Sytemische Mitschrift

Wolkenstein 2012
SCHULTER
UNTERSUCHUNGSTECHNIK
PARTIALRUPTUREN DER ROTATORENMANSCHETTE
LUXATION / INSTABILITÄT
GANGLIONZYSTEN
KNORPELSCHÄDEN
ELLENBOGENGELENK
UNTERSUCHUNGSTECHNIK
ANATOMIE
TENNISELLENBOGEN
IMPINGEMENT
ULNARIS NEUROPATHIE
HANDGELENK
UNTERSUCHUNGSTECHNIK
SCAPHOIDFRAKTUR
HAMULUSFRAKTUR
DISKUS TRIANGULARIS
GANGLIONZYSTEN
ULNOKARPALE IMPAKTATION
2
2
3
4
5
5
6
6
6
7
8
9
9
9
9
10
10
10
10

HÜFTE
UNTERSUCHUNGSTECHNIK:
FEMOROACETABULÄRES IMPINGEMENT FAI
KNORPELSCHADEN
KNIE
UNTERSUCHUNGSTECHNIK
BANDLÄSIONEN
MENISKUS:
OSTEOCHONDRALE LÄSIONEN
SCHLITTENPROTHESE
OSG/ACHILLESSEHNE
UNTERSUCHUNGSTECHNIK:
OSTEOCHONDRALE LÄSION
PARTIALRUPTUR DER ACHILLESSEHNE
11
11
11
12
12
12
13
13
13
14
14
14
15
16
Schulter
Untersuchungstechnik
Paracor und ax PD FS TE>25 ms (cave magic angle)
Paracor T1
Sag T2 als echte T2, nicht zu dünne Schichten, Untersuchungsbereich bis weit nach
medial ausdehnen! Beurteilung Supraspinatus weit proximal (Atrophie,
Fettgewebsinterposition, Einteilung nach Thomazeau 1994). Coracoclavikuläre
Ligamente
3D SE 3D GE, SPACE
PD FS 30-35 Echozeit für Knorpelschaden
2,5 mm Schichtdicke, 1,8 mm
Direkte Arthrographie zur Beurteilung Labrum, Partialruptur RM, Pulley, HAGL (Aber
Position) etc. indiziert
Indirekte Arthrographie oft nicht ausreichend wenn „trockenes“ Gelenkt ohne Erguß
Wichtiger als Tesla ist Spulentechnik
2

Partialrupturen der Rotatorenmanschette
Man unterscheidet bursaseitige, interstitielle (intratendinöse) und gelenkseitige
Partialrupturen.
Partialrupturen betreffen per definitionem NICHT die gesamte Dicke der
Supraspinatussehne. Full thickness Rupturen werden als Komplettrupturen
bezeichnet auch wenn sie nicht die gesamte Breite und beide Bündel der
Supraspinatussehne betreffen
Bursaseitige Läsionen sind arthroskopisch nicht sichtbar, degenerativ bedingt (outlet
Impingement) und werden im wesentlichen durch eine Acromioplastik behandelt. Nur
in seltenen Fällen arthroskopische Naht, keinesfalls Eröffnung des Gelenkraumes
(Komplettierung der Partialruptur). Ggf. transtendinöse Refixation durch Metallanker
oder resorbierbare PDLLA Anker.
Intratendinöse (interstitielle) Partialrupturen werden als CID (concealed interstitial
delamination) bezeichnet und sind arthroskopisch ebenfalls nicht sichtbar. IMR sieht
man eine partielle Ablösung am footprint, die aber weit bis nach intratendinös reichen
kann.. Werden durch Acromioplastik therapiert.
Gelenkseitige Partialrupturen liegen typischerweise in der Umschlagsfalte am
footprint der Supraspinatussehne. Nach Codman spricht man von rim rent Läsionen
(rim = Rand, rent = Riß in einem Stoff).
Peel back Läsion: Flächige artikularseitige Unterminierung der tiefen
Supraspinatussehennanteile unmittelbar am footprint. Kein konkreter Auslöser, meist
ältere Pat. Therapie eher konservativ
Echter Codman scher Rim Rent: unregelmäßige oft erosive artikularseitige
Patialruptur an der Umschlagsfalte
PASTA Läsion: Partial articular sided supraspinatus tendon avulsion
Artikularseitige Partialruptur ausgehend vom footprint aber sich weiter in die
proximalenSehnenanteile fortsetzend (dominierende Komponente)
Reversed PASTA ebenfalls vom footprint ausgehend, aber bursaseitig
PAINT Läsion
Partial articular tears with intratendinous extension
3

Die Rim rent Läsion, PASTA und PAINT unterschieden sich in der intratendinösen
Ausdehung, die oft erst mittels direkter Arthrographie und ABER Position faßbar ist.
Die Unterscheidung scheint aber eher theroretisch, weil alle drei OP-Indikationen
darstellen (bei entsprechender Klinik)
Was den Chirurgen interessiert:
1. Unterscheidung Partial- vs. Komplettruptur
2. Bursaseitig, gelenkseitig, interstitiell
3. Mehr oder weniger als 50% des Sehnendurchmessers
4. Abgrenzung peel back Läsion (kons. Th.)
5. Zustand der Sehne: ab wo ist sie chirurgisch zu fassen?
Komplettabriß der Subscapularissehne oder isoliert der Infraspinatussehne IMMER
klare OP-Indikation (darf auch so vom Radiologen dem Patienten mitgeteilt werden).
Bizepssehnenpathologie:
bei Werfern, Schmerzen nach dem Training, Schnappen. Tenotomie der LBS bei
älteren und Tenodese (Wiederannähren im Sulcus) bei jüngeren Patienten
Luxation / Instabilität
Traumatische unidirektionale Luxation:
Einteilung nach Bailey
Traumatic structural
Structural atraumatic
Habitual non stzructural muscular patterning
Was interessiert den Chirurgen?
Pfanne knöchern intakt? Kleine knöcherne Bankart Läsionen ggf. nur im CT
erkennbar
RM intakt?
HAGL Läsion? Offene OP erforderlich!
Alle anderen Pathologien lassen sich mit einem arthroskopischen Standard Eingriff
erkennen und behandeln
Nach Erstluxation keine Indikation zur direkten MR Arthrographie
Luxationsfolgen:
Hill-Sachs-Delle an der posterolateralen Humeruskopfkontur. Kann
arthroskopisch unterfüttert werden.
Medialisierung der Gelenkkapsel
Knorpelige Bankart-Läsion
Knöcherne Bankart-Läsion
4

Glenoidfraktur (wenn>25% der Gelenkfläche, vgl. sag Schnitte)
GLAD: glenolabral articular disruption Labrumabriss mit
Gelenkknorpelfragment
ALPSA anterior labral periosteal sleeve avulsion Labrumabriss OHNE
Periostverletzung. IGHL, Labrum und Periost sind erhalten.
Relevanz der Einteilung GLAD/ALPSA für arthroskopische Refixation????
Ganglionzysten
Chronischer Stress führt zu mukoider Degeneration des Labrum mit Ausbildung eines
Labrumrisses, Einsprossen von fibrovaskulärem Gewebe, Ausbildung einer
Labrumzyste, paralabralen Zyste, Ganglionzyste
Nutritionalzysten am posterioren Humeruskopf intraossär/subchondral ggf. auch ohne
klinische Relevanz
Sonderform: Suprascapularissyndrom
Posteosuperiore Labrumdegeneration mit Labrumzyste in der Incisura
suprascapularis, Schädigung des N. suprascapularis und Atrophie des M.
infraspinatus. Initial flächige Signalanhebung in T2, flächige KM Aufnahme (noch
reversible Denervierungszeichen), später Atrophie und fettige Atrophie (irreversibel)
Wenn Supraspinatus mitbetroffen: Axillarisneuritis Pasewalk Turner Syndrom,
Schädigung des N. axillaris proximal des Suprascapularisabganges.
Knorpelschäden
Knorpelschäden Grad II-IV nach Outerbridge werden bei bis zu 17% der
Arthroskopien entdeck. In mehr als der Hälfte der Pat. aus Vordiagnostik inkl. MRT
nicht bekannt (Cameron 2002)
Klinik: Nachtschmerz, Kraftverlust, loss of motion
Unipolare und humerale Läsionen bessere Prognose als glenoidale Läsionen oder
bipolare (bds. des Gelenkspaltes)
Entwicklung der Omarthrose:
Dezentrierung nach ventral
Offset zwischen Mitte Glenoid und Mitte Kontaktstelle zu Humeruskopf
Knöcherne Mulde der Grenzlamelle, biconcaves Glenoid
Subchondrale Geröllzysten
Degenerative Desintegration
Walch Arthroplasty 1999
5

Typ A Humeruskopf zentriert
A1 kleine Erosion
A2 große Erosion
Typ B Humeruskopf posterior subluxiert
B1 Gelenkspalt verschmälert
B2 Biconcave Gelenkfläche
Typ C Dysplasien
OP-Verfahren:
Arthroskopisches Debridement: Entfernung instabiler Knorpelfragmente,
Glättung, Synovektomie, Erfolgreich nur bei Defekten < 2cm
Mikrofrakturierung nach Steadman: Debridement, Freilegen der Grenzlamelle,
scharfe Defektschulter, Perforationen senkrecht zur Tangente in 3mm Abstand,
Fett oder Blut muß austreten. Bildung von fibrösem Ersatzknorpel
OATS Knorpel Knochen Zylinder Einzelfälle
Allografts (Leichenknochen)
Chondrozytentransplantation (Einzelfälle)
Partial eclipse Prothese bis 25 mm DM, arthroskopisch einzubringen,
vielversprechend bei fokalen Defekten
Meist nur Gewinnen eines aktiven Zeitfensters vor definitiver Therapie (Prothese).
Meist nur Debridement und Mikrofrakturierung
Ellenbogengelenk
Untersuchungstechnik
Bauchlage harte röhrenförmige Mehrkanalspule (bei Zanetti)
STIR 3-4 mm
True FISP 1,7 mm
T2 TSE ax mindestens bis 4 cm distal Gelenkspalt! Wegen Bizepssehneninsertion
PD TSE FS 35 ms!
T1 SE
3T schwierig weil außerhalb der Mittellinie, Spulentechnik wichtiger als Tesla
iv KM bei „zystischen“ Weichteilprozessen, cave Synovialsarkom
intraart. KM (direkte Arthrographie) nur bei kleinen freien Gelenkkörpern, wenn dann
eher CT-Arthrogramm
Anatomie
Zu identifizieren:
Radiales Kollateralband
6

Lig anulare
Laterales ulnares Kollateralband LUCL
Ulnares Kollateralband
Anteriores Bündel im cor Bild zu sehen
Posteriores Bündel im tra Bild, Boden des Cubitaltunnels
Transverses Bündel (ohne Funktion)
Arkade von Frohse Durchtritt N. radialis
Pitfall: Pseudodefekt am posterioren Capitellum humeri Schnittphänomen, reizlos,
keine subchondrale Reaktion. Wenn anterior gelegen: immer pathologisch
Insertion der Bizepssehne von Bursen umschlossen: B. interossea und B.
bicipitoradialis
Tennisellenbogen
Pathogenetische Sequenz:
Ungleichgewicht zwischen Belastung und Belastbarkeit
Mikrotraumatisierung
Strukturstörung
Tonuserhöhung der Extensoren
Geringe Reparationsmechanismen
Fibroblastische Tendinose mit Fibroblasten und Gefäßreaktion, KEINE
inflammatorische Reaktion
Betrifft vor allem Freizeit- und Amateurspieler, selten bei Profis
Leitlinien Theis 2004
Schädigungskaskade nach Geyer bei der posterolateralen Instabilität:
Klinisch schwer zu etablieren, Indikation zur Bildgebung
1. Triggerung
2. Tonuserhöhung
3. Strukturelle Schädigung
4. Unterhalt
Wichtig: Abgrenzung gegenüber Radialisentrapment: Einklemmung des N.
interosseus posterior in der Frohse Arkade.
Konservative Therapieverfahren:
Physiotherapie
Cortison
Wait and see
7

Selbsttherapie: Unterarmextensoren dehnen 3x/die
Botulinum Toxin (Tonuserhöhung)
PRP, ACP OHNE Lokalanästhetikum
Glycerinpatches, Hyaluronsäure
Stoßwellentherapie
Blutegel
Akupunktur
Operative Verfahren:
OP nach Hohmann: Einkerbung und Verlängerung des M. extensor carpi
brevis
Arthroskop. OP: von gelenkseitig vor Incision der Sehnen Gelenkkapsel
eröffnen. Erhöht das Instabilitätsrisiko
NISCHL OP
Denervierung des Epicondylus
ADORE Prozedur (baut auf Geyer Kaskade auf): Arthroskopie, offene
Denervierung, Debridement des LUCL Komplexes, transossäre Refixation, ggf.
Trizepssehneninterponat
Impingement
Werferellenbogen, posteromediales Impingement durch repititiven Valgusstress
Hyperextensionstraume: Anschlag des Olecranon an Fossa olecrani – Hypertrophie
der Weichteilstrukturen
Plica humeroradialis: klinisch schmerzhaftes Schnappen zwischen 80 und 100°
Flexion. MR-Morphologie: normale Plica < 3mm Höhe. Signalanhebung,
Umgebungsreaktion, Konturunschärfe stellen MR-Korrelat des Plica-Syndroms dar.
Pathomorphologisches Korrelat: Synovialitis, Zerfaserung und Hypertrophie der
Synovia, Osteophytenbildung, freie Gelenkkörper
Arthroskopisches Korrelat bei Läsion des anterioren Bündels des ulnaren
Kolateralbandes: 1-2mm ulnares Klaffen des Gelenkspaltes
Aufgabe des Radiologen:
1. Diagnose des jeweiligen Impingements
2. Diagnose zugrundeliegender oder begleitender Instabilitäten
(Bandläsionen)
Therapie: arthroskopische Arthrolyse, Bridenresektion, Synovektomie, Entfernung
freier Gelenkkörper, bei Instabilität Bandrekonstruktion
8

Ulnaris Neuropathie
Reine T2 oder PD Hyperintensität des N. ulnaris ist nicht gleichzusetzen mit
Neuronitis. Pathologisches Finding ohne klare Relevanz.
Diagnose Neuronitis beruht auf Klinik, Kaliberschwankung des Nrven (Schwellung
proximal und distal des Kanals, innerhalb meist normales Kaliber), KM Aufnahme,
Umgebungsreaktion. Signalanhebung vor allem proximal und distal des
Cubitaltunnels
Bäumer Radiology 2011
Handgelenk
Untersuchungstechnik
Technik: Spulen sind wichtiger als 3T
2mm 320 x 384 Matrix, FOV 10 cm
cor T1 und PD FS
ax T2 wg Ganglien
sag PD FS
ax und cor T1 FS nach KM
MRT Handgelenk OBLIGAT MIT KM!!!!
Scaphoidfraktur
Wichtig: Übersehen des Befundes hat Konsequenzen: Pseudarthrose, avaskuläre
Nekrose prox. Fragment, Sekundärarthrose
Die übrigen Handgelenksverletzungen heilen meist spontan
Reine Kontusion ohne Frakturlinie selten
IMMER CT (MRT eventuell verzichtbar) wegen keilförmigem Frakturspalt mit dorsaler
Dehinszenz (OP-Indikation)
Humpback Deformität Abkippung nach palmar um 30°
Minderdurchblutung MR-Diagnose: mismatch zwischen Ödem in STIR und KM
Aufnahme. Fehlende KM Aufnahme: avaskulär. OP-Indikation
SNAC (Watson 1986) Scaphoid non-union advanced collaps
Styloidarthrose (Verschmälerung Gelenkspalt zwischen Proc. Styloideus radii
und scaphoid)
Ausbildung einer Fossa scaphoidea (Impression in radialerGelenkfläche)
Pseudarthrose distaler Radius
Carpalarthrose
9

TILT Syndrom: Triquetral Impingement Ligament Tear
SLAC scapholunate advanced collaps
Styloidarthrose
Mediocarpalarthrose
Carpaler Kollaps (capitatum artikuliert mit Radius)
Hamulusfraktur
Flächenhaftes Ödem am distalen Pol des os hamatum NICHT am proximalen Pol
pathognomonisch für Hamulusfraktur (Trauma oft nicht erinnerlich oder schon länger
her)
Diskus triangularis
Ulnare Diskusfixation zweizügelig: proximale foveale Anheftung, distale Anheftung an
proc. Styloideus ulnae
Beide Zügel müssen auf axialem Bild erkennbar sein. Synoviale Proliferation (KM-
Aufnahme) in diesem Bereich ist NICHT gleichzusetzen mit Partialruptur
Sowohl KM Aufnahme ohne Diskusläsion als auch Diskusläsion/Partilaläsion der
fovealen Anheftung ohne synoviale Proliferation.
Wichtig: ulnodiskales Kompartiment wird nicht routinemäßig mitarthroskopiert.
Ganglionzysten
Entwickeln sich aus Kapselvaskularisation und mukoider Banddegeneration
Kanalikuläre Verbindung zum Gelenkraum oft im Bereich von Kapsel/Bandläsionen,
z.B. Partialläsion SL Band
CAVE OP: werden zu viele Bandanteile mitreseziert droht scapholunäre Insuffizienz
SLAC
Intraossäre Ganglien haben IMMER eine Öffnung an der Oberfläche des intakten
Knochens meist am SL Bandansatz
wenn Knorpelschaden im Bereich der Öffnung dann Geröllzysten
Ulnokarpale Impaktation
Diskusperforation, z.B. nach distaler Radiusfraktur oder Plusvariante der Ulna
Flächiges Ödem im Lunatum pathognomonisch für Impaktationssyndrom
KEINE Ischämie, KEINE Nekrose, KEINE Insuffizienzfraktur
10

Restitutio nach Behebung der Druckbelastung.
Cave Diagnose Lunatumnekrose! Äußerst selten!
Hüfte
Untersuchungstechnik:
Cor T1
Ax und cor PD FS
Paraax PD FS parallel Schenkelhals
Übersicht (beide Hüften) für Dysplasie und Ausschluß HKN
Sonst kleines FOV nur betroffene Hüfte
MRT obligat, ggf. unter Zug? Arthro-MRT nicht obligat
Femoroacetabuläres Impingement FAI
Konzept von Ganz 2003
CAM Typ: lateraler hyperostotischer Knochenwulst an der Schenkelhalskontur
(„Nockenwelle“)
Pincer Typ: Pathologie am Pfannenrand, Knochenwulst und Osteophytenam
Acetabulum
Fast immer Mischtyp
Alpha Winkel ab 42° pathologisch
Klinik: stechender Leistenschmerz und Schnappen, Blockierungen
Ruheschmerz eher Arthrosezeichen
OP-Indikation:
1. typische Klinik (s.o.)
2. KEINE OP von häufigen Zufallsbefunden ohne klare typische Klinik
3. kurze Anamnese, keine größere Bewegungseinschränkung
4. ordentlicher Gelenkspalt im Rö > 2mm
5. allenfalls kleine Osteophyten
6. Cam bessere Prognose als Pincer
7. Keine begleitenden Knorpelschäden (cave Überraschungsbefunde)
Aufgabe des MRT:
1. FAI Typ
2. Ausschluß Hüftkopfnekrose
3. Ausschluß Knorpelschaden / Knochenmarködem / Erguß
4. Ausschluß Dysplasie
11

Knorpelschaden
Gute Indikation zur arthroskopischen Therapie: fokaler acetabulärer Knorpelschaden
mit nur geringem subchondralen Knochenmarködem
OP-Verfahren:
1. Abrasionsarthroplastik
2. Mikrofrakturierung (nur bei acetabulärem Knorpelschaden)
3. Pridie Bohrung
4. Im Unterschied zu anderen Gelenken: Fibrinklebefixation partiell
delaminierten Knorpels
5. Membranpatches
6. KEINE OATS, Keine Mosaikplastik
Knie
Untersuchungstechnik
Golding Radiology 2010: Immer erst MRT, dann Einsatz von Röntgenstrahlen?
Standardprotokoll: 3 Ebenen PD FS +T1 sag oder cor (eigentlich nur zur
Knochenmarkbeurteilung) + 3D PD ohne FS isotrop
Für reine osteoligamentäre Beurteilung (unauffälliges Knochenmark) kann auf T1
nativ verzichtet werden
Keine Indikation zur direkten Arthrographie
Kein iv-KM standardmäßig
SAR 20W/kg, kann Körperkerntemperatur um mehr als 1° erhöhen
Orthopädische Implantate üblicherweise unbedenklich
EU Richtlinie um 2 Jahre auf Januar 2014 verschoben, dann eventuell Maßnahmen
wie bei Strahlenschutz
Knochenmarkbeurteilung: SI Erhöhung in STIR / PD FS mit nur geringem Korrelat in
T1 nativ ist Knochenmarködem. Deutliche, ggf. scharf begrenzte Signalminderung in
T1 nativ bedeutet Zellularität: Tumor oder Osteomyelitis
3T: Mehr Auflösung, NICHT mehr Kontrast. Bislang kein klarer Vorteil. Spulentechnik
wichtiger.
12

Bandläsionen
Zerrung: Signalanhebung
Partialruptur: Signalanhebung, Auftreibung, Konturunschärfe
Komplettruptur: Unterbrechung der Kontinuität, wellige Kontur der verbliebenen
Fasern, Verlust der Faserstruktur
Indikation zur MRT: normalerweise nicht Nachweis der primären Bandverletzung
(kann der Orthopäde/Unfallchirurg meistens klar diagnostizieren) sondern
Nachweis/Ausschluß von Begleitverletzungen (bestimmen den Verlauf!!!)
VKB Ruptur: MRT Sensitivität 75-89%, Spezifität 95-100%
Winkel zwischen Blumensaat und VKB 1-6° >9,5° höchste Sens und Spez
Segond Fraktur: fast immer Komplettruptur des VKB
Differenzierung zwischen posteromedialem und anterolateralem Bündel ohne klare
Relevanz.
Bei Partialrupturen wird der nicht rupturierte Bandanteil wegen der Propriozeption
erhalten.
Rolimeter: quantitative Erfassung der vorderen Schublade aber erst im chronischen
Stadium
Meniskus:
Intrameniskale Ruptur: kein OP Indikation
Degenerative Schrägruptur
Papageienschnabelriß
Umgeklappter Lappenriß
Radiärruptur cave: oft nur auf einer Schicht! Ggf. Axiale Dünnschichten. Klinisch
relevant!
Vertikalruptur kapselnah cave Mobilität!
Korbhenkelriß
Instabilitätskriterien: Medialextrusion der pars zentralis, fibrovaskuläre Aktivierung am
Innenband, subchondrale ödematöse Überlastungsreaktion (nicht zwingend ein
echter Knorpelschaden!)
Osteochondrale Läsionen
Osteochondrosis dissecans gibt es nur solange die Wachstumsfugen offen sind.
Wichtig: Unterscheidung stabil / instabil
Kein KM erforderlich.
Alle anderen osteochondralen Läsionen auch an typischer Stelle sind
posttraumatisch!
13

Entstehen aus subchondraler Streßfraktur
Transientes Knochenmarködemsyndrom:
Gibt es am medialen und lateralen Femurkondylus, in der Hüfte und im Talus
Mit Erguß, mit Weichteilreaktion
Hyperämie und der Hyperämie folgende Entkalkung des Knochens, KEINE Ischämie!
Restitutio ad integrum über 6-12 Monate unter Entlastung, kann aber selten auch
über Insuffizienzfraktur in Knochennekrose übergehen.
KEINE signalarmen Demarkationslinien.
Insuffizienzfraktur: signalarme Linie parallel zu Grenzlamelle subchondral mit
angrenzendem flächenhaften Knochenmarködem < 4mm (AJR 1998) wird noch dem
transienten Knochenmarködemsyndrom zugerechnet
>4mm subchondrale Linie: sekundäre Knochennekrose M. Ahlbäck. Keine Ischämie,
meist posttraumatisch oder Überlastung (Punktbelastung nach Meniskektomie)
Schlittenprothese
Indikation: unikompartimentele Arthrose, lateral besser als medial, Kreuzbänder
INTAKT!, keine Fehlstellung, guter Bewegungsumfang, kein Streckdefizit
Keine Kontraindikation: Körpergewicht, asymptomatische Knorpeldefekte in anderen
Kompartimenten
Sonst: Umstellungsosteotomie mit Achskorrektur
OSG/Achillessehne
Untersuchungstechnik:
OSG
KEIN KM erforderlich, auch nicht bei OD/osteochondrale Läsion!
Keine Daten, daß mit KM besserer Befunderkennung oder Einordnung, allenfalls
leichter zugänglich
STIR und T1FS nach KM identische Aussage
T1 DRIVE TE 25 oder klare T2
Balanced TFE sag
KM zwingend bei „zystischen“ Weichteiltumoren, Morton Neurom (Bauchlage!)
Achillessehne:
Sag und ax Ebenen
SE T1 und SSE T2
14

FS in einer Ebene
KM nicht routinemäßig notwendig
Hohe axiale Schichten T1 inkl. Myotendinöser Übergang und M. soleus
Osteochondrale Läsion
Es gibt keine Osteochondrosis dissecans nach Epiphysenfugenschluß
Alles spätere ist eine posttraumatische osteochondrale Läsion, auch wenn in
typischer Lage. Osteochondrale Läsion ggf. im Rahmen der Erstdiagnostik (nur Rö)
nicht erkannt. Normalerweise hätte man aber im MRT ein kleines Knochenmarködem
oder eine kleine subchondrale Fraktur bzw. Gelenkflächenfraktur/Infraktion sehen
können müssen.
Knochenmarködem des os navikulare mit eingeschlossener Linie ist zunächst nur
Streßfraktur, KEIN M. Köhler.
Pathologische Kaskade Knochenmarköden – Insuffizienzfraktur – Osteonekrose vgl.
Knie
Aussage zu Stabilität erforderlich. Differenzierung II III IV noch so wichtig, da sowieso
Arthroskopie
Subchondrale Fraktur /Infraktion arthroskopisch NICHT sichtbar, kann sich aber bis
zur Osteonekrose entwickeln!
Es gibt rein chondrale Läsionen (Fissuren, Chips, Delamination) auch OHNE
subchondrales Knochenmarködem. Hängt von tangentialem Eintritttswinkel der
Scherkräfte ab.
Osteochondrosis dissecans:
Prädisponierende Faktoren:
Änderung der lokalen Belastung (Meniskektomie bei Scheibenmeniskus)
Achsabeweichung
Leistunsgsport
Erbliche Komponente (Zwillingsstudien)
Genetische Knorpelsubstanzalteration
Keine Traumaanamnese
NUR im unreifen Skelett (vor Wachstumsfugenschluß)
Die Osteochondrosis dissecans ist eine Chondronekrose mit Interbrechung der
perichondralen Gefäßversorgung.
15

Hypothese: die die Ossifikationszone durchquerenden Anastomosen sind
mechanischen Belastungen unterworfen und werden unterbrochen –
Gefäßschädigung.
Partialruptur der Achillessehne
MRT-Kriterien:
Tendopathie: signalfreie Verdickung der Sehne
Mukoide Degeneration: intermediärintense Einschlüsse
Partialruptur: in T2 signalreiche Einschlüsse
Peritendinitis: ödemintense Signalanhebung des Sehnenschlauches dorsal vom
Fettkörper
Klinische Diagnose Partialruptur nur mit akutem Ereignis!
Sonst bei gleicher Morphologie eher ausgeprägte mukoide Degeneration /
Mikroruptur (fließende Übergänge)
Fettige Degeneration des Soleus: eingeschränkte Prognose.
As MR-Morphologie keine Aussage über Rupturwahrscheinlichkeit ableitbar.
Komplettruptur
Aussage zu: Höhe über Calcaneus
Bezug zum myotendinösen Übergang (85% Sehnentaille, 5% distal, 10% proximal)
Retraktion
Dehiszenz
16