Eine Triathletin mit negativen T-Wellen im EKG - Deutsche Zeitschrift ...

Deibert P 1 , Schmid A 1 , Korsten-Reck U 1 , Niess A 2 , Dickhuth HH 1
Einleitung
T-Negativierungen ohne ST-Streckenveränderungen im
Ruhe-EKG von Ausdauersportlern, biphasisch oder terminal,
können durch Ausdauersport induziert sein, sind mit
etwa 3 % aber eher selten (4, 7, 8). Bis zum Beweis des Gegenteils
sind sie immer verdächtig für das Vorliegen einer
strukturellen Herzerkrankung. Selbst wenn diese mit allen
zur Verfügung stehenden Methoden nicht nachgewiesen
werden kann, ist nicht automatisch von physiologischen
Veränderungen auszugehen.
Wir berichten über eine leistungsstarke Triathletin mit negativen
T-Wellen und belastungsinduzierbaren anhaltenden
ventrikulären Tachykardien ohne Nachweis einer strukturellen
Herzerkrankung.
Anamnese
Eine 32-jährige Triathletin, Marathonbestzeit 2:48 Std.,
wurde uns wegen eines auffallenden Ruhe-EKG’s in der
Ambulanz vorgestellt (Abb. 1). Die Sportlerin konnte zu
diesem Zeitpunkt ihr volles Trainingspensum von ca. 20
Negative T-Wellen im EKG Fallbericht
Eine Triathletin mit negativen T-Wellen im EKG
A female triathlete with negative T-waves. Clinical case study
1 Abteilung Rehabilitative und Präventive Sportmedizin, Medizinische Klinik, Universität Freiburg
2 Abteilung Sportmedizin, Medizinische Klinik, Universität Tübingen
Zusammenfassung
Negative T-Wellen im EKG führen nicht selten zu differenzialdiagnostischen
Schwierigkeiten. Beim Nachweis von negativen T-Wellen ist eine
strukturelle Herzerkrankung auszuschließen. Physiologischerweise können
negative T-Wellen auch durch Ausdauertraining verursacht sein.
Wir berichten über den Fall einer jungen Triathletin mit negativen T-
Wellen und belastungsinduzierbaren, ventrikulären Tachykardien ohne
Hinweis auf eine strukturelle Herzerkrankung in der nichtinvasiven und
invasiven Diagnostik. Nach erfolgloser medikamentöser Therapie konnte
mittels Katheterablation eine vollständige kardiovaskuläre Belastbarkeit
wiederhergestellt werden. Der Fall zeigt, dass eine pathologische Ursache
von T-Negativierungen auch dann weiter in Betracht gezogen
werden muss, wenn eine solche mit nichtinvasiven und invasiven Methoden
nicht nachgewiesen werden kann. Auch bei klinisch unauffälligen
Patienten scheinen deshalb Verlaufskontrollen sinnvoll.
Schlüsselwörter: Negative T-Wellen, Ausdauersport, Sportherz,
Ventrikuläre Tachykardie
Summary
Negative T-waves often cause difficulties in differential diagnosis. A
structural cardiac disease always has to be ruled out. Physiologically,
negative T-waves may be caused by endurance training.
We describe a young female triathlete with negative T-waves and exercise-induced
ventricular tachycardia without evidence of structural cardiac
disease in non-invasive and invasive diagnostics. After insufficient
medical treatment, catheter ablation restored the full cardiovascular capacity.
This case emphasizes that a pathologic cause of negative T-waves
has to be kept in mind even if no definitive cause was detected by
non-invasive and invasive diagnostic procedures. Control examinations
during the follow-up are a good policy in patients without further clinical
pathological findings.
Key words: Negative T-Wave, endurance sports, athlete’s heart,
ventricular tachycardia
Std. pro Woche durchführen. Auf vergleichbarem Niveau
wurde bereits seit ca. 7 Jahren trainiert. Anamnestisch bestanden
keine ernsthaften Vorerkrankungen, kein Hinweis
auf ernsthafte Infektionen, insbesondere nicht Virusinfektionen,
inkl. grippale Infekte, kein Hinweis auf Rhythmusstörungen
in Ruhe oder unter Belastung. Vegetative,
familiäre und gynäkologische Anamnese waren ebenfalls
unauffällig.
Untersuchungsbefunde
Zum Zeitpunkt der ersten Untersuchung war die Sportlerin
32 Jahre alt, 168 cm groß, 52 kg schwer, Herz und
Lunge waren perkutorisch und auskultatorisch unauffällig.
Der Puls betrug 35 Schläge/min, war regelmäßig und
ohne pathologische Herzgeräusche. Der Blutdruck lag bei
120/85 mmHg.
Laboruntersuchung: Im Routinelabor bestand kein Hinweis
für eine entzündliche Konstellation (BSG, CRP, Blutbild).
Es fanden sich Normwerte für die Gerinnungswerte, Fibrinogen,
AT III, Nierenretentionswerte, die Serumenzyme
CK, GOT, GPT, LDH, AP und Gamma-GT, die Elektrolyte Ka-
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Fallbericht Negative T-Wellen im EKG
lium und Natrium sowie die Schilddrüsenhormone. In der
Virusserologie fand sich ein grenzwertiger Titer für Adenoviren
(bei Kontrolle o.B.), kein Hinweis für eine akute bakterielle
oder virale Infektion, insbesondere nicht von kardiotropen
Viren. Die Blutfette lagen im Normbereich, insgesamt
kein Hinweis für kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Im Ruhe-EKG fand sich ein Sinusrhythmus mit Semivertikaltyp
(Abb. 1, oben), der Puls lag bei 35 Schlägen/min. Es
zeigte sich ein präterminal negatives T in II, III und AVF und
Abbildung 1: Ruhe-EKG (oben) und Echokardiogramm (unten) der 32jährigen
Triathletin (Herzgröße 702 ml, relative Herzgröße 13,8 ml/kg)
angedeutet in V1, sowie ein terminal negatives T in V1-V6,
am ausgeprägtesten in V2-V5.
Echokardiogramm (Abb.1, unten): Die absolute Herzgröße
betrug 702 ml, relativ 13,8 ml/kg. Somit bestand eine mittelgradige
Vergrößerung bei normaler systolischer und diastolischer
Funktion, normalen Wanddicken und unauffälligen
Klappen. Es fanden sich keine regionalen Kontraktionsstörungen
und kein Perikarderguss.
Belastet wurde auf dem Fahrradergometer im Sitzen in 50
Watt Belastungsstufen von je 3-minütiger Belastungsdauer:
Es wurden maximal 300 Watt über 1 min (5,2 Watt/kg) mit
einer maximalen Herzfrequenz von 162 Schlägen/min und
einem maximalen Laktat von 7,59 mmol/l geleistet. Im
Belastungs-EKG zeigten sich im Vergleich zum Ruhe-EKG
keinerlei Auffälligkeiten, insbesondere keine Rhythmusstörungen,
keine ST-Strecken-Veränderungen und kein Aufrichten
der T-Negativierungen. Eine Langzeit-EKG-Kontrolle
ergab ebenfalls keinen auffälligen Befund.
Verlauf
Ein Jahr später kam es erstmals im Rahmen eines Triathlon-Wettkampfes
zum Auftreten einer ventrikulären
Tachykardie (VT) mit breitem Kammerkomplex, Linksschenkelblock
und Steiltypmorphologie mit einer Frequenz
von 180 Schlägen/min (Abb. 2, oben). Klinisch
wurde die Tachykardie gut toleriert. Während der stationären
Kontrolle kam es zum spontanen Umspringen in
den Sinusrhythmus. Kurze Zeit später nach einem Trainingslauf
erneut Auftreten des gleichen Typs einer Tachykardie,
die ebenfalls dokumentiert wurde. Danach erfolgte
die Aufnahme der Patientin zur invasiven Abklärung.
Die Links- und Rechtsherzkatheteruntersuchung ergab
unauffällige Druckwerte und Größenverhältnisse sowie eine
unauffällige Darstellung der Koronararterien. Die Endomyokardbiopsie
zeigte keinen Hinweis auf eine akute oder chronische
Myokarditis oder Vaskulitis. Die durchgeführten molekular-pathologischen
Untersuchungen erbrachten ebenfalls
keinen Hinweis auf eine Infektion. Eine
Magnetresonanztomotgraphie (MRT)-Untersuchung ergab
ebenfalls einen Normalbefund.
Bei der elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) zeigte
sich eine normale intra- und infranodale Leitungszeit, eine
normale Sinusknotenerholungszeit und eine normale
Wenckebachzyklusdauer. Bei der programmierten RVA-Stimulation
konnte reproduzierbar eine VT mit Linksschenkelblock
und Steiltyp induziert werden. Nach Gabe von Alupent
war die klinische Tachykardie auch anhaltend induzierbar,
der RR-Abstand lag bei 260 msec.
Auf Wunsch der Patientin wurde keine Ablation vorgenommen,
sondern der Versuch einer medikamentösen Therapie
mit einem Betablocker (Metoprolol 100 mg) durchgeführt.
Bei einem Belastungs-EKG unter Metoprolol 100 mg
ließen sich bis zu einer Herzfrequenz von 150 Schlägen/min
und 175 Watt keinerlei Rhythmusstörungen auslösen. Das
ebenfalls durchgeführte Langzeit-EKG unter Metoprolol ergab
vereinzelt polytope ventrikuläre Extrasystolen, zum Teil
als Bigeminus, jedoch keine anhaltenden Tachykardien. Der
Patientin wurde empfohlen, den Leistungssport aufzugeben.
Ausdauersport mit leichten Belastungen wurde erlaubt.
Im weiteren Verlauf traten erneut rezidivierende, ventrikuläre
Tachykardien bei geringer Belastung auf, so dass eine
Steigerung der Metoprolol-Dosis auf 200 mg vorgenommen
wurde. Hierunter kam es zu einem Absinken der Ruheherzfrequenz
zum Teil auf 25 Schläge/min mit deutlicher
Einschränkung der Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit. Es
gab jedoch subjektiv keinen Hinweis für Tachykardien. Wegen
der Nebenwirkungen wurde der Versuch einer Dosisreduktion
auf 100 mg unternommen, darunter traten erneut
belastungsinduzierbare Tachykardien bis 180 Schläge/min
auf (Abb. 2, unten).
Wegen der rezidivierend auftretenden Kammertachykardien
bei sonst unverändertem Befund wurde erneut eine
elektrophysiologische Untersuchung vorgenommen. Bei
programmierter RVA-Stimulation konnte erneut eine VT mit
Linksschenkelblock und Steiltyp bei AV-Dissoziation indu-
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ziert werden, der Ursprung lag dabei eindeutig im rechtsventrikulären
Ausflusstrakt. Nach 8 HF-Ablationen (90s,
Negative T-Wellen im EKG Fallbericht
Abbildung 2: Erstmalig während eines Wettkampfes aufgetretene Kammertachykardie (oben). Unter der Medikation
mit 100 mg Metropolol weiterhin belastungsinduzierbare Tachykardien (unten)
50W, 43°C) bei erneutem Mapping Auslösung einer VT mit
geänderter Morphologie und Ursprung gering unterhalb der
Ablationslinie, daher Verbreiterung derselben und dadurch
Terminierung der VT. Im Anschluss ließ sich keine VT mehr
induzieren*. Ein Jahr nach der Ablation zeigte das Ruhe-EKG
einen unveränderten Befund gegenüber der Erstuntersuchung,
die Echokardiographie eine normale Herzgröße bei
sonst ebenfalls unverändertem Befund. Bei der Belastungsuntersuchung
wurden auf dem Laufband 14 km/h über 3 min
mit einer maximalen Herzfrequenz von 189 Schlägen/min
und einem maximalen Laktat von 7,77 mmol/l erreicht. Im
Belastungs-EKG zeigten sich keine Rhythmusstörungen, insbesondere
keine belastungsinduzierte Tachykardie. Nach Belastung
traten vereinzelt ventrikuläre Extrasystolen monoform
und z.T. als Bigeminus auf.
* Durchführung der EPU durch Prof. Dr. Kühlkamp, Abteilung
Innere Medizin III, Eberhard-Karls-Universität Tübingen.
Diskussion
Ausgangspunkt der Krankheitsgeschichte der Patientin
waren die auffallenden EKG-Veränderungen, die auf-
grund der Anamnese und der unauffälligen nichtinvasiven
kardiologischen Untersuchungen zunächst am ehesten
als sportassoziiert interpretiert
wurden (2, 4). Allerdings
wurde eine mögliche abgelaufene
Perimyokarditis immer in die
Betrachtung mit einbezogen.
Die nach dem erstmaligen
Auftreten der Kammertachykardie
durchgeführten invasiven
Untersuchungen ergaben
keinen Hinweis für ein abgelaufenes
entzündliches
Geschehen oder für eine strukturelle
Herzerkrankung. Dies kann
dahingehend interpretiert werden,
dass eine mögliche lokale
strukturelle Schädigung nach einer
Perimyokarditis nicht erfasst
werden konnte. Diese erscheint
auch deshalb wahrscheinlich,
weil sich im Verlauf - trotz der
Rückbildung der Herzgröße und
Herzhypertrophie - keine Veränderungen
der T-Negativierungen
in Ruhe und unter Belastung
zeigte (4, 7).
Die in Absprache mit der Patientin
eingeleitete medikamentöse
Therapie erbrachte kei-
ne sichere Symptomfreiheit, jedoch
eine erhebliche
Einschränkung der Lebensqualität,
so dass eine Ablation nahegelegt wurde (3, 9). Sie
war akut und nach dem klinischem Verlauf von einem
Jahr erfolgreich. Nach gängigem Standard unterliegt die
Patientin deshalb keiner Einschränkung der kardiovaskulären
Belastbarkeit mehr (1, 5, 6, 9).
Fazit
Die vorliegende Form von T-Negativierungen kann auch
bei unauffälligen, nichtinvasiven und invasiven kardiovaskulären
Befunden nicht sicher als trainingsinduziert
angesehen werden und sollte einer weitergehenden kardiologischen
Beobachtung unterzogen werden. Bei ventrikulären
Tachykardien steht mit der Katheterablationsbehandlung
ein Verfahren zur Verfügung, welches bei erfolgreicher
Behandlung die volle kardiovaskuläre
Leistungsfähigkeit wiederherstellen kann.
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Korrespondenzadresse:
Dr. Peter Deibert
Abt. Rehabilitative und Präventive Sportmedizin
Medizinische Klinik
Hugstetter Str. 55
79106 Freiburg
E-mail: deibert@msm1.ukl.uni-freiburg.de
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