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Freie Radikale und Antioxidantien
Ganz schön radikal (aus Via medici 5/97)
Sonja Luz
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Übersicht
Einleitung
Eine durchaus normale Situation im Stoffwechsel
Nur radikale Zerstörung?
Radikaler Angriff bei Arteriosklerose
Vitamin E gegen Arteriosklerose
Weizenkeimöl gegen das Altern
Wundermittel Vitamine?
Karotten gegen freie Radikale?
Schutz durch Pillen?
Arteriosklerose, Krebs und Rheuma - diesen unterschiedlichen Erkrankungen ist eins gemeinsam: Sie werden
durch freie Radikale (mit)verursacht, äußerst reaktionsfreudige, gefährliche Stoffwechselprodukte. Zum Glück
gibt es Möglichkeiten, sich gegen freie Radikale zu schützen: Antioxidanzien, z.B. Vitamin E, scheinen protektiv
zu wirken. Kann man also durch Vitamintabletten Krebs verhindern? Via medici erklärt, was freie Radikale sind,
wie sie wirken und wie Antioxidanzien vor freien Radikalen schützen.
Einleitung hoch
Sie bestehen aus einem oder zwei Atomen, haben ungepaarte Elektronen, kommen überall im Körper vor und
sind ziemlich reaktionsfreudig: freie Radikale. Was sie anrichten, sieht man jeden Morgen im Spiegel, denn freie
Radikale fördern den Alterungsprozeß. Sie attackieren schützende Zellmembranen und lebensnotwendige
Proteine und schädigen das Erbgut, indem sie Bindungen zwischen den Basen zerschneiden. Im Laufe des
Lebens summieren sich diese Defekte und verursachen Krankheiten. Jedes Gewebe und jedes Organ des
Körpers ist betroffen. Menschen, die unter vorzeitiger Vergreisung, dem Hutchinson-Gilford-Syndrom, leiden,
sind den freien Radikalen schutzlos ausgeliefert, da ihre endogenen Schutzmechanismen wie die
Superoxiddismutase nicht funktionieren. Schon in der Kindheit macht sich der Alterungsprozeß bemerkbar, ihr
Leben läuft im Zeitraffer ab. Aber auch für andere Krankheiten sind freie Radikale pathogenetisch bedeutsam:
Beispiele dafür sind Krebserkrankungen oder die Arteriosklerose.
Eine durchaus normale Situation im Stoffwechsel hoch
Sauerstoffradikale werden in den Zellen aller sauerstoffabhängigen Organismen als Nebenprodukte des
Metabolismus gebildet. Hauptentstehungsort sind die Mitochondrien. 3-10% des dort umgesetzten Sauerstoffs
werden nicht vollständig zu Wasser reduziert.
Statt dessen bilden sich radikale Formen des Sauerstoffs wie Hyperoxid oder Hydroxyl: Sauerstoffverbindungen
mit ungepaarten Elektronen, die bestrebt sind, einem anderen Molekül oder Atom Elektronen zu entreißen.
Zwar werden 80% der Sauerstoffradikale durch die intramitochondriale Superoxiddismutase abgefangen, der
Rest gelangt jedoch unentschärft ins Zytosol der Zelle.
Dort reagieren sie mit anderen Substanzen und bilden dabei neue Radikale, indem sie diesen Stoffen Elektronen
entreißen: Eine Kettenreaktion wird in Gang gesetzt, in deren Verlauf Elektronen ihre Besitzer wechseln und an
deren Ende Punktmutationen, Zellentdifferenzierungen oder Enzymstörungen stehen können.
Nur radikale Zerstörung? hoch
Freie Radikale sind jedoch nicht nur schädliche Stoffwechselprodukte. Sie dienen auch der Immunabwehr, denn
Leukozyten und Makrophagen machen sich ihre bakterizide Wirkung zunutze: Sie produzieren freie Radikale
und zerstören damit Bakterien und andere Fremdstoffe. Außerdem spielen freie Radikale vermutlich über die
Vermittlung der Apoptose eine Rolle in der körpereigenen Tumorsuppression.
Gesunde Gewebe können sich leicht gegen den zerstörerischen radikalischen Einfluß wehren: Der Körper hat
eine gut funktionierende Armee aus endogenen Radikalfängern. So sorgt zum Beispiel die Superoxid-dismutase
(SOD) dafür, daß Superoxidradikale in Wasserstoffperoxid umgewandelt werden, das dann durch Katalase in
Wasser und Sauerstoff umgesetzt wird. Erstaunlich ist, daß selbst vermeintlich sinnlose Abbauprodukte des
menschlichen Organismus antioxidativ wirken können: Harnsäure wirkt in physiologischer Konzentration im
Extrazellulärraum antioxidativ gegenüber wasserlöslichen Radikalen. Bilirubin hemmt die Lipidperoxidation und
ist damit als Antioxidans nahezu so effektiv wie Vitamin E.
Radikaler Angriff bei Arteriosklerose hoch
Dieser körpereigene Schutzwall kann aber durchbrochen werden. Ein Beispiel dafür ist die Arteriosklerose: Nach
der "Response-to-injury"-Hypothese geht man davon aus, daß mehrfach ungesättigte Fettsäuren (MUFS) in den
Lipiden der LDL-Partikel durch freie Radikale angegriffen und oxidiert werden. Dabei wird einer MUFS durch ein
freies Radikal an einer Doppelbindung ein Elektron entzogen. Nach Addition von molekularem Sauerstoff wird
die Fettsäure zum Peroxylradikal, das wiederum einer benachbarten ungesättigten Fettsäure ein Elektron
entreißt. Dieser Vorgang setzt sich in einer Kettenreaktion fort, es entstehen immer mehr freie Radikale, die die
Fettsäureketten modifizieren. Diese Kettenreaktionen sind für die Pathogenese der Arteriosklerose bedeutsam:
Die cholesterinreichen LDL-Partikel gelten als besonders atherogen. Die überwiegend in der Leber lokalisierten
LDL-Rezeptoren sind in der Lage, LDL-Partikel zu erkennen und sie aus dem Plasma zu eliminieren. Dabei wird
die Expression des LDL-Rezeptors bei Cholesterinmangel in der Zelle verstärkt und bei Überschuß an freiem
Cholesterin verringert. Die Bindungsdomäne, mit der LDL an den Rezeptor binden kann, ist das Apoprotein B.
Im Rahmen der oxidativen Kettenreaktion binden sich Bruchstücke von Fettsäuren an das Apoprotein B.
Dadurch wird dieses nicht mehr durch den LDL-Rezeptor erkannt: LDL kann nicht mehr an den LDL-Rezeptor
binden und wird deshalb nicht aus dem Plasma eliminiert. Die oxidativ modifizierten LDL stimulieren die
Chemotaxis von Monozyten, die in die Intima einwandern und dort zu Makrophagen werden. Diese wiederum
haben mit dem Scavenger-Rezeptor einen spezifischen Rezeptor, der das oxidierte LDL mit dem modifizierten
Apoprotein B bindet. Da der Scavenger-Rezeptor im Gegensatz zum LDL-Rezeptor durch hohes intrazelluläres
Cholesterin nicht down-reguliert wird, häuft sich Cholesterin in den Makrophagen an. Aus den Makrophagen
werden Schaumzellen. Es bilden sich sogenannte Fettstreifen (fatty streaks) und schließlich atherogene
Plaques, die eine zusätzliche Endothelschädigung mit weiterer Einwanderung von Makrophagen und LDL in den
subendothelialen Raum zur Folge haben.

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Vitamin E gegen Arteriosklerose hoch
Können wir unseren Körper durch Zufuhr antioxidativer Substanzen gegen Arteriosklerose oder andere
radikaleninduzierte Krankheiten schützen? Antioxidanzien wie Vitamin C oder E sind in der Lage, radikalische
Kettenreaktionen zu unterbrechen, indem sie Elektronen abgeben, ohne selbst in reaktionsfähige Moleküle
umgewandelt zu werden.
Vitamin E hat eine sehr hohe Affinität zu Lipidperoxylradikalen und fängt diese ab, bevor sie weitere Fettsäuren
angreifen können. Die bedeutendste Verbindung mit Vitamin-E-Aktivität ist a-Tocopherol. Es lagert sich wegen
seiner Lipophilie vor allem in biologische Membranen ein. Dort kann es die radikalische Kettenreaktion stoppen,
indem es ein Wasserstoffatom seiner phenolischen Hydroxylgruppe an das Peroxylradikal übergibt und dadurch
selbst zum Vitamin-E-Radikal wird. Dieses Radikal ist aber sehr reaktionsträge und kann die Kettenreaktion
nicht fortsetzen. Durch Vitamin C wird das in der Membran verankerte Vitamin-E-Radikal wieder in Vitamin E
umgewandelt. Vitamin E und C wirken beim Schutz gegen Lipidperoxidation somit synergistisch.
Weizenkeimöl gegen das Altern hoch
Vitamin E ist vor allem in pflanzlichen Ölen enthalten. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine
tägliche Aufnahme von 12 mg Vitamin E. Dies entspricht beispielsweise zwei Teelöffeln Weizenkeimöl, fünf
Teelöffeln Sonnenblumenöl oder zehn Teelöffeln Olivenöl. Wer die erforderliche Vitamin-E-Menge zu sich nimmt,
schützt sich womöglich nicht nur vor Arteriosklerose: Durch die antioxidative Wirkung des Vitamin E in den
Membranen des Zellkerns wird auch die DNA vor freien Radikalen geschützt. Auf diese Weise kann Vitamin E
die zunehmende Verkürzung der Endabschnitte der Chromosomen hinauszögern, der eine wesentliche
Bedeutung im Alterungsprozeß zugeschrieben wird.
Wundermittel Vitamine? hoch
Ob Antioxidanzien tatsächlich in der Lage sind, den Alterungsprozeß zu verlangsamen, ist bisher nicht
bewiesen. Mehrere klinische Studien sind jedoch bemüht, die Wirkungen von Antioxidanzien zu belegen. Die
kardioprotektive Wirkung von Vitamin E konnte bereits in zahlreichen Studien nachgewiesen werden: 1996
wurden im "Lancet" die Ergebnisse der CHAOS-Studie (Cambridge Heart Antioxidant Study) veröffentlicht:
2.002 Patienten mit angiographisch nachgewiesener Koronarsklerose hatten über durchschnittlich zwei Jahre
entweder Vitamin E oder Plazebo erhalten. 14 der Patienten, die Vitamin E eingenommen hatten, erlitten im
Beobachtungszeitraum einen nicht tödlichen Myokardinfarkt, in der Plazebogruppe waren es jedoch 41
Patienten. Dies entspricht einer Reduktion der Infarktinzidenz um 77% in der Vitamin-E-Gruppe. Bei den
tödlichen Herzinfarkten war aber kein Unterschied zwischen beiden Gruppen nachweisbar. Zu ähnlichen
Ergebnissen kam die Nurses' Health Study, in der 87.000 Krankenschwestern jährlich nach
Ernährungsgewohnheiten und zusätzlicher Vitaminzufuhr befragt wurden. Während der achtjährigen
Studiendauer entwickelten 550 Frauen eine schwere koronare Herzkrankheit. Bei Frauen, die kein Vitamin E
eingenommen hatten, war das Risiko, an einer KHK zu erkranken, doppelt so hoch.
Die protektive Wirkung von Vitamin E als Antioxidans bleibt jedoch umstritten, da es auch gegenteilige
Studienergebnisse gibt: In einer Studie finnischer Wissenschaftler wurde der Einfluß von Vitamin E und Vitamin
A (b-Carotin) auf die Prävention von Lungenkarzinomen bei 30.000 männlichen Rauchern über einen Zeitraum
von 5 bis 8 Jahren untersucht. Überraschenderweise war die Gesamtmortalität bei den Rauchern, die Vitamine
eingenommen hatten, deutlich höher. Ein Argument gegen die protektive Wirkung von Antioxidanzien? "Man
kann nicht sagen, daß die präventive Wirkung von Antioxidanzien durch die Finnland-Studie widerlegt wurde",
meint Prof. Dr. med. Hans-Konrad Biesalski, Ernährungsmediziner an der Universität Stuttgart-Hohenheim.
"Hier sind Kettenraucher untersucht worden, die mehr als 30 Jahre geraucht haben und während der Vitamin-
Supplementierung das Rauchen nicht aufgaben. Mit der Finnland-Studie ist also kein primär präventiver Effekt
überprüft worden."
Karotten gegen freie Radikale? hoch
b-Carotin schien in der Finnland-Studie einen besonders negativen Effekt zu haben: In der Gruppe, die
b-Carotin eingenommen hatte, war die Lungenkarzinominzidenz um 18% höher als in der Kontrollgruppe!
Hingegen waren in einer Doppelblindstudie bei 333 Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die über 60 Monate
b-Carotin bzw. Plazebo erhielten, arteriosklerotische Komplikationen in der Verumgruppe signifikant geringer.
Kann man sich mit Karotten vor KHK, nicht aber vor Krebs schützen?
Carotinoide wirken antioxidativ, da sie selbst rasch oxidiert werden und dadurch das Gewebe vor der
zellzerstörenden Wirkung oxidativer Prozesse schützen. Diese Umwandlung von Sauerstoffradikalen in
molekularen Sauerstoff nennt man "Quenchen" (a Abb. 2). Je mehr Doppelbindungen das Carotinoid hat, desto
höher ist seine "Quenching"-Aktivität. Daher hat b-Carotin mit seinen elf Doppelbindungen die stärkste Aktivität
im Vergleich zu anderen Carotinoiden. In mehreren Studien wurde nachgewiesen, daß b-Carotin die
Empfindlichkeit der Haut gegen UVA-Licht verringert. Es wird vermutet, daß eine hohe b-Carotin-Zufuhr vor
Hautkrebs schützt. Diese Theorie wird zur Zeit in Studien untersucht.
Karotten oder Aprikosen sind sehr b-Carotin-haltig. Um die von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung
empfohlenen 2 mg b-Carotin pro Tag aufzunehmen, muß man beispielsweise eine Möhre, drei Eßlöffel Spinat
oder vier bis fünf Aprikosen essen. Dabei sollte man sich die Zeit nehmen, die Karotten fein zu raspeln oder zu
dünsten, denn nur so kann bei der Verdauung das kristallin vorliegende b-Carotin aus der Möhre herausgelöst
werden.
Schutz durch Pillen? hoch
Da Vitamine vor Krankheiten wie Krebs und Herzinfarkt schützen sollen, kam es in den letzten Jahren zu einem
regelrechten Vitaminpillen-Boom. Kritiker bezweifeln allerdings, daß allein die Vitamine aus Obst und Gemüse
für die präventiven Wirkungen verantwortlich sind. Auch andere Lebensmittelbestandteile wie Geruchs-,
Geschmacks- und Farbstoffe sind in ihrer antioxidativen Potenz nicht zu unterschätzen. Und diese sogenannten
sekundären Pflanzenstoffe sind in Vitaminpillen nicht enthalten.
Antioxidative Potenz wird auch den Phenolen im Rotwein zugesprochen. So erkranken statistisch betrachtet
Franzosen trotz fettreicher Ernährung seltener an Herzkrankheiten. Studien bringen dies mit dem hohen
Rotweinkonsum in Frankreich in Zusammenhang. Ein mäßiger Alkoholgenuß von 30-50 g/d schützt
möglicherweise aufgrund der antioxidativen Potenz von Phenolen vor KHK. In Japan wurde diesem Ergebnis
Rechnung getragen: Dort sind bereits Rotweinpillen auf dem Markt.
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