhöhter Fluß und Knochenanbau bei osteogenem Sarkom, 

Ewing-/Fibrosarkom und großen Metastasen; Osteolysen mit 

vermehrter Speicherung enthalten viel nicht verkalkte 

Knochensubstanz, die rasch ossifizieren kann nach z.B. 

Radiatio 

• Thermographie Infrarottelethermographie bei 18° und 24°, bei DD 

patellofemoralem Schmerzsyndrom 

• EMG Wurzelreizsyndrome Rückenmusk. nach 7 Tagen, in den 

peripheren Muskeln erst nach 14 Tagen 

195

2. Allgemeine radiologische Zeichen u. Klassifikationen 

FBI-Zeichen Fat-Blood-Interface, Fett-Flüssigkeitsspiegel (Schulter, 

196 

Knie) 

unregelmäßige Metaphysenkont. zarte Ecken- und Kantenfrakturen => 

Kindesmißhandlungssyndrom 

Sichelzeichen subchondral parallel zur Knochenoberfläche, 

strahlentransparent, 4 Wochen nach Trauma, 

Lauensteinaufnahme, durch Strukturzusammenbruch 

des betroffenen Segments bei HKN 

Rang und Odgen Klassifikation Ergänzung der Salter-Harris-Klassifikation 

VI Verletzung d. Perichondriums mit Fesselung der 

VII Epiphysenfraktur isoliert 

VIII Fraktur der Metaphyse 

IX Abrißverletzung des Periosts 

3. Radiologie einzelner Körperregionen 

Schulter 

Wachstumsfuge 

• Grashey-Aufnahme re Schulter a.p. 40° re-Rotation 

• West-Point in Bauchlage, 25° von dorsal und 25° von lateral 

• Lawrence in Rückenlage, 90° Abd., axiale horizontal 

• Y-Aufnahme re Brust von Röntgenschirm, li Schulter um 20° von 

Schirm wegdrehen 

• MRT schräg koronar (parallel zum SSS), schräg sagittal 

(senkrecht zu koronar) 

• Through-Line-Zeichen Trog- und Rinnenlinienstauchung, Einstauchungslinie an 

Vorderinnenseite des Humeruskopfes bei hinterer

Luxation 

• RMR komplett Arthrogr. Kommunikation der Bursae mit Gelenk 

inkomplett keine Kommunikation der Bursae mit Gelenk 

• frozen shoulder Arthrogr.: Bursa subscapularis wird nicht angefärbt 

AC-Gelenk 

• a.p. a.p., 15° von caudal 

• Panoramaaufnahme ggf. 5kg, normal: AC-GS 0,3-0,8cm, 

Coracoclavic. 1-1,3cm 

Ellenbogen 

• a.p. im Liegen, max Supination 

• seitl. im Liegen, max Sup., 90° Abd in Schulter 

• Radiusköpfchen-Capitulum-Aufn. wie seitl., 45° von lateral auf Radiusköpfchen, M. 

Radiusköpfchenfrakturen, Proc. coronoideus 

Panner, 

• 4 Knochenkerne von medial Epicond. med.(4J), Trochlea hum.(8J), 

Capitulum (1-2J), Epicond. lat. (10J) 

• Hockeyschlägerform des Humerus Linie durch vordere Corticalis Humerus und Achse 

normal 140° 

durch Mitte Radiusschaft = Mitte Capitulum-Kern 

• Fettpolsterzeichen vorderes immer sichtbar, hinteres unsichtbar (craniale 

Fossa olecrani), bei Erguß nach Verletzung => hinteres 

sichtbar, vorderes verdrängt 

197

198 

Unterarm 

Klassifikation nach Mason Radiusköpfchenfraktur abh. vom Dislokationsgrad und 

Luxation des Köpfchens 

Klassifikation nach Horne / Tanzer Einteilung der Olecranonfrakturen I-III von proximal 

nach distal (extra- nach intraartikul.) 

Klassifikation nach Bado Einteilung der Monteggia-Luxationsfx., forcierte 

Pronation dann Sturz oder direkter Schlag gegen 

Olecranon 

I prox. Ulnaschaftfx., Radiusköpfchen nach ventral 

II prox. Ulnaschaftfx., Radiusköpfchen nach dorsal 

III prox. Ulnaschaftfx., Radiusköpfchen nach lateral oder 

ventrolateral 

IV UA-fx., ventrale Lux. 

• Ulnavariante Abstand Proc. styl. radii zu Ulnagelenkfläche => 9- 

12mm 

• Ulna minus Ulnagelenkfläche 5mm prox des RU-Gelenkes 

• Ulna plus Ulnagelenkfläche 5mm dist. des RU-Gelenkes 

• Ulnaneigung der Radiusgelenkfläche 15-25° 

• Palmarneigung d. Radiusgelenkfläche 10-15° 

• Colles-Fx extraartikulär, nach dorsal u./o. radial 

• Frykman-Klassifikation extraartikulär ohne(I) und mit (II) dist. Ulnafx 

intraart. Radiocarpalgel. ohne (III) und mit (IV) 

intraartikulär Radioulnargel. ohne (V) und mit (VI) 

intraartikulär (Radiocarpal- und Radioulnargelenk) 

ohne (VII) und mit (VIII) 

• Bartonfx. intraartikulär, dorsal und distales Fragment, auch 

umgekehrte Barton (ventral) 

• Hutchinsonfx. intraartiklär, radiales Fragment 

• Smithfx. dist. Radiusfx. mit Dislokation nach palmar, auch 

intraartikulär 

• Galeazzi-Luxationsfx. Radiusschaftfx., Luxation des dist. Ulnaköpfchens 

• Monteggiafx Ulnaschaftfx., prox. Radiusköpfchenluxation

• Scaphoidquartett 

Hand 

• Karpaltunnelaufnahme 90° Dorsalextension, palmare Auflage des UA, Strahl 

von dorsal 15° nach palmar auf Karpus 

• Terry-Thomas-Zeichen SL-Dissoziation, > 2mm 

• Siegelringzeichen Kortikalisringschatten, zu sehen bei Rotationsinstabilität 

• perilunäre Luxation 

• Lunatumluxation 

des Scaphoids nach palmar 

• De-Quervainsche Luxationsfx transscaphoidale perilunäre Luxationsfx 

• DISI dorsal intercalated segment instability 

radiales Glied Scaphoid-trapezium 

ulnares Glied Triquetrum-hamatum 

proximale Carpalreihe mit Dorsalkippung des Lunatum 

Palmarkippung des Kahnbeins 

• PISI Palmarabkippung des Lunatum, Dorsalkippung des 

Capitatum 

• prox. MC-I-fx Wintersteinfx (extraartikulär), Bennett (intraartikuläre 

Fx, palmares Fragment, Luxationsfx), Rolando (Y- 

Förmige intraart. Fx,) 

• Boxerfx. MC-V-Köpfchenfx 

• pronierte Schrägaufnahme zur Detektion von Hamatum, Triquetrumfx 

• a.p. 15° IR 

Becken / prox. Femur 

• Ferguson a.p., 30-35° von caudal, inlet, Fx von Scham-/Sitzbein, 

Sacrum, ISG 

• outlet a.p., 30-35° von cranial 

• Judet-Aufnahmen 

vordere schräg Obturatoraufnahme, Liegen, 45° zur Röhre, a.p. 

iliopubische, vordere Säule, hintere Acetabulumlippe 

hintere schräg Ala-Aufnahme, Liegen, 45° von Röhre weg, a.p. , 

vordere Pfannenlippe 

ilioischiale hintere Säule, 

199

• Malgaigne-Fx vordere Beckenringfx, ISG-Sprengung ipsilateral 

• Duverney-Fx stabile Iliumfx ohne Unterbrechung des Beckenrings 

• Straddle-Fx Schmetterlingsfx beider Obturatorringe 

• Pauwels 

200 

I < 30° 

II 30-70° 

III > 70° 

• Ward-Dreieck trabekelfreies Dreieck, zwischen medialen und lateralen 

Trabekel 

• Garden-Einteilung subcapitale Femurfx abh. von der Lage der medialen 

druckbel. Knochenbälkchen und Femurkopffehlstellung 

• Boyd-Griffin-Klassifikation Einteilung der intertrochantären Fx, abh. vom 

Trümmergrad und Ausdehnung in subtroch. Region 

• Fielding-Klassifikation subtroch. Femurfx., abh. von Höhe der Bruchlinie 

• Zickel-Klassifikation subtroch. Femurfx. abh. von Höhe, Schrägneigung, 

Trümmerung 

Knie 

• Tunnelaufnahme nach Frik Bauchlage, 40° Flex im KG, 40° von cranial, bei O.d. 

• Patellastellung seitl. Aufnahme, Patellalänge +/- 20% = Patellasehne 

• Sonnenaufgangsaufnahme KG-Flex. 115°, 15° von caudal, Bauchlage 

• Merchant-Aufnahme Patella tang., 45° KG-Flex, 60° von cranial nach caudal 

• Sulcuswinkel Verbindung d. höchsten Kondylenpunkte mit tiefstem 

Intercondylarpunkt, normal 138° 

• Kongruenzwinkel Patellaapex zu tiefstem Sulcuspunkt und tiefster 

Patellapunkt zu tiefstem Sulcuspunkt, 

normal ca. -6° +/- 11°, nach medial -, nach lateral +, >+16° => Patellaluxation 

• Hohl-Klassifikation der Tibiakopffraktur 

I Spaltbruch ohne Fehlstellung 

II lokale zentrale Depression 

III umschriebener Spaltbruch mit Depression

IV vollst. Depression mit Fehlstellung d. Innenplateaus 

V hinterer / vorderer Spaltbruch ohne Fehlstellung und 

ohne Einstauchung 

VI Trümmerbruch mit Fehlstellung beider 

Tibiaplateauhälften 

Sprung-/ Fußgelenk 

• Böhler-Winkel Tangente Oberrand Tuber calcanei und hinterer Anteil 

des USG, und Tangente von hinterem Anteil USG zu 

Proc. ant. calcanei; normal 20-40° 

• Calcaneusneigung Tangente an Calcaneusunterfläche und Tangente längs 

• Harris-Beath-Aufnahme Calcaneus axial 

der Fußsohlenfläche; normal 20-30° 

• Broden-Aufnahme schräg tangential Calcaneus seitl. 

• Müller-Klassifikation Einteilung der Pilon-tibial-Fx., in Abhängigkeit von 

Fragmentstellung und Inkongruenz 

• Tillaux-Fx Abduktions- und Außenrotationverletzung mit Ausriß 

des lateralen Tibiarandes; Wachstumsfuge schließt sich 

von medial nach lateral => jugendliche Tillauxfx. 

(Salter-Harris III) 

• Wagstaffe-LeFort-Fx Fx des medialen Fibulaanteiles mit intaktem 

tibiofibularem Band (knöcherner Bandausriß) 

• Marmor-Lynn-Fx triplanare Fx, Vertikalfx. der Epiphyse, Fx lateraler 

Anteil der Wachstumsfuge, Schrägfx. durch Metaphyse 

bis in Schaft 

• Pott-Fx distale Fibulafx, intakte tibiofibulare Syndesmose, Riß 

des Innenbandes, Subluxation des Talus nach lateral 

• Dupuytren-Fx wie Pottfx mit Syndesmosenriß und Riß des Lig. 

tibiofibulare posterius 

• Maisonneuve-Fx hohe Fibulafx, Riß der Syndesmose, laterale 

Subluxatioin der Talusrolle 

• Weber Klassifikation A,B,C; abh. von Syndesmosenbeteiligung 

201

• Calcaneusfx Cave: WK-Fx 

• Rowe-Klassifikation Calcaneusfx 

202 

I (21%) Fx. Tuber calc., Sustentaculum tali u. Proc. ant. calc. 

II (3,8%) Fx. Proc. ant. calc. (Entenschnabel), Ausrißfx Achilless. 

III (19,5%) Schrägfx ohne Beteiligung des USG 

IV (24,7%) Fx. mit Beteiligung des USG 

V (31%) Fx. mit zentraler Depression, Trümmerfx 

• Essex-Lopresti-Einteilung Calcaneusfx ohne oder mit Beteiligung des 

Subtalargelenkes (mit Gelenkdepression oder 

Zungentyp) 

• O.d. beruht auf chronischer Belastung, abgetrenntes 

Fragment ist avaskulär 

• Jones-Fx Abrißfx der Basis MFK V durch Pronationsbelastung 

HWS 

Wirbelsäule 

• Mc Rae-Linie Hinterrand Foramen magnum zu Basis Sella turcica, 

Dens unterhalb, 

• Chamberlain-Linie Hinterrand Foramen magnum zu hartem Gaumen 

Dens < 3mm oberhalb 

• Mc Gregor-Linie tiefster Punkt Occiput zu hartem Gaumen, Dens < 

4,5mm 

• Jefferson-Fx symmetr. Fx des vorderen u. hinteren Atlasbogens mit 

Zerreißung des Lig. transv. atlantis 

• Anderson-Klassifikation Densfx von cranial nach caudal 

• hangman´s fx beidseit. Wirbelbogenfx von C2, ventrale Luxation des 

C2 

• teardropfx schwerste u. instabile HWK-Hinterkanten-Fx mit 

hinterer Subluxation des betroffenen Wirbels in 

Spinalkanal und RM-Verl. 

• Schaufelarbeiterfx Schräg- oder Vertikalfx der Dornfortsätze des HWK 6 

oder 7 durch eine kräftige Flexion

• Krawattenschleifenbild subluxierte Facettengelenke, seitl. 

• Chancefx Sicherheitsgurtfx., Distraktionsverl. der LWS mit der 

vorderen Säule als Scharnier 

• Luxationsfx. Flexions-Rotations-Typ, Abschertyp, Flexions- 

Distraktions-Typ 

• Dornfortsatzzeichen echt Stufe oberhalb der Höhe des Gleitens 

Pseudo Stufe unterhalb der Höhe des Gleitens 

• umgekehrter Napoleonshut massive Spondylolisth. Meyerding 4, a.p. 

• Dens-Atlas-Abstand < 3mm 

Spondarthropathien 

• Morbus Reiter grober Syndesmophyt zw. 2 WK a.p., flaue Periostitis 

des Calcaneus, Sacroiliitis 

• Psoriasis Pencil-in-cup-Deform. IP-I-Gel., Arthritis mutilans, 

Mäuseohren an den PIP und DIP, SIG, Periostitis 

• Sklerodermie subkutane und periartikuläre Verkalkungen an den 

Endphalangen bzw DIPs 

• Gicht lochstanzartige Defekte, Tophi, überhängender Rand 

der Erosion 

203

MRT 

Struktur T1 T2 

Knochen schwarz schwarz 

Bänder schwarz schwarz 

Sehnen schwarz schwarz 

Synovia schwarz schwarz 

Arterie dunkelgrau dunkelgrau 

Narbe dunkelgrau dunkelgrau 

Knorpel mittelgrau dunkelgrau 

Muskel mittelgrau dunkelgrau 

Degeneration mittelgrau dunkelgrau 

Fett weiß hellgrau 

Fettmark weiß hellgrau 

gemischtes Mark mittelgrau mittelgrau 

KM-Infiltration dunkelgrau hellgrau 

Flüssigkeit dunkelgrau weiß 

Entzündung dunkelgrau hellgrau 

Riß mittelgrau hellgrau 

Fettunterdrückung (z.B. STIR): Knorpel hellste Struktur 

Knochennekrose: im Frühstadium ödematös und KM-anreichernd, später keine KM-Aufnahme 

204

XX. Begutachtung 

• soz. Entschädigungsrecht Krieg, Wehrdienst, Zivildienst, Impfschäden, Gewalttaten 

MdE bei Gesundheitsschäden >6Mo; kausal (Schadensfolgen) 

Ursache der Schädigung muß nicht zeitlich eng begrenzt sein 

• Schwerbehindertengesetz GdB =MdE des soz. Entschädigungsrechts, aber final (tatsächl. 

Gesundheitszustand, nicht Ursache wird bemessen) 

keine Addition kleiner Beschwerden zum Gesamt-GdB, 

GdB>30 Schwerbehindertengleichst. z. Sicherung d. Arbeitspl. 

GdB unabh. v. Beruf; GdB>50 = schwerbehindert 

• G erheblich gehbehindert oder GdB>50 seitens der UE 

• aG außerhalb des KFZ nur mit großer Anstrengung oder nur mit 

• H hilflos 

fremder Hilfe mobil (dopellt US-Amp. oder mehr) 

KFZ-Steuer-Erlaß 

• B ständige Begleitung notwendig 

• unentgeltl. Nahverkehr GdB = 50 v.H., Wertmarke bei Verzicht auf KFZ-Steuererm. 

• Befreiung Rundfunkgebühr GdB = 80 v.H.; Hör- und Sehbehinderte 

• GUV Äquivalenztheorie: Unfall muß wesentl. Bedingung sein 

„Alles oder Nichts“-Entschädigung ab 26. Wo. 

Unfall: plötzl. auf d. Körper von außen einwirkendes Ereignis 

MdE unabh. v. Beruf bezogen auf allg. Arbeitsmarkt 

• Berufskrankheitenverord. in der Sozialversicherung, BK muß in der Verordnung gelistet 

sein, Listenvorbehalt 

• PUV Adäquanztherorie: generelle Eignung des schäd. Ereignisses 

Partialkausalität: Vorschäden werden subtrahiert, 

Beeinträchtigung bezogen auf Beruf + Lebenstellung 

Gliedertaxe (Versicherungsleistung, keine Entschädigung!) 

ab 3. Unfalljahr, soll addiert werden 

AUB: erhöhte Kraftanstrengung 

205

• Haftpflicht Ersatz nur des konkret nachweisbaren Schadens, 

206 

Schmerzensgeld 

• priv. BU: erlernter Beruf und andere Tätigkeit, die von Ausbildung, 

Erfahrung und Lebensstellung entsprechend ist. 

Teil-BU setzt nicht Berufsaufgabe voraus 

• GKV AU, stufenweise Wiedereingliederung 

• PKV Teil-AU 

• RV BU: kann nur noch weniger als die Hälfte dessen verdienen, 

Zusammenhang: 

was ein vergleichbar Ausgebildeter an Verdienst erzielen kann, 

aber mehr als geringfügige Einkünfte; Teilrente 

EU: bezieht sich auf alle lohnabhängigen Tätigkeiten des 

gesamten Arbeitsmarktes, 

nur noch geringfügige Einkünfte zu erzielen 

• soz. Entschädigungsrecht: einf. Wahrscheinlichkeit (wenn mehr für als gegen spricht) 

• GUV: Äquivalenztheorie: mit hinreichender Wahrscheinlichkeit 

wesentliche Bedingung (unphysiolog. Belastung); 

• PUV: Adäquanztheorie: generelle Eignung des schäd. Ereignisses 

Amputation im Eb-Gelenkspalt: MdE 70%; 

Amputation im Knie-Gelenkspalt: MdE 60% 

Kausalität erfordert Vollbeweis! 

MdE 50%: z.B. US-Amputation, Verlust des Kehlkopfes, künst. After 

MdE 100%: z.B. Blindheit 

Ab 30% GdB besteht die Möglichkeit einer Beantragung auf Schwerbehindertengleichstellung 

zur Sicherung des Arbeitsplatzes (ans Arbeitsamt). 

Dissimulation: Herunterspielen von Behinderungen, oft bei Begutachtung v. Leistungssportlern 

Aggravation: Verdeutlichungstendenzen bei bestehenden Behinderungen 

Simulation: Vortäuschen von Befunden

XXI. Krankengymnastik 

Typ I – Muskelfasern: tonisch Stabilisierung, aerob, langsam ermüdbar 

Typ II – Muskelfasern: phasisch Bewegung, anaerob, schnell ermüdbar 

isometrisches Training: gegen festen Widerstand Training isolierter Muskelgruppen 

isotonisches Training: Kontraktion mit gleichbleibender Kraft Komplextraining der Mm. 

isokinetisches Training: apparatives Krafttraining bei konstanter Bewegungsgeschwindigkeit 

• FBL nach Klein-Vogelbach 

geringe Verletzungsgefahr 

Eingrenzung der pathol. Bewegung, Fixierung eines Körperpunktes, Bewegung erfolgt 

um den stabilisierten Verankerungsort, z.B. Schulter: Fixation und Gegenbewegung 

Ind: neurolog. u. rheumat. Erkrankungen, Haltungsstörungen 

• Gelenk- und WS-Mobilisation nach Kaltenborn 

Traktion und Translationsmobilisation 

• Gelenkmobilisation nach Maitland 

Gelenkmobilisation in einem raschen, fast federnden Rhythmus in akzessorischen und 

physiologischen Bewegungsrichtungen, vier Dosierungsstufen, Rotationsbewegungen 

• Skoliosebehandlung nach Scharll 

Stabilisierung der symmetrischen Körperhaltung im Raum gegen Widerstände, 

dynamisches Ausdauertraining, Atmungstherapie 

• Skoliosebehandlung nach Lehner-Schroth 

forcierte, bewußte Atmung in die Konkavseite hinein, um die Hebelwirkung der Rippen 

auf die WS auszunützen, um eine Aufrichtung und Derotation zu bewirken; Dehnung der 

konkavseitigen Muskulatur 

• Klappsches Kriechen (Haltungsinsuffizienzen im Kindesalter) 

Ganzkörperübungen aus dem Vierfüßlerstand, um die Gesamt-WS in einer festgelegten 

Taktfolge in ihre extremen Krümmungsstellungen zu bringen 

207

• PNF-Technik nach Kabat; nach Maggie Knott 

208 

kombinierte Reizsetzung im peripheren Bewegungsapparat regt die zugehörigen 

Motoneurone im Vorderhorn durch propriozeptive Afferenzströme an, daß sie von der 

aus dem Gehirn nach distal strömenden Willkürmotorik leichter und gezielter rekrutiert 

werden können; Vordehnung der Muskulatur, sukzessive Induktion nach Sherrington, 

vorgegebende Bewegungsmuster, Rotationstechniken 

Schulung physiolog. und Reduktion patholog. Bewegungsmuster; Verbesserung der 

neuromuskulären Leistungsfähigkeit 

Ind.: posttraumat. und deg. Schäden des Bewegungsapparats, neurolog. Erkrankungen 

• Hemiplegiebehandlung nach Bobath (Ind.: neurol. Erkr., SHT, Hirnblutung, ICP) 

einsetzbar bei schlaffen und spastischen Paresen, sowie Ataxien 

Hemmung abnormer Bewegungsmuster und Provokation höherer Haltungs- und 

Gleichgewichtsreaktionen zur Bahnung vernünftiger und brauchbarer motorischer 

Willkürleistungen innerhalb des kompensierenden Restes der sensomotorischen 

Hirngebiete; Th 7 (Schulter/Becken übereinander als Zentrum, Rumpfstabilisierung => 

Extremitäten-Koordination) 

• Stemmführung nach Brunkow 

(akute vertebrale Syndr., Haltungsinnervationsschwächen, musk. Dysbalancen, periphere 

Paresen) 

starke zentrale Repräsentation der distalsten Extremitätenabschnitte; Isometrisches 

Stemmen der Extremitäten gegen einen imaginären Widerstand durch gleichzeitige 

Willküraktivierung von Beugern und Streckern; Entlastung schmerzhaft überlasteter 

peripherer Gelenke; Tonusregulierung zugunsten der aufrichtenden Rumpfmuskulatur. 

Rückenlage mit Extremitäten und Becken auf Unterlage => Widerstand an Extremitäten 

zur WS-Stabilisierung 

• Therapiekonzept nach Vojta (Reflexlokomotion) 

Reizung bestimmter Reflexpunkte des Bewegungsapparates zur Auslösung angeborener, 

elementarer, sensomotorischer Reflex-/Bewegungsmuster; positive Beeinflussung der 

motorischen Entwicklung; Umprogrammierung einer fehlerhaften motorischen 

Entwicklung (zentraler Punkt: links unter der Mammille) 

normotone Muskelspannung, abgestufte Muskelfunktion, Koordination

• McKenzie-Therapie 

Halte- und Bewegungsübungen zur Selbstbehandlung zur Korrektur fehlerhafter 

Wirbelsäulenverkrümmungen; Korrektur der Kopfprotraktion und Lendenkyphose beim 

Sitzen mit einem Rundrücken; langsame Gegenbewegungen zur Korrektur eines 

Derangements 

• Haltungsschule nach Brügger 

entlastende Wirkung einer konsequent eingenommenen Lendenlordose im Sitzen und 

einer Aufrichtung der Brustkyphose im Sitzen und Stehen => Auslösung nozizeptiver 

Reflexe in der Symphyse und im Sternoklavikulargelenk zur Störung der muskulär 

gehaltenen Haltung. Zahnradtheorie von caudal nach cranial. 

• Massage 

regional präzis applizierbare Dehnung, lokale Wachstumsreize, dosierbare Aktivierung 

der Muskelsensorik, Anregung der Mikrozirkulation und Lymphmotorik => 

Verbesserung der mechanischen Gewebeeigenschaften, Lockerung des Hypertonus, 

Verbesserung periartikulärer WT-Schmerzen 

1. klassische Streichung, Knetung, Zirkelung, Klopfung, Vibration 

starker Zustrom afferenter Impulse 

Blockade der Schmerzafferenzen, Abtransport 

2. BGW Massage der Repräsentationszonen innerer Organe 

orth. Ind.: Sudeck ab II° (I°=KI); Migräne, Fibromyalgie 

(ähnliches Konzept wie die BGW-Mass. hat Periostmassage) 

3. Deep friction tiefe Quermassage (Manitz) 

4. Unterwassermassage 

5. Lymphdrainage (KI: Tumoren, Entzündungen, Thrombose) 

• Kryotherapie / Wärmetherapie 

• vasomotorisch: Hyperämie, Kälte: Vasokonstriktion und reakt. Hyperämie 

• metabolisch: Beschleunigung oder Verlangsamung der Stoffwechselprozesse 

• neurophysiologisch: Hemmung nozizeptiver Afferenzen durch vermehrten Zustrom 

afferrenter Impulse 

209

• Elektrotherapie 

210 

Stromdichte (Stromstärke pro Fläche), Veränderungen des Elektrolytmilieus, 

Gewebeerwärmung 

1. Galvanisation (konst. Gleichstrom): 

Iontophorese, Stangerbad (Ganzkörper), Zellenbäder (Teilbäder) 

nur sensible Aktivierung, kein motorischer Effekt 

analgetisch, sedierend, erregunshemmend an der Zellmembran 

absteigend: Kathode unten => sedierend 

aufsteigend: Kathode oben => anregend 

2. niederfrequente Ströme (10-1000Hz) Reaktion (AP) auf jeden Stimulus 

• Reizstrom (=Exponentialstrom): Muskelstimulation bei Denervation 

IT-Kurve: Kurve der Kontraktionsschwelle eines Muskels nach 

Stromstärke und Impulsdauer. Mit zunehmender Besserung der Parese 

wandert die Kurve im Koordinatensystem von rechts oben nach links 

unten 

Rheobase: niedrigste Stromstärke zur Auslösung einer Kontraktion 

Chronaxie: notwendige Reizdauer bei doppelter Rheobasenstromstärke 

• Faradisation (Reizung mit kurzen Impulsen => geringe sensible 

Belästigung; Schwellstrom mit periodischer Stromintensitätsänderung; 

Muskel schwankt zwischen Anspannung und Erschlaffung), unangenehm, 

Pat. kann mitarbeiten; 1:20 ms/Pause => 48 Hz, Akkomodation 

• TENS (Intensität zwischen sensibler und motorischer Reizschwelle) 

starker Zustrom zu Hinterhornganglien Blockade der Schmerzafferenz 

Ind: Phantomschmerz, Neuromschmerz, Postnukleotomiesyndrom 

• Diadynamik: Gleichstromanteil und niederfrequente Komponente 

gut analgetisch (proportional zum Gleichstromanteil) 

Ind.: tendomyotischer Schmerz, gut in Kombination mit Ultraschall 

• Hochvolt: bis 350V, kurze Impulsdauer auch über TEP, etc. 

Ind.: Schmerzminderung, Detonisierung 

3. mittelfreq. Wechselströme (1000Hz-1000kHz) 

Reaktion auf jeden einzelnen Stimulus nicht mehr möglich 

Muskelkontraktion ohne sens. Belästigung Muskelaufbau 

• Interferenz oder Phasenverschiebung führt zu Schwebungsfrequenzen

• Interferenzstrom nach Nemec (2 Ströme, die sich im Körper überlagern => 

Schwebungsfrequenz von 100 Hz ist analgetisch wirksam [3900+4000Hz]; 

50 Hz: motorisch wirksam, 25 Hz: Muskeldetonisierung 

• Interferenzstrom nach Siemens: 3 Ströme 

• geschwellter Mittelfrequ.strom nach Wyss (Drehstrom, 120° 

phasenverschoben, sinusförmig 11 kHz, Schwellung im 

Sekundenrhythmus 

4. Hochfrequenztherapie (MHz) 

keinerlei senible oder motorische Wirkung, gezielte Erwärmung, analgetisch 

• Mikrowelle: wenige cm 

• Dezimeterwelle: tiefer 

• Kurzwelle: tiefe Strukturen 

5. Ultraschall: Wärmeentwicklung an Grenzzonen unterschiedlicher Dichte im Gewebe 

• Phototherapie 

Tiefenerwärmung, Auflockerung des Gewebes 

=> analgetisch, bei Muskelverhärtungen, Insertionstendinopathien 

Infrarot: oberflächliche Wärmezufuhr, Förderung lokaler metabolischer Prozesse 

UV-Strahlung: Bildung von Cholecalciferol in der Haut 

• Röntgen < 5Gy: Entzündungsbestrahlung (Bechterew, akt. Arthrose) 

Laboruntersuchungen 

1 x 7 Gy: HO-Prophylaxe 

• Entzündungsparameter BSG, CRP, α2-Globulin, Fe 

• bei Knochenerkrankungen Ca, Ph, AP, Harnsäure 

• Rheumatests RF (IgM), ANA/ANF, ASL, HLA-B27 

211

XXII. Schmerztherapie 

212 

1. Nozizeptor-Schmerz: = neurogene Entzündung 

Freisetzung von Substanz P aus Nervenenden Ödem, 

Aktivierung weiterer Nervenenden 

2. Nerven-Schmerz: bei Nervenverletzungen, Postnukleotomiesyndrom 

Auftreten 2-3 Wo. nach Läsion hohe Chronifizierungstendenz 

3. zentraler Schmerz: Insult, MS 

4. psychischer Schmerz 

sekundäre Hyperalgesie: aufgrund der Überlagerung nozizept. und nicht-nozizept. Felder auf 

RM-Ebene kann die anhaltende Reizung über interneuronale Kopplung dazu führen, daß z.B. 

Berührungsreize schmerzhaft empfunden werden. 

Mechanismen zur Schmerzchronifizierung: 

sympathische Systemaktivierung: 

• Rezeptoraktivierung 

• postganglionäre Kopplung sek. Hyperalgesie 

• Sprossung von Nervenenden auf Spinalganglion bei Spinalnervläsionen (z.B. bei PNS) 

vermehrte Mechanosensibilität 

• Verstärkung vasomotorischer Efferenzen Ödem, trophische Veränderungen (Sudeck) 

• Ephapsen: „falsche Synapsen“ zw. sympath. und nozizept. Fasern nach Nervenläsionen 

Schmerz durch sympathische Efferenz 

Diagnostik durch Sympathicusblockade 

motorische Systemaktivierung: 

nozizeptiver Reiz fürht über RM-Verschaltung zu Beugereflex (Fluchtreflex) 

chronische nozizeptive Reize können zu Hypertonus der Beugemuskulatur und an den 

Streckern zu hypotoner Tendomyose führen muskuläre Dysbalance 

(ähnlicher Mechanismus führt bei Facettenschmerz zu WS-Blockierung) 

Chronifizierungsfaktoren: 

• somatisch (lange Schmerzananmnese, viele Vor-OP’s) 

• psychisch (Depression, Streß) 

• sozial (berufl. Beslastung, Arbeitslosigkeit)

• nichtsaure Analgetika: Paracetamol, Metamizol schwache Hemmung der Pg-Synthese 

• saure Analgetika: COX-Hemmung 

Coxibe NSAR Steroide 

COX 1 Prostaglandine Gewebsprotektion, 

Thrombozytenaggregation 

- COX 2 Prostaglandine Vasodilatation, Zellproliferation, 

Streß TNF_ IL1 

im Hypothalamus 

• Opioide: Hemmung der nozizept. Übertragung am WDR-Neuron im RM 

Exsudation, Schmerzverstärkung 

Fieber 

• Muskelrelaxantien: Hemmung der synapt. Übertragung an Motoneuronen 

• Antidepressiva: Stärkung des nozifensiven absteigenden Systems durch Transmitter- 

Wiederaufnahmehemmung 

• Steroide: Hemmung der Arachidonsäuresynthese, Membranstabilisierung, Hemmung der 

Bildung von IL und TNF 

• Neuroleptika: Sedierung, Milderung von Opioidwirkungen 

keine analgetische Wirkung!!! 

• Phytopharmaka: 

o Brennessel: Hemmung von IL und TNF_ 

o Johanniskraut: Antidepressive Wirkug 

o Weidenextrakt: Salizylatwirkung 

• Lokalanästhetika : Blockade der Na-Kanäle Verhinderung d. AP 

o Amid-LA (Lidocain, Bupivacain): bakterizide Wirkung 

o Esther-LA (Procain, Tetracain) 

213

XXIII. Orthopädietechnik 

I. Prothesen 

• Vollkontaktschäfte 

• Drehpunkt Hüftgelenk vor, KG hinter, OSG in Schwerpunktlinie 

• Prothesen für Kinder abhängig vom geistig-körperlichen Entwicklungsstand, ab 2. Lj. 

214 

Prothesen für die Fortbewegung 

• tenomyopl. Chopart-Stümpfe in Hackenstellung einbetten, zur Erhaltung der Abstoßphase 

• Tobelbader-Hand: Ext. HG => Öffnung der Handprothese, Flex. HG => Schluß der Prothese 

II. Orthesen 

• Erlanger Orthesen-Bandage, Thombandage 

• Schienen-Hülsen-Apparate, Schweizer-Sperre (KG-Sperre) 

• Nitschke Orthese: Führung und Korrektur des KG ohne Entlastung 

• Thomas-Schiene: Entlastung des Hüftgelenkes, über Trochanter allerdings doch Druck in 

Hüfte 

• PTF (pelvis-trochanter-femur)Ringschaft nach Volkert: Entlastung der Hüfte; alternativ: 

Atlanta-Brace, Mainzer-Hüftentlastungsorthese (MHE), Tübinger Abd-IR-Orthese 

III. Einlagen 

• Knick-Senk-Fuß: Schrägbettung der Ferse in Supination, verstärkte 

Fersenkappe, Innenranderhebung mit höchster Stelle am 

Sustentakulum tali 

Detorsionseinlage nach Hohmann mit vermehrter seitlicher 

Abstützung und Pronation, Einlage über das MP V, MP I frei 

• Spreizfuß retrocapitale Pelotte, herzförmig oder quer 

• Hohlfuß cave: zu stark gespannte Plantarfaszie nicht voll abstützen 

Stufeneinlage, dabei bleibt Ferse in der Kappe, Pufferabsatz, 

Ballenrolle; Maßschuhe

• Fersensporn ovale Vertiefung mit PE-Schaum, Abstützung des 

IV. Schuhzurichtungen 

Längsgewölbes ohne zu starkes Anspannen der 

Plantaraponeurose, Einbettung des Vorfußes nach dem 

Detorsionsprinzip, Pufferabsatz 

• Pufferabsatz Dämpfung bei Arthrose 

• Keilabsatz Vergrößerung der Belastungsfläche, Arthrose 

• Flügelabsatz meist mit seitlicher Verstärkung der Fersenkappe, 

• seitliche Absatzerhöhung instabiler Rückfuß 

Pufferabsatz, bei kontraktem Pes valgus oder varus 

• Abrollsohle Ballen-, Mittelfuß-, Zehenrolle, Schmetterlingsrolle 

• Fersenkappe 

215

Abkürzungen: 

BK Berufskrankheit 

BKS Beckenkammspan 

DRUG Distales Radio-Ulnar-Gelenk 

Dx Diagnose 

ESD Endoskopische Subacromiale Dekompression 

HN Hirnnerven 

Lj. o. LJ. Lebensjahr 

LJZ Lebensjahrzehnt 

LM Lebensmonat 

RIA Resektions-Interpositions-Arthroplastik 

RM Rückenmark 

RSO Radiosynoviorthese 

Rx Röntgen 

BS Bandscheibe(n) 

DVF Dorso-ventrale Fusion 

VDS Ventrale derotierende Spondylodese 

GZ-GG Großzehengrundgelenk 

Fx Fraktur 

Thx/Tx Thorax 

216

PDF 15,6 MB - St. Josef-Stift Sendenhorst

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