Lymphapparat 1

Lymphapparat

Lymphapparat beim Rind

Lymphapparat beim Rind

Lymphapparat beim Rind

Lymphapparat beim Rind

Krankheiten des Lymphapparates und der Milz
Sporadische Krankheiten des Lymphapparates
Angeborene Hypoplasie des Lymphsystems (BLAD)
Entzündung der Lymphknoten und Lymphgefäße
Infektionskrankheiten des Lymphapparates
Enzootische Rinderleukose (ERL) enzootische bovine Leukose (EBL)
Infektion mit dem bovinen Immundefizienz-Virus (BIV)
Spezifische Entzündungen
- Aktinobazilläre Lymphgefäß- u. Lymphknotenentzündung
- Tuberkulose (M. bovis)
- Pseudotuberkulose (C. pseudotuberculosis)

Krankheiten des Lymphapparates und der Milz (2)
Sporadische Tumorkrankheiten des Lymphapparates
Kälberleukose
Thymusleukose
Hautleukose
Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder
Krankheiten der Milz

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
(Hagemoser-Takahashi-Syndrom; Bovine Granulozytopathie)
Tödlich verlaufende, erblich bedingte Erkrankung des Immunsystems
bei Holstein Rindern, bekannt seit 1983.
Monogen autosomal-rezessiver Erbgang;
heterogene Anlageträger sind klinisch unauffällig.
Homozygote BLAD-Tiere erkranken an unspezifischen
chronischen Infektionen und sterben meist
innerhalb des ersten Lebensjahres.
Geht zurück auf den Bullen Osborndale-Ivanhoe,
geb. 1992.
Vergleichbare Formen:
- Leukozytenadhäsionsdefizienz des Menchen
- Leukozytenadhäsionsdefizienz beim Irischen Setter

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Krankheitsursache: Mangelhafte Expression von Oberflächenrezeptoren auf
den Leukozyten (→ Funktionsstörungen der Leukozyten).
Einfach autosomal-rezessiv vererbte Mutation des Glykoproteins CD 18
(Fehlen der CD 18-Expression der neutrophilen Granulozyten).
An CD 18-Gen 2 Nukleinsäuren-Änderungen; defektes Allel wird D 128 G
genannt.
Nicht mutierte Form: CD 18 bildet mit CD 11-Molekülen auf der Oberfläche
von Leukozyten die Rezeptorkomplexe LFA-1 od. Mac-1.
Mutierte Form: Keine Rezeptorbildung
(Bei BLAD eine β2-Expression auf Leukozyten nicht meßbar)
Punktmutation läßt sich mittels PCR nachweisen – DNA-Analyse mittels
RFLP (Restriktions-Fragmentlängen-Polymorphismus) → Erkennung von
Anlageträgern

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)
Klinische Erscheinungen:
Schlechter Nähr- u. Entwicklungszustand
Nichteitrige Dermatitis
Intermittierend subfebrile Körpertemperatur
Zahnfleischschwund; Zahnhälse teilweise freiliegend
Schlechte Futteraufnahme
Ulzerierende Maulschleimhautveränderungen
(Peridontitis, Gingivitis, nekrot. Ulzerationen, Zahnausfall)
Durchfall
Verzögerte Transplantatabstoßung
Blutbefunde: persistierende Leukozytose mit mehr als
30 000 neutrophilen Granulozyten / µl Blut (massive
Neutrophilie ohne Linksverschiebung),
Erhöhung des Globulingehalts, spez. der β2-Fraktion.

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)

Leukosen beim Rind
Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder
Sporadische Formen
Jungtierleukose
Thymusleukose
Hautleukose

Enzootische Leukose des Rindes

800
700
600
500
400
300
200
100
0
Neuausbrüche an Enzootischer Leukose
Anzahl Neuausbrüche
198
4
198
5
198
6
198
7
(Zahl der betroffenen Betriebe)
198
8
198
9
199
0
199
1
n 735 315 181 111 90 46 177 139 320 241 169 128 74 59 53 28
199
4
199
5
199
6
199
7
199
8
199
9
200
0
200
1

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose
- Klinische Erscheinungen -
Gewichtsverlust 80 %
Rückgang der Milchleistung 77 %
Schwellung äußerer Lymphknoten 58 %
Verminderte Fresslust 52 %
Schwellung innerer Lymphknoten 43 %
Nachhandparese 41 %
Fieber 23 %
Respiratorische Problematik 14 %
Beidseitiger Exophthalmus 13 %
Durchfall 13 %
Verstopfung 9 %
Einseitiger Exophthalmus 7 %
Kardiovaskuläre Problematik 7 %

Leukosen beim Rind
Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder
Sporadische Formen
- Jungtierleukose
- Thymusleukose
- Hautleukose

1. Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose
(Multizentrischer Typ)
• Allgemeine Lymphadenopathie
• Ausbildung häufig schon im 1. Lebensmonat (bis 6. Monat),
seltener bis 2. Lebensjahr
• Gleichzeitiges Auftreten bei Zwillingskälbern
• Bisher keine Hinweise auf virale od. genetische Ursache

Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose
Klinische Erscheinungen:
- Vergrößerung aller palpierbaren
Lymphknoten
- Im fortgeschrittenen Stadium Störung des
Allgemeinbefindens, der Futteraufnahme u.
der Atmung; gel. Fieber, Anämie, Diarrhoe
- In 50 % der Fälle leukämisches Blutbild
(Vermehrung der Zellen der lymphatischen
Reihe mit hohem Blastenanteil)

Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose
Sektionsbefunde:
Vergrößerung der Körper- u.
Mesenteriallymphknoten, leukotische
Veränderungen in versch. Organen
(Knochenmark, Herz, Thymus, gel.
Labmagen, Uterus, Lungen, Interstitium,
Muskeln, Gehirn);
vorherrschend lymphatische u. unreife
lymphozytäre Zelltypen
(T-Zellen)
Keine Therapie (Euthanasie);
Beihilfe durch Tierseuchenkasse

. Thymusleukose
• Bei Rindern unter 3 Jahren, vorwiegend 1-jährige Jungrinder
betroffen
• Neoplastische Prozesse am Thymus, vornehmlich am zervikalen
Teil, unregelmäßige Beteiligung d. Lymphknoten (insbes. im
Kopf-/Hals-/Brustbereich)

Thymusleukose
Klinische Befunde:
- Schwellung am Hals u. Triel
- Stauung der Jugularvenen
- Behinderung der Futteraufnahme, des Ruktus u. des
Wiederkauens
- Im fortgeschr. Stadium: Kompression von Herz u.
Lungen
(Hydrothorax, Atmungsinsuffizienz)
Sektionsbefunde:
- Tumoröse Veränderungen des Thymus;
diese umschließen Ösophagus, Trachea u. die großen
Gefäßstämme u. infiltrieren gel. die umgebende
Skelettmuskulatur;
Lmphknoten in der Umgebung des Thymus leukotisch
infiltriert;
leukotische Knochenmarksveränderungen.
Andere Organe kaum betroffen.

3. Hautleukose
• Sporadisch vorkommend, selten;
• besondere Lokalisation der tumorösen Infiltrate in der
Haut
• meist bei Tieren im Alter von 2 - 3 Jahren

Hautleukose
Klinisches Bild:
- urtikariaähnliche Hautausschläge
(Hals, Rücken, Lendenbereich,
Schenkeln)
- zehnpfennig- bis fünfmarkstückgroße
Hautknoten mit kraterförmigen
Einziehungen, z.T. mit Exsudat bedeckt
- Haarausfall an den betr. Hautbezirken
- Gestörtes Allgemeinbefinden bei
leukotischen Veränderungen an den
inneren Organen (Herz, Leber, Milz,
Niere, Rückenmark)
- Bei 50 % der Fälle universelle
Vergrößerung der Lymphknoten
- Lymphozytose in etwa 1/3 der Fälle

Hautleukose
Verlauf: Tumoren können vorübergehend völlig
verschwinden (Regression); nach einigen
Monaten (bis 2 Jahren) Rezidiv
( Exitus)
Patholog.-histolog. Veränderungen:
- Inifltration veränderten Organe mit unreifen
lymphatischen Zellen

. Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder
• sporadisch vorkommend, weltweit
• klinisch oft Ähnlichkeit mit der enzoot. Leukose;
von dieser nur durch labordiagnost. Methoden abzugrenzen
Formen
- Monozytenleukose (leukämische Zellen haben
Monozytencharakter)
- Lymphosarkome
- Gewebsmastzelltumoren

Krankheiten des Kreislaufsystems
•Blut
•Herz
•Gefäße

Kriterium
Erythrozyten
Hämoglobin
Hämatokrit
Thrombozyten
Retikulozyten
Leukozyten
Stabkern. Granulozyten
Segmentk. Granulozyten
Lymphozyten
Monozyten
Eosinoph. Granulozyten
Basoph. Granulozyten
Blutbild des Rindes
Referenzbereiche
5 - 8
5,6 – 8,1
0,28 – 0,36
200 - 800
0
4 - 10
0 - 2
20 - 50
45 - 65
0 - 4
0 - 5
0 - 2
Einheit
T / l
mmol/l
l/l
G/l
%o
G/l
%
%
%
%
%
%

Blutentnahme beim Rind
Jugularvene
Schwanzvene

Hämatologische Untersuchungen

Hämatologische
Untersuchungen

Anämie (Blutarmut)
= Verminderung der
- Erythrozytenzahl
- Hämoglobinkonzentration
und /oder
- des Hämatokrits
Aber: Kriterien nur exakt beurteilbar bei normalem Blutvolumen!
(d.h. meist bei chronischer Anämie)
Also nicht bei
- akuten starken Blutverlusten
- Exsikkose
- Hydrämie

Anämieformen - Pathogenese
I. Anämien durch übermäßigen Blutverlust
– akute Blutungsanämie
– chron. Blutungsanämie
II. Anämien inf. vermind. od. ineffekt. Erythropose
– Eisenmangelanämie (hypochrom. Mikrozyt. A.)
– hypoplast. Anämie bei Knochenmarkserkrankungen /
Knochenmarksschädigung
III. Anämien inf. übermäßigem Erythrozytenabbau
(hämolyt. Anämie)

Hämorrhagische Anämien: Ätiologie und Pathogenese
Akuter od. chronischer Blutverlust infolge
· Trauma
· operativer Eingriff
· Ekto- od. Endoparasitenbefall
· Ulkus
· Tumor
· Erkrankungen der Harnorgane
(“renale” Hämaturie od. “Nierenbluten”;
vesikales “Blutharnen” infolge hämorrhagischer Entzündung d. Harnblase)
Blutungen bei
· ungestörten Gerinnungsverhältnissen
· infolge Koagulo- und Thrombozytopathien
(Hämorrhagische Diathesen)

Folgen eines Blutverlustes
Phase I 1. Vagovasale Reaktion
(bis 10 %) (Bradykardie, Vasodilatation)
1. Aktivierung des Sympathicus
- Herzfrequenz
- Konstriktion d. praekapillaren Arteriolen
u. d. postkapillaren Venolen best. Organgebiete
- Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die Blutbahn
Phase II Vermind. d. Auswurfvolumens infolge
(10 – 25 %) Vermind. d. venösen Rückflusses
-> Verstärkung d. sympathikoadrenergen Reaktion
– Herzfrequenz
– systol. Blutdruck
– Venendruck
– Zentralisation des Kreislaufs
(kalte Akren, Oligurie, Tachykardie)
Phase III Mangeldurchblutung von Organen
(25 – 40 %) -> metabol. Azidose, Störungen d.
Mikrozirkulation, Nierenschädigung

Hämorrhagische Anämien - Behandlung
Blutstillung
1. Instrumentelle Blutstillung
- Kompression durch Gefäßklemmen, Abdrehen
- Unterbinden (Gefäß- / Massenligatur)
- Esmarch-Schlauch
- Drucktamponade
- Koagulation (Kauterisation, hochfrequenter Strom)
2. Örtliche Medikation
- Auftragen von Adrenalinlösung
- Applikation von resorbierbaren Hämostyptika
(Fibrinogen- u. Thrombinpräparate, Kollagen,
Gelatine- u. Zellulosezubereitungen)
3. Parenterale Medikation
- Kalzium, Vitamin C
- Vitamin K, Thrombin, Thrombokinase u.s.w.
- Blut- (Plasma-)-Transfusion
Blutersatz

Blutübertragung beim Rind
· 13 Blutgruppensysteme, in jedem 2 - 300 Kombinations-
möglichkeiten
· Biologische Vorprobe
Mögliche Unverträglichkeitsreaktionen
- Sofort-Reaktion (Urtikaria-Anfall)
- Spät-Reaktion (Hämolyse Hämoglobinurie, Ikterus)
- Isohämolyt. Neugeborenen-Ikterus
(möglich bei Kälbern von mittels Blutübertragung
behandelten Kühen nach Kolostrumaufnahme )

Blutübertragung beim Rind

Blutübertragung beim Rind

Hämorrhagische Diathesen (1)
· Thrombozytopenien
· Koagulopathien
(Mangel an od. Funktionsstörung von plasmat. Gerinnungsfaktoren)
· Vaskulopathien (Permeabilitätsstörungen)
Diagnostik
- Blutungszeit (normal 2 - 5 min)
- Blutgerinnungszeit (3 - 5 min)
- Thrombozytenzählung
- Bestimmung d. Prothrombinzeit (Quick-Test) sowie weitere
Gerinnungsuntersuchungen
- Knochenmarksbiopsie

Hämorrhagische Diathesen (2)
Thrombozytopenien
- Infektion mit BVD-Virus Typ 2 (od. 1)
- chronische Furazolidonvergiftung
- akute Adlerfarnvergiftung
- trichloräthylenbehandeltes Sojaschrot
- Infektionskrankheiten (Septikämie, Endotoxämie)
Verbrauchskoagulopathie
Koagulopathien
- Rodentizid- (Dikumarol / Indandion)- Vergiftung
(Vit.-K-Antagonisten)
- Mykotoxikosen: „Süßklee-“ (= Dikumarol-), Aspergillo-, Fusario-,
Stachybotrio-Toxikkose
- Lebererkrankungen
(Cumarin Oxidation Cumarol bzw. Dicumarol)

Hämorrhagische Diathesen
Beispiel: Thrombozytopenie infolge akuter BVD-Virusinfektion

Anämien infolge verminderter oder ineffektiver Erythropoese
(Hypoplastische Anämien)
Ursachen
1. Sporadische Krankheiten
– Porphyrie (Kongenitale erythropoet. Porphyrie)
– Jungtierleukose
2. Infektionskrankheiten
– Pyämische Prozesse
(a) Verminderung des Fe-Gehaltes, da aktivierte neutroph. Granulozyten
Laktoferring bilden, das mit 100-fach Affinität Fe-bindet als Transferrin;
b) Eiweißmangel)
3. Parasitäre Krankheiten
– Kachexie inf. Magen-Darmwurmbefall
4. Mangelkrankheiten
– Eisen
– Kupfer
– Kobalt (-> Vit. B12-Mangel) 5. Vergiftungen
– Molybdän
– Chron. Bleivergiftung

Eisenmangelanämie bei Kälbern
Ursachen: länger ausschl. Verabreichung von Kuhmilch oder MAT
Symptome: Mikrozytäre hypochrome Anämie, erhöhte
Infektionsanfälligkeit, Mattigkeit,
graugelblicher Belang auf der Zunge („glatte Zunge“)
Kälber brauchen 30-70 mg Fe / Tag
Leberreserven reichen für 3-4 Wochen
(Reserveeisen im retikuloendothelialen System: Leber, Milz.
Knochenmark in Form von Eisen-Eiweiß-Verbindungen
(Ferritin u. Hämosiderin)
Tierschutzgesetz:
- ab 8. Lebenstag Zufütterung von Rauhfutter
- Fe-Gehalt MAT mind. 30 mg/kg TS

Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (1)
Sporadische Krankheiten
• Unverträglichkeitsreaktionen
(isohämolyt. Ikterus d. neugeb. Kalbes,
Bluttransfusionszwischenfall)
Infektionskrankheiten
• Leptospirose
• bazilliäre Hämoglobinurie

Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (2)
Parasitosen
• Babesiose (Hämoglobinurie)
• Theileriose
• Trypanosomiasis
Tränke- od. Fütterungsfehler, Vergiftungen
• Tränkehämoglobinurie
• Kohlanämie, Raps-, Zwiebel-, Bingelkrautvergiftung
• chron. Kupfervergiftung
• Puerperale Hämoglobinurie
Babesia bigemina
Futterraps

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation (1)
Vorkommen
• hauptsächlich bei Kälbern u. Jungrindern
Ursachen
• Rasche Aufnahme großer Wassermengen (> 10 % der KM)
• Infusion hypotoner Lösungen
Pathogenese
starke Verminderung der Plasma-Osmolalität
normal: 280 - 310 mosmol/kg;
osmot. Resistenz d. Erythrozyten: Minimalresistenz 0,59 % NaCl
(202 mosmol/l)
sowie des onkotischen Druckes
(normal: 3,3 kPa)
Einströmen von Wasser in die Erythrozyten u.a. Zellen,
massive Hämolyse, Ödembildung

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Harn Serum vor / nach Infusion - Harn

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation
Krankheitserscheinungen
• Hämoglobinurie
• aufgetriebenes Abdomen
• Atmungsinsuffizienz
• zentralnervöse Erscheinungen (komat. Zustand, Exzitationen)
Therapie
• Langsame Infusion hypertoner Lösungen (10 %ige NaCl)
Differentialdiagnose
alle anderen Hämoglobinurien

Kohlanämie
Ursache
• längerdauernde Verfütterung größerer Mengen von Kohl
(Brassica spp., > 10-15 kg/Kuh u. Tag)
toxischer Faktor: S-Methyl-Zysteinsulfoxid
(in allen Kohlarten enthalten)
S-Methyl-Zysteinsulfoxid Dimethyl-Disulfid
Krankheitserscheinungen
• Hämolytische Anämie, Hämoglobinurie
• akutes Lungenödem u. -emphysem
• Hirnrindennekrose
Therapie
• Abstellen d. Ursache
• symptomat. Therapie
• Fütterung von Rauhfutter
Vormagenflora

Bingelkrautanämie
Bingelkraut: Mercurialis annua
Waldbingelkraut
Toxische Mengen: 1 – 3 kg grünes Bingelkraut pro Tag
Toxisches Prinzip: Merkurialin (hämolysierend wirkendes Gift)

Puerperale Hämoglobinurie
Vorkommen: Im 1. Monat p.p. bei Milchkühen
unter phosphorarmer Ernährung
(Zuckerrüben, Abfallprodukte d. Zuckerrübenindustrie)
Ursachen: Serum-Phosphatspiegel (normal: 1,5 - 2,1 mmol/l)
inf. unzureichender Zufuhr u. Verlusten über d. Milch
(Mangel an ATP u. Phospholipiden?)
Krankheitserscheinungen:
Hämolyt. Anämie, Hämoglobinurie, Ikterus
Therapie:
Abstellen d. Ursache, symptomat. Maßnahmen,
Phosphor-Substitution
Blutübertragung

Chronische Kupfervergiftung
Ursache: mehrwöchige bis monatelange Aufnahme
von mehr als 3 mg Cu / kg KM / Tag
akute hämolytische Krise
Krankheitserscheinungen:
Mäßiger bis schlechter Ernährungszustand
Mattigkeit bis Apathie
Inappetenz
Hochgradige Anämie
Ausgeprägter Ikterus
Hämoglobinurie
Diagnostik: Fütterungsanamnese
Klinische Erscheinungen
Erhöhter Cu-Gehalt im Serum (normal 8-39 µmol/l)
Leber-Cu-Gehalt > 1000 mg/kg TS
Therapie: D-Penicillamin
Ammoniummolybdat
(beide Wirkstoffe nicht zugelassen)

Erkrankungen von Herz und Herzbeutel

Ursachen für „Herzgeräusche“
• Extrakardiale Geräusche
• Kardiale Geräusche
2.1 Funktionelle Geräusche
2.2 Anatomische Geräusche
2.2.1 angeborene Defekte
2.2.2. erworbene Defekte
- entzündlich
- degenerativ

Angeborene Herzfehler beim Kalb
(Vitia cordis congenita)
Bei etwa 1% aller Kälber
Ursachen: Kombinat. genet. / Umweltfaktoren (exogen. Noxen)?
Krankheitserscheinungen:
• Allgem. Schwäche / Trinkschwäche
• Zyanose (bei überwiegendem Rechts-Links-Shunt)
• Kompensat. Erhöhung der Erythrozytenzahl (> 10 T/l)
Endokardiale Nebengeräusche
• Kammerscheidewanddefekt: ein- od. beiderseitiges bandförmiges
systol. Rauschen
• Aorten-Isthmus-Stenose: an- und abschwellendes (crescendodecrescendo)
Rauschen (systolisch)
• Ductus arteriosus persistens (apertus): Maschinengeräusch über die
ges. Herzaktion hinweg

Bovine Kardiomyopathie
(Bovine dilatative Cardiomyopathie)
Wesen: Degenerative Herzmuskelerkrankung bei den Rassen Holstein Friesian
und Simmental x Red-Holstein
Ursache: Genetische Prädisposition, welche autosomal-rezessiv vererbt wird
Auftreten: Meist bei Rindern im Alter von 2 - 4 Jahren, häufig im Endstadium der
Trächtigkeit oder in den ersten Wochen post partum
Krankheitserscheinungen: Globalinsuffizienz des Herzens mit Galopprhythmus,
Arrhythmie, schlecht abgesetzte Herztöne, Venenstauung, Ödembildung,
Husten, Anorexie; gelegentlich auch endokardiale Nebengeräusche und /
oder Fieber
Diagnostik: Klinik, Ultraschall, Glutardialdehyd-Test
Prognose: Infaust (Langzeitprognose)
„Therapie“: Furosemid (0,5 - 1,0 mg/kg alle 12 h)
Digoxin (0,86 µg/kg/h per DTI oder 3,4 µg/kg alle 4 h)
Differentialdiagnosen: Perikarditis, Endokarditis, Myokarditis

Endokarditis bei Rind
Endocarditis traumatica
Endocarditis valvularis thromboticans

Endocarditis valvularis thromboticans (2):
Diagnosesicherung
- Ultraschall
- Blutkultur
Therapie (sehr fraglich)
- Antibiotika über 3 Wochen
- ggf. Furosemid (2 x 0,5 mg/kg KM / Tag)
- Acetylsalicylsäure (2 x 100 mg/kg KM / Tag)
- (Digoxin, 0,9 µg / kg / Stunde oder 3,4 µg/kg alle 4 Stunden;
- keine Zulassung!)

Endocarditis valvularis thromboticans:
Krankheitserscheinungen und Diagnostik
- Intermitt. Fieberschübe (> 41 °C)
- Mattigkeit, Inappetenz, Abmagerung
- Tachykardie, Herznebengeräusche
- Positiver Venenpuls, Venenstauung (Ödeme)
- Anämie
- Leukozytose, Neutrophilie
- Hypergammaglobulinämie (Glutardialdehyd-Test pos.)

Perikarditis bei Rind

Perikarditis bei Rind
Jugularvenen-Stauung Triel- u. Kehlgangsödem

Krankheiten der Blutgefäße
Krankheiten der großen Venen
(Peri- et Thrombophlebitis jugularis
aut subcutanea abdominis)
Entzündung der Nabelgefäße
- Omphalophlebitis
- Omphaloarteriitis
Pyogene Thrombose der hinteren Hohlvene
(Vena-cava-Thrombose)

Thrombophlebitis der Vena jugularis

Thrombophlebitis
der Eutervene

Omphalophlebitis beim Kalb

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)
Wesen: Durch Einbruch in die V. cava caudalis verursachte pyämischmetastasierende
Prozesse
Pathogenese:
• Arrosion d. Venenwand durch intra- od. parahepatischen Eiterherd
• Bildung eines infiz. Fibringerinnsels an d. Venenintima
(pyogener Thrombus)
Mögliche Folgen (1):
1. Wiederholtes Abschwemmen kleinerer Fibrinteilchen (thrombogene
Emboli)
2. Abreißen d. ges. herzwärtigen Thrombusendes
3. Plötzliche Entleerung großer Mengen flüssigen Eiters aus dem
Innern d. Gerinnsels in d. Blutbahn
4. Weitgehende bis vollständige Einengung d. Gefäßlumens durch d.
wachsenden Thrombus

Hohlvenenthrombose
Mögliche pathologisch-anatomische u. klinische Auswirkungen
zu 1.: Metastatische Entwicklung kleiner Lungenabszesse
(seltener auch thromboembol. Endokarditis, eitrige Glomerulonephritis)
respirat. Erscheinungen, Arrosion von Lungengefäßen, Lungenblutung, Hämoptoe
(Aushusten größerer Blutmengen); Blut wird z.T. abgeschluckt (Blut im Pansensaft)
Bei wiederholt. Ausschwemmen d. gleichen Erreger u. ihrer Toxine in d. Lungen
hyperergische Sensibilisierung anaphylakt. Schock (Lunge als Schockorgan)
hochgrad. Dyspnoe, Lungenemphysem u. -ödem.
Bei Beteiligung hämolyt. Keime intravasale Hämolyse u. paroxysmale Hämoglobinurie
zu 2 u. 3.: Embolische Verstopfung des rechten Herzens und/od.großer Lungenarterien
plötzlicher Tod
zu 4.:
a) Bei Thrombose d. Gefäßes unmittelbar an d. Leber
Ausbildung von „Shunts“
b) Bei Verschluß d. Hohlvene im kranialen Bereich (zw. Leber u.
Herz) Stauungsleber, Erweiterung d. subkutanen
Bauchvenen, Aszites, Durchfall

Thrombose d. hinteren Hohlvene
Übersicht über diagnostisch relevante Symptome
• Bluthusten und Atemnot
• Aszites
• vergrößertes Leberperkussionsfeld
• paroxysmale Hämoglobinurie
• Serum-Gammaglobulingehalt erhöht
• pos. Blutkultur
Differentialdiagnose
• Nasenbluten
• traumat. bed. Lungenblutung
• chronisch-metastasierende Bronchopneumonie
• sonst. Lebererkrankungen