Krankheiten der Unterhaut

Krankheiten der Unterhaut
• Unterhautemphysem
• Ödeme
• Hämatome
• Phlegmonen
• Abszesse
• Aktinobazillose / Aktinomykose

Unterhaut / Subkutis
Hautturgor: Spannungszustand,
abhängig vom Flüssigkeitsgehalt des Gewebes

Unterhautemphysem

Unterhautemphysem

Unterhautemphysem

Ödeme
Wesen: Primär schmerzlose Schwellungen inf.
Ansammlung wäßriger Flüssigkeit in den
Gewebespalten von Haut u. Unterhaut (sowie der
Schleinhäute)
Klinische Befunde: Umfangsvermehrung teigig, d.h.
mit dem Finger vorübergehend eindrückbar;
Fingereindrücke bleiben eine gewisse Zeit bestehen.
Keine Fluktuation, weil die Flüssigkeit nicht - wie etwa
bei einem Hämatom - in einem großen Hohlraum,
sondern - ähnlich wie bei einem Schwamm - in vielen
kleinen Hohlräumen enthalten ist.
Daneben entzündliche Ödeme; bei diesen auch
Rötung, vemehrte Wärme und Schmerzhaftigkeit.

Ödeme

Ödeme
Ätiologie u. Pathogenese u. Formen:
1. Erhöhter hydrostatischer Druck,
z.B. bei Herzinsuffizienz, Thrombose, Gefäßkompression
2. Vermind. onkotischer Druck (Hypoproteinämie),
z.B. bei nephrot. Syndromen (renales Ödem bei Nierenerkr. mit
Albuminurie), Enteropathie, Leberparenchymschäden
(hepatogenes Ödem), Kachexie (kachektisches Ödem)
3. Kapillarwandschäden
Als entzündliches od. allergisches Ödem
(Exsudative Entzündung: Exsudation von Blutplasma
eiweißreiches Ödem)
4. Hyperhydratation, Natrium- od. Wasserretention
(z.B. bei akutem Nierenversagen od. inf. hormoneller Ursachen)

Ödeme
Onkotischer Druck: Kolloidosmotischer Druck; er
beträgt etas 25 mm Hg (3,3 kPa); wirkt dem
arteriellen hydrostatischen Druck entgegen.
Prognose u. Behandlung von Ödemen: richtet
sich nach der Ursache

Ödembildung bei Amyloidnephrose

Stauungsödeme bei Herzerkrankungen
Pericarditis traumatica
Endokarditis

Entzündliche Ödeme:
a) inf. Kapillarwandschäden
Als entzündliches od. allergisches Ödem
(Exsudative Entzündung: Exsudation von Blutplasma eiweißreiches Ödem)
b) In und neben gewebsdruckausübenden inflammatorischen Prozessen
(Kompression der blutabführenden Venen durch eine sich ausbreitende Phlegmone)
kollaterales Ödem (neben phlegmonösen Kern)

Hämatom (Bluterguß)
Durch Trauma entstandene Blutansammlung im
Weichteilgewebe od. in einer vorgebildeten
Körperhöhle (z.B. Hämarthros, Hämatothorax); bei
längerem Bestehen erfolgt eine bindegewebige
Umbildung (sog. organisiertes Hämatom).

Hämatom

Hämatome

Resorbierte Hämatome

Phlegmone
Flächenhafte nekrotische (= zu intravitalem Zelltod führende)
Entzündung im Bereich der Gewebszwischenräume, d.h. im
interstitiellen Bindegewebe.
Kennzeichen sind also eine sich infiltrativ ausbreitende Entzündung mit
lokalen u. allgem. Entzündungszeichen (Schwellung, vermehrte Wärme,
Schmerzhaftigkeit, Funktionsbeeinträchtigung, [Rötung]).
Im Gegensatz zum Abszeß ist die Phlegmone nicht durch eine Kapsel
begrenzt.
Ursachen für einfache Phlegmonen: Wundinfektionen, ausgehend von
Wunden bzw. Verletzungen (insbes. im dist. Gliedmaßenbereich):
Eindringen von Erregern über Hautläsionen, Gabelstiche, sonst.
Verletzungen).
Phlegmonen im Kehlgangs- / Halsbereich: Wundinfektionen, ausgehnd
von der Maulhöhle (insbes. Zahnalveolen).

Phlegmonen

Gasphlegmonen (Gasödemerkrankungen)
Entstehungsweise: Prinzipiell die gleiche wie bei den einfachen
Phlegmonen.
Die dabei beteiligten Bakterien sind aber zur Gasbildung befähigt,
weshalb die plötzlich auftretende entzündliche (d.h. vermehrt
warme u. schmerzhafte) Schwellung palpatorisch nicht nur derb
erscheint,sondern bei kräftiger Betastung auch mehr od. weniger
deutlich knistert (“feine Krepitation”).
Dias: Gasphlegmone in Kehlgangsbereich / im Bereich des
Unterschenkels
Das Gas findet sich in Form feinster Bläschen im Gewebe
überlauter Schall beim Beklopfen.

Gasphlegmonen (Gasödemerkrankungen)
Unterscheidung gutartige / bösartige Gasphlegmonen
Lokalisierte Gasödeminfektionen (sog. Gasabszess) und eine langsamer
fortschreitende Form (sog. Gasphlegmonen) werden aufgrund des klin.
Verlaufs als gutartige Formen bezeichnet.
Bösartige Form: schwere Wundinfektion, die durch hochgradige Toxämie u.
ausgedehntes lokales Ödem mit unterschiedlich ausgepr. Gasbildung
charakterisiert ist.

Gasphlegmone

Gasphlegmonen

Therapie Gasphlegmonen
• Frühzeitige chirurg. Intervention → Herbeiführung aerober
Verhältnisse (Humanmed.: Sauerstoffüberdrucktherapie),
Entlastung von den sonst u.U. zur Nekrose führenden
Gewebsdrucke.
(Vorgehensweise schildern: Vorbereitung d. Inzisionsstelle, Haut,
Unterhaut u. Muskulatur mit Skalpell spalten, Hohlräume stumpf mit
d. Hand aufbrechen; Spülung mit H2O2-Lösung 3% od.
Entozonlösung 0,3 %. Evtl. Jodoformgazedrain; systemische
Antibiose über mind. 3 Tage.
· Hochdosierte Antibiotikatherapie (z.B. Penicillin,
Cephalosporine, Tetrazykline)

Gasphlegmone: Spülung, Drainage

Phlegmone
Diffuse, sich infiltrativ ausbreitendeentzündung des interstitiellen
Bindegewebes mit lokalen u. allgem. Entzündungszeichen.
betroffene
Gewebe
Ausbreitungstendenz
Allgemeinstörungen
beteiligte
Keime
einfache
Phlegmone
Unterhaut
(Muskulatur)
gutartige
Gasphlegmone
Unterhaut,
Muskulatur
gering gering bis
mäßig
bösartige
Gasphlegmone
(= Pararauschbrand)
Unterhaut,
Muskulatur
stark stark
Rauschbrand
Muskulatur
- / (+) - / + ++ / +++ ++ / +++
A. pyogenes,
Strepto- &
Staphylokokken
Cl. sporogenes,
Prot. vulgaris,
A. pyogenes,
Strepto- &
Staphylokokken
Cl. septicum
(Cl. novyi,
cl. perfringens)
Cl. feseri

Pararauschbrand (Bösartige Gasphlegmone / malignes Ödem)
Wesen: Akute Wundinfektion mit Cl. septicum (häufig auch Cl. novyi und/od. Cl.
perfringens beteiligt),
ausgehend Haut- od. Schleimhautverletzungen (Maul, Rachen, Darm,
Geburtswege), bei stärkerer Verschmutzung d. Wunden und / od.
Gewebequetschungen .
(Injektionen, inbes. v. Prostaglandinen; Verletzungen, chirurg. Eingriffe,
Schwergeburten u.s.w)
Charakteristisch ist eine sich rasch ausbreitende, das lockere Bindegewebe der
Unterhaut und die Muskulatur (Myositis) betreffende Gasphlegmone (Knistern beim
Betasten) mit toxinbedingter (Toxämie) schwerer, oft hochfieberhafter
Allgemeinstörung (40 - 41 °C).
Klinisch: 1 bis 5 Tage nach dem Trauma entsteht ein zunächst warm-schmerzhafte,
später zentral kühler und schmerzloser werdendes, knisterndes Ödem / Phlegmone,
das sich rasch ausbreitet (auf größere Körperregionen) und mit Kreislaufschwäche
(Tachykardie), Inappetenz sowie Benommenheit innerhalb 5 Tagen zum Tode führt.
Bei Geburtsrauschbrand zunächst Vulva geschwollen, dann Übergreifen auf
Schenkel u. Bauch.Ödematös-emphysematöse Schwellungen, die beim Betasten
knistern.

Pararauschbrand

Rauschbrand (Gangraena emphysematosa)
Wesen: Hochfieberhafte (41 - 42 °C), perakut verlaufendes bösart.
intramusk.. Gasödem (Myositis), meist an Kopf, Hals, Oberschenkel
u. anderen Stellen.
Ursache ,Pathogenese:: Cl. chauvoei (syn. Cl. feseri)
Erreger (als Sporen) im Boden; nach Aufnahme Vermehrung d.
vegetativen Form im Darm, gelangen über den Blutkreislauf im
Muskulatur u. Leber.
Verweilen reaktionslos als Sporen in diesen Organen, bis hier
anaerobe Verhältnisse die Vermehrung der vegetativen Form
erlauben;
insbesondere aber auch direkte exogene Infektionen d. Muskulatur
(Injektionen, Verletzungen, Zahnwechsel u.s.w.)
Die Clostridien-Ektotoxine begünstigen die Ausbreitung d. Infektion
(Schädigung der wirtseigenen Abwehrmechanismen,
Aufrechterhaltung anaerober Verhältnisse)

Rauschbrand

Abszess
(lat. Abscessus, Weggang, „Eitergeschwür“)
Ansammlung von Eiter in einem nicht vorgebildeten, sondern
durch Gewebeeinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose)
entstandenen, allseitig abgeschlossenen Gewebshohlraum
(vgl. Empyem); wird später oft von einer bindegewebigen
Abszessmembran (Abszesskapsel) gegen die Umgebung
abgegrenzt wird.
(Eiteransammlung in einer präformierten Körperhöhle =
Empyem: z.B. Empyem der Stirnhöhle)

Häufigste Erreger:
Actinomyces pyogenes, Staph. aureus, ß-hämolysierende
Streptokokken, → gelb-rahmiger Eiter, E. coli (jauchigbräunliche
Flüssigkeit).
Entwicklung:
Pyogene Membran, welche den Entzündungsherd umgibt,
enthält Granulozyten, die proteolytische Enzyme (zur
Vernichtung der Erreger) abgeben; dadurch auch
Einschmelzung des Gewebes.
Der Reifungsprozess eines Abszesses ist beendet, wenn
die Erreger abgetötet sind bzw. die pyogene Membran
verschwindet und der Eiter direkt an die bindegewebige
Kapsel angrenzt.

Abszesse

Abszesse

Abszesse

Leberabszesse als Folge
einer Omphalophlebitis

Aktinomykose / Aktinobazillose
Aktinomykose
Erreger: Actinomyces bovis (Gram-pos.)
Lokalisation: Ober- u. Unterkieferknochen (“Knochen-Aktinomykose”),
Maul u. Rachen, Schleimhaut, Zunge, Lymphknoten, Speicheldrüsen,
Kehlkopf, Euter, Haube
Aktinobazillose
Erreger: Actinobazillus lignieresii (Gram-neg.)
Lokalisation: Fast ausschließl. Weichteile
(“Weichteil-Aktinomykose”) – Zunge, Muskulatur, Haut, Lymphknoten.
Anhand der makroskopischen Veränderungen nicht mit Sicherheit zu
unterscheiden, um welchen der beiden Erreger es sich handelt.
(Allerdings betrifft Aktinobazillose mehr die Weichteile, Aktinomykose mehr
die Knochen).

Aktinomykose

Aktinomykose / Aktinobazillose
Erreger bilden Drusen = 1-2 mm große Konglomerate kleiner Actinomyces-Kolonien,
die von einem Leukozytenwall umgeben sind.
Myzelfäden ragen radiär aus den Kolonien heraus, daher die alte Bezeichnung
Strahlenpilz-Krankheit

Mazerationspräparat
Unterkiefer:
Rarefizierung des Knochens
als Folge der progressiven
granulomatösen Panostitis
Aktinomykose,
Unterkiefer Schaf

Zungenaktinobazillose

Haubenaktinobazillose

Aktinomykose / Aktinobazillose: Therapie
1. Jodtherapie (Thomassen, 1885[1])
1.1 Intravenöse Jodapplikation
a) Jod-Stammlösung
(1 g J, 12 g KJ, 18 g NaJ; A. dest. ad 100)
15 ml der Stammlsg. + 75 ml A. dest. pro 100 kg KM
am 1., 5. u. 12. Tag langsam streng i.v.
b) Lugolsche Lösung
15 ml d. konz. Lsg. pro 100 kg KM + die 10-fache Menge A. dest.
am 1., 5. u. 12. Tag langsam streng i.v.
[1] Monatschr. d. Ver. der Tierärzte in Österreich, Jg. 9, s. 37, 1886
und l´Echo vétérinaire, 1885

Aktinomykose / Aktinobazillose: Therapie
1.2 Orale Jodapplikation
Kaliumjodid, 6 g / Tag über 2 - 4 Wochen p. os
2. Antibiotika
· Penicillin G
· Penicillin-Streptomycin
· Sulfonamide
· Erythromycin
über 5 Tage
Abheilung der Aktinomykose dauert 3-8 Wochen

Jodexanthem

Erkrankungen des Nabels
• Nabelbruch (Hernia umbilicalis)
• Nabelentzündung (Omphalitis)
• Omphalophlebitis
• Omphalourachitis

Nabelbruch

Nabelbruch, Bruchpforte 4-Finger stark

Inkarzerieter Nabelbruch

Inkarzeration der Pars pylorica des Labmagens

Nabelbruch mit 3-Finger starker Bruchpforte

Entwicklung der Bruchpforte bei 62 angekauften Kälbern mit
Nabelbruch, in Abhängigkeit von deren anfängl. Durchmesser
35
30
25
20
15
10
5
0
Anzahl Kälber
8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32
Lebenswochen
Bruchpforte
1 Finger (n = 24)
2 Finger (n = 32)
3 Finger (n = 5)

Nabelbruchfrequenz bei DFV-Kälbern: Einfluß des Bullen
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Frequenz (%)
14 (18 %) 27 (36 %) 16 (21 %) 19 (25 %)
76 Bullen mit jeweils > 100 erfaßten Nachkommen

Erbfehler und Tierzuchtgesetz
Bayerische Tierzuchtverordnung von 1994:
§ 13 (2) Männliche Tiere sind von der Verwendung in der künstlichen Besamung
auszuschließen, wenn sich bei ihnen Erbfehler zeigen oder der begründete Verdacht auf
solche besteht.
§ 16 (1) (Besamungserlaubnis für den Prüfeinsatz): ... darf das männliche Tier keine
Erscheinungen zeigen, die auf vererbbare Krankheiten schließen lassen, welche
erhebliche Auswirkungen auf die Wirtschaftlichkeit der Nachkommen haben können.
§ 26 (1) Tierärzte, Fachagrarwirte für Besamungswesen, Besamungsbeauftragte und
Eigenbestandsbesamer sowie Tierhalter sind verpflichtet, alle Sachverhalte und
Beobachtungen, die zur Erkennung und Feststellung von Erbfehlern geeignet sind, der
Besamungsstation zu melden; diese hat unverzüglich der Landesanstalt Meldung zu
machen.

6
6
6
6
6
6
Angeborener Nabelbruch beim Deutschen Fleckvieh
- Schlußfolgerungen -
Nabelbruch bei der Rasse DFV weit verbreitet
Signifikanter Einfluß einzelner Bullenlinien sowie einzelner Stiere
Häufigkeit klinischer Komplikationen relativ gering
In der überwiegenden Mehrzahl d. Fälle spontaner Schluß der Bruchpforte
bis zur 30. Lebenswoche
Kein Einfluß auf Mast- und Schlachtleistung
Bei Zuchtbullen sollte Untersuchung auf Merkmalsfreiheit gefordert werden

Nabelbruch, Differentialdiagnosen

Nabeloperationen beim Kalb
1. Sedation mit Xylazin 2 % und Infiltrationsanästhesie (Lokalanästhetikum)
im Nabelbereich
Dosierung: Xylazin: 0,2 mg / kg i.m.
0,1 mg / kg i.v.
2. Sedation mit Xylazin 0,2 %
und hohe Epiduralanästhesie (Procain 2 %)
Dosierung: Xylazin: s. oben
Lidocain: Kalb 15 – 30 ml
(oder statt Xylazin: Kombination Xylazin + Ketamin:
Xylazin 0,1 mg / kg + 10 min später Ketamin 10 mg/ kg i.v.)
3. Inhalationsnarkose (Isofluran)

Epiduralanästhesie
Periduralanästhesie
Humanmedizin

Nabelbruch-Operation

Nabelbruch-Operation

Omphalophlebitis

Omphalophlebitis mit Leberbeteiligung

Omphalourachitis