Es geht auch ohne Spielzeug! Kein hypox.Hirnschaden!
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10.05.11<br />
<strong>Es</strong> <strong>geht</strong> <strong>auch</strong> <strong>ohne</strong> <strong>Spielzeug</strong>! <br />
Baden, 13. Mai 2011 <br />
Petra Ellio> <br />
Donauspital Wien <br />
44 jähriger Mann-<br />
Ka-fli zu Hause um Mitternacht<br />
• NA-‐ CPR-‐ Autopulse <br />
• EKG-‐VWI, CK 187 Glucose 649! Card.Schock <br />
• PCI 10h später: 2xBMS in LAD, mi>l.RCA <br />
verschl. mit Koll.zu RCX-‐> CK-‐Max.1427U <br />
• Insulin,Flüssigkeit,Katecholamine,Simdax <br />
• PAC bis Tag 5 <br />
• Beatmung bis Tag 12 <br />
• HF bis Tag 4 <br />
<strong>Kein</strong> <strong>hypox</strong>.<strong>Hirnschaden</strong>! <br />
• MR 3 Monate nach PCI: <br />
VW-‐Narbe, EF um 35% -‐> <br />
• Konzept: <br />
-‐ HI-‐Therapie <br />
-‐ keine PCI der <br />
längerstr.verschl.RCA <br />
-‐ ICD <br />
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70 jähriger KHK-‐ Pat.vor ACBP <br />
• Hohes RP, Plavix 10d vor Op.abgesetzt (non <br />
r.). <br />
• ALÖ-‐>AST-‐>ICU: Lactat 7, Sä>.85%, BZ 522! <br />
• Echo: Spitze akin.,VW u.HW:hypokin.,EF 30%. <br />
• Erste Hilfe: CPAP, Simdax, Flü-‐>Harn. Krea 1,4. <br />
• EKG: 0 Hebungen, CK 167-‐>650 U (Tr.T 1,46). <br />
• Akut: keine Lyse, IABP, PCI -‐> Integrilin, ca.24h <br />
• später: PCI (3x DES in LAD), RCA verschl. <br />
Weiterer Verlauf <br />
• <strong>Kein</strong>e HF (ACC,Flü,Simdax),Niere o.k. <br />
• Bei HbA1c >10 BZ-‐Ko, Umstellung auf Efient. <br />
• MR-‐Vitalitätsdiagnoshk-‐>ACBP-‐Indikahon. <br />
• -‐>AST, 2x Kafli-‐>AICD. <br />
• ACBP-‐>Infekt.Kompl. <br />
• HI-‐Ambulanz <br />
73 jähr.KHK-Pat.mit ak.VWI<br />
• Akuter VWI und LAD-‐PCI-‐>CK-‐Max.9410 U. <br />
• Cardiogener Schock-‐> Simdax. <br />
• Beatmung Tag 1-‐Tag 13. <br />
• HF Tag 2-‐Tag 5. <br />
• Akut-‐Gastro wegen Bl.schock: <br />
AK+ Angiodyspl.im Corpus. <br />
• HI-‐Therapie ab Tag 18, <br />
• E.mit Krea 3-‐keine HD. <br />
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Was interessiert uns?<br />
Ausreichend O2 für alle Organe durch <br />
Ausreichende Herzleistung und O2-‐Träger <br />
Alternahv: <br />
Druck durch Volumen oder Katecholamine <br />
Cave Volumen: Niere, Beatmung,Weaning, Chir. <br />
Cave KA: vasoconstr. response-‐>Gew.<strong>hypox</strong>ie <br />
(Vk erhöhen O2-‐Verbr<strong>auch</strong> an der <br />
Gefäßwand, DIC) <br />
Das neue ICU-‐Scoring <br />
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LKF-Rahmen<br />
Funkhonskreis PICCO <br />
PICCO-TPTD-PCA-kont./<br />
diskont.<br />
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Welche Werte nehmen wir? <br />
Frank-‐Starling: GEDV(=Vorlast)-‐SV <br />
GEDV<br />
• Diskont., volumetr. Parameter (TPTD)<br />
• Zeigt LV-Füllungsdruck- überlegen PCWP<br />
• Picco-Range 40-4800 (!)<br />
Beim Gesunden:<br />
• Totales Blutvolumen:70-80ml/kg<br />
• Intrathorakales Blutvolumen:<br />
800-1000ml/m2<br />
• 60-80ml/m2(RV) bzw. 90-110ml/m2(LV)<br />
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GEDV und ITBV <br />
• ITBV rechnerisch abgeleitet <br />
• Abhängig von Alter,Geschl.,Größe und KG <br />
Venen-‐Compliance,Barorezeptor-‐Reflex <br />
• Normwert: 850-‐1000ml/m2 <br />
• TPTD <strong>auch</strong> über V.fem.tauglich <br />
EVLW (Preload) <br />
-‐ Durch Thermodiluhon <br />
-‐ Flü außerhalb der <br />
-‐ Lungenkapillaren: <br />
interst.,intraalveolar, <br />
intrazellulär. <br />
-‐ <strong>ohne</strong> PE (0 Perf.) <br />
GEDV: aber wo bin ich?? <br />
(oder: soll ich noch Volumen geben?)<br />
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Pulsus paradoxus <br />
3 Pat.mit schwieliger<br />
Pericardiomediastinitis:<br />
„…klinisch führt unsere<br />
Affektion zu… einem<br />
eigenthümlichen<br />
arteriellen Puls-<br />
Phänomen, zuweilen<br />
<strong>auch</strong> einer eigenartigen<br />
Erscheinung an den<br />
Halsvenen…“<br />
53 jähriger Mann mit akuter<br />
Atemnot<br />
VCI und Lebervenen dilatiert und <strong>ohne</strong><br />
Atemvariabilität, rechter Ventrikel dilatiert<br />
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Reverser Pulsus <br />
paradoxus <br />
(bei mechanischer Beatmung) <br />
Insp.increase & <br />
expir.decrease-‐> <br />
Paradoxer pulsus parad. <br />
Respirator paradox <br />
SPV-‐>PPV (10%) <br />
1978-‐ Volumenstatus <br />
1987-‐ Experimente <br />
1998 Swing-‐ Survey (1%) <br />
PPV->SVV->Volumenreagibilität<br />
Kontin.Pulskontur-Analyse-><br />
PPV, SV und SVV<br />
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• kjkjk<br />
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Der PICCO des kleinen Mannes<br />
CO: Echo: Eye-balling(EF), Echo-HZV<br />
Labor: Lactat, BNP<br />
Klinik: Harnmenge, Haut-Marmorierung<br />
Echocardiographie- HZV<br />
HZV = VTI/LVOT x d/2/lvot x HF<br />
TAPSE<br />
(tricuspid annular plane systolic<br />
excursion)<br />
• Normwert: >17mm<br />
• Vermindert bei:<br />
- reduz.RVF<br />
- COPD<br />
- PHT ( li Herz)<br />
• Erhöht bei NI<br />
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GEDV-Alternativen<br />
(Preload)<br />
• Cave HF (Procoralan)<br />
• Arterien-Swing<br />
• Auskultation der Lunge und Sättigung<br />
• Echo: VCI >17mm, keine Kaliber-<br />
Schwankungen bzw.Kollaps<br />
• Echo: 4- Kammer-Blick<br />
E/E´<br />
• ZVD<br />
CVP-‐ Literature review <br />
• 24 Studien mit 803 Pat. <br />
• Gesunde, ICU-‐ und <br />
Op.-‐Pahenten <br />
• 5 Studien: CVP vs. <br />
zirk.Blutvolumen <br />
• 19 Studien CVP/∆CVP & <br />
change in card. <br />
performance following <br />
fluid change <br />
Ersatz für PCWP?<br />
Messung Verhältnis von<br />
Peak early transmitral<br />
velocity (PW)<br />
zu<br />
Peak early mitral<br />
annular velocity (TDI)<br />
E/E´: 15<br />
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Literatur: JA<br />
E/E´bei HI <br />
E/E´als PAC bei sept.Schock (2010) <br />
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PCWP oder<br />
Klinik,JVP,E/E´,IVC max.,BNP <br />
SVV-‐Alternahven <br />
• Arterien-‐ Swing <br />
• Cave Arrhythmien und <br />
Compliance (shff arteries) <br />
Welche Werte? <br />
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Welche Werte zählen? (2008) <br />
Sepsis 2008 <br />
Der Zeit-‐Faktor <br />
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• Jkjk <br />
105 Pat. mit sept.Schock unter 6h an ICU <br />
Picco plus und Echo Simpson <br />
Nor begonnen oder gesteigert bis <br />
RR > 65 mm Hg (höher bei Hypertonikern) <br />
Norepinephrin und CO <br />
• Pos.Wirkung auf CI, SVI, GEDVI, CFI <br />
bei <br />
EF>45%, EF65mm Hg(bis 75 mm Hg/in 2h) <br />
• <strong>Kein</strong>e Wirkung auf CI,SVI,GEDVI,CFI bei <br />
EF
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Norepinephrin und CO <br />
• SVV fallend durch Venentonisierung <br />
• Tidalvolumen 6,7+/-‐1 ml/kg bei <br />
59 mechan.Beatmeten <br />
• <strong>Kein</strong> Sepsis-‐ind. vermind.Ansprechen <br />
d.Myoc.auf Beta-‐Shm.,da frühe Phase <br />
(6 bzw.2h) <br />
Norepinephrin steigert CO <br />
• Dir. Beta 1-‐Agonist-‐>Inotropie <br />
• Verbesserte Koronardurchblutung durch <br />
Alpha-‐agonist.Anhebung RR diast.-‐> <br />
• Alpha-‐Agonishsche Venentonisierung-‐> <br />
Preload-‐Erhöhung <br />
Zitate: <br />
„<strong>Es</strong> gibt keinen <br />
hypovolämen ICU-‐<br />
Pahenten, außer er <br />
blutet“ <br />
„Heute nacht habe ich <br />
Volumen gegeben, <br />
können Sie mir noch <br />
500ml Voluven in den <br />
Computer eingeben?“ <br />
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LIDO <br />
(Levosimendan Infusion versus DObutamine in severe low-‐output hf) <br />
• Internahonal,mulhcenter, <br />
double-‐blind,randomized <br />
• 203 pts.: severe, low-‐output, <br />
decompensated hf <br />
• ICU-‐Monitoring-‐> <br />
• PEP: CO und PCWP-‐> <br />
nach 24h 28% vs.15% <br />
• SEP: symptom.improvement, <br />
mortality and morbidity at <br />
30 days and 6 months <br />
Pro Levosimendan<br />
Wann Levosimendan?<br />
Weaning 2001 <br />
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Weaning-‐wo soll ich messen? <br />
Welche Werte? <br />
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