Diagnostik der Diagnostik der hypertensiven Herzerkrankung

ipm.aktuell.de

Diagnostik der Diagnostik der hypertensiven Herzerkrankung

Diagnostik der

hypertensiven Herzerkrankung

Prof Dr Roland Schmieder

Universität Erlangen/Nürnberg

Tennenlohe 11.7.2009


Arterielle Hypertonie – Ein wesentlicher Faktor in

der Pathogenese der Herzinsuffizienz

• Alter

• Übergewicht

• Diabetes

LVH

Diastolische

Dysfunktion

Hypertonie

Herzinsuffizinez

Herz-

• Rauchen

infarkt

• Dyslipidämie

• Genetische

Linksventrikuläres

Faktoren

Remodeling

Jahrzehnte

systolische

Dysfunktion

Asymptomatische

linksventrikuläre

Dysfunktion

Manifeste

Herzinsuffizienz

Monate

TOD

Vasan u. Levy, Arch Intern Med 1996;156:1789


Komponenten der hypertensiven

Herzkrankheit

Pathoanatomisches

Substrat

Arterielle Hypertonie

+

Klinische

Symptomatik

Linksventrikuläre

Hypertrophie

Herzinsuffizienz

Koronaropathie

Angina pectoris

Vergrößerung des

linken Vorhofes

Vorhofflimmern


Hypertensive Herzkrankheit

Clinical Classification („VIA“) of Hpyertensive Heart Disease

V I A

Ventricle Ischemia Arrhythmia

0: Normal 0: Not clinically i ll apparent 0: No or basal extrasystole

t 1: Left ventricular hypertrophy 1: Angina/microvascular ischemia 1: Paroxystic AF

2: Dysfunction or diastolic HF 2: Angina/macrovascular ischemia 2: Permanent AF

3: Dysfunction or systolic HF 3: Acute coronary syndrome 3: AF and embolism

*AF indicates atrial fibrillation; HF, heart failure

• 83-jährige Hypertonikerin

• Einweisung mit Lungenödem

• Permanentes Vorhofflimmern

• EF 38%

V3 I0 A2

Dieses Klassifizierungsschema ist nur ein Vorschlag

und nicht durch Leitlinien legitimiert!

Alegría-Ezquerra E et al.: Rev Esp Cardiol 2006;59:398


Prävalenz der LVH

100

Alter

100

Hypertonie-Schweregrad

80

80

Prävalenz

(%)

60

40

43

Prävalenz

(%)

60

40

50

20

0

6

0

70 Jahre Mild Schwer

20

20

Levy et al. Ann Intern Med 1988;108:7–13

Hammond et al. J Am Coll Cardiol 1986;7:639–650

Savage et al. Circulation 1979;59:623–632


Pathogenese der

linksventrikulären Hypertrophie

Genetische

Genetische

linksventrikulären Hypertrophie

Genetische

Genetische

Disposition

Disposition

Alter

Alter

Geschlecht

Geschlecht

Rasse

Rasse

Blutdruck

Blutdruck

höhe

höhe

Herz

Herz-

Gefäß

Gefäßsteifigkeit

steifigkeit

Kochsalz

Kochsalzzufuhr

zufuhr

hypertrophie

hypertrophie

RAAS

RAAS

zufuhr

zufuhr

Metabol

Metabol

SNS

SNS

Metabol.

Metabol.

Faktoren

Faktoren

unbekannte

unbekannte

Faktoren

Faktoren

Adipositas

Adipositas

Schmieder RE 2005


Korrelation zwischen Blutdruck & LV-Masse

Eingangs-Messung

Blutdruck vs. LV-Massenindex

Nach 12 Monaten Therapie

ΔBlutdruck vs. ΔLV-Massenindex

s-

r)

rrelations

effizient (r

Kor

Koe

0,7 p < 0,01

0,6

0,5

05

0,4

0,3

0,2

p < 0,01

s-

r)

rrelations

effizient (

Kor

Koe

0,7

0,6

0,5

05

0,4

0,3

0,2

p < 0,01

p < 0,01

0,1

0,1

0

Klinik-

Blutdruck

liegend

24h-

Blutdruck-

Mittelwert

0

Klinik-

Blutdruck

liegend

24h-

Blutdruck-

Mittelwert

Systolischer Blutdruck

Diastolischer Blutdruck

Der ambulante 24h-Blutdruckmittelwert korreliert mit der LV-Muskelmasse und ihrer

Regression unter Therapie wesentlich besser als der Sprechstundenblutdruck !

Mancia G et al.: Circulation. 1997;95:1464


Schweregrad der LVH im EKG und Mortalität

tät

lative % Mortali

(5 Jahr e)

Kummu

100

80

60

40

20

0

LVH III

flaches-

biphasisches T

LVH IV

neg. T

LVH II

hohe Ampl.

+ niedriges T

LVH I

hohe Amplitude

Normal

Framingham Heart Study

0 1 2 3 4 5

Zeit in Jahren

Sokolow M, Perloff D, Circulation 1961, 24:1286-304


Prognostische Bedeutung von EKG-Varianten

Copenhagen City Heart Study

Kardiovaskuläre Sterblichkeit über 7 Jahre

Typ 5

• positive Spannungskriterien

• und negative T-Welle

• und ST-SenkungSenkung

„strain pattern“

Typ 4

Typ 3

• positive Spannungskriterien

• und negative T-Welle

• negative T-Welle und

• ST-Senkung

Typ 2

• nur negative T-Welle

Typ 1

• nur positive Spannungskriterien

• T/ST normal

0 1 2 3 4 5

Adjustiertes relatives Risiko

- Larsen CT et al.:

Eur Heart J 2002;23:315


Kumulatives Überleben ohne kardiovaskuläre Ereignisse

eingeteilt nach LVM in Quintilen

Ereignisfr

reies Üb berleben

1.0

nLVMI (x)

Anzahl

0.9

0.8

0.7

0.6

0

0 2 4 6 8

Follow-up Jahre

1925 1479 845 378 136

75 g/m 2

92 g/m 2

104 g/m 2

119 g/m 2

150 g/m 2

Schillaci et al, Hypertension 2000; 35:580-586


Beziehung zwischen Gesamtsterblichkeit,

kardiovaskuläre Ereignisse und

linksventrikuläre ik lä Geometrie

20

Gesamt-

sterblichkeit 10

(% patients)

P125


Ist Echo wichtiger als EKG ?

Populationsbasierte Studie: 475 Männer im Alter von 70 Jahren

Zeit [Jahre]

Zeit [Jahre]

0 2 4 6

100

0 2 4 6

100

e]

terblichkeit

atientenjahre

Gesamtst

[pro 100 Pa

6

5

4

3

2

1

0

EKG +

EKG -

Echo -

]

Üb

berleben [%]

50

Echo +

keit

e]

re Sterblichk

atientenjahre

ardiovaskulä

[pro 100 Pa

Ka

3

2

1

0

EKG +

EKG -

Echo -

]

Üb

berleben [%]

75

Echo +

→ EKG und Echo beinhalten komplementäre prognostische Information

Sundström J et al.: Circulation 2001;103:2346


Alter

Geschlecht

Rasse

Gene

Hämodynamische

Last (Blutdruck)

LVH

Salzkonsum

Katecholamine

Angiotensin II

Übergewicht

Sympathikus

verminderte

Koronarreserve

eingeschränkte

Kontraktilität

verminderte

LV-Füllung

Vorhofflimmern

ventrikuläre

Rhythmusstörungen

Herzinfarkt Herzinsuffizienz Plötzlicher Tod

Schmieder 2005


Hypertensive Koronaropathie: Angiographie

g


Hypertensive Koronaropathie:

Pathophysiologie

Motz W et al.: Herz 1995;20:355


Auswirkung von Antihypertensiva auf

LVMI-Regression

0

Beta-

Kalzium- ACE AT 1 -

Diuretika blocker Antagonisten t

Hemmer Blocker

)

LVMI (%

Änderun ngen im

-5

-10

-15

P=0.01

P=0.04

-20 P=0.04

04

Klingbeil, A, Schmieder R., Am J Med 2003;115:41-46


Blutdrucksenkung und LVH Regression

Blutdrucksenkung

Telmisartan vs. Carvedilol

p


LVH-Regression und Prognose

Ereignis ssfreies Überlebe

n (%)

10 1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

Keine LVH

Rückgang von

LVH

Fortbestehen der LVH

0

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Monate

ML Muiesan et al, J Hypertens 1995, 13:1091-1095


Diagnose der Linksherzhypertrophie

p

( LVH )

Goldstandard NMR (MRI)

EKG

Echokardiographie


MR zur Diagnose der LVH

für wissenschaftliche Untersuchungen

Normales Herz

LVH


Diagnose der LVH

EKG und Echokardiographie

hi

Elektrokardiographie (EKG)

Echokardiographie

• stellt die elektrische

Aktivität des Herzens dar

• breit einsetzbar

• kostengünstig

• Sokolow Lyon Index ist

der Standardparameter

(20% Sensitivität)

• Cornell Produkt Index

mittlere Sensitivität (42%)

• stellt Herzanatomie dar

• drei Techniken: M-mode,

2D, 3D

• hohe Sensitivität und

Spezifität (≥80%)

• sicher

• Interpretation durch

Spezialisten nötig

Liu, Deveraux. In: Sheridan, ed. Left ventricular hypertrophy. 1st ed.


EKG als diagnostisches Verfahren

Definition der LVH gemäß

Sokolow-Lyon Index

≥ 3.8 mV (3,5 mV)*

S V1 + RV5/6

* 3.8 mV könnte zu streng sein

Schmieder RE,

Sokolow-Lyon Index = 4,3 mV


Cornell Index

R in aVL plus S in V3

S in V3

bei Männern > 2.8 mV

bei Frauen > 2.2 mV

R in aVL

Cornell QRS

Produkt

Männer:

Cornell Index * QRS Dauer

Frauen:

(Cornell Index+0,6) * QRS Dauer

> 244 mV*msec


EKG als diagnostisches Verfahren

Cornell Voltage QRS Dauer Produkt:

bei Männern

> 244 mV msec

(R aVL + S V3 ) x QRS

‣ Iei Frauen

> 244 mV msec

(R aVL + S V3+ +0.6) x QRS

Cornell voltage QRS duration product

= 342 mVmsec


LIFE: Patient Recruitment ECG-Criterion

(n=9192)

Sokolow-Lyon

22%

Both

10%

Cornell Product

68%

The Sokolow-Lyon criterion

The Cornell Product criterion

R aVL + S V3 + 6 o +

R V5 + S V1

> 38 mm

*

QRS duration

> 2.440 mm x msek

Dahlöf B, Kjeldsen SE et al. Hypertension 1998;32:989-997.


LVH-ECG-Diagnosis:

Experiences from LIFE

LIFE-Population:

positiv

Cornell Voltage QRS Product Index 68 %

Sokolow Lyon Index 22 %

both parameters of ECG-LVH 10 %

BMI (kg/m²) < 25 25-30 > 30

Cornell Product Index 60,0 69,9 75,5

Sokolow Lyon Index 37,7 24,3 19,3

Kjeldsen S, 2007


Beispiel: Kalkulation der LV Masse

• LVEDD = 46cm 4,6 • IVS = 1,6 cm

• PWT=16cm

1,6 • BSA 2,1 m 2

• LV-Mass:

08x{104x(46+16+16) 0,8 {1,04 x (4,6 1,6 + 1,6)

3 -

4,63 3 } + 0,6 = 321,5 g

• LV-Mass-Index:

321,5 / 2,1 = 153 g/m 2

1,6 cm

4,6 cm

1,6 cm

KNA 2005/HS/01

Devereux RB et al. Am J. Cardiol 1986; 57:450-458

Koren MJ et al. Annals Intern Med 1991; 114:345-352


Reliability of Echocardiographic

Measurements of LV Mass in Humans

Relation between first and second echo

Blant –Altman Plot

Palmieri V et al JACC 1999;34:1625-32


Reliabilität der echokardiographischen

LV-Massenbestimmung beim Menschen

Die Kurzzeitvariabilität* in der LV Masse ist

±34 g (1) bzw. ± 39 g (2) bei einem einzelnen Patienten,

mit der Wahrscheinlichkeit ≥ 90% bzw. ≥ 80% ,

dass diese Änderung wahr ist.

* Die Variabilität schließt „intrapatient biologic variability,

intrareader and intrasonographer variabilities“ mit ein.

(1) Palmieri V et al JACC 1999;34:1625-32

(2) Gosse P, Schmieder RE, J Hypertension 2004


LV-Hypertrophie – Echokardiographie

• Linksventrikuläre enddiastolische Wanddicken ≥ 13 mm

• Messung der linksventrikulären Muskelmasse:

Nach Devereux korrigierter ASE-Cube (Eingaben in cm):

LV-Masse [g] = 0,8 x [1,04 x {(LVEDD + IVS d + PW d )³ - LVEDD³}] + 0,6

• Messung der Relativen Wanddicke = (IVS d + PW d )/LVEDD

• 51 J, männlich

IVS d = 1, 5 cm

LVEDD = 5, 0 cm

PW d = 1, 3 cm

• Art. Hypertonie

• 1,83 m - 85 kg

• KOF = 2,07 m²

• LVMM = 291 g

• LVMMI = 141 g/m

• HI = 0,56

• LVMMI = 141 g/m²

> 0,42

Konzentrisches

Remodeling

Konzentrische

Hypertrophie

RWT

≤ 0,42

Normale

LV-Geometrie

Exzentrische

Hypertrophie

≤ 115 ≤ 95 > 115 > 95

LV Muskelmassenindex [g/m²]


Diastolische Funktionsstörung des linken

Ventrikels

normale diastolische Füllung

diastolische Füllung beeinträchtigt


Differentialdiagnose Sportherz

Echokardiographische Grenzwerte für das Sportherz

Männer

Frauen

LV Muskelmassenindex [g/m²] ≤ 170 ≤ 135

.

LVMM/peak-VOVO 2 [g/l/min] ≤ 80 ≤ 80

LV enddiastolischer Diameter [mm] ≤ 63 (67*) ≤ 60 (63*)

Diastol. Septum-/Hinterwanddicke [mm] ≤ 13 ≤ 12

Verhältnis Septum-/Hinterwanddicke

≤ 1,4 ≤ 1,3

Hypertrophie-Index [%] ≤ 48 ≤ 45

Fraktionelle Verkürzung [%] > 22-2727

↑ bei Belastung

> 22-2727

↑ bei Belastung

E/A-Verhältnis Blutdoppler > 1,0 > 1,0

Linksatrialer Diameter [mm] 45 (47*) 43 (45*)

*bei großen Körperdimensionen Urhausen A & Kindermann W. Sports Med 1999;28:237


Differentialdiagnose Sportherz

Kraftsport alleine macht keine konzentrische Hypertrophie!

55 p < 0,001

50

dex [%]

trophie-Ind

Hypert

45

40

35

30

25

20

Urhausen A & Kindermann W. Sports Med 1999;28:237


Linksatriale Vergrößerung g im EKG

P - sinistroatriale

Doppelgipfel

Ableitungen

I, II, V6

II

biphasisch,

terminal breit negativ

Ableitungen

V1, V2

V1

Δt ≥ 120 ms


Linksatriale Vergrößerung g -Echo

Bestimmung des

linksatrialen Durchmessers

aus dem M-Mode

Mode-

Echokardiogramm

(lineare Methode)

Normalwerte:

≤ 40 mm

≤ 23 mm/m²

Aber:

Die anteroposteriore Länge ist

nicht repräsentativ für

die mediolaterale l und

kraniokaudale Dimension!

ASE-Guidelines

Guidelines:

Die M-Mode

Mode-Messung Messung des linken Vorhofes wird nicht mehr empfohlen!

Lang RM et al.: J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1440


Linksatriale Vergrößerung g -Echo

Exakteste Echo-Methode zur

Beurteilung

der Göß

Größe des linken Vorhofes:

Volumenbestimmung

Flächen-Längen-Methode:

LA-Volumen =

8


A 1

• A2

L

L ist der kürzere der im Vier- und

Zweikammerblick gemessenen

Längsdurchmesser

Messungen endsystolisch!

Alternative: biplane Simpson-Methode

Normalwert < 29 ml/m²

ASE Guideline Recommendations 2005

Lang RM et al.: J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1440

Apikaler

Vierkammerblick

Apikaler

Zweikammerblick

Weitere Magazine dieses Users
Ähnliche Magazine