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Titelthema
W. O. Seiler, Universitätsklinikum Basel
Chronische Wundheilung im Alter:
Wirkungsweise und Erkennen von
Störfaktoren
Normalerweise heilen Wunden. Heilen sie schlecht oder gar nicht, ist dies pathologisch.
Die Wunde wird chronisch und es liegt eine „gestörte Wundheilung“ vor.
Chronische Wunden beeinträchtigen aber gerade im Alter die Lebensqualität der
betroffenen Menschen schwer und belasten das Gesundheitswesen, weshalb die
Chronizität von Wunden nicht einfach als schicksalhaft hingenommen werden darf.
Wenn Wunden nicht heilen, liegt eine Wundheilungsstörung
vor. Diese wird durch sogenannte Störfaktoren
der Wundheilung (Tab. 1a) verursacht. Das
Management chronischer Wunden mittels der Option
des Erkennens von Störfaktoren stellt ein motivierendes
Therapiekonzept dar. Um diese Vorgehensweise
in ihrer Ganzheit zu begreifen, wird hier zuerst kurz
auf die physiologische, normale Wundheilung eingegangen
und dann etwas ausführlicher die pathologische,
die gestörte Wundheilung, das „impaired wound
healing“, erläutert.
Physiologische Wundheilung
Die Hauptevents: Fibrinbildung, Proliferation und
Zellmigration
Normalerweise heilen Wunden (Zederfeld, 1980).
Das ist physiologisch. Die Wundheilung dient dem
Überleben biologischer Systeme. Zu diesem Zweck
werden nach einer Verletzung der Integrität des Körpers
spezielle Gene aktiviert, welche das Wundgebiet
in ein embryonales Stadium zurückverwandeln (Weiss
et al., 2009). Dadurch kommt es in der Wunde, im
Wundrand und in der Wundumgebung zur Produktion
spezifi scher Zytokine und Wachstumsfaktoren wie
etwa von Transforming Growth Factor (TGF) beta 1 und
beta 2 (Falanga et al., 1992), welche Proliferation, Zellmigration
und Immunabwehr induzieren (Dijke et al.,
1989; Beck et al., 1990; Cromack et al., 1991; Amanto
et al., 1991; Schmid et al., 1993).
In der Folge werden wichtige Wundheilungsprozesse
aktiviert. Es sind dies die Aktivierung der Gerinnungskaskade
(Larsson et al., 1976), die Fibrinbildung
(Falanga et al., 1987), die Synthese von extrazellulärer
Matrix (Quaglino et al., 1990), die Proliferation und die
Zellmigration (Seiler et al., 1989; Sarret et al., 1992).
Fibrinbildung zur Schadensbegrenzung
Alle Mechanismen, welche die Ulkusbildung verursachen,
führen initial auch zu einer Schädigung des
Fibrinolytische Aktivität (FA) Abb. 1
A1
A2
B
[A] Die fi brinolytische Aktivität (FA) von Gewebeproben auf der
Fibrinplatte (blau) löst das Fibrin auf und erzeugt einen Lysehof.
Gewebeprobe Nr. 1 aus dem Wundrand (A1) zeigt nur einen sehr
geringen Lysehof, entsprechend einer sehr geringen FA. Gewebeproben
in einem Abstand von 8 bis 10 mm vom Ulkusrand in
Richtung gesunde Haut erzeugen einen Lysehof, der etwa der FA
gesunder Haut (A2) entspricht.
[B] Fibrinthromben in kleinen Gefäßen aus Histologiematerial von
chronischen Ulzera
10 HARTMANN WundForum 1 / 2010