Interdisziplinärer Leitfaden Modul IV - Breite Liste Gesundheit ...

Interdisziplinärer Leitfaden
Modul IV
AUGENHEILKUNDE
VON DEN STUDENTEN DES MODUL IV
2005
1. Version
LUDWIG-MAXIMILIANS-UNIVERSITÄT
MÜNCHEN

PSYCHIATRIE
NEUROLOGIE
DERMATOLOGIE
AUGENHEILKUNDE
HALS-NASEN-OHREN-HEILKUNDE
RECHTSMEDIZIN
PHARMAKOLOGIE
UMWELTMEDIZIN
Alle Rechte vorbehalten
1.Auflage Juli 2005
Copyright © 2005 Michael Berger, Fachschaft Medizin München
Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt.
Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung der Fachschaft
Medizin München unzulässig und strafbar.

VORWORT
Unser Studium hat sich seit der Einführung des MeCuM an der Ludwig-
Maximilians-Universität stark verändert. Die Meinung darüber, ob dies nun
zum Guten oder zum Schlechten geschehen ist, muss sich jeder selber
bilden. Fakt ist, dass sich durch die Einführung des OSCE und den
zahlreichen mündlichen Prüfungen die Prüfungsform geändert hat. Diese
Tatsache erfordert eine neue Form des Lernens und der
Prüfungsvorbereitung.
Als Reaktion auf diese Tatsache haben wir das vorliegende Kompendium
geschrieben. Es basiert auf den Zusammenschriften der Studenten des
Modul IV. An manchen Stellen wurde hinsichtlich der Vollständigkeit das
aus den Seminaren und Praktika gewonnene Wissen unter Zuhilfenahme des
Lehrbuchs ergänzt. Es entsteht so ein Leitfaden, der das vollständige Wissen
aus dem Modul IV sinnvoll zusammenführt.
Dieser Leitfaden erhebt nicht den Anspruch mit den vorhandenen
Lehrbüchern oder mit den Seminaren und Praktika zu konkurrieren.
Vielmehr soll er zusätzlich als roter Faden in dem sich stets anhäufenden
Fachwissen der einzelnen Disziplinen dienen. Er ist als Überblick, als
Gegenstandskatalog, als Instrument für die Wiederholung wichtiger Fakten
und für die Prüfungsvorbereitung gedacht. Nicht mehr und nicht weniger.
Als erste Version seiner Art ist der hier vorliegende Leitfaden nicht
vollständig. Es fehlen noch ganz essentielle Teile, dessen sind wir uns
bewusst. Wir fanden es jedoch wichtig, das Vorhandene bereits frühzeitig
bereitzustellen. Wir hoffen, dass ihr weiterhin zahlreiche Beiträge liefert
und damit zur Vervollständigung der Schrift beitragt. Wie das geht erfahrt
ihr auf der nächsten Seite.
Für die Zukunft ist eine Ausweitung auf die anderen Module geplant. In
diesem Zusammenhang suchen wir die offizielle Anbindung an das
MeCuM. Das konstruktive Miteinander zwischen den Organisatoren der
Module und den Studenten ist dabei unser erklärtes Ziel.
Das Zusammenschreiben dieses Kompendiums hat uns viel Freude bereitet.
Wir hoffen, dass ein wenig von dieser Begeisterung abfärbt und sich positiv
auf unser Streben auswirkt. Ein vollständiger Leitfaden ist ein wirklich sehr
ersehnenswertes Ziel. Über Vorschläge, Kritik und inhaltliche Beiträge
freuen wir uns deshalb ganz besonders. Wir hoffen, schon bald die nächste
dann vollständigere Version bereitstellen zu können. Bis dahin wünschen
wir ein erfolgreiches Gelingen.
Michael Berger
München, im Juli 2005

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Bitte keine Abkürzungen sondern nur ausgeschriebene Wörter (nicht
Sympt.: sondern Symptome)

AUGENHEILKUNDE
VON STEFANIE WAGNER, PATRICIA GRÜNZIG, YUMIKO MATSUBA, JULIE RID
INHALTSVERZEICHNIS AUGEN (LERNZIELE LAUT AUSHANG)
1 Retina.............................................................................................................................................. 7
1.1 Degenerative Netzhauterkrankungen (Altersbedingte Makuladegeneration) ........................ 7
1.2 Ablatio retinae........................................................................................................................ 8
1.3 Diabetische Retinopathie ....................................................................................................... 9
1.4 Diabetische Retinopathie Version 2..................................................................................... 11
1.5 Degenerative Netzhautablösung – Ablatio retinae 2............................................................ 13
2 Gefäßerkrankungen ...................................................................................................................... 15
2.1 Netzhaut ............................................................................................................................... 15
2.2 Fundus Hypertonikus........................................................................................................... 18
2.3 Papille .................................................................................................................................. 19
3 Glaukom ....................................................................................................................................... 21
4 Cataract......................................................................................................................................... 24
5 Orbita und Liderkrankungen (Infektionen, Tumore, Verletzungen) ............................................ 27
6 Bindehauterkrankungen (bakterielle, virale Infekte, Tumoren) ................................................... 27
7 Hornhauterkrankungen (bakterielle, virale Infekte, Tumoren)..................................................... 29
8 Schielformen, Amblyopie, Früherkennung .................................................................................. 32
9 Okuläre Entzündungen (Uveitis) .................................................................................................. 34
10 Prüfungsfragen ......................................................................................................................... 36

1 Retina
Retina
3 hintereinander geschaltete Neurone:
Rezeptoren
Bipolarzellen
Ganglienzellen
Dazwischen liegen Interneurone (Horizontalzellen und amakrine Zellen), die für die horizontale
Informationsverarbeitung zuständig sind.
Zwischen den Rezeptoren (Stäbchen und Zapfen) und der Aderhaut liegt das Pigmentepithel => es
baut die abgestoßenen Scheibchen ab (200.000 am Tag) = hohe Stoffwechselleistung
Die Axone aller Ganglienzellen treffen sich in der Papille und sind bis dahin unmyelinisiert.
Gelber Fleck= die Makula mit ihrer Fovea centralis, 4mm temporal von der Papille gelegen
Gefäßversorgung: 2 Systeme
1) Innerer Netzhautanteil wird versorgt von der A. centralis retinae (aus der A.ophtalmica) (keine
Kollateralen= bei einem Verschluss gibt es immer Infarkt)
2) Äußere Schicht ( (Rezeptoren,...) : Aderhaut (aus Ziliararterien)
Erkrankungen
1) Altersbezogene Makuladegeneration (AMD)
2) Netzhautablösung
3) Diabetische Retinopathie
1.1 Degenerative Netzhauterkrankungen (Altersbedingte Makuladegeneration)
Altersbezogene Makuladegeneration (AMD)
Die Makula wird durch Anhäufung von Stoffwechselprodukten zerstört.

Urs.: Überlastung des Pigmentepithels im Alter
2 Formen:
1) Trockene AMD = Atrophie des Pigmentepithels und der sensor. Netzhaut
2) Feuchte AMD = Ödem (unter dem abgehobenen Pigmentepithel), Einsprossung von
neuen Gefäßen aus der Aderhaut
Überlastung des Pigmentepithels => Pigmentepithel geht zugrunde => Lücken in der Bruch-
Membran=> Gefäße aus der Choroidea wachsen ein (sie können bluten)
Sympt.: grauer Schatten genau im Zentrum, da wo der Pat. gerade hinschaut. Verringerte Sehschärfe,
bei einem Ödem: Verzerrung von Objekten
Befunde: Zunächst Pigmentverschiebung und Drusen (Ansammlung von hyalinem Material, gelbliche
Herde)
Bei der feuchten AMD: Ödem und Vorwölbung (Pigmentepithelabhebung), subretinale
Neovaskularisation
Therapie:
Netzhautrotation= ges. Netzhaut wird abgetrennt und um 30° gedreht=> Makula hat intaktes
Pigmentepithel
1.2 Ablatio retinae
Netzhautablösung (Ablatio retinae)
= Abhebung der sensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel
führt unbehandelt zur Erblindung
Häufigste Ursache: degenerative Veränderungen im Alter
Urs.:
- degenerativ
- Myopie über 6 dpt
- Familiäre Disposition
- Lochbildung bei diabet. Retinopathie
- Verletzung der Netzhaut

Die Netzhaut ist nur an der Ora serrata und der Papille verwachsen: bei einem Netzhautloch kann
Glaskörperflüssigkeit zwischen Netzhaut und Pigmentepithel gelangen.
Formen:
1) Primäre (idiopathische) Ablatio
Im Alter und bei Myopie hebt sich der Glaskörper infolge Umstrukturierung ab => mechanischer Zug
an der Netzhaut => Netzhautriss => Glaskörperflüssigkeit zwischen Netzhaut und Pigmentepithel
Der Glaskörper sinkt wg. der Schwerkraft nach unten, so dass er meist im oberen Netzhautbereich
Risse verursacht
2) Sekundär Ablatio = Traktionsablatio
Bei diabet. Retinopathie und a. Netzhautischämien => es bilden sich präretinale Membranen, die dann
schrumpfen und an der Netzhaut ziehen
Symptome:
Lichtblitze (durch den Glaskörperzug und den Einriss)
kurz danach: „Schwarm von schwarzen Mücken“ (Schatten von Glaskörpereinblutungen)
Diagnostik:
Risse haben oft die Form eines Hufeisens
Therapie:
Laser für die Abriegelung von Löchern
Die Netzhautablösung kann nicht mit dem Laser behandelt werden, nur ein noch anliegendes
Netzhautloch!!!
„Eindellende Operation“ eine Plombe wird von außen auf die Sklera aufgenäht, an der sich das N. loch
befindet.
1.3 Diabetische Retinopathie
Nach 20 Jahren finden sich bei 90% der Diabetiker Fundusveränderungen.
Mirkoangiopathie:
Verdickung der Basalmembran, Gefäßsklerose

↓
Kapillarverschlüsse und Ischämie (retinale Sauerstoffunterversorgung)
↓
Gefäßaneurysmen
↓
Bei der proliferativen d.R.: Gefäßneubildung (Gefäße aber sehr permeabel)
1)Leichte nicht-proliferative d.R.
Netzhaut zeigt erste diabet.
Veränderungen, die jedoch reversibel sind
Noch keine Gefäßproliferation,
aber Mikroaneurysmen, Fleckblutungen
Beginnende Lipidablagerung
(„harte Exsudate“)
2)Schwere nicht-proliferative d. R.
Multiple retinale Blutungen
„Cotton wool“ Flecken (Axoplasmastau), Zeichen einer Ischämie
Perlschnurvenen
3) Diabetische Makulopathie: MAKULAÖDEM!!!
Verdickung der Makula im Zentrum
Harte Exsudate liegen um patholog. Gefäße herum wie ein
Atoll (Circinata-Atoll)
Permeable Gefäße: Flüssigkeitsaustritt mit nachfolgender Eindickung
Makulaödem => evtl. Makulaschichtloch
4)Proliferative d.R.
beim Typ1-Diabetes häufiger!!!
Aus Ischämiegründen bilden sich neue Gefäße

Die Gefäßwände sind aber sehr insuffizient und es kann
plötzlich zu Glaskörperblutungen kommen: dramatische
Sehverschlechterung
=> Traktionsablatio (durch Schrumpfung des Glaskörpers)
Therapie:
Laserkoagulation
- 50er Jahre durch Mayer-Schwickerath
- stoppt die weitere Proliferation, heilt aber nicht die Schäden
- langfristig bilden sich nach der OP auch die Exsudate zurück
1.4 (Diabetische Retinopathie Version 2)
Mikroangiopathie: Verdickung der Basalmembran, Verlust des Gefäßendothels -> frühzeitige
Gefäßsklerose, Kapillarverschlüsse: Ischämie -> Zunahme der Gefäßpermeabilität
-> Netzhautödem, exsudative Parenchymzerstörung
VEGF: vaskular endothelial growth factor: Versuch durch Revaskularisation die Minderversorgung
der Netzhaut zu kompensieren.
Formen:
1. leicht nicht proliferative diabethische R.
2. schwer nicht proliferative d.R.
3. Diabethisches Makulaödem
4. proliferative d.R.
Ophthalmoskopie:
zu 1. - Mikroaneurysmen, intraretinale Punkt,-Fleckblutung, beginnende Lipideinlagerungen
„harte Exsudate“
zu 2. - multiple retinale Blutung,
- « Cotton wool » - Flecken (umschriebenes Ödem der Nervenfasern durch Ischämie, DD:
Fundus hypertonicus)),
- Verdickung&Schleifenbildung der Venen ( Perlschnurvenen),
- IRMA intraretinale mikrovaskuläre Anomalien,

- Fluorenszenzangiogramm: avaskuläre Zonen, Kapillaruntergänge
zu 3. - Verdickung der Makula im Zentrum
- Harte exsudate innerhalb der Zone von 500 µm um das Zentrum
- Makulaödem von mehr als 1 Papillendurchmesser innerhalb der zentralen Zone von
500µm (wenn eines der ersten drei Zeichen: -> Laser)
- Cicinata Atolle: Lipidexsudate um pathologische Gefäße und Mikroaneurysmen
zu 4. - NVD, NVE
- endotheliale Proliferation der Venolen -> Fächerförmiges Wachstum in Netzhaut o.
Glaskörper
- Fibrovaskuläre Membran -> Traktionsablatio
- Glaskörperblutung
- Komplikation: Schrumpfung der Fibrovaskulären Mmbran: Traktionsablatio
VEGF werden mit Kammerwasser nach vorne transportier:
Neovaskularisation in der Iris (Rubeosis iridis) und im Kammerwinkel
sekundäres neovaskuläres Glaukom
Diagnostik: Funduskopie, Angiographie
- keine Fluoreszenzangio: bei Verdickung der Circinata, Mikroaneurysmen innerhalb der Circinata
Therapie: Laserkoagulation: - 2000 Herde außerhalb der großen Gefäßbögen, ca. 500/Stitzung
- Panretinale Photokoagulation
Rückbildung der Proliferation
bessereO2 Versorgung in zentralen Anteilen
Netzhaut bleibt funktionstüchtig, Verödung der Rezepton
- Intervall: jeden Monat
NW: konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung, Farbsinnstörung, Herabgesetzte
Dunkeladaptation
Vorsicht: - bei bereits fibrot. Membran mit Traktion
- Typ II ohne Proliferation o. präretinale Blutung
- Typ II mit Makulaödem
- Fokale Laserkoagulation: bei klinisch signifikantem Makulaödem
Koagulation v. Mikroaneurysmen und Stellen mit Flüssigkeitsaustritt

cave Fovea: Zentralskotom
- Intervall: jede 3 Monate
Laser: bei aktiver Proliferation, NVD, NVE bei Typ I
Bei präretinalen Blutungen, aktive Proliferation, Typ II
Immer vor geplanter Katarakt OP
Allgemein:
Rechtzeitige Überweisung zum Augenarzt -> jährlich
-> TypII sofort nach Diagnose Stellung
1.5 (Degenerative Netzhautablösung – Ablatio retinae 2)
Def: Abhebung der sensorischen Netzhaut vom Pigmentepithel.
Symptome: - Photopsie, Blitze (entstehen durch Glaskörperzug oder Einriss der Netzhaut)
- Rußregen (Schatten von Glaskörperblutungen)
- Gesichtsfelddefekte, „Schatten in der Peripherie“ oder „senkender Vorhang“
- Abfallen der Sehschärfe: Ablatio des Zentrums
Ursachen: - rhegmatogen s.u.
- traktile Ursachen: Kontraktion von präretinalen fibrovaskulären Strukturen
z.B. diabethische Retinopathie: Amotio ohne Netzhautloch
- exsudativ s.u.
Formen: - primäre (idiopathisch, rhegmatogen):
Netzhautriss insbesondere der Netzhaut, wenn sich der Glaskörper im Alter oder
bei Myopie infolge Verflüssigung und Umstrukturierung abhebt Riss an
peripheren Anheftungsstelle, subretinale Flüssigkeitsansammlung Glaskörper
sinkt nach unten wegen Schwerkraft: Riss oft oben -Hufeisenform
- sekundär:
Traktionsablatio: durch Schrumpfung von präretinalen und intraretinalen
Membranen bei diabetischer Retinopathie, Netzhautvenenverschlüsse,
Entzündungen, erfolgloser Netzhautop.

- sekundär nach Augenprellung, perforierenden Verletzungen Entstehung von
Netzhautnekrosen an Kontusionsstelle ->Loch -> Glaskörperabhebung, Riß ->
Ablatio
- Exsudative Netzhautablösung:
Störung der Gefäßschranke mit Flüssigkeitsansammlung im Spalt zwischen
sensorischer Netzhaut und Pigmentepithel ( Netzhautgefäßerkrankung, Chorioiditis,
Aderhautmelanom)
- Äquatoriale Degeneration: 7% der Bevölkerung ohne dass daraus immer eine
Netzhautablösung resultiert.
Prädisponierende Faktoren:
- Myopie: zu langer Bulbus
- Glaskörperschrumpfung
- Uveitis, Bulbustrauma
- Manipulation am Auge
- Systemische Erkrankungen z.B: D.m., Marfan-Syndrom, Ehler-Danlos-Syndrom
Diagnostik:
- indirekte binokulare Ophthalmoskopie oder Kontaktglas
- wichtig: Erfassen aller Netzhautlöcher und genaue Lokalisation für die OP-Planung
DD: senile Retinoschisis (Spaltung), Gefäßtumoren der Netz-Aderhaut, Aderhautamotio
Therapie: - Laserkoagulation: bei anliegender Netzhaut -> Energie wird nur von Pigment-
Epithel und Aderhaut absorbiert, Netzhaut in Hitzezone des Koagulations-
Bereich -> Vernarbung mit Pigmentepithel
- OP: bei unkomplizierter Ablatio:
Entlastng des Glaskörperzuges
Verschluss des Risses
Erzeugung einer künstliche Narbe
- Eindellende OP: bei idiopathischer rhegmatogener Ablatio
- Kontrolle über binokuläres Ophthalmoskop

chorioretinale Adhäsion durch gezielte Narbeninduktion: transpupilläre
Argonlaserlicht oder Kryoapplikation (Kältereiz von außen) -> steriler
Entzündungsherd-> Vernarbung
Silikonkautschplombe von außen auf die Sklera, auf die Stelle an der innen die
Ablatio retinae ist -> Einbuckeln durch raffende Nähte -> Kontakt von Retina und
Sklera
Cerclage: äquatornahe Einschnürung des Bulbus durch Silikonband bei mehereren
Löchern, gleichzeitig entlastet die Eindellung den Glaskörperzug, ggf. Punktieren
subretinaler Flüssigkeit.
- Vitrektomie: schwierige Netzhautablösung
Innere Tamponade: z.B. Silikonöl, expandiertes Gas
Post-OP: - keine anstrengenden Augentätigkeiten, nach 2-3 Wochen keine Einschränkung
der Lebensführung mehr
- bei Silikonöltamponade,: Entfernung nach ½ Jahr
- bei Gastamponade: nicht direkt danach Fliegen: cave -> Anstieg des
Augeninnendrucks, Arterienverschluss
- Antibiotika -Salbe
Literatur: Grehn
y
2 Gefäßerkrankungen
2.1 Netzhaut
- diabetische Retinopathie s.o.
- Retinale Venenverschlüsse
- Retinale Arterienverschlüsse
- Fundus Hypertonicus
- Morbus Coats
- Frühgeborenenretinopathie
Retinale Venenverschlüsse

Ursache:
Zirkulationsstörung in Zentralvene oder Seitenast,
zB aufgrund - intern. Erkrankung Diabetes Mellitus, Hypertonie
- okuläre Erkrankung Glaukom, retinale Vaskulitis
Symptomatik: Sehverschlechterung nur bei Beteiligung von Macula oder Papille
Diagnostik:
mittels Ophthalmoskop
Zentralvenenverschluss: Blut in allen 4 Netzhautquadranten
gestaut vermehrt geschlängelte Venen
Venenastverschluss : Blut in betroffenen Versorgungsgebiet
1 Quadrant oder 2 (hemisphärer Venenastverschluss)
+ Cotton-Wool-Herde
+ Papillen- oder/und Netzhautödem
DD: Diabetische Retinopathie
Therapie:
akut: Senkung des Hämatokrits auf 35-38%
ischäm. Form mit Rubeosis iridis: Laserbehandlung
Venenastverschluss mit Makulaödem: zentrale Laserbehandlung, wenn Visus 3 Monate
nach Verschluss

Retinale Arterienverschlüsse:
Def.: Verschluss von Zentralarterie oder Arterienastverschluss
Plötzlicher Verschluss einer Arterie (entweder die ges. Zentralerterie oder ein Einzelast) durch einen
Embolus oder eine Entzündung => Ischämischer Infarkt der Netzhaut
Ätiopathogenese
Embolie oder Arteriitis temporalis(Morbus Horton)
Der Embolus stammt z.B. aus der A. carotis und ist ein atheromatöser Plaque.
Entzündung: Arteriitis temporalis führt zu Zentralerterienverschluss
Symptomatik.:
Zentralarterienverschluss => plötzliche Erblindung, schmerzlos
Arterienastverschluss => Visusminderung und Gesichtsfeldausfall; wenn Makula nicht betroffen,
bleibt zentrale Sehschärfe erhalten;
Diagnostik
Ophthalmoskop: akut -> Netzhaut grauweiss , nicht transparent
Fovea centralis als kirschroter Fleck sichtbar
blutleere Netzhautarterien
chron-> Opticusatrophie
Embolie: Fokussuche-> Vorhofflimmern
Myokardinfarkt, Herzoperation
atheromatöse Plaques d. Arteria carotis o Herzklappen
dementsprechend Diagnostik: LZ-EKG, Carotidendoppler, TEE
Folge: Neurone der Netzhaut sind nach 30sek funktionslos, und nach 60-90Minuten irreversibel
geschädigt!!!
Therapie
selbst bei sofortiger Therapie Sofortmassnahmen in der Regel erfolglos

Bulbusmassage(Embolus in peripheres Netzhautgefäss)
Augendrucksenkende Medikamente
Hämodilution
innere Netzhautschichten n. 1 h irreversibel geschädigt
2.2 Fundus Hypertonikus
hypertensive Gefässveränderungen
Stadium 1: Verengung und auff. Schlengelung d. Arteriolen
Stadium 2: Starke Gefäßeinengung und Gunn-Kreuzungszeichen
Stadium 3: Blutungen, harte Exsudate, Cotton-wool-Herde
Stadium 4: Papillenödem
arteriosklerotische Gefässveränderung
Stadium 1: Verbreiterung der Arteriolenreflexe
Stadium 2: Kreuzungszeichen
Stadium 3: Kupferdrahtarterien
Stadium 4: Silberdrahtarterien
Symptomatik
Kopf und Augenschmerzen
Sehstörung u Visusverschlechterung erst ab Stadium 3
Arteriosklerose asymptomatisch
Therapie
Behandlung der Grunderkrankung
RR senken auf 140/90 mmHg
arteriosklerotische Therapie nicht möglich
Komplikation

art/ven. Verschlüsse
Makroaneurysmen -> Glaskörperblutung
2.3 Papille
– Papillenödem
- Stauungspapille
Papillenödem
Pathologische Papillenrandunschärfe infolge eines Nervenfaserödems
Einteilung:
Papillenödem mit dir. Axonschädigung: Entzündung
Infarktgeschehen
Papillenödem ohne prim.Axonschädigung: Stauungspapille
Papillenödem durch Infiltration : hämatolog. Grunderkrankung
Stauungspapille
Definition:
bds Papillenödem aufgrund einer Hirndrucksteigerung-> fak. unspez. Zeichen
Ätiopathogenese:
60% intrakran. Tumor
40 % Hydrocephalus, Hirnabzess , maligne Hypertonie, etc.

Symptome:
deutl. morphologisch, aber geringe Beeinträchtigung der Fkt
Frühzeichen: reversible Obskuration(Verdunklungserscheinungen
Spätzeichen: Einengung des Gesichtsfeldes
Diagnostik: Frühphase: zuerst nasal unscharf, Exkavation bleibt zunächst bestehen
Papille hyperämisch
Peripapilläre Netzhautfalten
Akutstadium: radiär Papillenrandblutung,
grauweisse Exsudate
Papillenfarbe rot->graurot
Chron. Phase: Papille deutl. ödematös
Exkavation verstrichen
Hyperämie rückläufig
Atrophiephase: Astrozytenproliferation-> Optikusatrophie
DD:
Drusenpapille und Preudostauungspapille
Therapie: Senkung des intrakraniellen Drucks
Hypertensive Retinopathie
Erhöhter Blutdruck führt aufgrund von Arteriosklerose oder einem Vasospasmus der Netzhautgefäße
zu Netzhautveränderungen und Ischämie.
Cotton wool Flecke (kleine Infarkte), Lipidablagerungen (Harte Exsudate)
Silberdrahtarterien (Reflexe auf den Arterien sind verbreitert)

Therapie: RR senken und Urs. beseitigen (oft wird renale Hypertonie zunächst an der
Netzhautveränderung entdeckt)
3 Glaukom
Kammerwasser:
Bildung in Ziliarkörper, fließt über Hinterkammer, Zonula Zinnii in vordere Augenkammer;
Abfluss zu 90% über Trabeculum corneosclerale, Schlemm-Kanal, Kammerwasservenen
episklerale/konjunctivale Gefäße
Zu 10% über uvoskleralen Abfluss in allgem. Venösen Kreislauf
Kammerwinkel:
Begrenzungen: Schwalbe-Grenzring, Trabekelwerk, Schlemm-kanal, Sklerasporn, Ziliarkörperband,
Iriswurzel
Weite des Kammerwinkels: in Spaltlampe erahnen, wenn Vorderkammer flach enger
Kammerwinkel
Glaukom = grüner Star
- eine der häufigsten Erblindungsursachen!
- Verschiedene Krankheitsursachen, die alle durch Behinderung des Kammerwasserabflusses
zu einem erhöhten Augeninnendruck führen
- Folge: Schwund von Optikusnervenfasern => Erblindung
- 3 Dinge: erhöhter Druck, Ges.feldausfall, Excavation der Papille
- Normalduckglaukom: Druck ist normal, aber Sehnerv z.B. sehr sensibel und vergrößert
(Excavation)
Allg.
• Normaler Augeninnendruck: zw. 10-20 mmHg
• Das Kammerwasser wird vom Zilliarepithel gebildet und in die Hinterkammer
abgegeben. Es wird im Kammerwinkel vom Trabekelwerk resorbiert und durch den
Schlemm- Kanal in die Venen der Sklera oder Bindehaut abgegeben.
• Schwund des Optikusfasern entsteht durch: erhöhter Druck=> mechanische Faktoren
und Minderdurchblutung => Optikusschwund
1. Primäre Glaukome
Sie treten spontan auf, und nicht z.B. durch ein allgemeines Krankenleiden

Klinik: unspezifisch; jahrelange, symptomlose mäßige Drucksteigerung mit progressiver Atrophie des
Sehnervs, Funktionsausfälle
Komplikation: durch schleichenden Verlauf eine der häufigsten Erblindungsursachen
Betroffen: 2% der Bev.> 40J. bei jeder Brillenbestimmung bei Pat. über 40J.: Druckbestimmung
Primäres Offenwinkelglaukom = Weitwinkelglaukom (das häufigste Glaukom):
hyaline Plaques lagern sich im Trabekelmaschenwerk an, der Kammerwinkel bleibt dabei
frei. Steigerung des Augendrucks, Minderperfusion des Sehnervenkopfs Atrophie des
Sehnervs
Risikofaktoren: Alter, Gene, Kardiovaskuläre Vorerkrankung
Engwinkelglaukom = chronisches Engwinkelglaukome (Abflussbehinderung aufgrund
engem Kammerwinkel)
Winkelblockglaukom = Glaukomanfall: akute, plötzliche Verlegung des Kammerwinkels;
Häufigste Urs.: Pupillarblock = flache Vorderkammer, Iris und Linse behindern den Abfluss
des Kammerwassers
(Bei stark Weitsichtigen ist oft die Vorderkammer zu flach)
Chronisch => Verklebung der Iris mit Trabekelwert (Goniosynechien)
Klinik: heftige Kopf und Augenschmerzen, Sehverschlechterung (Nebelwand) ev.
Erbrechen; steinharter Bulbus, hochrotes Auge, übermittel weite lichtstarre entrundete
Pupille; intraokul. Druck bis 80mmHg
Bei Kopfschmerzen mit Erbrechen immer Glaukomanfall ausschließen; ohne Behandlung
Erblindung!
Notfall!! Therapie Glaukomanfall: Schmerzlinderung und Sedierung
Pupillenverengung
Kammerwasserproduktion senken i.v.
OP: periphere Iridektomie/ YAG-Laser Iridotomie
2. Sekundäre Glaukome
Werden durch andere Augenerkrankungen oder Allg.erkrankungen verursacht
• Sekundäre Offenwinkelglaukome
• Sekundäre Winkelblockglaukome
DURCH:
• Verlegung des Kammerwinkels
• Verstopfung des Kammerwinkeldurchflusses
• Verlegung des Kammerwasserabflusses von vorderer zu hinterer Augenkammer

Kortisonglaukom= Ablagerung von kortisoninduzierten Polysacchariden im Kammerwinkel
Glaukom durch Entzündung= Ablagerung von Entzündungszellen (Bsp.: Herpes-
Entzündung)
Pigmentdispersionsglaukom= Ablagerung von Irispigmenten im Winkel
3. Normaldruckglaukom
Glaukomtypische Schäden an der Papille und Gesichtsfelddefekte, bei normalen Druckwerten
(40J; (Allgemeinarzt: Schätzung
durch Palpation);
2. Perimetrie:
Diagnostik und Verlaufskontrolle Frühschäden und Progredienz
Früh: Vergrößerung des Blinden Flecks; dann: bogenförmige Skotome um Fixierpunkt;
Spätstadium: nur noch temporale Gesichtsfeldreste
3. Papillenmorphologie:
• Frühzeichen: Ausfälle in Nervenfaserschicht der Netzhaut
• Glaukomatöse Excavation (Optikusatrophie blasser Sehnerv)
• Halo glaucomatosus (Aderhautatrophischer Ring um Sehnerv)
• Gefäßstamm dezentriert; Gefäße am Papillenrand bogenförmig oder abgeknickt
• Ggf Papillenblutungen

Therapie Glaukome:
• Medikamentös:
Senkung der Kammerwassersekretion Verbesserung des trabekulären Abfluss
Betablocker
Miotika (Pilocarpin)
Adrenalin
Alpha 2 Agonisten
Prostaglandine
Lokal/systemisch wirkende Carboanhydrasehemmer
• Lasertherapie
> Argon-Laser-Trabekuloplastik: Narbenbildung und Aufdehnung des Trabekelwerks =>
verbesserter Abfluss
> Laser-Sklerotomie: Fistelbildung durch die Sklera, so dass kammerwasser unter die Bindehaut
abfließen kann
• Mikrochirurgie
‣ Iridotomie: Abtransport des kammerwassers in die Hinterkammer
‣ Fistulierende OP: Kammerwasser fließt durch Sklera unter die Bindehaut (dort
entsteht dann ein sog. Sicca-Kissen)
4 Cataract
Linse:
• klar, bikonvex
• Lokalisation: hinter Iris in Hinterkammer
• Besteht aus Kapsel, Linsenepithel (bildet Linsenfasern: appositionelles Wachstum) und
Linsenäquator;
• Linse wächst; durch Wasserabgabe und Verdichtung harter, im Alter bräunlicher
Linsenkern
• Junge Linse kann Form veränern, im Alter ist sie starr (Presbyopie)
• Linse sorgt für Lichtdurchlässigkeit, Bündelung und scharfe Bildeinstellung auf Netzhaut;
kann UV-Licht filtern
• Proteingehalt: 35% (Eiweißreichstes Organ!)
Untersuchungsmethoden Linse:

Brückner-Test: im durchfallenden Licht: graue Flecke in rot aufleuchtender Pupille
Seitlich fokales Licht / Spaltlampe: detaillierte, dreidimensionale Beurteilung von Linsentrübungen
Scheimpflugphotographie: zweidimensionale Darstellung der Linse
Klinische Blickdiagnose: Mature Katarakte: graue Verfärbung des Pupillargebiets
Ultraschall: zum Ausschluss von intraokulären Raumforderungen
Catarakt:
Definition: = grauer Star;
optische Inhomogenitäten der Linse. Sowohl Trübungen als auch Brechungsunregelmäßigkeiten.
Stadien:
• Cat. Incipiens (beginnende)
• Cat. Progrediens
• Cat. Praematura
• Cat. Matura (vollständige Katarakt; spätestens hier Entfernung)
• Cat. Hypermatura Morgagni (Linsenkern sinkt in der Kapsel nach unten; kann durch
Dickenzunahme Glaukomanfall auslösen)
• Cat. Intumescens (Linsenkapsel steht unter Spannung; wenn Kapsel platzt: phakolytische
Entzündung)
Klinik:
Unscharfes, verzerrtes Sehen; vermehrtes Blendungsempfinden; Doppelt- oder Mehrfachsehen;
verminderte Kontraste; vermindertes Farbempfinden, Nebelsehen
Cataracta senilis
90% aller Fälle; häufigster und wichtigste Katarakt
Anlage zur Katarakt vererbt; Entstehung unklar, multifaktoriell: Sonneneinstrahlung,
Stoffwechslstörungen, Mangel an essenziellen Aminosäuren, Dehydratation
Häufigeres Auftreten in den Tropen
Weltweit häufigste Erblindungsursache
Formen
Morphologie
• C. corticalis (50%) grau-weiße Speichen radiär von Zentrum in Peripherie
• C. nuclearis (30%) bräunliche bis schwärzliche zentrale Verfärbung (Brechkraft
nimmt zu Myopie)

• C. subcapsularis Trübung, Vakuolen
Posterior (20%)
Cataract bei Allgemeinerkrankungen
Ursachen:
• Diabetes
• Galaktosämie
• Tetanie
• Myotonie Curschmann-Steinert
• Hauterkrankungen (Neurodermitis)
Morphologie: meist C. subcapsularis posterior
Cataracta complicata
Als Folge anderer primärer Augenerkrankungen
• Chronische Uveitis
• Netzhautablösung
• Höhere Myopie
• Retinopathia pigmentosa
Morphologie: C. subcapsularis posterior
Cataracta traumatica
• Perforation (C. subcapsularis posterior/anterior)
• Wärme (C. subcapsularis posterior/Feuerlamelle)
• Blitz, Strom (C. subcapsularis posterior)
• Ionisierende Strahlung (C. subcapsularis posterior)
• Eisen (bräunl. Trübung)
• Kupfer (grünl. Trübung)
Cataracte durch Medikamente
• Corticosteroide (lokal/systemisch)
• Chlorpromazin, Miotika, Busulfan
Teils reversibel; bei fortgesetzter Behandlung progredient.
Cataracta congenita
Erbliche Formen:
oft dominanter Erbgang; Auftreten bei anderen Missbildungen z.B. Trisomie 21
Intrauterine Schädigungen (in den ersten 3 Schwangersch.Monaten):

Bei < Infektionen der Mutter (Virusinfektion, Toxoplasmose; Röteln => Gregg Syndrom:
doppelseitiger Katarakt, Herzfehler, Innenohrschwerhörigkeit)
< Röntgenstrahlen
< Medikamenteneinahme in Schwangerschaft
• C. totalis (vollständige Trübung der Linse)
• C. zonularis ( Trübung einer Linsenschicht)
• C. nuclearis (Embryonalkern getrübt)
• C. Ant. Et post.
Cataracta juvenilis
Dominant vererbt, häufig; ohne Visusbeeinträchtigung
• C. coronaria (25% der Bevölkerung. Keine Visusminderung; Übergang in C. corticalis im
Alter)
• C. coerulea
Katarakt-Therapie
Indikation: Grad der Sehbeeinträchtigung
Grad der möglichen Sehverbesserung
Berücksichtigung persönlicher und beruflicher Ansprüche des pat.
Absolute medizinische Indikation: phakolytisches Glaukom, sekundärer Kammerwinkelverschluss
durch intumeszente Linse
Prä-OP: Bulbushypotonie (Okulopressor, CA-Hemmer), Mydriasis
Operative Entfernung der Linse
• Extrakapsulär (Erhaltung des Kapselsacks) Methode der Wahl
• Intrakapsulär (Linse und Sack werden entfernt)
aphakes Auge; Refraktonsausgleich durch
Hinterkammerlinse (Methode der Wahl)
Vorderkammerlinse
Komplikationen: Nachstare (Cataracta sekundaria) wenn Linsenreste verbleiben
Kapselfibrose => YAG-Laser-Kapsulotomie
5 Orbita und Liderkrankungen (Infektionen, Tumore, Verletzungen)
6 Bindehauterkrankungen (bakterielle, virale Infekte, Tumoren)
Konjunktivitis

Klinik:
Rotes Auge, Fremdkörpergefühl; Tränenfluss, Lichtscheu, Probleme, Auge zu öffnen
Abwehrtrias des Auges: Lidkrampf, Lichtscheu, Tränenfluss
Ätiologie/Einteilung:
Bakterielle Konjunktivitis physiologische Keime auf Hornhaut; Infektion bei Schwächung der
Abwehr oder Neuinfektion
• Trachom
Durch Chlamydia trachomatis verursachte beidseitige Konjunktivitis; in warmen Ländern;
okuläre Übertragung; kann zu: Bindehautvernarbung mit Trichiasis (schleifende Wimpern auf
Hornhaut), Hornhautnarben und Erblindung kommen
Häufigste Augenerkrankung der Welt; an Armut, Wassermangel, hohe Bev.dichte, gebunden;
Schmierinfektion, Fliegen; mangelnde Hygiene häufige Reinfektion
StadiumI: unspezif. Bindehautreizung
StadiumII: Lymphfollikel an conjunctica tarsi des Oberlids Ptosis
StadiumIII: subkonjunctivale Narbenbildung
StadiumIV: Hornhauterosionen und Ulcera
Diagnostik: klinisch; Erregernachweis im Elektronenmikroskop;
In Europa meldepflichtig
Therapie: lokal antibiotisch: Tetrazykline, Rifampicin, Erythromycin
Kortison ist kontraindiziert!
• Paratrachom
Chlamydia trachomatis D-K in Industrieländern;
Übertragung: Genitookulär, Schwimmbad, bei Geburt
Therapie: Antibiose lokal und systemisch, auch Sexualpartner
• Gonokokken-K
Hochakut, eitrig, durch Schmierinfektion; Geburt; schwere Hornhautkomplikationen
Diagnose: Ausstrich, Kultur
Therapie: 5minütiges, dann halbstündiges tropfen von Penicillin; Depot-Penicillin, Gentamicin i.m
Prophylaxe: Argentum nitricium-Lösung
Virale Konjunktivitis
Oft mit Allgemeinerkrankung; seröse Absonderungen; subkonjunctivale Blutung
Klinik:
Hyperämische Bindehaut, Chemosis (Ödem der Bindehaut und Abhebung von Lederhaut);
Schwellung

Hornhautinfiltrationen
Therapie:
Antibiotika, später Steroidhaltige Tropfen zur Aufhellung der Hornhautnarben
• K. epidemica
• Herpes
• Zoster ophthalmicus bei Windpocken
Mykotische Konjunktivitis
Parasitäre Konjunktivitis
Allergische Konjunktivitis
Überempfindlchkeit geg. Antigene;
Tränenfluss, Jucken, Brennen, Chemosis, ausgeprägter Lidschwellung
Therapie: abschwellende, chromoglycin und steroidhaltige Augentropfen; H1-Blocker
Konjunktivitis bei Hauterkrankungen
z.B. okuläres Pemohigoid: Tränenersatzmittel, immunsupressive Beh.
7 Hornhauterkrankungen (bakterielle, virale Infekte, Tumoren)
Hornhaut
1) Allgemeines
2) Erosio corneae+Keratitis photoelectrica
3) Keratitis a) nicht erregerbedingt b) erregerbedingt
4) Anomalien : Keratokonus
1) Allgemeines
- Brechkraft der Cornea 43 dpt
- Aufbau:
mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel
Bowmanmembran
Stroma
Descemet-Membran
Hornhautendothel
- Hornhautschaden- Symptome : Tränen, krampfhafter Lidschluss, Schmerzen
- Um das Hornhautepithel zu passieren müssen Augentropfen lipophile aber auch hydrophile
Eigenschaften besitzen

- Kontaktlinsen: weiche K. sind größer und bedecken den Hornhautrand=> Sauerstoffmangel,
Gefäße sprossen ein (Bei harten nicht!)
- Untersuchungen:
a) Spaltlampe
b) Placido- Scheibe => um Astigmatismus zu erkennen (die Reflexe der
weißen Ringe sind unregelm., wg. Hornhautkrümmung)
c) Anfärben mit Fluoreszin: um Epitheldefekte zu erkennen
2) Erosio corneae (Abschilferung des Cornea-Epithels)
Urs: mechanische Einwirkung durch einen Ast, Säuglingsfingernagel,...
Sympt.: starkes Tränen, Lidkranpf, Augenrötung
Mit bloßem Auge nicht sichtbar => mit Fluoreszin anfärben
Ther.: desinfizierende oder anitbiotische Augensalbe
Wichtig ist ein fester Augenverband, bei dem das Lid geschlossen bleibt!!!
Nach 1-2 Tagen zugeheilt.
Keratitis photoelectrica
Kleinste Erosionen auf der Hornhaut durch UV-Licht verursacht (Schweißen, Skifahren ohne
Sonnenbrille = Schneeblindheit)
Sym.: Beschwerden treten erst nach 3-8 Stunden erst auf, s.o.
Th.: LA(nur für die Untersuchung), desinfizierende Salbe, Schutzverband
Heilt nach 1 Tag ab!
Keratitis
a) nicht erregerbedingt
b) erregerbedingt
a) nicht erregerbedingte Keratitis
Keratitis superficialis punctata bei trockenem Auge
= Aufrauung der Hornhaut durch eine gestörte Benetzung
Urs.: Tränenmangel oder gestörte Zusammensetzung des Tränenfilms
Tränenmangel oft bei Älteren!!!

Auch z.B. bei Heizungsluft, nächtlichem Autofahren (nachts ist Tränenproduktion reduziert)
Sym.: Fremdkörpergefühl, rote trockenen Augen
Diagn: Schirmertest machen!
Anfärben des Epithels: Stippung des Epithels (gestörte Oberfläche!!!), keine echten Erosionen
Ther.: Tränenersatzmittel
b) erregerbedingte Keratitis
bakterielle Keratitis
Urs.: Kontaktlinsen, chron. Alkoholismus, Abwehrschäche, Hornhautverletzung (gestörte Barriere!!!)
Kleine Hornhautepitheldefekte erlauben das Eindringen von Bakterien. Leukos wandern ein und es
entsteht eine eitrige Entzündung (Eiter in der Vorderkammer), die sich über die Bowman Membran
ausstrecken kann: es entsteht ein Hornhautulkus!
Am häufigsten: Staphylos (St.aureus), Pneumokokken
Gefährlich: Pseudomonas, Proteus mirabilis
Sym.: Lidkrampf, Rötung, Lichtscheu
Gefährlich: „Ulkus serpens“=kriechendes Ulkus, schreitet schnell voran und schmilz tief ein innerh.
Von Stunden /Tagen => Verlust des Auges
Ther.:Antibiotika (kein Cortison)
Viruskeratitis
Häufigste Erreger : Herpes simplex, Varizella-zoster, Adenoviren
Herpes simplex
Zunächst: Infektion des 1. Trigeminusastes und Ganglion gasseri. Dort sind die Viren nach
Ausheilung latent vorhanden und können durch Stress, Menstruation, UV-Licht,... aktiviert werden

Die Viren gelangen über Axoplasmatransport über den Trigeminusast in die Hornhaut u. infizieren die
Epithelzellen/Stroma
Therapie: Aciclovir, bei Narben=> Keratoplastik
Anomalien der Hornhaut
Keratokonus
Kegelförmige Vorwölbung der Hornhautmitte mit Verdünnung und Trübung der Hornhaut
=> irregulärer myoper Astigmatismus, der sich nicht durch eine Brille verbessern läßt
Urs: anlagebedingt, tritt zw. 15-30.Lj auf, schreitet schubweise voran, häufig beim Down-Syndrom!!!
Therapie: anfangs mit harten Kontaktlinsen (weiche passen sich ungünstigerweise der Corneaform an),
später Keratoplastik
Akuter Keratokonus= soweit fortgeschritten, dass Endothel und Descemet-Membran einreissen=>
Wasser ins Hornhautstroma=> plötzliche Trübung
8 Schielformen, Amblyopie, Früherkennung
Seminar Kinderophthalmologie:
Kinder: anatomisch vollständiges Auge, aber Funktion noch nicht vollständig
Unterschiede zu Erwachsenen:
• System in Entwicklung
• Kinder kennen die Welt nicht anders
• „Kinderkrankheiten“: Frühgeborenenretinopathie, Retinoblastom, kongenitales Glaukom
Kind wird bei Sehstörungen auffällig durch:
• wehrt sich wenn gesundes Auge zugedeckt wird
• fixiert Kopf der Mutter/des Untersuchers nicht
• Augenzittern
• Schielen (auch zeichen einer primären Sehstörung!! Jedes Schielen ab 3 Monaten Alter
abklären!)
Entwicklung der Sehfunktion:
• Differenzierung der Fovea
• Myelinisierung der Sehbahn
• Koordination der Okulomotorik

• Anzahl/Verschaltung der Synapsen
• Ausprägung der Dominanzkolumnen
• Gitterschärfe: 1-3.LJ
• Leseschärfe: bis 10.LJ
• Kontrastsehen/räumliches Sehen: erste Lebensmonate
Gestörte Entwicklung des Sehens durch:
• Schielen: Synapsenverschaltung findet nicht statt ( therapie: gesundes Auge abkleben)
• Refraktionsfehler (Kurz/Weitsichtigkeit/Hornhautverkrümmung): Behinderte Sehentwicklung
(Therapie: Brille)
• Linsentrübung: (OP)
• Ptosis (OP)
• Angeborene Makulaerkrankung
Aus allen Erkrankungen (häufigste: Schielen) in der sensitiven Phase (vor allem erstes Lebensjahr)
folgt bei nicht-Behandlung die Amblyopie: funktionelle Sehschwäche als Folge von fehlender
Ausbildung entsprechender Strukturen im visuellen Kortex
Sehschärfenbestimmung erst ab 3.LJ möglich (zu spät). Deshalb Erkennen amblyoper faktoren durch
Tests:
Screening Empfehlung:
• Alle Kinder: 2 Jahre
• Eigenanamnese Frühgeburt, Retardierung: 6 Monate
• Familienanamnese Strabismus, Amblyopie: 6 Monate
Kongenital Katarakt, Glaukom: sofort
• Auffälligkeit der Augen Leukokurie, Ptosis, Nystagmus, Buphthalmus: sofort
Fehlende Fixation, Strabismus: 3-6 Monate
Tests für Kleinkinder/Schieltests:
Hirschberg-Test: Beleuchten beider Augen mit taschenlampe
Bei Geradestand der Augen: Reflex symmetrisch
Bei Schielen ab 7° : asymmetrischer Reflex
Brückner-Test: Beurteilung des Fundusleuchtens
Geradestand der Augen: Licht direkt auf Fovea: Fundusreflex dunkel
Schielen ab 1°: Fundusreflex rot

Cover-Test: Augen abwechselnd abdecken
Geradestand: Augen bewegen sich nicht
Schielen: schielendes Auge macht Einstellbewegung
Visus-Tests Kleinkinder
Fixation von Folgebewegungen beobachten
Stereotests: lang-Stereo-test; Fliegentest
Lea-Test (bestimmte Formen erkennen)
Refraktion in Zykloplegie messen (lähmt Akkomodation)
Schielen:
• Latentes Schielen (Heterophorie): Störung des Muskelgleichgewichts beider Augen;
Fusionszwang latent gehalten (bei über 70% der Menschen vorhanden)
• Begleitschielen : Schielen, bei dem die gesichts-fixier-linien beider Augen nicht auf ein und
dasselbe Objekt gerichtet sind. Schielwinkel bei allen Bewegungen etwa gleich; schielende
Auge „begleitet“ gesundes
• Lähmungsschielen: Durch Funktionsausfall von einem oder mehrerer Augenmuskeln bedingt.
Je nach Blickreichtung untersciedlicher Schielwinkel
Pseudostrabismus: scheinbares Schielen, Gesichttslinien der Augen nicht durch
Hornhautmitte, aber Tests unauffällig
Therapie: Augenmuskeltraining, Prismenbrille, evtl OP, Behandlung des Grundleidens
9 Okuläre Entzündungen (Uveitis)
Def.: Entzündung der Uvea unterschiedlichster Ursache; zu Rezidiven neigend
Unterteilung in Iritis, Zyklitis, Chorioditis; wenn alle: panuveitis
Ätiologie:
Meist endogene Faktoren: allergisch hyperergisch;
bei allgemeinen oder immunolog. Erkrankungen
selten exogen: Infektionen (nach Traumen etc.)
Linsenreste (phakolytische Entzündung)
Iritis
Häufigste Form; in3/4 der Fälle akut
Häufig kombiniert mit Zyklitis

Auftreten: u.a. bei Psoriasis, rheumatischer Arthritis, Toxoplasmose, Borelliose
Klinik:
Dumpfe Schmerzen, Verschlechterung des Sehens (schleier vor Auge) durch Fibrin und Leukozyten
im Kammerwasser (posit. Tyndall-Phänomen) Ablagerung am Hornhautepithel, lichtscheu,
verstärkter Tränenfluss
Spaltlampe:
Iris hyperämisch; verwaschene Struktur, Pupille eng
Komplikationen:
Sekundäres Glaukom
Verklebungen = Synechien zw. Iris und Hornhaut (vordere S.)
Zw. Iris und Pupille und Linse (Hintere S.)
Ganzer Pupillensaum verklebt: Seclusio pupillae
Katarakt
DD:
Akutes Glaukom, akute konjunctivitis
Therapie:
• Therapeutische Mydriasis ev. Lösung der Synechien
• Lokal appliziertes Kortison
• Glaukom: Laser bzw. op. Iridektomie
Prognose: unter Therapie gut; schwere rezidivierende Verläufe aber häufig
Zyklitis
Klinik: Schmerzen und Visusverschlechterung durch Exsudation von Fibrin und Leukos in Glaskörper
punktförmige oder wolkige Schatten, die sich bei Blickbewegung mitbewegen.
Sichtbare Konglomerate im Dreispiegelglas
Netzhaut: weißliche Gefäßeinscheidungen: Vaskulitis retinae
Verlauf:
Pars planitis: chronisch, schmerzfrei, äußeres Auge entzündungsfrei; Netzhautveränderung:
Vaskulitis, Makulaödem
Cyclitis anularis: vordere Aderhaut und hinterer Ziliarkörper ringförmig prominent
Komplikation:
Glaukom, Katarakt
Therapie wie Iritis
Prognose: oft chronische Verläufe; schwere Verläufe: schrumpfen, erblinden des Auges

Chorioiditis
Klinik:
Schmerzfrei; ev. Visusreduktion; sich bewegende Schleier durch Glaskörpertrübungen
Netzhaut: schwarz (Narbe) weiß (Netzhautödem) rot (retinale Blutung)
Therapie: Kortison oral
Prognose: Skotome im Bereich der narben nach Abheilung
10 Prüfungsfragen
Glaukom:
Diagnostik
Therapie, med
Pathophysiologie
Ursachen (auch erwähnen, dass niedriger RR eine Ursache sein
kann wg mangelnde Durchblutung des N.opticus)
chirurgisches Therapie en detail
Gesichtsfeldbefund hierzu
Uveitis:
Einteilung
Ursachen
Welche Ursache ist am häufigsten
Komplikationen
Medikamente
Grunderkrankung
Diagnostik der Grunderkrankung
Welche Blutwerte würde mann bestimmen (Antinukleäre Antikörper u.s.w.)
Therapie der Grunderkrankung (Kortison)
Was kan
n man außer Kortison geben (MTX u.s.w)
Toxoplasmose
Katarakt:
Verschiedene Arten
Anatomische Lokalisationen
ätiologische Ursachen
Beschwerden (Nebelsehen,Verzerrtsehen,monokulare Doppelbilder)
Therapie (Operation,Intraokularlinse,Nachteile der Starbrille
gegenüber der IOL), chirurgische Therapie en detail
Hypertonische Augenveränderungen,Arterienverschlüss,Venenverschlüsse

Welche Veränderungen sieht man bei Fundus hypertonicus Grad 1-4?
Ursachen für Arterien und Venenverschlüsse?
Symptome?
Diagnostik(u.a. Befund bei der Augenhintergrundspiegelung und
internistisches Konsil mit der Bitte um LZ-EKG,TEE,Carotiden-
Doppler zur Emboliequellenlokalisation)?
Therapiemöglichkeiten
Prognose (also gibt es Heilungsmöglichkeit?)
Infektionen der Binde- und Hornhaut:
Gründen für die Infektion welche Erreger (insbesondere welche
Pilzinfektionen
an derHornhaut vorkommen)
welche Viren
Herpes simplex Infektion
welche Symptome welche Zeichen und welche Personengruppen besonders infektionsgefährdet sind.
Bilder und dazu Fragen, wie z.B. nach den DDs (eines war ein venöser Verschluss im Auge, eines
eine Linsentrübung)
welche gutartige entzündliche Liderkrankungen kennen Sie?
mit welchem bösarigem Tumor könnte man das chalazionverwechseln?
welche unterschiedliche Formen vom Basaliom kennen Sie?
wie verhält sich das Basaliom, Metastasen? wie wächst es?
welche Orbitatumoren kennen Sie?
in welchem Alter taucht das Rhabdomyosarkom gehäuftauf? wie wächst es?
wie erkennt man es?
in welchem Alter taucht das Retinoblastom auf? Wie erkennt man es?
welche Formen von Schielen kennen Sie?
wie erkennt man Sie?
welche Gefahr besteht?
was ist Amblyopie?
Pathophysiologie?
wie und in welchem Zeitraum muss man das Schiel
en therapieren?
was sehen schielende Kinder?
wie schaut der Fundus beim akutem Venenverschluss aus?
Therapie?
Risikofaktoren?
welche Menschen sind betroffen? Alter? Geschlecht?

Was macht alles eine Protrusion des Auges?
Welche Ursachen? (Tumor Zyste Entzündung...)
Welche intraorbitalen Tumore kennen sie?
(häufigste benigne Hämangiom/ maligne Lymphom)
Hornhauterkrankungen
welcher Genese können die sein? (bakt., viral, pilze)
welche Pilzerkrankungen der Hornhaut kennen sie?
Herpes Simplex am Auge
Beschwerden
entzündlichen Liderkrankungen
Ablatio Retinae
Pathophysio und Therapie
Diabetische Augenerkrankungen
Gefäße und Nerven
Befunde
Pathophysiologische Mechanismen
Therapie und Vorsgorge
DD
Retinaerkrankungen