Ulcus cruris

Wikipedia Artikel zur
Wundversorgung Teil 2
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Contents
Articles
Chronische Wunden 1
Dekubitus 1
Ulcus cruris 6
Ulcus cruris venosum 11
Chronisch-venöse Insuffizienz 15
Diabetisches Fußsyndrom 18
Malum perforans 24
Charcot-Fuß 25
Sonstige Wunden 28
Abszess 28
Verbrennung (Medizin) 30
Erfrierung 37
Ekzem 39
Mykose 42
Intertrigo 45
Platzbauch 47
Pemphigus vulgaris 49
Pemphigus foliaceus 52
References
Article Sources and Contributors 55
Image Sources, Licenses and Contributors 56
Article Licenses
License 57

Dekubitus
Chronische Wunden
Klassifikation nach ICD-10
L89 Dekubitalgeschwür
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Ein Dekubitalgeschwür ist ein Bereich einer lokalen Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes. Das
Dekubitalgeschwür wird auch Druckgeschwür, Wundliegegeschwür, oder jeweils -ulkus genannt.
Gleichbedeutend ist auch die Bezeichnung Dekubitus (latein., vergleiche Abschnitt Etymologie).
Die Dekubitalgeschwüre können Pflegefehler sein und werden deshalb auch als Gradmesser der Pflegequalität
gewertet.
Etymologie
Der Begriff Dekubitus, ein neulateinisches, erst im 19. Jahrhundert
geprägtes Wort, [2] stammt vermutlich von decumbere, decubitum („sich
niederlegen“, vor allem zum Schlafen, zum Essen oder für den
Beischlaf) ab. Möglich ist auch die Abstammung von lateinisch
decubare („liegen“). Gemeint ist in jedem Fall das „Sichdurchliegen“
der Kranken. Die dadurch entstehenden Druckgeschwüre wurden als
Gangraena per decubitum bezeichnet, was sich von der griechischen
gángraina, γάγγραινα, „fressendes Geschwür“ ableitet und „faulige
Wunde durch das Liegen“ bedeutete (vergleiche Gangrän). Später
wurden sie zu Dekubitus verkürzt, sodass der Terminus nun sowohl die
Ursache (Wundliegen) als auch das Ergebnis (Druckgeschwür)
bezeichnen kann. Das Wort Geschwür wird im deutschen Sprachraum
seit dem 16. Jahrhundert verwendet. Es leitet sich von schwären
(althochdeutsch sweran), „schmerzen“, „schwellen“, „eitern“ ab und
bedeutete ursprünglich „das, was eitert“.
Uneinigkeit herrscht in der Fachliteratur über den korrekten Plural des
Wortes Dekubitus. Als neulateinisches Maskulinum eigentlich der
lateinischen u-Deklination zugehörig, wäre der korrekte Nominativ
Plural Dekubitūs (mit langem u), jedoch folgten ab dem dritten
nachchristlichen Jahrhundert im Zuge einer allgemeinen
Sprachvereinfachung viele Wörter einer „heteroklitischen Flexion“,
Dekubitusgeschwür vierten Grades
Dekubitusgeschwür
d. h. sie wurden der o-Deklination folgend gebeugt. Deshalb ist wohl auch Dekubiti korrekt, wie es oft in der
medizinischen Alltagssprache neben eingedeutscht Dekubiten verwendet wird.
1

Dekubitus 2
Dekubitusklassifikation nach Grad und Stadium (Seiler 1979)
Dekubitusgeschwüre werden nach W. O. Seiler in vier Grade und drei Stadien eingeteilt:
• Grad 1: nicht wegdrückbare, umschriebene Hautrötung bei intakter Haut. Weitere
klinische Zeichen können Ödembildung, Verhärtung und eine lokale Überwärmung sein.
• Grad 2: Teilverlust der Haut; Epidermis bis hin zu Anteilen des Koriums sind
geschädigt. Der Druckschaden ist oberflächlich und kann sich klinisch als Blase,
Hautabschürfung oder flaches Geschwür darstellen.
• Grad 3: Verlust aller Hautschichten einschließlich Schädigung oder Nekrose des
subkutanen Gewebes, die bis auf, aber nicht unter, die darunterliegende Faszie reichen
kann. Der Dekubitus zeigt sich klinisch als tiefes, offenes Geschwür.
• Grad 4: Verlust aller Hautschichten mit ausgedehnter Zerstörung, Gewebsnekrose oder
Schädigung von Muskeln, Knochen oder stützenden Strukturen wie Sehnen oder
Gelenkkapseln, mit oder ohne Verlust aller Hautschichten.
• Stadium A: Wunde „sauber“, Granulationsgewebe, keine Nekrosen
• Stadium B: Wunde schmierig belegt, Restnekrosen, keine Infiltration des umgebenden
Gewebes, Granulationsgewebe, keine Nekrosen
• Stadium C: Wunde wie Stadium B mit Infiltration des umgebenden Gewebes und/oder
Allgemeininfektion (Sepsis)
Entstehung
Der Begriff Druckgeschwür weist auf die lokale Druckbelastung als maßgeblichen
Entstehungsfaktor hin. Es gilt die Formel: Druck × Zeit. Überschreitet von außen auf
Gefäße einwirkender Druck den Kapillardruck der Gefäße, so kommt es zu trophischen
Störungen. Dieser Grenzwert wird in der Literatur oft auch als physiologischer
Kapillardruck bezeichnet. Dazu genügt in der Regel bereits das Eigengewicht des
Vier Grade bei
Dekubitus
jeweiligen (unbewegten) Körperteils. Verschiedene Studien zur Bestimmung des Kapillardruckes (unter anderem
von E. M. Landis, K.-D. Neander, Yamada und Burton) lieferten Druckwerte zwischen 32 und 70 mmHg, die zu
einer Unterbrechung der Blutzufuhr führten.
Dauert eine Druckbelastung, die die Kapillardruckschwelle überschreitet, länger an, kommt es durch die folgende
Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff (Hypoxie) und Nährstoffen zu einer Absenkung des
Sauerstoffpartialdrucks auf 0 mmHg (Ischämie) sowie einer Ansammlung von toxischen (sauren)
Stoffwechselprodukten und daraus folgend zu einer Nekrosebildung des Gewebes sowie einer irreversiblen
Schädigung von Nervenzellen. Der Anstieg der sauren Stoffwechselprodukte löst bei gesunden Menschen einen
Reflex aus, der zu einer Umlagerung und damit Entlastung der gefährdeten Hautstellen führt, bevor die
entsprechenden Areale bleibende Schädigungen erleiden. Bei älteren und kranken Personen sind diese Reflexe oft
nur noch eingeschränkt oder nicht mehr vorhanden, so dass es bei diesen Personengruppen nicht zu der notwendigen
Entlastung des Gewebes kommt. Auf die folgende Übersäuerung des Gewebes reagiert der Körper mit einer
Weitstellung der Gefäße (Gefäßdilatation), so dass diese Hautareale stärker durchblutet werden – eine auch bei
Druck bleibende Hautrötung – ein Dekubitus Grad I – ist die Folge. Als besonders gefährdet gelten Stellen mit
geringer Weichteildeckung (Muskeln oder Fettgewebe) und nach außen gekrümmten (konvexen) knöchernen
Widerlagern, da entstehender Druck auf Grund des fehlenden Unterhautfettgewebes nicht genügend verteilt werden
kann, wie die Kreuzbeinregion, die Fersen, die Rollhügel der Oberschenkelknochen und die Knöchel.
Die Entstehung eines Dekubitus muss als multifaktorielles Geschehen gesehen werden, wobei zwischen intrinsischen
und extrinsischen Risikofaktoren unterschieden wird. Während die intrinsischen Faktoren „in dem Patienten selbst“

Dekubitus 3
(reduzierte Mobilität, hohes Alter/Altersschwäche, Ernährung, Austrocknung, Körpergewicht, Zusatzerkrankungen,
Infektionen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, …) begründet liegen, werden die extrinsischen
Faktoren durch das Umfeld des Patienten bestimmt und lassen sich damit – im günstigen Fall – durch Mobilisierung
und die Wahl eines geeigneten Hilfsmittels sowie durch korrekte Umlagerung (siehe auch Dekubitusmatratze) und
konsequent geplante Pflege des Betroffenen positiv beeinflussen.
Als weitere extrinsische Faktoren, die die Entstehung eines Dekubitus begünstigen, gelten:
• Scherkräfte führen zu Verdrillungen der Blutgefäße; trophische Störungen sind die Folge. Gerade bei älteren
Menschen, bei denen eine Abnahme des Wassergehaltes der Haut zu einem Elastizitätsverlust führt, kann es
durch Scherkräfte auch zu einer Trennung ganzer Hautschichten voneinander kommen;
• Reibung führt zu Verletzungen an der Hautoberfläche;
• Temperaturen in unphysiologischen Bereichen und starke Feuchtigkeit führen zu einem Erweichen (Mazeration)
der oberen Hautschicht, welche dadurch anfälliger für Verletzungen wird.
Weiterhin fördern folgende Faktoren einen Dekubitus:
• Fieber → Schwitzen und erhöhter Sauerstoffverbrauch
• Harn- und Stuhlinkontinenz, zusätzlich saurer pH
• Adipositas → Druck durch mehr Gewicht, vermehrtes Schwitzen
• Kachexie → mangelnde Polsterung durch fehlendes Unterhautfettgewebe
• Querschnittlähmung, da mögliche Druckstellen (insbesondere am Gesäß) nicht rechtzeitig bemerkt werden.
• Weitere Faktoren: Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Abwehrschwäche und schlechter Allgemeinzustand
Als Instrumentarium zur Einschätzung des Dekubitusrisikos auf Grund intrinsischer Faktoren haben sich
Scoring-Systeme als günstig erwiesen, auf denen für verschiedene Kategorien (beispielsweise geistiger Zustand,
körperlicher Zustand, Beweglichkeit, …) Punkte vergeben werden. Patienten unter einer bestimmten Punktzahl
gelten dann als gefährdet.
Schon in den 1950er Jahren entwickelte Doreen Norton die Norton-Skala. Erst 1985 wurde diese unzureichende und
zum Teil schwammig formulierte Skala zur modifizierten Norton-Skala erweitert. Neben der Medley- und
Waterlow-Skala, die eher von spezifischen Patientenvorstellungen oder Pflegebereichen ausgehen, wird heute primär
in den USA die Braden-Skala eingesetzt, welche unter anderem die Kategorien „Reibung und Scherkräfte“ sowie
„sensorisches Empfindungsvermögen“ einführt.
Offene Dekubitalgeschwüre können als Eintrittspforte für Erreger angesehen werden, welche nicht nur lokale
Infektionen verursachen. Eine Dekubitalläsion kann daher zum Beispiel durch Streuung von Eiterherden über die
Blutbahn eine ganze Reihe schwerwiegender und unter Umständen auch tödlicher Folgeerkrankungen wie
Lungenentzündung (Pneumonie) oder sogar Blutvergiftung (Sepsis) nach sich ziehen.

Dekubitus 4
Vorbeugung
Die Vorbeugung (Prophylaxe) besteht in der Vermeidung von
Druckstellen, beispielsweise durch Freilagerung oder Abpolsterung
von vorstehenden Knochenpunkten (Auflagepunkte sind
Prädilektionsstellen), in der abwechselnden Lagerung Hilfloser (siehe
Therapie, Lagerungsplan in der professionellen Pflege) und in einer
optimierten Hautpflege. Eine Mobilisation steht als natürliche Methode
an erster Stelle der Prophylaxe. Auf den Flüssigkeitshaushalt muss
geachtet werden. Dehydrierte Menschen sind stärker
dekubitusgefährdet. Auch Harn- oder Stuhlinkontinenz können zu
Hautschäden führen.
Hier einige Erfahrungswerte zur Dekubitusprophylaxe aus der Praxis:
Es ist eine Analyse der Gefährdung des Einzelnen über eine Skala
nötig (z. B. Braden- oder Norton-Skala). Hier werden viele Faktoren
berücksichtigt, die die Gefährdung begünstigen oder ausschließen
können, wie z. B. Ernährung, Bewegung, Alter, Wirkung der
Scherkräfte, Gewicht, Kooperation, Motivation, Hautzustand,
Zusatzerkrankung(en), körperlicher Zustand, geistiger Zustand,
Aktivität, Beweglichkeit, eventuelle Inkontinenz.
Ein wichtiges Hilfsmittel zur Dekubitusprophylaxe sind spezielle
Schaffelle oder Anti-Dekubitus-Felle aus Schurwolle, denn sie wirken
druck-entlastend, reduzieren Scherkräfte und haben eine sehr gute
Feuchteableitung die der Hautmazeration vorbeugen kann. Große
klinische Studien [3] zeigen einen Rückgang der Dekubitusfälle wenn
Antidekubituskissen. Seitenansicht von rechts.
Gel- und Schaumstoffkombination
Antidekubituskissen mit Luftfüllung
die Schaffelle gemäß dem australischen Standard 4480-1,1998 verwendet werden. Da diese Felle bei bis zu 95°
waschbar sind, ist auch die Hygiene kein Problem mehr.
Ein wichtiger Faktor bei der Dekubitusprophylaxe ist es zu versuchen, sich in Ansätzen in die Lage des Betroffenen
zu versetzen, z. B. das Ausprobieren eines Rollstuhlkissens. Wenn man ein paar Stunden darauf sitzen muss, dieses
jedoch zu hart ist und man es nicht spürt, kann das schnell zu einer Druckstelle führen. Bei bettlägerigen Menschen
wird man versuchen, mittels kausaltherapeutisch wirksamer Systeme zur Druckentlastung wie Weichlagerung,
Wechseldruckmatratzen, Felle oder Lagerungskissen den Druck auf das Gewebe zu vermindern. Eine zweistündliche
Umlagerung wirkt auf den Zeitfaktor, in welchem die gefährdeten Hautpartien Druck ausgesetzt sind, mit dem
Zweck, diesen zu minimieren.
Wichtig ist eine angemessene Körperpflege, bei der die Haut sauber, intakt und trocken zu halten ist, z. B. bei
inkontinenten Patienten regelmäßige Teilwaschungen mit milden pH-neutralen Waschsyndets oder nur mit Wasser,
um Pflegemittelreste auf der Haut und deren Austrocknung zu vermeiden, und ein regelmäßiger Wechsel der
Inkontinenzprodukte. Besteht eine Inkontinenz, so sollte diese therapiert werden. Anschließend sollte die Haut mit
einer milden Hautlotion gepflegt werden. Sehr gut bewährt zur Dekubitusprophylaxe haben sich regelmäßige
durchblutungsanregende Massagen an gefährdeten Körperstellen mit intakter Haut (z. B. mit Stumpf-Pflegemitteln,
durchblutungsanregenden Lotionen).
Es ist auch wichtig, Falten und Essensreste in Kleidungsstücken, Inkontinenzmaterialien oder Bettunterlagen zu
vermeiden, da diese bei keiner oder geringer Lageveränderung (beispielsweise in Rollstühlen oder bei Bettlägerigen)
schnell zu Druckstellen führen können. Ebenso wie zu enge Kleidungsstücke, Knöpfe, falsch liegende
Katheter-/Sondenschläuche oder Schuhe, die von einem Rollstuhlfahrer nicht „eingelaufen“ werden können.

Dekubitus 5
Effektiv ist auch die Arbeit nach dem kinästhetischen Konzept, in dem der Patient und sein Körper in Pflege- und
Mobilisationssituationen auf natürliche Weise zur aktiven und passiven Eigenbewegung angeregt werden. Hier
findet eine Mobilisation, eine Lageveränderung und somit eine druckentlastende Prophylaxe im kleinen Rahmen auf
natürliche Weise statt.
Ebenso nicht zu vernachlässigen ist die psychische Situation des Betroffenen, da er eher zur eigenen Motivation,
Ernährung, Mobilisation, Prophylaxe usw. angeregt werden kann, wenn ein ganzheitliches Pflegekonzept
angewendet wird. Er sollte am gesellschaftlichen Leben teilnehmen und mit anderen Menschen zusammentreffen,
statt den ganzen Tag nur in seinem Bett oder Zimmer zu verbringen.
Eine ausgewogene vitamin- und nährstoffreiche Ernährung ist ebenso eine von vielen Voraussetzungen, um
Dekubitus zu vermeiden. Besonders ist dieses wichtig, wenn ein großflächiger Hautdefekt vorliegt, der zu einem
Eiweißverlust über die Wunde geführt hat.
Seit 2000 (2. Auflage 2004) gibt es für die professionelle Pflege einen bundesweit verbreiteten Expertenstandard
Dekubitusprophylaxe. Er betont die systematische Risikoeinschätzung, die Schulung von Patienten/Betroffenen,
Bewegungsförderung, Druckreduzierung und die Kontinuität prophylaktischer Maßnahmen.
Literatur
• Christel Bienstein, G. Schröder, M. Braun, K.-D. Neander (Hrsg.): Dekubitus – Die Herausforderung für
Pflegende. DBfK-Verlag, 2000, ISBN 3-92-794416-5.
• Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (DNQP, Hrsg.): Expertenstandard
Dekubitusprophylaxe in der Pflege. Entwicklung – Konsentierung – Implementierung. 2. Auflage mit
aktualisierter Literaturstudie (1999-2002), 2004, ISBN 3-00-009033-9.
• H. Lubatsch: Dekubitusmanagement auf der Basis des Nationalen Expertenstandards. Schlütersche, 2004, ISBN
3-89993-121-1.
• A. Fuchs: Dekubitus. Kohlhammer, 2004, ISBN 3-17-018255-2.
• Jennifer Anders et al.: Dekubitalgeschwüre – Pathophysiologie und Primärprävention. In: Deutsches Ärzteblatt.
Band 107, 2010, S. 371–382. [4]
Weblinks
• Literatur zum Schlagwort Dekubitus im Katalog der DNB [5] und in den Bibliotheksverbünden GBV [6] und SWB
[7]
• PflegeWiki.de – Dekubitus [8]
• Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege [9]
Einzelnachweise
[1] http:/ / www. dimdi. de/ static/ de/ klassi/ diagnosen/ icd10/ htmlamtl2011/ index. htm
[2] http:/ / dictionary. reference. com/ search?q=decubitus (englisch)
[3] Jolley DJ et al.: Preventing pressure ulcers with Australian medical sheepskin. In medical Journal of Australia 2004
[4] http:/ / www. aerzteblatt. de/ v4/ archiv/ artikel. asp?src=heft& id=75308|8=
[5] http:/ / d-nb. info/ gnd/ 4149036-8
[6] http:/ / gso. gbv. de/ DB=2. 1/ CMD?ACT=SRCHA& IKT=1016& SRT=YOP& TRM=4149036-8
[7] http:/ / swb2. bsz-bw. de/ DB=2. 1/ CMD?ACT=SRCHA& IKT=2013& SRT=YOP& REC=2& TRM=4149036-8
[8] http:/ / www. pflegewiki. de/ wiki/ Dekubitus
[9] http:/ / www. dnqp. de/ ExpertenstandardDekubitusprophylaxe_Akt. pdf

Ulcus cruris 6
Ulcus cruris
Der Begriff Ulcus cruris (lat. Ulcus „Geschwür“ und crus „Schenkel,
Unterschenkel“; auch Ulkus cruris) bezeichnet in der Medizin einen
Substanzdefekt im Gewebe des distalen Unterschenkelbereiches, der
typischerweise als offene, meistens nässende Wunde, die über lange Zeit nicht
abheilt, imponiert. Diese Erkrankung ist bereits sehr früh beschrieben worden. [1]
Umgangssprachlich wird das Ulcus cruris auch als „offenes Bein“ bezeichnet.
Betroffen sind meistens ältere, von mehreren Grunderkrankungen betroffene
(polymorbide) Menschen.
Häufig tritt ein Ulcus cruris als schwerste Form einer Chronisch Venösen
Insuffizienz (Ulcus cruris venosum) auf. Zeigt es dabei trotz optimaler Therapie
innerhalb von drei Monaten keine Heilungstendenz und heilt binnen zwölf
Monaten nicht ab, gilt es als therapieresistent.
Definition
Klassifikation nach ICD-10
L97 Ulcus cruris, anderenorts nicht klassifiziert
I83.0 Varizen der unteren Extremitäten mit Ulzeration
I83.2 Varizen der unteren Extremitäten mit Ulzeration und Entzündung
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Unter einem Ulcus cruris versteht man einen atraumatischen Verlust
an Gewebesubstanz (mindestens bis in die Lederhaut reichend), der
typischerweise mit Entzündungszeichen einhergeht. Am häufigsten
findet er sich im Bereich des distalen Unterschenkels in der Umgebung
des oberen Sprunggelenkes (Ulcus cruris venosum). Dieser
Substanzdefekt zeigt sich klinisch als infizierte, häufig schmerzhafte
Wunde mit der charakteristischen, sehr geringen Heilungstendenz. [2][3]
Verbreitung
Von einem Ulcus cruris sind Frauen häufiger betroffen als Männer.
Vor dem 40. Lebensjahr kommt das Ulcus cruris kaum vor. Ab dem
80. Lebensjahr steigt die Häufigkeit nach unterschiedlichen Studien auf
Ulcus cruris am Unterschenkel einer
65-jährigen Patientin
Der Substanzdefekt eines Ulcus erreicht
mindestens die Lederhaut (mittlere Schicht).
etwa ein bis über drei Prozent an. [4] In Deutschland leiden etwa 80000 Personen an einem Ulcus cruris venosum.
Etwa 80 % bis 90 % aller Ulcera gelten als venös bedingt und etwa 10 % sind auf arterielle Durchblutungsstörungen
zurückzuführen. [5][6]

Ulcus cruris 7
Ursachen und Entstehung
Grundsätzliche Ursache bei allen Formen des Ulcus cruris ist Minderung der Heilungstendenz bei mangelnder
Durchblutung des betroffenen Gewebes (Makro- und Mikrozirkulation). Auslöser ist häufig ein Bagatelltrauma
(Kleinstverletzung). Ein offenes Ulcus ist in aller Regel bakteriell besiedelt und zeigt so auch in der Umgebung
Entzündungszeichen. [2]
Ursachenbezogen werden (nichtentzündliche) Gefäßerkrankungen (periphere arterielle Verschlusskrankheit,
Veneninsuffizienz, Angiodysplasie und Lymphabflussstörungen) von entzündungsartig verlaufenden
(Begleitvaskulitis bei Kollagenosen o.ä., Livedovaskulitis, Periarteriitis nodosa, Pyoderma gangraenosum und kutane
leukozytoklastische Vaskulitis) unterschieden. Weiter unterscheidet man Mikrozirkulationsstörungen (diabetische
Mikroangiopathie, Kryoglobulinämie, Nekrobiosis lipoidica, Ulcus hypertonicum Martorell, Cholesterinembolien
und Calciphylaxie) von hämatologischen (Sphärozytose, Thalassämie, Sichelzellen- und sideroachrestische Anämie),
myeloproliferativen (Polycythämia vera, Thrombozythämie und Morbus Werlhof) sowie neuropathischen Ursachen.
Auch Infektionen (Mykosen, Bakterien, Protozoen und Viren), Stoffwechselstörungen (Amyloidose, Gicht und
Diabetes mellitus), Hauttumoren und Verletzungen können zum Ulcus cruris führen.
Bei häufigeren Ursachen findet diese sich auch in der konkreten klinischen Bezeichnung eines Ulcus cruris wieder.
Ulcus cruris venosum (allgemein im Rahmen eines Venenleidens auftretend) [4] mit seinen Unterformen, dem Ulcus
cruris varicosum (im Rahmen einer Varicosis) [2] und dem Ulcus cruris postthromboticum (als Symptom eines
Postthrombotischen Syndroms) [2] von Ulcus cruris arteriosum (bei der pAVK) [2] , Ulcus cruris traumaticum
(unfallbedingt), Ulcus cruris neoplasticum (carcinombedingt), Ulcus cruris infectiosum (Infektion als Hauptursache).
Als Ulcus cruris mixtum wird eine Form des Ulcus cruris bezeichnet bei der pAVK und CVI gleichermaßen relevant
erscheinen. [4][5][5]
Nebenfaktoren wie Allergien auf Salben oder erniedrigte Blutspiegel an Albumin, Eisen, Folsäure, Selen, Vitamin C
und Zink sind zwar in den meisten Fällen nicht ursächlich, können jedoch den Verlauf der Abheilung ungünstig
verzögern.
Ulcus cruris venosum
Das Ulcus cruris venosum als schwerste Form der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI - Stadium III° nach Widmer)
stellt, je nach Studie, mit 57 bis 80 % aller chronischen Ulzerationen die häufigste Ursache nicht spontan abheilender
Wunden dar.
(→ Hauptartikel Ulcus cruris venosum)
(→ Zu Ursachen und Folgen der CVI allgemein siehe deren Hauptartikel)
Ulcus cruris arteriosum
Arteriell bedingte Ulzerationen sind in 4–30 %, gemischt arterio-venöse Ulzerationen in etwa 10–15 % und alle
übrigen Formen in etwa 6 bis 10 % anzutreffen. Häufige Mitursache ist dabei auch eine venöse Stauung im Gewebe,
die die arterielle Durchblutung zusätzlich einschränkt (Stau in den Kapillaren s.o.). Oft sind es Bagatellverletzungen,
die aufgrund der arteriellen Minderversorgung des Gewebes nicht abheilen, sich infizieren und so zu Ulcera
führen. [7]
Unter den übrigen Formen der Durchblutungsstörung kann auch ein chronisches Kompartment-Syndrom als Ursache
der Zirkulationsstörung verborgen sein, das möglichst rasch erkannt werden muss, um eine weitere
Gewebezerstörung zu verhindern.

Ulcus cruris 8
Ulcus cruris mixtum
Als Ulcus cruris mixtum bezeichnet man ein Ulcus, für das die Ursachen des venösen und des arteriellen Ulcus cruris
gleichermaßen verantwortlich sind. Bei den Patienten besteht also eine pAVK zusammen mit einer CVI [3]
Ulcus cruris neoplasticum
Von einem Ulcus cruris neoplasticum spricht man, wenn die "offenen Beine" durch bösartige Wucherungen
entstehen. Hier unterscheidet man zusätzlich, beispielsweise beim Basaliom nach der Tiefenausdehnung das Ulcus
cruris rodens (oberflächlich) und das Ulcus cruris terebrans (tief). [8]
Klinische Erscheinungen
Ein Ulcus cruris imponiert grundsätzlich als Substanzdefekt von Haut und darunterliegenden Geweben, der infiziert
ist.
Das Ulcus cruris venosum tritt besonders häufig im distalen Unterschenkelbereich auf. Es kann dabei den
Unterschenkel auch zirkulär umfassen.
Ein Ulcus cruris arteriosum tritt gehäuft an den Zehen, aber auch an der Fußsohle in Höhe der Köpfchen der
Mittelfußknochen auf. [7]
Untersuchungsmethoden
Inspektion und Ausmessen des Ulcus, wenn möglich auch eine fotografische Dokumentation, erleichtern die spätere
Beurteilung der therapeutischen Maßnahmen sowie auch der Mitarbeit der Patienten und sind im Einzelfall von
forensischer Bedeutung. Allerdings wird nicht ein Unterschenkel alleine, sondern der ganze Körper untersucht, da
aufgrund der meistens vorhandenen Mehrfacherkrankungen des alten Menschen unter Umständen mehrere Faktoren
die Chronizität des Geschehens bestimmen.
Ziel der über die klinische Untersuchung hinausgehenden Maßnahmen ist es, die entsprechenden
Grunderkrankungen möglichst sicher zu differenzieren. Als Diagnose-Verfahren sind hierzu unter anderem die
Dopplersonographie der Venen und Arterien, sowie bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit die
Angiografie im Einsatz.
Weiterführend kann es auch notwendig werden, neuropathische Ulzera (Mal perforans), z. B. durch Diabetes
mellitus, infektiöse Ulzera (z. B. Leishmaniosis cutis, Ulcus tropicum, ulzerierende Syphilis), ulzerierende maligne
Tumoren (z. B. Plattenepithelkarzinom |auch auf Boden eines Ulcus cruris|, Basalzellkarzinom, Sarkom, malignes
Lymphom) und seltener auch Ulzera bei hämatologischen Erkrankungen (z. B. Sichelzellanämie) zu differenzieren.
Behandlung
Die Behandlung orientiert sich an den Ursachen. Diese zu beseitigen ist oft schwierig. In erster Linie sind daher
grundsätzlich Allgemeinmaßnahmen insbesondere zur Reduzierung von Risikofaktoren wie Verringerung von
Übergewicht, optimale Einstellung eines eventuell bestehenden Diabetes mellitus oder eines erhöhten Blutdruckes
hilfreich. [9]
Operative Vorgehensweise
Ulcus cruris venosum
Bei chronischem Kompartment-Syndrom wird eine Faszien-Chirurgie (Fasziotomie und Fasziektomie) mit
anschließender Hauttransplantation durchgeführt, um die andauernde und fortschreitende Gewebeschädigung durch
die zu straffe Faszienhülle zu verhindern.

Ulcus cruris 9
Bei venöser Insuffizienz der oberflächlichen Venen (Varikosis) kann operativ eine Druckentlastung im venösen
System (beispielsweise durch Varizenstripping) erreicht werden. Meist ist dies nur eine von mehreren erforderlichen
Maßnahmen, um der andauernden und fortschreitenden Schädigung der für die Mikrozirkulation wichtigen kleinsten
Gefäße entgegenzuwirken. [9]
(→ Hauptartikel Varikosis)
Ulcus cruris arteriosum
Ziel ist hier eine Förderung der Durchblutung, eine Kompressionstherapie ist kontraindiziert. In manchen Fällen
können operative Maßnahmen eine Verbesserung der arteriellen Durchblutung erreichen. Geeignete Maßnahmen
hierzu können indikationsbezogen eine Ballondilatation oder eine Versorgung mittels Gefäßprothese sein.
(→ Hauptartikel pAVK)
Konservative Behandlung
Die Lokalbehandlung eines Ulcus cruris läuft nach dem Grundsatz ab, dass das Ulcus erst zu reinigen ist, dann die
Ausbildung von Granulationsgewebe und dann die zur Heilung führende Epithelialisierung gefördert werden.
Währenddessen muss das Ödem insbesondere im Bereich des Wundgrundes minimiert werden, da es die zur Heilung
notwendige Mikrozirkulation empfindlich beeinträchtigt. [6]
Beim Ulcus cruris venosum zielt die Therapie zudem vorrangig auf eine Verbesserung des venösen Rückflusses.
Besondere Bedeutung kommt hier der Kompressionstherapie zu. Zur Verbesserung der venösen Funktion wird auch
eine Sklerosierungsbehandlung eingesetzt. Bei Verbänden ist darauf zu achten, dass der sogenannte "Ruhedruck"
gering ist, jedoch die Schwellung trotzdem deutlich reduziert wird (Arbeitsdruck). Bei von Hand gewickelten
Verbänden sind daher Kurzzug-Kompressionsbinden Langzug-Kompressionsbinden vorzuziehen. [6][9]
Beim Ulcus cruris arteriosum liegt der Schwerpunkt der Behandlung auf einer Verbesserung der arteriellen
Durchblutung. Eine Kompressionstherapie ist dabei als grundsätzlich kontraindiziert zu betrachten, wenn der
periphere Arteriendruck unter 80 mmHg liegt. Aber auch bei besseren Druckwerten gehört die Kompressionstherapie
bei pAVK in die Hand des Erfahrenen. Besonders schwierig ist die Beurteilung bei gleichzeitiger Mediasklerose, wie
sie beim Diabetes mellitus praktisch regelmäßig anzutreffen ist.
Häufig werden Behandlungsversuche mit Tierfettzubereitungen, Badezusätzen, Enzymen, Fliegenmaden, Blutegeln,
zeitweiliger Verwendung hydrokolloider Hautersatzstoffe, sowie Salben und Pudern (Letztere zum Teil auch
antibiotikahaltig) unternommen. Dabei besteht ein hohes Risiko der Allergisierung [2]
Nachbehandlung und Vorbeugung
Eine Kompressionstherapie mit Kompressionsstrümpfen und Kompressionsverbänden zur Unterstützung der
Muskel-Gelenk-Pumpe wird eingesetzt, um einen hohen Arbeitsdruck und niedrigen Ruhedruck zu gewährleisten,
wobei durch die Verwendung von Druckpolstern die Effektivität der Kompressionswirkung erhöht werden kann.
Allerdings kann durch diese Therapie ebenfalls die Mikrozirkulation beeinträchtigt werden. Damit muss gleichzeitig
zu ausreichender Bewegung geraten werden, sofern ein Kompartment-Syndrom beseitigt oder ausgeschlossen ist, da
jede Belastung der Beine beim Gehen sonst ebenfalls heilungsverzögernd wäre. Es gibt auch spezielle
Kompressionsstrümpfe, die mit 20mmHg Druck im Fesselbereich zur Dauerkompression geeignet sind. Sie sind aus
einem silberbeschichteten Fadenmaterial hergestellt, das die Keimbesiedlung und Geruchsbildung verhindert. Durch
eine Inspektionsöffnung unterhalb des Fußballens kann die Durchblutung gut kontrolliert werden.

Ulcus cruris 10
Wirtschaftliche Aspekte
Da diese Erkrankung einen hohen Leidensdruck sowie – alleine, was das Behandlungsmaterial anbelangt – hohe
Kosten verursacht und in den nächsten 40 Jahren der Bevölkerungsanteil der über 80-Jährigen massiv ansteigen
wird, ist ein besonderes Augenmerk auf die Vorbeugung dieser Erkrankung schon in jungen Jahren zu richten.
Einzelnachweise
[1] Ingrid Rohland: Das 'Buch von alten Schäden', Teil II: Kommentar und Wörterverzeichnis, Würzburg 1982 (= Würzburger
medizinhistorische Forschungen, 23)
[2] Mader F. H., e.a.: Allgemeinmedizin und Praxis: Anleitung in Diagnostik und Therapie. Mit Fragen zur Facharztprüfung, Springer, 2007,
S.214, ISBN 3540719024, hier online (http:/ / books. google. de/ books?id=MpjMBT9Frp4C& pg=PA214& dq="Ulcus+ cruris"& lr=&
as_drrb_is=q& as_minm_is=0& as_miny_is=& as_maxm_is=0& as_maxy_is=& num=100& as_brr=3& cd=2#v=onepage& q="Ulcus
cruris"& f=false)
[3] Braun J., e.a.: Klinikleitfaden innere Medizin, Urban&FischerVerlag, 2009, S.180ff., ISBN 3437222937, hier online (http:/ / books. google.
de/ books?id=eNn80K5P0jQC& pg=PA180& dq="Ulcus+ cruris+ mixtum"& hl=de& ei=XsBATIK-HIua4Aa069ncDg& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=7& ved=0CE0Q6AEwBg#v=onepage& q="Ulcus cruris mixtum"& f=false)
[4] S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie für die Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, 2008, hier online (http:/ /
www. phlebology. de/ diagnostik-und-therapie-des-ulcus-cruris-venosum. html)
[5] Protz K., e.a.: Moderne Wundversorgung,Urban&FischerVerlag, 2007, S. 40ff., ISBN 3437278819, hier online (http:/ / books. google. de/
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as_maxy_is=& num=100& as_brr=3& cd=9#v=onepage& q="Ulcus cruris"& f=false)
[6] Altenkamper K.-H., e.a.: Phlebologie für die Praxis, Walter de Gruyter, 2001, S.127ff., ISBN 3110168758, [Phlebologie für die Praxis
Auflage, 2 Autoren Klaus-Henner Altenkamper, Wolfgang Felix, Andreas Gericke, Horst E. Gerlach, Michael Hartmann Ausgabe 2, illustriert
Verlag Walter de Gruyter, 2001 ISBN 3110168758, hier online]
[7] Danzer S.: Chronische Wunden: Beurteilung und Behandlung, W. Kohlhammer Verlag, 2009, S.19, ISBN 3170206699, hier online (http:/ /
books. google. de/ books?id=ADHJMcaeJZwC& pg=PA19& dq="Ulcus+ cruris+ arteriosum"& hl=de& ei=zbdATOfAEsuOOOHJ6fsM&
sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=3& ved=0CDcQ6AEwAg#v=onepage& q="Ulcus cruris arteriosum"& f=false)
[8] Massalme S.: Crashkurs Pathologie, Urban&FischerVerlag, 2004, S.198, ISBN 3437433806, hier online (http:/ / books. google. de/
books?id=1Ceima7h0L4C& pg=RA1-PA219& dq=Pathologie+ "Ulcus+ cruris+ venosum"& hl=de& ei=79BOTOe1C4ylsAbj09BA& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=1& ved=0CDAQ6AEwAA#v=onepage& q=Ulcus& f=false)
[9] Berger A., e.a.; Plastische Chirurgie: Grundlagen, Prinzipien, Techniken, Springer, 2002, S.64, ISBN 3540425918, hier online (http:/ /
books. google. de/ books?id=JvBh_w1umdAC& pg=PA64& dq="Ulcus+ cruris"& lr=& as_drrb_is=q& as_minm_is=0& as_miny_is=&
as_maxm_is=0& as_maxy_is=& num=100& as_brr=3& cd=3#v=onepage& q="Ulcus cruris"& f=false)
Literatur
• Kahle, B. et al.: Evidenzbasierte Therapie chronischer Beinulzera. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 108(14), 2011,
S. 231-237 (http:/ / www. aerzteblatt. de/ v4/ archiv/ artikel. asp?src=heft& id=83051 Artikel).

Ulcus cruris venosum 11
Ulcus cruris venosum
Ulcus cruris venosum (Ursächlich
war ein Bagatelltrauma bei
langjähriger chronisch-venöser
Insuffizienz)
Klassifikation nach ICD-10
I83.2 Varizen der unteren Extremitäten mit Ulzeration und Entzündung
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Der Begriff Ulcus cruris venosum bezeichnet ein Ulcus cruris („offenes Bein“), das infolge eines fortgeschrittenen
Venenleidens aufgetreten ist. Das Ulcus ist meist im unteren Drittel des Unterschenkels zu finden. Verantwortlich
für sein Auftreten ist letztlich der im Rahmen des Venenleidens in diesem Bereich besonders hohe Druck des Blutes
in den Venen. Der Begriff „Ulcus“ bedeutet in die Alltagssprache übersetzt so viel wie „Geschwür“. Das ist etwas
irreführend, denn bei einem Ulcus cruris venosum handelt es sich um einen mindestens bis in die Lederhaut
reichenden Substanzdefekt des Gewebes. Dieser ist grundsätzlich immer von Bakterien besiedelt und heilt oft nur
sehr schlecht und langsam ab.
Das Ulcus cruris venosum ist die mit Abstand häufigste Ursache für Ulcera an den Beinen, seine Behandlung erfolgt
durch eine Verminderung des Blutstaus im venösen System der Beine, Reduzierung der entzündlichen
Veränderungen und Anregung der Granulation des Gewebes.
Verbreitung
Bei 57 bis 80 Prozent aller chronischen Ulcera an den Beinen handelt es ich um ein Ulcus cruris venosum. Ältere
Patienten sind am häufigsten betroffen. Durchschnittlich etwa 0,6 Prozent aller Menschen zwischen dem 18. und
dem 79. Lebensjahr waren zumindest einmalig davon betroffen, ab dem 8. bis 9. Lebensjahrzehnt beträgt die
Vorkommenshäufigkeit etwa 1 bis 3 Prozent. [1][2]
Ursache und Entstehung
Ursächlich für ein Ulcus cruris venosum ist eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI). Dabei kommt es insbesondere
infolge defekter Venenklappen zu einer Druckerhöhung in den Venen. Da der Mensch aufrecht steht, sind dabei die
unteren Extremitäten aufgrund des hydrostatischen Drucks besonders betroffen. Dort ist also der Druck des Blutes in
den Venen (venöse Hypertonie) am höchsten und die Venen sind dort besonders prall gefüllt (venöse

Ulcus cruris venosum 12
Hypervolämie). [1][2]
Durch diesen hohen Druck in den großen Venen der Beine steigt auch der Druck in den venösen (post-)kapillaren
Gefäßen. Dadurch strömen vermehrt Proteine daraus ins Gewebe und führen dort zu Ödemen. Zugleich werden die
Kapillargefäße geschädigt und zeigen langfristig einen mikroangiopathischen Umbau; als Folge wird das Gewebe
nicht mehr versorgt (es gibt Anhaltspunkte, dass beispielsweise die Sauerstoffdiffusion abnimmt), reagiert anfangs
durch Vernarbungsvorgänge und stirbt dann langsam ab. Als Vorstufen eines Ulcus cruris venosum können sich
dabei „Atrophie blanche“ (Capillaritis alba) und „Dermatoliposklerose“ zeigen. [1][3]
Von den krankhaften Veränderungen des Venensystems unabhängige Störungen der Blutgerinnung können den
Verlauf deutlich schwerer werden lassen und beschleunigen. Durch eine Zunahme von Fibrinogen im Blut nehmen
dessen Viskosität und der Umfang der Verklumpungsneigung der roten Blutkörperchen zu. Auch gibt es Hinweise,
dass neurologische Störungen auftreten können: So konnte eine Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit des
Nervus peroneus zusammen mit einer Verminderung der Wahrnehmung von Kälte und Hitze sowie von Vibrationen
nachgewiesen werden. Auch die nervale Steuerung der Kapillaren ist messbar verändert und der Abfluss der Lymphe
über die Lymphgefäße vermindert. [1][3]
Ein Ulcus cruris venosum, das hauptsächlich infolge eines Krampfaderleidens (Varicosis) entsteht, wird auch als
Ulcus cruris varicosum bezeichnet. Ist ein postthrombotisches Syndrom die wesentliche Ursache, wird es auch Ulcus
cruris postthromboticum genannt. [1] Führen CVI und eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
gemeinsam zur Entstehung eines Ulcus, so spricht man von einem Ulcus cruris mixtum. [4]
Klinische Erscheinungen
Typischerweise imponiert ein Ulcus cruris venosum als entzündeter und oft
schmerzhafter Substanzdefekt des Gewebes am distalen Unterschenkel bei
Patienten mit einem chronischen Krampfadernleiden oder nach einer Thrombose.
Am häufigsten findet es sich im Bereich des Innenknöchels, seltener auch am
Außenknöchel, oder zirkulär den Unterschenkel umfassend (Gamaschenulcus).
Vor dem 40. Lebensjahr tritt es nur ausnahmsweise auf. Ein Ulcus cruris
venosum ist im Anfangsstadium meist relativ flach, der Boden typischerweise
„schmierig-eitrig“ belegt. In seiner Umgebung finden sich meist auch andere,
durch eine chronisch venöse Insuffizienz ausgelöste Veränderungen wie
Atrophie blanche, Hyperpigmentierung und Dermatosklerose. [2]
Untersuchungsmethoden
Letztlich handelt es sich beim klassischen Ulcus cruris um eine „Blickdiagnose“,
zu deren Sicherung die leitlinienkonforme Diagnostik der chronisch venösen
Typischer Substanzdefekt mit
Entzündungszeichen
Insuffizienz nötig ist, insbesondere auch im Hinblick auf die Erkennung möglicher Differenzialdiagnosen eines
Ulcus cruris. Wegweisend für die Diagnostik sind typische Veränderungen der Umgebung bei gleichzeitig fehlenden
anderen Risikofaktoren für die Entstehung eines Ulcus cruris und seine Lokalisation. Apparative Verfahren
(Beispielsweise Dopplersonographie) zur Sicherung der Diagnose einer CVI ergänzend sinnvoll. [2]
Zur Dokumentation des Heilungsverlaufes kann das Ulcus ausgemessen oder auch photographisch dokumentiert
werden. Bei auffälligem Heilungsverlauf sind in einigen Fällen (nicht routinemäßig) auch eine Gewebeentnahme
zum Ausschluss eines Malignoms oder ein Abstrich zur bakteriologischen Testung angezeigt. [1]
In der feingeweblichen Aufarbeitung eines Ulcus cruris venosum finden sich Nekrosen und chronische Infiltrationen.
Jeglicher Anhalt für Malignität fehlt.

Ulcus cruris venosum 13
Behandlung
Die Behandlung ist primär darauf ausgerichtet, den Stau (Druck- und Volumenüberlastung) im venösen System und
damit insbesondere auch in den venösen Haargefäßen sowie die entzündlichen Veränderungen zu reduzieren und
anschließend die Granulation des Gewebes zu fördern. [1][2]
Dazu sind neben der konservativen, den Druck in den Venen reduzierenden Kompressionstherapie [5] auch
gerinnungshemmende, wundreinigende und operative Verfahren geeignet. Bei Schmerzen ist eine stadiengerechte
Schmerztherapie angezeigt. [2][6]
Druck- und Volumenüberlastung behandelnde Verfahren
Die möglichen operativen Maßnahmen umfassen entstauende Maßnahmen, wie die Entfernung von Varizen
(oberflächliche Venen) und begleitender transfaszialer Perforansvenen (die Unterschenkelfaszie durchbohrende
Venen), die Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im tiefen Venensystem sowie die chirurgische
Behandlung der Unterschenkelfaszie (paratibiale Fasziotomie und Fasziektomie). [1]
Als weiteres die Druck- und Volumenüberlastung im venösen System reduzierendes Verfahren bietet sich die
Sklerotherapie an. Grundsätzlich sind dazu natürlich alle Verfahren geeignet, die den pathologischen Blutfluss (vom
Körper Richtung Zehen) reduzieren oder gänzlich unterbrechen. Auch eine Funktionsunterstützung der
Muskel-Gelenk-Pumpe der Beine durch vermehrte Mobilisierung eines Patienten, sowie physikalische Therapie
mittels manuelle Lymphdrainage und intermittierende pneumatische Kompression ist sinnvoll. [1][2][5]
Lokale Wundbehandlung
Werden die Faktoren, die zu Ulcusbildung führen ausreichend behandelt, so kann
durch eine Lokaltherapie des Ulcus der Heilungsverlauf unterstützt werden.
Grundsätzlich muss eine geeignete Lokaltherapie eine ungestörte Wundheilung
zulassen. Die Wundheilung (körpereigener Vorgang) kann sie jedoch per se nicht
beschleunigen. Eine feuchte Wundbehandlung ist einer trockenen dabei
vorzuziehen. Von der Industrie werden dazu verschiedene Verbandsstoffe
angeboten. Dazu zählen Gazen, Schaumstoffe, Calciumalginatwatten bzw.
-kompressen, Hydrogele, Hydrokolloide und hydroaktive Verbände. Bislang
konnte nicht nachgewiesen werden, dass eine bestimmte Art von Wundauflagen
prinzipiell einer anderen überlegen ist. Der behandelnde Arzt, wählt die für den
Einzelfall am geeignetsten erscheinende Lokaltherapie stadiengemäß aus. [1]
Zahlreiche, die lokale Behandlung ergänzende Verfahren wurden bislang
untersucht. Nur bei wenigen ergaben sich Hinweise auf eine (mehr oder weniger
ausgeprägte) Wirksamkeit. Dazu gehören die topische Anwendung von Zink,
Faktor XIII, Kollagen, Amelogenin und Wasserstoffperoxid. [1]
Darstellung einer frisch
aufgebrachten Mesgraft-Plastik aus
(geschlitzter) Vollhaut
Die Ulcera können auch mittels Débridement und Exzision behandelt und anschließend, insbesondere bei
mangelhafter Heilungstendenz mittels Hauttransplantation (beispielsweise Spalthaut- oder Meshgraft-Plastik)
gedeckt werden. [6] Ein Debridement der Wunde kann auch medikamentös, beispielsweise mittels Salicylvaseline
oder enzymatischer Wundreinigung durchgeführt werden. Besonders auf die entzündlichen Veränderungen
ausgerichtet ist der Einsatz von Antibiotika, lokalen Antiseptika (z. B. Jod-PVP) oder Silber-Ionen freisetzenden
Wundauflagen. Ein sicherer Wirknachweis besteht jedoch bislang für kein lokales Antiseptikum. [7] Für die topische
Anwendung von zur Schmerzlinderung gedachten Mitteln konnte bislang kein Nachweis für eine Förderung der
Abheilung erbracht werden. Ein Gemisch aus Lidocain und Prilocain scheint jedoch den Schmerz zeitlich begrenzt

Ulcus cruris venosum 14
abzumildern. [8] Gerade bei der Lokaltherapie besteht eine Herausforderung auch darin, dass die Patienten besonders
häufig und umfangreich zur Sensibilisierung gegen lokal eingesetzte Substanzen neigen. Diese sollten deshalb so
inert wie irgend möglich sein. [1][2] Bei Antibiotika sollte aufgrund der Resistenzentwicklung zudem der Einsatz nur
bei klinisch manifesten Infektionen und nicht bei der ulcustypischen bakteriellen Besiedelung erfolgen. [7]
Medikamentöse Therapie (systemisch)
Die medikamentöse Therapie ersetzt weder die entstauende noch die lokale Behandlung. Die möglichen
unerwünschten Wirkungen und etwaige Kontraindikationen schränken den Einsatz zudem ein.
Ein positiver Wirknachweis liegt bislang für Acetylsalicylsäure, Pentoxiphyllin, Iloprost, Prostaglandin E1 und die
Flavoinoide Diosmin/Hesperidin (Kombination), Kumarin/Troxerutin (Kombination), Sulodexide und
Rosskastanien-Extrakt vor. Zudem kann eine Substitution bei Mangelernährungszuständen von Zink, Eisen, Folat,
Albumin, Vitamin C und Selen die Heilung unterstützen. [1]
Vorbeugung
Um der Bildung eines Ulcus cruris venosum vorzubeugen muss eine vorbestehende chronisch venöse Insuffizienz
konsequent behandelt werden.
Da eine Thrombophilie ein wesentlicher Zusatzfaktor ist, kann im Rahmen der Vorbeugung auch die
Risikoeinschätzung naher Verwandter von Patienten mit einem Ulcus cruris venosum sinnvoll sein. Dazu eignen sich
statistisch signifikante laborchemische Veränderungen von Ulcus cruris venosum-Patienten im Vergleich zur
Normalbevölkerung. Dazu können, abhängig vom Einzelfall, Untersuchungen auf Faktor-V-Leiden-Mutation,
Antithrombin-Mangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Lupusantikoagulans und Antikardiolipin-Antikörper
angezeigt sein. [1]
Heilungsaussicht
Die Heilungsaussichten sind grundsätzlich gut, wenngleich die Behandlung auch sehr langwierig sein kann. Ein
Ulcus gilt als therapieresistent, wenn es unter optimaler Therapie nicht nach drei Monaten die erste Heilungstendenz
aufweist oder nicht binnen zwölf Monaten abgeheilt ist. Ist es erst mal abgeheilt, dann bedarf es konsequenter
Vorbeugung, um ein erneutes Aufbrechen zu verhindern. [1][2]
Geschichtliche Aspekte
Traditionell werden lange bestehende eiternde Wunden an den unteren Extremitäten als „offenes Bein“ bezeichnet. [9]
Bis ins 19. Jahrhundert hielt sich die Meinung, dass man sie bei gleichzeitig bestehendem Herzleiden nicht zur
Abheilung bringen dürfe. [10] 1877 führte Max Schede die venenchirurgische Behandlung des Ulcus cruris venosum
mittels eines, nach ihm benannten Verfahrens ein. [11]

Ulcus cruris venosum 15
Einzelnachweise
[1] S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie für die Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, 2008, hier online (http:/ /
www. phlebology. de/ diagnostik-und-therapie-des-ulcus-cruris-venosum. html)
[2] Altmeyer P., e.a.: Basiswissen Dermatologie: Eine vorlesungsbegleitende Darstellung, Verlag W3l GmbH, 2005, S.377, ISBN 3-93713795-5,
hier online (http:/ / books. google. de/ books?id=VlPCKXvtko4C& pg=PA377& dq="Ulcus+ cruris+ venosum"& hl=de&
ei=ggVtTPupF5yUOP-45bAL& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=3& ved=0CDwQ6AEwAg#v=onepage& q="Ulcus cruris
venosum"& f=false)
[3] Berger A., e.a.; Plastische Chirurgie: Grundlagen, Prinzipien, Techniken, Springer, 2002, S.64, ISBN 3-54042591-8, hier online (http:/ /
books. google. de/ books?id=JvBh_w1umdAC& pg=PA64& dq="Ulcus+ cruris"& lr=& as_drrb_is=q& as_minm_is=0& as_miny_is=&
as_maxm_is=0& as_maxy_is=& num=100& as_brr=3& cd=3#v=onepage& q="Ulcus cruris"& f=false)
[4] Braun J., e.a.: Klinikleitfaden innere Medizin, Urban&FischerVerlag, 2009, S.180ff., ISBN 3-43722293-7, hier online (http:/ / books. google.
de/ books?id=eNn80K5P0jQC& pg=PA180& dq="Ulcus+ cruris+ mixtum"& hl=de& ei=XsBATIK-HIua4Aa069ncDg& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=7& ved=0CE0Q6AEwBg#v=onepage& q="Ulcus cruris mixtum"& f=false)
[5] O'Meara S., e.a.: Compression for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21, PMID 19160178
[6] Jones J. E., e.a.: Skin grafting for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2), PMID 17443510
[7] O'Meara S., e.a.: Antibiotics and antiseptics for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1), PMID 20091548
[8] Briggs M., e.a.: Topical agents or dressings for pain in venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14;4, PMID 20393931
[9] Amtsblatt für den Regierungsbezirk Düsseldorf, Verlag Bagel, 1866, S.395, hier online (http:/ / books. google. de/
books?id=YhY_AAAAcAAJ& pg=PA395& dq=Geschichte+ "offenes+ Bein"& hl=de& ei=eUg6TMb_Js-LOM6Z_bQL& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=6& ved=0CEsQ6AEwBQ#v=onepage& q=Geschichte "offenes Bein"& f=false)
[10] Hach W., e.a.: Blickpunkte in die Medizingeschichte des 19. Jahrhunderts, Schattauer Verlag, 2007, S.20, ISBN 3-79452592-2, hier online
(http:/ / books. google. de/ books?id=TZ7XD12aYDgC& pg=PA20& dq="Ulcus+ cruris"+ Antike& hl=de&
ei=cdd2TIHVGdDBswaX1-HvBQ& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=20& ved=0CK0BEOgBMBM#v=onepage& q="Ulcus
cruris" Antike& f=false)
[11] Hach W., ea.a: Venenchirurgie: Leitfaden für Gefäßchirurgen, Angiologen, Dermatologen und Phlebologen, Schattauer Verlag, 2007, S.68,
ISBN 3-79452570-1, hier online (http:/ / books. google. de/ books?id=hF37ouiihOoC& pg=PA68& dq="Ulcus+ cruris"+ Antike& hl=de&
ei=cdd2TIHVGdDBswaX1-HvBQ& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=19& ved=0CKUBEOgBMBI#v=onepage& q="Ulcus
cruris" Antike& f=false)
Chronisch-venöse Insuffizienz
Klassifikation nach ICD-10
I87.2 Venöse Insuffizienz (chronisch, peripher)
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Die Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI), auch chronisch-venöses Stauungssyndrom, Chronische Veneninsuffizienz
genannt, beruht auf einer Mikrozirkulationsstörung der Gefäße infolge einer venösen Abflussbehinderung. Folge
sind zum Teil schwere Venen- und Hautveränderungen.
Epidemiologie
In den USA sollen 6-7 Millionen Patienten von der chronisch-venösen Insuffizienz betroffen sein. Die schwierigste
Komplikation sind venöse Ulzerationen, deren Prävalenz bei bis zu 5 % liegt.
Risikofaktoren
Das Risiko, an einer chronisch-venösen Insuffizienz zu leiden, steigt mit Alter, Fettleibigkeit, einer Anamnese mit
Venenentzündungen, tiefer Venenthrombose und schwerem Beintrauma. CVI kommt bei Frauen doppelt so häufig
vor wie bei Männern.

Chronisch-venöse Insuffizienz 16
Ätiologie
Grundkrankheiten, die eine chronisch-venöse Insuffizienz verursachen können, sind Krampfadern (Varikosen,
sowohl Stammvarikosen als auch Perforansvarikosen), Phlebothrombosen (CVI als postthrombotisches
Spätsyndrom), arterio-venöse Fisteln und venöse Angiodysplasien (angeborene Defekte der Venenklappen).
Pathophysiologie
Wichtig für die Entstehung einer chronisch-venösen Insuffizienz ist das Vorhandensein eines pathologischen
Bluthochdrucks der oberflächlichen Venen. Normal ist dieser bei 20-30 mmHg, steigt jedoch durch venöse
Thrombose, primär oder sekundär pathologische Venenklappen oder abgeschwächte Muskelpumpe auf
60-90 mmHg. Dieser Hochdruck verursacht die für die späteren Komplikationen verantwortlichen anatomischen,
physiologischen und histologischen Veränderungen der Gefäße.
Die wichtigsten durch venösen Hochdruck verursachten Veränderungen betreffen die Venenklappen. Thrombosen
verursachen einen venösen Hochdruck und zerstören gleichzeitig die Venenklappen, deshalb persistiert der
Hochdruck auch bei z. B. einer Rekanalisation. So entsteht ein für die Medizin so typischer Teufelskreis. Die
Gefäßwandveränderungen durch Hochdruck verursachen weitere Klappenschäden und somit erhält sich der
Hochdruck selbst.
Unter physiologischen Bedingungen wird das Kapillarbett vor starken Druckveränderungen geschützt, da
präkapilläre Arteriolen sich reflektorisch kontrahieren können. Diesen Reflex scheinen Patienten mit chronisch
erhöhtem venösen Druck jedoch verloren zu haben, d. h. dass bei Veränderungen der Körperlage
Druckveränderungen direkt an das Kapillarbett weiter gegeben werden.
Bei dauerhaft erhöhtem venösen Druck entstehen Veränderungen, die die Kapillarwände betreffen. Dazu gehören
eine Verbreiterung und Verlängerung des Kapillarbetts, erhöhte Endotheloberfläche, erhöhte Einlagerung von
Kollagen IV in die Basalmembran und perikapilläre Einlagerung von Fibrin. Die Zusammenwirkung von erhöhtem
venösen Druck und abnormen Kapillaren mit erhöhter Permeabilität führen zu einem Ausschwemmen von Wasser,
großen Proteinen und roten Blutzellen in das Interstitium. Das sich ansammelnde Fibrin scheint auch weniger
einfach gelöst werden zu können. Gleichzeitig kommt es zu einem verminderten Gasaustausch, also einer kutanen
Hypoxie. Dies führt unter anderm zu einer Leukozytenaktivierung. Das Zusammenspiel dieser pathologischen
Bedingungen führt zu lokaler Gewebeproliferation, Entzündungsvorgängen und Kapillarthrombosen.
Klinik
Klinisch wird die chronisch-venöse Insuffizienz nach Widmer (u. a.) in 3 Stadien eingeteilt:
• Stadium 1: Reversible Ödeme, Corona phlebectatica (dunkelblaue Hautvenenveränderungen am med. und lat.
Fußrand), perimalleoläre Kölbchenvenen
• Stadium 2: persistierende Ödeme, Hämosiderose und Purpura der Haut im Unterschenkelbereich,
Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe.
• Stadium 3: Ulcus cruris
Diagnostik
Meistens reichen die beschriebenen Hautveränderungen schon zur Diagnose aus. Dennoch ist es in manchen Fällen
wichtig, eine weiterreichende Diagnostik durchzuführen, um die Ätiologie und eventuell das weitere Vorgehen zu
bestimmen. Aszendierende Pressphlebographie ist hier zwar Goldstandard, aber invasiv und teuer. Also nutzt man
meist die Duplexsonographie. Durch die B-Bild Sonographie lassen sich Veränderungen der Venenwand und
umgebender Strukturen nachweisen, durch den Doppler veränderte Strömungsverhältnisse. Um auch eine arterielle
Gefäßkrankheit ausschließen zu können, da sich dann die Kompressionsbehandlung ausschließen würde, sollte man

Chronisch-venöse Insuffizienz 17
auch den ABI (ankle-brachial Index) bestimmen.
Therapie
Symptomatisch
• Hochlagern der Beine für 30 Minuten 4-5 mal pro Tag reduziert bereits deutlich die Ödemneigung und verbessert
die Mikrozirkulation. Allein reicht dies natürlich nur in ganz leichten Stadien aus, und für beschäftigte Menschen
ist es wahrscheinlich schwierig, mehrmals am Tag die Beine hochzulagern.
• Manuelle Lymphdrainage
• Kompressionstherapie: Die Kompressionstherapie z. B. mit Kompressionsstrümpfen ist ein wichtiger Bestandteil
der Therapie. Wie genau diese funktioniert ist nicht ganz klar, sie soll meist die kutane Hämodynamik verbessern,
die Geschwindigkeit des Blutflusses in den tiefen Venen, den lymphatischen Fluss und den venösen Druck
verringern. Sie soll sogar die Fibrinolyse steigern und somit der Gefäßsklerose entgegenwirken. Sie vermindert
das Auftreten von Ödemen und Ulzerationen. Meist reicht Klasse 2 aus (30 mmHg Knöcheldruck). Bei Patienten
mit massiver Adipositas und Ödemen können Kompressionsstrümpfe ineffektiv sein. Hier nutzt man z. B.
pneumatische Kompressionspumpen. Kontraindikationen sind: AVK mit Knöcheldruck

Diabetisches Fußsyndrom 18
Diabetisches Fußsyndrom
Das Diabetische Fußsyndrom (DFS),
umgangssprachlich auch „diabetischer Fuß“ genannt, ist
ein Syndrom im Zusammenhang mit Diabetes mellitus,
das am häufigsten bei Patienten mit Diabetes Typ 2
auftritt. Das Diabetische Fußsyndrom führt jährlich in
Deutschland zu etwa 40.000 Amputationen und ist
damit Anlass zu zwei Drittel aller Amputationen. [1]
Ursache
Durchblutungsstörungen und Wunden
Als Ursache kommen Wunden am Unterschenkel oder
Fuß in Frage, die nicht spontan innerhalb weniger Tage
(zwei bis drei Wochen) abheilen. Ihre Ursachen sind oft
in Durchblutungsstörungen der Extremität und/oder
vermindertes Schmerzempfinden. Die Wunden
entstehen bei banalen Unfällen oder bereits durch
Anstoßen der Zehenspitzen im Schuh oder gegen
Kanten.
Das Risiko, an einer schlecht heilenden Wunde zu
leiden, ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung
besonders hoch. Tiefe Hautgeschwüre (Ulzerationen)
können sich immer tiefer in das Körperteil
hineinwachsen und nach wiederholter oder
langdauernder Behandlung mit Antibiotika mit
multiresistenten Keimen besiedelt werden, die eine
normale Wundversorgung und -heilung verhindern
können.
Charcotfuß
Hautgeschwür am diabetischen Fuß
Diabetisches Fußsyndrom
Eine weitere Ursache sind Zerstörungen von Knochen und Gelenken am Fuß (Charcotfuß). Ein Charcotfuß (auch
DNOAP = diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie) entsteht im Rahmen der Polyneuropathie, bei der es zu
verstärkter Durchblutung kommt, die eine Auswaschung der Knochengrundsubstanz bewirkt. Kommt es dann zum
Bruch, spürt ihn der Betroffene häufig durch die Polyneuropathie nicht. Da kein Schmerzempfinden vorhanden ist,
belasten viele Betroffene wochenlang den gebrochenen Fuß weiter. Der Fuß wird warm, geschwollen und rot im
Vergleich zur Gegenseite. Der Schmerz fällt dabei geringer als erwartet aus oder kann sogar trotz erheblichen
Knochenbrüchen ganz ausbleiben. Zum Arzt führen z.B. die auffällige Deformierung des Fußes oder entstehende
Geschwüre.

Diabetisches Fußsyndrom 19
Verlaufsstadien der DNOAP nach Levin
I akutes Stadium, Fuß gerötet, überwärmt
II radiologisch darstellbare Knochen- und Gelenkveränderungen, Frakturen
III sichtbare Fußdeformität
IV Fußläsion plantar
Lokalisation der DNOAP nach Sanders
I Interphalangealgelenke, Metatarso-Phalangealgelenke, Metatarsalia
II Tarso-Metatarsalgelenke
III Navikulo-Kuneiforme-Gelenke, Talo-Navikulargelenk, Kalkaneo-Kuboid-Gelenk
IV Sprunggelenke
V Kalkaneus
Als Therapie erfolgt zunächst die komplette Entlastung (Bettruhe), dann die teilweise Entlastung z.B. in
Gipsverbänden, später müssen spezielle orthopädische Maßschuhe getragen werden. [2]
Stadieneinteilung nach Wagner und Armstrong
Grad Klassifikation nach Wagner
0 Risikofuß, keine offene Läsion
1 oberflächliche Läsion
2 Ulkus bis Gelenkskapsel, Sehnen, Knochen
3 Ulkus mit Abszess, Osteomyelitis, Infekt der Gelenkskapsel
4 begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
5 Nekrose des gesamten Fußes
Die Klassifikation nach Wagner wird erweitert um die Stadien-Einteilung nach Armstrong:
• A keine weitere Komplikation
• B mit Infektion
• C mit Ischämie
• D mit Ischämie und Infektion
Anzeichen einer Schädigung
Die Anzeichen einer Schädigung können auf Nervenschäden oder Durchblutungsstörungen hindeuten: [3]
Nervenschäden
• Taubheitsgefühl, Brennen, Kribbeln in den Zehen und den Füßen.
• Das Gefühl, auf Watte zu laufen sowie das Gefühl, kalte Füße zu haben, obwohl diese warm sind.
• Schmerz bei ruhenden Füßen, vor allem nachts und Schmerzlinderung durch Umhergehen oder Kühlen.
• Gelenkschwellungen sowie starke Neigung zum Verhornen und zu Nagelpilz.
• Verminderung oder Verlust von Temperatur- und Schmerzempfinden

Diabetisches Fußsyndrom 20
Durchblutungsstörungen
• kalte Füße
• Dünne, pergamentartige, bläulichblasse Haut
• Druckstellen (rötl. Hautflecken, die sich nicht wegstreichen lassen)
• Wadenschmerzen oder -krämpfe beim Gehen - Linderung durch Stehenbleiben, umgangssprachlich auch
Schaufensterkrankheit genannt.
Vorbeugung
Vorbeugende Maßnahmen zur Vermeidung des Diabetischen Fußsyndroms betreffen alle Menschen mit Diabetes
und mit eingeschränkter Empfindung oder Durchblutungsstörungen.
Allgemein sollte Wert auf eine gute Hautpflege - auch zur Beobachtung gefährdeter Körperstellen - gelegt werden.
Zur Nagel- und Schwielenpflege dürfen keine scharfen Gegenstände verwendet werden (auch nicht von
Fußpflegern), stattdessen Nagelfeilen und Bimssteine. Hautpflegende Salben sollen nicht in die
Zehenzwischenräume aufgetragen werden, sondern auf Fußsohle und Fußrücken. Fußpilz soll konsequent behandelt
werden und Zehenzwischenräume nach dem Baden sorgfältig getrocknet werden. Die Schuhe müssen ausreichend
weit und weich sein und die Füße täglich auf Verletzungen geprüft werden, z.B. mit einem Rasierspiegel.
Als Maßnahmen zur Vorbeugung werden empfohlen
• Täglich die Füße genau ansehen und auf Verletzungen sowie Druckstellen überprüfen. Auf Schwellungen prüfen,
indem mit der Hand über den Fuß gestrichen wird, auch nach dem Tragen neuer Schuhe oder nach langen
Spaziergängen/Wanderungen Füße überprüfen.
• Täglich mit lauwarmem Wasser waschen. Nicht länger als drei Minuten, gut trocknen, besonders in den
Zehenzwischenräumen.
• Haut gut eincremen mit harnstoffhaltigen Cremes, um Risse (Rhagade/Schrunde) zu vermeiden. Die Creme muss
gut einziehen/abtrocknen, es dürfen keine Rückstände zwischen den Zehen verbleiben.
• Nur Feilen verwenden, keine Raspeln, Nagelzwicker oder Scheren verwenden.
• Fußnägel spatenförmig (gerade) mit Feilen formen, nie schneiden - wegen Verletzungsgefahr.
• Keine Hühneraugenpflaster oder -tinkturen verwenden, sie können ätzende Stoffe enthalten, die zu Verletzungen
führen.
• Bequeme, weite und weiche Schuhe tragen, möglichst aus Leder, keine Gummi- und Turnschuhe wegen der
Schweißbildung. Schuhe täglich vor der Benutzung mit der Hand auf Unebenheiten oder Steinchen etc.
kontrollieren.
• Baumwollstrümpfe ohne drückende Naht tragen, Strümpfe täglich wechseln
• Füße nicht großer Hitze aussetzen, wie sie etwa bei Heizdecken oder Kaminen entsteht, es besteht
Verletzungsgefahr, keine direkte Sonneneinstrahlung
• Vorsicht beim Barfußlaufen, Fußpilzgefahr sowie Gefahr von Schnitt und Schürfwunden
Besonders Diabetiker sollten bei Fußproblemen professionelle Hilfe bei einem Podologen, der sich auf die
Behandlung vom Diabetischem Fußsyndrom spezialisiert hat, suchen. Diese Behandlung kann unter bestimmten
Voraussetzungen zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung vom Arzt verordnet werden.

Diabetisches Fußsyndrom 21
Behandlung
Je nach Schwere der Schädigung und des Stadiums müssen die Wunden fachgerecht versorgt werden. Durch die
Wundheilungsstörung kann sich die Behandlung über sehr lange Zeiträume hinweg ziehen. In vielen Fällen muss
eine antibiotische Langzeittherapie zusätzlich zur regelmäßigen Wundversorgung angesetzt werden. Ab Stadium II
ist in Einzelfällen eine stationäre Versorgung notwendig.
Die Therapie besteht hierbei aus mehreren Teilen:
• Behandlung der Wunde (täglich oder 2-täglich, Spülung mit isotonischer Kochsalzlösung oder
Schleimhaut-Antiseptikum, Wundverband mit Fettgaze und Polsterung, regelmäßige Entfernung von Belägen und
Hyperkeratosen)
• Ruhigstellung (am besten strenge Bettruhe und Schutz des Fußes durch spezielle, orthopädische Verbandschuhe)
• Therapie der Wundinfektion (Antiobiotische Behandlung, schwierig bei MRSA)
• Therapie und Einstellung des Diabetes mellitus
Selbst unter optimalen Bedingungen befinden sich viele Menschen mit Diabetischem Fußsyndrom in
Dauerbehandlung und sind teilweise sehr eingeschränkt in den Aktivitäten des täglichen Lebens.
Neue Therapiemethoden
Zur Ergänzung der konventionellen Wundbehandlung werden stetig neue Therapiemethoden erforscht. Ziel ist es,
eine effektivere und schnellere Wundheilung zu erwirken, damit die aufgrund des DFS verursachte überaus hohe
Amputationsrate reduziert werden kann.
Bereits erforschte und aufgrund verschiedener Studien sehr erfolgversprechende Therapiemethoden sind
beispielsweise die Stoßwellentherapie, bei der die Wunde mit Hilfe von akustischen Impulsen zur schnelleren
Regeneration und Heilung animiert wird. Klinische Studien belegen, dass die Stoßwellenenergie biologische
Reaktionen auf Zellniveau hervorruft. Die Stoßwellen fördern unter anderem die körpereigene Bildung von
angiogenetischen Wachstumsfaktoren, wie bspw. VEGF und eNOS. Außerdem bewirken sie eine Neubildung
kapillarer Blutgefäße, eine verbesserte Blutversorgung und eine Zellvermehrung im betroffenen Gewebe. Des
Weiteren entfalten Stoßwellen in vitro eine bakterizide Wirkung, welche die Anzahl von Keimen und Bakterien im
Wundareal stark senkt. Die Kombination aller Faktoren kann somit zum langfristigen Abheilen der Wunde führen,
da stagnierende Heilungsprozesse gefördert werden und darüber hinaus das Entstehen von neuem, gesundem
Gewebe positiv beeinflusst wird. [4][5]
Neben der Stoßwellentherapie gibt es auch die Therapie mit sogenannten Wachstumsfaktoren, welche die
betroffenen Patienten hoffen lässt. Bislang ist jedoch nur ein rekombinanter humaner Wachstumsfaktor zur
Anwendung beim diabetischen Fußsyndrom zugelassen. Die Rede ist vom Platelet Derived Growth Factor BB
(PDGF-BB, Becaplermin), der in einigen Studien die Abheilung der Ulcera gegenüber den Vergleichsgruppen
wesentlich beschleunigt hat. Zum breiten Einsatz außerhalb von Studien ist die Substanz derzeit jedoch noch nicht
geeignet. [6] Ein weiteres Problem im Bezug auf die Wachstumsfaktoren ist der sehr hohe Preis, welcher dazu führt,
dass die Kosten nur in sehr wenigen Fällen von den Kassen erstattet werden. [7]
Auch andere neue Therapieansätze sind in Sicht, jedoch sind die meisten relativ teuer und bleiben oftmals
spezialisierten Zentren vorbehalten. Dies hat zur Folge, dass sie für den ambulanten Bereich in den meisten Fällen
nicht geeignet sind. Hierzu zählt beispielsweise die neue Vakuumtherapie VAC-Instill. Bei dieser Therapie wird die
Wunde auf der einen Seite automatisch mit Instillationsflüßigkeiten versorgt, während auf der anderen Seite ein
geregelter Abtransport der verbrauchten Instillationsflüssigkeiten gewährleistet wird. Dies unterstützt die Reinigung
und Spülung des Wundbetts und sorgt für eine geschlossene und feuchte Wundheilungsumgebung. [8]
Das Gleiche gilt für die sogenannte Stammzellentherapie, die derzeit in ca. 10 speziellen Kliniken und Fachzentren
in Deutschland angeboten wird. Die Stammzellentherapie kommt oftmals dann zum Einsatz, wenn alle anderen
Therapiemethoden nicht angeschlagen haben und der Patient bereits kurz vor der Amputation steht. Was bei den

Diabetisches Fußsyndrom 22
Patienten fehlt ist die Durchblutung ihrer Extremitäten, das heißt die Schlagadern sind verschlossen was dazu führt,
dass die Wunden nicht mehr zuheilen können. Dabei sind Stamm- und Vorläuferzellen in der Lage neues Gewebe
und Gefäße zu bilden, was beim gesunden Menschen von ganz allein geschieht. Im Fall einer Verletzung werden
Stamm- und Vorläuferzellen massenhaft über das Blut herangeschwemmt und bereiten den Weg für die
Wundheilung. Dabei verwandeln sie sich selbst in etwas Neues und leiten auch die Zellen in die richtige Richtung.
Genau das ist auch das Prinzip der Stammzellentherapie, bei der die Stammzellen aus dem Knochenmark des
Patienten gewonnen und anschließend zur Wundheilung verwendet werden. [9]
Ebenfalls eine neue Therapieform die derzeit erforscht und der viel Potential zugesprochen wird ist die sogenannte
Plasmastrahlbehandlung. Der Strahl besteht hierbei aus ionisiertem Gas (Plasma) welches während der
Behandlung auf die Wunde gerichtet wird. Wenn das Gasgemisch dann von der hohen Spannung ionisiert wird
entsteht ein Plasmacocktail aus geladenen Teilchen, UV-Strahlung, elektromagnetischen Feldern sowie freien
Radikalen - also Molekülen, die besonders gern mit anderen reagieren. Zusammen können die Bestandteile dann ihre
biologische Wirkung entfalten, indem die freien Radikale gemeinsam mit der UV-Strahlung die Keime in der Wunde
abtöten, sodass diese sich nicht mehr entzünden kann. Außerdem können Stoffe wie Stickstoffmonoxid, zu dem sich
der Stickstoff und der Sauerstoff in der Luft in dem Plasma verbinden, chemisch mit dem Körpergewebe reagieren
und unterstützen so die Reparaturmechanismen der Zelle. [10]
Konzept der Leibesinsel
Das Konzept der Leibesinsel versucht zu erklären, warum das diabetische Fußsyndrom [11] häufig zu so langwierigen
Heilungsverläufen und immer wieder auftretenden neuen Verletzungen am gleichen oder am anderen Fuß führt.
Eingeführt wurde das Konzept von dem Arzt und Diabetologen Alexander Risse. Er nennt es
Leibesinselschwund. [12] Anthropologisch gesehen empfinden wir Teile unseres Körpers als eine Leibesinsel, so z.B.
nach einem guten Essen die Leibesinsel des Bauches, beim Migräneanfall die Leibesinsel des Kopfes. Beim
Diabetiker mit ausgeprägter Neuropathie geht ihm aufgrund der Gefühllosigkeit die Leibesinsel Fuß verloren.
Verletzungen und Deformierungen werden nicht mehr wahrgenommen, obwohl der Betroffene sie sieht. Ein
ähnliches Phänomen findet sich beim Patienten nach einem Schlaganfall mit halbseitiger Lähmung, der die gelähmte
und gefühllose Seite sieht und berühren kann, sie aber nicht mehr als zu ihm gehörig begreift (Neglect).
Der Diabetiker mit ausgeprägter Neuropathie begreift Verletzungen des Fußes eher als Problem des behandelnden
Arztes, das ihn kaum etwas angeht, da er auch die Wundbehandlung der teilweise tiefen, ausgedehnten
Gewebszerstörung nicht spürt. Dies könnte ein Grund dafür sein, warum diese Patienten oft viel zu enge Schuhe
tragen, da diese ihnen ihren Fuß noch spüren lassen. Interessanterweise konnte Risse den zerstörten Fuß seinem
Besitzer wieder näherbringen, wenn er den Fuß und den Vorgang der chirurgischen Behandlung per Videokamera
dem Patienten demonstrierte und ihn so an der Behandlung teilhaben ließ.

Diabetisches Fußsyndrom 23
Literatur
• S3-Leitlinie: Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms,
AWMF-Registernummer 057/018 (online: Volltext [13] ), Stand 05/2008
• S3-Leitlinie: Nationale Versorgungs-Leitlinie Typ-2-Diabetes: Präventions- und Behandlungsstrategien für
Fußkomplikationen, AWMF-Registernummer nvl/001c (online: Volltext [14] , Patientenversion [15] ), Stand
04/2008
Zitat- und Einzelnachweise
[1] (http:/ / www. dga-gefaessmedizin. de/ fileadmin/ user_upload/ PDFs/ PMAmputationDFS2009_08_28. pdf) Pressemitteilung der Deutschen
Gesellschaft für Angiologie, 4. September 2009
[2] (http:/ / www. deutsche-diabetes-gesellschaft. de/ redaktion/ mitteilungen/ leitlinien/ PL_DDG2009_Fusssyndrom) DDG-Leitlinien
Diabetisches Fußsyndrom 2010
[3] Faltblatt der Barmer: Diabetes-Füße - Folgeerkrankungen Vorbeugen
[4] Eine neue Methode zur aktiven Förderung der Wundheilung (http:/ / www. mts-medical. com/ logicio/ pmws/ indexDOM.
php?client_id=mts& page_id=dermatology& lang_iso639=de). Homepage MTS Shockwave Technology & Lithotripsy, abgerufen am 24.
April 2012
[5] Vlado Antonic, Rainer Mittermayr, Wolfgang Schaden, Alexander Stojadinovic: Evidence Supporting Extracorporeal Shockwave Therapy
for Acute and Chronic Soft Tissue Wounds (http:/ / www. woundsresearch. com/ article/
evidence-supporting-extracorporeal-shockwave-therapy-acute-and-chronic-soft-tissue-wounds), Artikel auf Woundresearch.com, 2011,
abgerufen am 24. April 2012
[6] Helmstädter, Ingrid: Diabetisches Fußsyndrom - Erkennen, behandeln und vermeiden (http:/ / www. pharmazeutische-zeitung. de/ index.
php?id=2477). Bericht in Pharmazeutische Zeitung online, abgerufen am 24. April 2012
[7] Bessere Behandlungserfolge bei chronischen Wunden dringend geboten (http:/ / www. md-institute. com/ cms/ ressorts/
diabetisches-fusssyndrom/ Pressemitteilung-Pflegekongress-2012-2. pdf). Pressemitteilung des Medical Data Institute, Februar 2012,
PDF-Datei, abgerufen am 25. April 2012
[8] V.A.C. Instill® Therapy System - Eine Kombination moderner Therapien zur besseren Wundversorgung (http:/ / www. kci-medical. de/ cs/
Satellite?blobcol=urldata& blobheadername1=Content-type& blobheadername2=Content-disposition& blobheadername3=MDT-Type&
blobheadervalue1=application/ pdf& blobheadervalue2=inline;+ filename=736%2F710%2FKCII1014+ VAC+ Instill+ -+ Ge%2C0. pdf&
blobheadervalue3=abinary;+ charset=UTF-8& blobkey=id& blobtable=MungoBlobs& blobwhere=1226636800176& ssbinary=true).
Informationsbroschüre von KCI-Medical, PDF-Datei, abgerufen am 25. April 2012
[9] Interview mit Dr. Berthold Amann: Mit Stammzellen gegen den Diabetischen Fuß (http:/ / www. gesundheitsstadt-berlin. de/ nachrichten/
aktuelles-interview/ interview/ mit-stammzellen-gegen-den-diabetischen-fuss/ ), Interview in Gesundheitsstadt Berlin – Nachrichten, April
2011, abgerufen am 25. April 2012
[10] Mit Plasma Wunden heilen (http:/ / www. bmbf. de/ de/ 13972. php). Informationsseite des Bundesministeriums für Bildung und Forschung,
Februar 2010, abgerufen am 25. April 2012
[11] [Der Diabetologe, Volume 2, Number 2, 125-131, DOI: 10.1007/s11428-006-0037-7] Risse, Alexander, Anthropologische Bedeutung der
Polyneuropathien für Patienten und Versorgung, Der Diabetologe, Springerverlag, 2007
[12] (http:/ / www. wkmonline. de/ downloads/ vortraege/ Straelen_2009_01_07_WKM_LEIBESINSELSCHWUND_modif. pdf) Risse,
Alexander, Körper ohne Leib - Leibesinselschwund, PDF-Datei, 2009
[13] http:/ / www. uni-duesseldorf. de/ AWMF/ ll/ 057-018. pdf
[14] http:/ / www. versorgungsleitlinien. de/ themen/ diabetes2/ dm2_fuss/ pdf/ nvl_t2dfuss_lang. pdf
[15] http:/ / www. uni-duesseldorf. de/ AWMF/ ll/ nvl-001cp. pdf

Malum perforans 24
Malum perforans
Klassifikation nach ICD-10
L97 Ulcus cruris, anderenorts nicht klassifiziert
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Das Malum perforans ist ein Ulcus oder eine Hornhautschwiele an
der Fußsohle als Folge einer Polyneuropathie. Die Polyneuropathie ist
dabei meist durch Diabetes mellitus hervorgerufen, was dann auch als
Diabetisches Fußsyndrom bezeichnet wird. Im Gegensatz zum Ulcus
cruris liegt keine wesentliche Durchblutungsstörung vor.
Ursachen
Da eine Polyneuropathie Voraussetzung für die Entwicklung eines
Malum perforans ist, kommen alle Krankheiten, die eine periphere
Nervenschädigung auslösen können, als Ursache in Betracht. Am
weitaus häufigsten ist ein Diabetes mellitus zu nennen, jedoch können
auch Alkoholmissbrauch oder ein Vitamin-B12-Mangel ursächlich
sein. Neben einer Idiopathischen Polyneuropathie (ohne erkennbare
Ursache) kommen noch seltenere Erkrankungen aus dem infektiösen
oder autoimmunologischen Spektrum in Betracht.
Pathogenese
Durch die Nervenschädigung an den Füßen bekommen die Patienten
keine Rückmeldung über die Belastung der Füße beim Gehen, was zu
Fehlbelastungen führt. An Stellen, an denen der Knochen nur mit
Ulcus an der Ferse
Ulcus an der Großzehe
wenig Fettgewebe geschützt ist und die beim Gehen besonders belastet werden, bilden sich Hornhautschwielen.
Auch das Schmerzempfinden ist durch die periphere Nervenschädigung reduziert, so dass an diesen druckbelasteten
Hautstellen kleine Verletzungen nicht bemerkt werden und sich so an vorgeschädigter Haut rasch ein Geschwür
bilden kann. [1]
Komplikationen
Durch die oftmals bestehende Mikroangiopathie können Zellen aus dem Blut sehr schlecht das Gewebe erreichen.
Somit ist einerseits die Reparatur des Hautdefektes erschwert, andererseits kommen Zellen des Immunsystems
schlecht an die offene Hautstelle, die potentiell Eintrittspforte für eine Vielzahl an Krankheitserregern darstellt. Die
Geschwüre können sich ohne richtige Behandlung schnell bis auf den Knochen ausdehnen und im schlimmsten Fall
diesen infizieren (Osteomyelitis), was oftmals zur Amputation eines Teils der Gliedmaßen führt. [2]

Malum perforans 25
Behandlung
An erster Stelle steht die Behandlung der Grunderkrankung, die der Polyneuropathie zu Grunde liegt. Professionelle
Fußpflege und entlastendes Schuhwerk sollten obligatorisch sein. Nekrotische Anteile des Ulcus sollten entfernt
werden und die Wunde unter Verbänden feucht gehalten werden. Bei infizierten Geschwüren muss eine Therapie mit
Antibiotika erwogen werden, wenn bereits der Knochen infiziert ist, kann oftmals nur noch die Extremität amputiert
werden. [3]
Weblinks
• Bilder auf P. Altmeyer: Enzyklopädie der Dermatologie, Venerologie, Allergologie, Umweltmedizin [4]
Einzelnachweise
[1] Effectiveness of insoles used for the prevention of ulceration in the neuropathic diabetic foot: a systematic review. Paton, J. et al. J Diabetes
Complications. 2009 Oct 22.
[2] Diabetic Foot Ulcers – Effects on QOL, Costs, and Mortality and the Role of Standard Wound Care and Advanced-Care Therapies. Snyder,
RJ, Hanft, JR. Ostomy Wound Management. 2009;55(11).
[3] Managing complications of the diabetic foot. Cheer, K. et al. BMJ. 2009 Dec 2;339:b4905.
[4] http:/ / 132. 187. 10. 79
Charcot-Fuß
Der Charcot-Fuß ist eine Erkrankung des Fußes, bei der Knochen
schnell brechen, ohne dass die Betroffenen Schmerzen empfinden. 95
% Prozent aller Patienten sind Diabetiker. Die Inzidenz einer akuten
Erkrankung beträgt beim Diabetiker zwischen 0,15 bis 2,5 % [1] . Der
Charcot-Fuß ist eine von mehreren Krankheiten, die unter dem
Oberbegriff Diabetisches Fußsyndrom zusammengefasst sind. Benannt
ist die Krankheit nach dem Neurologen Jean-Martin Charcot. Ein
anderer Begriff, der auf die Ursache der Erkrankung hinweist, ist
Neuroarthropathie.
Ursachen für eine Neuroarthropathie
• Diabetische Polyneuropathie
• Syphilis
• Lepra
• Syringomyelie
• Meningomyeolocelen
• angeborene Neuropathien mit Störung der Schmerzwahrnehmung
Charcot-Fuß bei Diabetes im Verlauf von 2
Jahren.
• erworbene Neuropathien mit Störung der Schmerzwahrnehmung, z.B. langjähriger Alkoholabusus

Charcot-Fuß 26
Entstehung der Erkrankung
Bis heute ist die Entstehung nicht genau geklärt. Die sogenannte neurovaskuläre Theorie beschreibt eine durch eine
nervliche Fehlsteuerung hervorgerufene verstärkte Durchblutung und einen verstärkten Knochenabbau. Die
sogenannte neurotraumatische Theorie besagt, dass es bei fehlender Schmerzwahrnehmung durch Überlastung zu
wiederholten minimalen Verletzungen der Gelenkflächen kommt, die dann in eine zunehmende Zerstörung des
Knochens übergehen, da auch diese zunehmenden Schäden als kaum bis nicht schmerzhaft wahrgenommen werden.
Da kein gewöhnliches Schmerzempfinden vorhanden ist, belasten die Betroffenen den gebrochenen Fuß weiter und
konsultieren erst einen Arzt, wenn die Schwellung, Rötung und Fehlstellung sehr ausgeprägt ist, doch Schmerzen
auftreten oder es im Verlauf zu ebenfalls schmerzlosen Durchspießungen der Haut durch Knochenfragmente kommt.
Diagnostik
• Anamnese: ein adäquates Trauma kann meist nicht genannt werden, oft werden banale Verletzungen angegeben,
die aber die Deformität nicht erklären. Werden Schmerzen angegeben, widersprechen sie dem eigenen
Schmerzverständis des Untersuchers.
• Inspektion: im fortgeschrittenen Stadium eine typische Blickdiagnose; der Fuß - meist ist nur ein Fuß betroffen -
ist gerötet, geschwollen, oft deformiert, teils auch mit offenen Wunden an Knochenvorsprüngen.
• Untersuchung: Haut trocken, fehlende Schweißsekretion (und fehlender Schweißgeruch), Hyperkeratosen,
überwärmt (Temperaturdifferenz zur Gegenseite > 1 °C), die Bewegung des Fußes ist in allen Gelenken trotz der
teils drastischen Fehlstellungen schmerzlos, offene Wunden, auch wenn vereitert, können schmerzlos mit
chirurgischen Instrumenten untersucht werden, der andere Fuß erscheint oft vollständig unauffällig, zeigt aber
ebenfalls eine völlige Gefühllosigkeit. In seltenen Fällen können jedoch auch beide Füße erkrankt sein.
• Technische Untersuchungen: Röntgendiagnostik, Computertomographie, Kernspintomographie, eventuell eine
Leukozytenszintigraphie, um den Verdacht auf eine Osteomyelitis auszuschließen.
Therapie
• Ein akuter Charcotfuß ist ein dringender Notfall, der sofortiger kompletter Druckentlastung und Behandlung in
einer spezialisierten Einrichtung bedarf.
• zunächst vollständige Ruhigstellung (das bedeutet zu Beginn der Diagnostik und Therapie eine stationäre
Behandlung)
• nach Abklingen der Akutphase Anpassen eines Gipsverbandes, einer Zwei-Schalen-Orthese oder eines speziellen
starren Kunststoffverbandes (Total Contact Cast) [2] bis zur kompletten Abheilung der Knochenzerstörungen, teils
notwendigerweise auch in funktioneller Fehlstellung.
• Danach Tragen eines speziellen Ortheseschuhs
• In einigen Fällen kann eine Amputation des Fußes notwendig sein. [3] In diesem Fall wird eine
Unterschenkelorthese angefertigt, mit der der Ortheseschuh getragen werden kann.
• Normalisierung des Zuckerstoffwechsels durch adäquate Therapie des Diabetes mellitus
• Schulung des Patienten

Charcot-Fuß 27
Quellen
[1] http:/ / www. emedicine. com/ Orthoped/ topic381. htm
[2] (http:/ / www. diabeteszentrum-hegau-bodensee. de/ downloads/ tccposterdeutsch4. pdf) Total Contact Cast zur Druckentlastung Diabetischer
Fußulzera, Posterausstellung 5. Intern.Symposium of the Diabetic Foot 2007, NL)
[3] (http:/ / www. deutsche-diabetes-gesellschaft. de/ redaktion/ mitteilungen/ leitlinien/ PL_DDG2009_Fusssyndrom) DDG Praxis-Leitlinie
Diabetisches Fußsyndrom 2010
Weblinks
• Dissertation Klassifikation des Charcotfußes anhand von klinischen und radiologischen Befunden von Sandra
Sommerey 2004 (PDF, 3,22 MB) (http:/ / edoc. ub. uni-muenchen. de/ archive/ 00002758/ 01/
Sommerey_Sandra. pdf)
• (http:/ / www. deutsche-diabetes-gesellschaft. de/ redaktion/ mitteilungen/ leitlinien/
EBL_Fusssyndrom_Update_2008. pdf) Evidenzbasierte Leitlinie: Diagnostik, Therapie, Verlaufskontrolle und
Prävention des diabetischen Fußsyndroms, Deutsche Diabetesgesellschaft 2008
Lehrbücher
• Franz X.Köck, Bernhard Koester: Diabetisches Fußsyndrom, 1. Auflage 2007, 216 S., Thieme, Stuttgart, , ISBN
978-3-13-140821-1, (Medizinisches Lehrbuch)
• H.Reike, Diabetisches Fuß-Syndrom : Diagnostik und Therapie der Grunderkrankungen und Komplikationen,1.
Auflage 1998, 204 S., de Gruyter, Berlin ISBN 3-11-016215-6

Abszess
Sonstige Wunden
Ein Abszess ist eine umkapselte Eiteransammlung in einer nicht
präformierten Körperhöhle, die durch entzündliche
Gewebseinschmelzung entsteht.
Pathologisch gesehen keine Abszesse, sondern abgekapselte Empyeme
in der Bauchhöhle sind der sogenannte subphrenische Abszess (unter
dem Zwerchfell gelegen), der perityphlitische Abszess (neben dem
Wurmfortsatz gelegen) und der Douglasabszess.
Diagnostik
• klinische Zeichen:
• nur bei oberflächlichen Abszessen: Rötung und Schwellung
• Schmerzen und Spannungsgefühl durch Schwellung
• Fieber, Schüttelfrost
• Labor: ansteigende Entzündungswerte (CRP, Leukozyten)
• bildgebende Diagnostik: umschriebene Flüssigkeitsansammlung
• im Ultraschall
• in Computertomografie oder Magnetresonanztomografie
(zusätzlich Dichtebestimmung möglich)
• Punktion:
• sichtbarer Eiter
• positive Bakterienkultur (und Resistogramm)
Ursache
Oberschenkelabszess
Ein Perianalabszess bei einem Mann.
Abszesse können ohne offenbare äußere Ursache auftreten. Aber sie können auch Folge einer Operation, einer
Spritze, eines Fremdkörpers oder durch eine Abwehrschwäche des Betroffenen begünstigt sein.
Die Mehrzahl der Abszesse wird durch eine Infektion mit Bakterien hervorgerufen. Krankheitserreger ist bei
chronischem Auftreten oft eine Form des Staphylococcus aureus.
Es gibt aber auch selten sterile Abszesse, aus deren Eiter sich keine Erreger isolieren lassen.
Die oberflächlichen Abszesse zeigen eine typische Entzündungsreaktion mit Erwärmung (Hyperthermie) in der
Umgebung. Es gibt selten aber auch kalte Abszesse ohne eine solche, typisch bei Tuberkulose. Um einen Abszess
baut der Körper einen Schutzwall aus Granulationsgewebe auf, die sogenannte Abszessmembran. In diesem
Randwall konzentriert der Körper Abwehrzellen. Da im Blut befindliche Antibiotika in der Regel durch diese
Membran nicht in ausreichender Konzentration in die Abszesshöhle diffundieren, ist alleinige Antibiose
therapeutisch oft nicht ausreichend.
28

Abszess 29
Komplikationen
Wird ein Abszess nicht ausreichend bzw. unsachgemäß behandelt, kann er sich durch die Haut fistelnd entleeren, in
Körperhöhlen oder Hohlorgane einbrechen oder über die Blutbahn streuen, einen Hirnabszess oder andere
Organabszesse bewirken oder im schlimmsten Fall über eine Sepsis („Blutvergiftung“) zum Tode des Betroffenen
führen.
Therapie
Die Therapie besteht im Eröffnen und Abfließenlassen des Eiters. Dies geschieht in Form einer Operation, bei der
nach Eröffnung und Entleerung die Abszesshöhle gespült und eine Drainage eingelegt wird. Bei unzugänglichen
Abszessen, wie häufig in der Bauchhöhle oder im Retroperitoneum wird unter sonografischer oder CT-Kontrolle
eine perkutane Punktion und Drainage vorgenommen. Bei größeren oder schlecht zugänglichen Abszessen erfolgt
die Operation unter Narkose (Vollnarkose, Spinalanästhesie oder Regionalanästhesie). In Ausnahmefällen werden
Weichteilabszesse in lokaler Infiltrationsanästhesie eröffnet, welche allerdings das Risiko der Keimverschleppung in
sich birgt und weniger wirksam ist als andere Narkoseverfahren.
In der Regel und insbesondere bei Sepsis kommt zusätzlich eine Behandlung mit einem oder mehreren Antibiotika in
Frage.
Zitat
Zur Therapie des Abszesses gilt noch immer unbeschränkt das dem griechischen Philosophen und Arzt Hippokrates
zugeordnete Zitat:
„Ubi pus, ibi evacua.“
„Wo Eiter ist, dort entleere ihn.“
Siehe auch
• Douglas-Abszess
• Empyem, Phlegmone
Weblinks
• Patienteninformation zu oralem Abszess [1]
• Abszessbehandlung mit medizinischen Blutegeln [2]
References
[1] http:/ / www. zahnlabor. de/ artikel-445. htm
[2] http:/ / www. blutegel. org/ abszess. htm

Verbrennung (Medizin) 30
Verbrennung (Medizin)
Klassifikation nach ICD-10
T20.- bis T32.- Verbrennungen oder Verätzungen
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Eine Verbrennung (Combustio, Brandverletzung, Verbrennungstrauma) ist in der Medizin eine Schädigung durch
übermäßige Hitzeeinwirkung. Diese kann durch heiße Flüssigkeiten (Verbrühung), Dämpfe oder Gase,
Flammeneinwirkung und Explosionen, starke Sonneneinstrahlung (Sonnenbrand), elektrischen Strom oder Reibung
entstehen. Bei der Verbrennung werden primär Haut und Schleimhaut geschädigt. Davon abzugrenzen ist die
Kälteverbrennung, eine Sonderform der Erfrierung, die lokal mit der Verbrennung vergleichbare Schäden verursacht.
Eine Verbrennungsverletzung, die ein bestimmtes Maß überschreitet, hat für den betroffenen Organismus nicht nur
örtlich begrenzte Konsequenzen. In Abhängigkeit vom Ausmaß der unmittelbaren Schädigung kann es sekundär zu
Kreislaufschock und entzündlichen Allgemeinreaktionen des Körpers (SIRS, Sepsis) kommen, die im schlimmsten
Fall mit Funktionsverlust anfänglich unbeteiligter Organe (z. B. akutes Nierenversagen) verbunden sind. Die
Gesamtheit dieser systemischen Störungen bezeichnet man als Verbrennungskrankheit.
schematische Übersicht über die Verbrennungsgrade
1–3.

Verbrennung (Medizin) 31
Ursachen und Häufigkeit
Inzidenz von Verbrennungen [1]
1–4 Jahre 20 %
5–14 Jahre 10 %
15–64 Jahre 60 %
über 65 Jahre 10 %
Verbrennungen können anhand ihrer Ursache unterschieden werden in solche, die durch Flammen verursacht
werden, sie machen mit 55 % der Fälle einen Großteil aus, in Verbrühungen, hervorgerufen durch Flüssigkeiten und
Dämpfe, und elektrische und chemische Brände, mit einer Häufigkeit von 40 % beziehungsweise 5 %. [1]
Leichte Verbrennungen treten mit einer jährlichen Inzidenz von 600/100.000 Einwohner auf, schwere
Verbrennungen mit 2-5/100.000 Einwohner. [2]
Das Alter der Patienten spielt eine große Rolle bei der Art der Verletzung. Bei Kleinkindern bis vier Jahre machen
Verbrühungen 70 % aller Verletzungen aus. Dies begründet sich zum einen durch die lebhafte motorische
Entwicklung und den Drang zum Erkunden (Herunterreißen von Flüssigkeitsbehältern von Herd und Tisch), zum
anderen aber auch in Sorglosigkeit der Aufsichtsperson (z. B. zu heißes Badewasser). Bei älteren Kindern und
Jugendlichen liegt die Ursache häufig im unsachgerechten Umgang mit Feuer und brennbaren Flüssigkeiten (z. B.
Benzin) oder in einem Stromunfall. Bei Erwachsenen zwischen 15 und 64 Jahren treten Flammverbrennungen am
häufigsten auf; bei einem Drittel der Unfälle handelt es sich um Arbeitsunfälle. [1]
Schweregradeinteilung
Verbrennungsgrad
Entsprechend der beteiligten Hautschichten erfolgt eine Einstufung in:
• 1. Grad: Rötung und leichte Schwellungen der Haut, Schmerzen,
Epidermis betroffen, vollständig reversibel
• 2. Grad: Blasenbildung, starke Schmerzen, Epidermis und Dermis
betroffen, vollständige Heilung (2a) oder mit Narbenbildung (2b,
bei tiefer Dermisbeteiligung)
• 3. Grad: schwarz-weiß-Nekrosen, keine Schmerzen, da
Nervenendigungen zerstört. Dermis und Subkutis betroffen,
irreversibel
• 4. Grad: Verkohlung, keine Schmerzen, alle Hautschichten und
darunter liegende Knochen/Faszien betroffen, irreversibel
Eine zweit- bis drittgradige Verbrennung kann ab 10 Prozent
verbrannter Körperoberfläche beim Erwachsenen und ab 5 Prozent
verbrannter Körperoberfläche beim Kind zum lebensgefährlichen
hypovolämischen Schock führen. Die Toleranz ist stark abhängig von
Allgemeinzustand und Alter des Patienten.
Verbrennung 1. Grades
Verbrennung des Grades 2a. (Links unmittelbar
nach der Verbrennung, rechts ca. eine Woche
später)

Verbrennung (Medizin) 32
Bestimmung der verbrannten Fläche
Zur Bestimmung der Verbrennungsfläche bei Erwachsenen bedient
man sich der Neunerregel nach Wallace. Bei Kindern muss wegen der
im Vergleich zum Erwachsenen anderen Körperproportionen ein an
jedes Lebensalter angepasstes Verfahren mit modifizierten Werten
angewendet werden (z. B. nach Wichmann). Mit diesen Methoden
kann man ungefähr ermitteln, wie viel Prozent der Körperoberfläche
verbrannt sind.
Körperteil Erwachsener Kind Säugling
Kopf/Hals 9 % 16 % 20 %
Rumpf 4 x 9 (36) % 32 % 30 %
Arme 2 x 9 (18) % 2 x 9 % 2 x 9 %
Beine 2 x 2 x 9 (36) % 2 x 16 % 2 x 15 %
Genitalien 1 % 2 % 2 %
Verbrennung des Grades 2b.
Verbrennung 3. Grades.
Eine weitere Möglichkeit ist die Berechnung anhand der Faustregel, dass die Handfläche einschließlich der Finger
des Patienten ca. 1 % der Körperoberfläche beträgt.
Schweregradeinschätzung
Primär entscheidend für den Verlauf der Verbrennungskrankheit ist das Ausmaß der Haut- und Gewebeschädigung.
Dabei sind der Anteil an der Körperoberfläche (Ausdehnung) und der Schweregrad der lokalen Schädigung wichtig.
Gemessen an der Ausdehnung werden 15 % verbrannte Körperoberfläche bei Erwachsenen und 10 % verbrannte
Körperoberfläche bei Kindern bzw.: 7,5 % verbrannte Körperoberfläche bei Erwachsenen mit Inhalationstrauma und
5 % verbrannte Körperoberfläche bei Kindern mit Inhalationstrauma als lebensbedrohlich angesehen (schwere
Brandverletzung).
Die Einteilung in die Schweregrade gibt erste Hinweise auf die Bedrohlichkeit der Verbrennung. Sehr oft sind
weitere Verletzungen oder Vorerkrankungen bei dieser Einschätzung zu berücksichtigen. Bereits zwischen 10 und 20
Prozent geschädigter Hautoberfläche kann das Risiko so hoch sein, dass die Behandlung möglichst in einer
Spezialklinik, einem Zentrum für Schwerbrandverletzte, erfolgen sollte. Die drohenden Folgeerscheinungen können

Verbrennung (Medizin) 33
nur in einer personell und apparativ extra darauf eingerichteten Abteilung erfolgreich versorgt werden. Die leitenden
Ärzte der Intensivabteilung für Schwerbrandverletzte benötigen einen speziellen plastisch-intensivmedizinischen
Qualifikationsnachweis. Die Abteilung braucht einen eigenen OP-Trakt. Die mit der Verlegung verbundenen Risiken
werden fast immer geringer sein als die in einem Allgemeinkrankenhaus auch bei der dort bestmöglichen
Versorgung drohenden Komplikationen.
Pathophysiologie
Dauerhafte Temperatureinflüsse von über 40 °C können die Kompensationsfähigkeit des Organismus überfordern. [3]
Übersteigt die zugeführte Wärmemenge ein bestimmtes Maß, so kann die Hitze nicht durch die normalen
Wärmeaustauschvorgänge, wie Abstrahlung oder Abtransport der Wärme durch das Blut, abgeleitet werden. Auf
molekularer Ebene kommt es ab 40 °C zur Degeneration zellulärer Eiweiße mit temporärem Funktionsverlust. Ab
45 °C führt der thermische Stress zur Denaturierung und damit zum endgültigen Struktur- und Funktionsverlust der
Bau- und Funktionseiweiße. Die örtlichen Veränderungen werden im klinischen Bild als Koagulationsnekrosen
bezeichnet. Die veränderten molekularen Strukturen wirken toxisch, antigen und immunmodulatorisch. [3]
Bei partieller Wärmeeinwirkung tritt eine Hautschädigung nach folgenden Wärmeeinwirkzeiten ein: [4]
• zwischen 45 °C und 51 °C innerhalb von Minuten
• zwischen 51 °C und 70 °C innerhalb von Sekunden
• über 70 °C in Sekundenbruchteilen
Lokale Veränderungen
Die örtlichen Veränderungen in einer Brandwunde werden nach Jackson in drei Zonen aufgeteilt, siehe Tabelle:
Koagulationszone Kern der thermischen Schädigung, Zerstörung der Zellstrukturen aufgrund der Denaturierung von Eiweißen
Stasezone Beeinträchtigung von Zellfunktionen, keine dauerhafte Zerstörung von Zellstrukturen, aber eingeschränkte Durchblutung
(Kapillarperfusion) und Tendenz zur dauerhaften Schädigung durch pathologische Immunvorgänge (Mediatorenausschüttung)
und Sauerstoffmangel (Ischämie).
Hyperämiezone von der thermischen Schädigung nicht direkt betroffen, Teil des lokalen Kompensationsmechanismus mit verstärkter
Durchblutung (Hyperämie) zum Abtransport der Wärme
Das Gewebe der Koagulationszone ist dauerhaft zerstört.
Von größtem therapeutischen Interesse ist die Stasezone. Drei Merkmale sind wesentlich:
1. Ununterbrochene Wärmezufuhr führt zu Denaturierungen der Eiweiße, also zum sogenannten Abtiefen der
Koagulationszone.
2. Die pathologischen Immunvorgänge initiieren Immunreaktionen des Gesamtorganismus.
3. Der Prozess ist umkehrbar, eine Wiedererlangung der normalen lokalen Funktion ist möglich.
Das Ziel der Soforttherapie ist es, die Stasezone zu verkleinern. Dazu wird dem Gewebe durch
Kaltwasserbehandlung Wärme entzogen.
Im unbehandelten Krankheitsverlauf werden Schwellung, Blasenbildung und Rötung sichtbar. Grundlegende
pathophysiologischen Mechanismen dafür ist Extravasation (Austreten von Flüssigkeit aus dem Gefäßinneren in das
umgebende Gewebe) durch einen Endothelschaden (capillary leak) in der Stasezone und Gefäßweitstellung
(Hyperämiezone).

Verbrennung (Medizin) 34
Wirkung auf den Gesamtorganismus
Aus dem geschädigten Gebiet (Stasezone) werden Mediatorsubstanzen freigesetzt, die eine generalisierte
Immunreaktion des Organismus auslösen und unterhalten. Diese Erscheinungen, die schon im frühen Verlauf der
Verbrennungskrankheit sichtbar werden, bewirken: [3]
1. Aktivierung der Gerinnungskaskade
2. Aktivierung des Komplementsystems
3. Thrombozytenaktivierung und -aggregation (Blutplättchen)
4. Direkte und indirekte Endothelschädigung (Schaden der Innenhaut von Blutgefäßen)
5. Granulozyteneinwanderung und -aktivierung
6. Makrophageneinwanderung (Fresszellwanderung)
7. Immunmodulation durch Interleukine
Für die ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung scheint die Endothelschädigung von besonderer Bedeutung
zu sein. Dabei wird von der Ausbildung eines kapillären Lecks gesprochen (capillary leak), das den unkontrollierten
Austritt von Wasser aus dem Blut-Gefäßsystem in das umgebende Gewebe ermöglicht.
Das zirkulierende Blutvolumen sinkt somit. Die Flüssigkeitsverschiebungen bewirken derartig hohe
Volumenverluste in den Blutgefäßen, dass es unbehandelt zu Kreislaufreaktionen (sinkender Blutdruck, Erhöhung
der Herzfrequenz) und im schwersten Fall zum Kreislaufschock kommt. So fällt zum Beispiel das Plasmavolumen
bei 40 % verbrannter Körperoberfläche auf 25 % des Ausgangwertes.
Die Besonderheit beim Volumenverlust durch das kapilläre Leck besteht darin, dass lediglich Blutplasma (Wasser
mit gelösten Stoffen, wie Eiweiße) in das Gewebe abgegeben wird, die festen Bestandteile des Blutes (Blutzellen)
verbleiben im Gefäßsystem. Das hat zwei Folgen:
1. Es erhöht sich der Anteil der festen Blutbestandteile (der Hämatokritwert erhöht sich), was zu einer höheren
Viskosität des Blutes führt.
2. Dem zirkulierenden Blut gehen gelöste Eiweiße verloren (der onkotische Druck sinkt). Dieser Vorgang führt zu
weiterem Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen.
Durch die Erhöhung der Viskosität werden die Fließeigenschaften des Blutes besonders im Kapillargebiet
verschlechtert. Volumenmangel und Erhöhung des Hämatokrits sind wichtige Ursachen für Organversagen (hier
besonders wichtig: akutes Nierenversagen) und Kreislaufschock.
Die Einlagerung der Flüssigkeit in das Gewebe führt zu Schwellungen von lockerem Gewebe (Weichteilödem).
Dieser Vorgang findet im gesamten Organismus statt. Nicht selten werden nach entsprechender Behandlung (siehe
unten) 20–30 Liter eingelagert. Die resultierende Druckerhöhung im Gewebe fördert aber ihrerseits auch
Durchblutungsstörungen und Lymphabflussstörungen, was die Ernährung der betroffenen Gewebe stört.
Bei der schweren Verbrennungskrankheit hat man schon auf der Grundlage der entzündlichen Reaktion und
Freisetzung von Entzündungsmediatoren von einer Entwicklung eines SIRS auszugehen. Die Keimbesiedlung
(Infektion) der verbrannten Gebiete und die Penetration der Erreger in den Organismus führt zu einer Sepsis.
Therapie
Da die Therapie der schweren Verbrennungskrankheit extrem aufwändig und schwierig ist, haben sich in
Deutschland einige Zentren auf die Behandlung spezialisiert.
Erste Hilfe, Kühlung
Kleinflächige Verbrennungen sollten unmittelbar nach Entfernen der Hitzequelle gekühlt werden, um die Schmerzen
des Betroffenen zu lindern und ein Ausbreiten des betroffenen Areals durch heiße Gewebeteile zu vermeiden. Zur
Kühlung kleinflächiger Verbrennungen verwendet man kühles, nicht jedoch kaltes Leitungswasser (≈20 °C). Das
Kühlen mit Eis birgt das Risiko, Erfrierungen zu verursachen und sollte vermieden werden. Auch sollte man nur

Verbrennung (Medizin) 35
keimarmes Wasser (ideal: Leitungswasser) verwenden, um Infektionen vorzubeugen. Beim Kühlen ist auf das
Befinden der Betroffenen Person Rücksicht zu nehmen. Bei einer Kühlung von großflächigen Verbrennungen würde
der Körper zu viel Wärme verlieren, was prognostisch sehr ungünstig ist. Die Studienlage zum Thema Kühlung ist
sehr vage, es gibt kaum kontrollierte Studien, die einen positiven Effekt nachgewiesen haben. Einzige gesicherte
positive Folge von Kühlung ist ein analgetischer (schmerzlindernder) Effekt, der das Kühlen bei kleinflächigen
Verbrennungen sinnvoll erscheinen lässt. [5]
Verbrannte Kleidung oder sonstige auf der Haut eingebrannte Gegenstände werden in Fachkliniken entfernt und
bleiben bis dahin am Betroffenen.
Sollte der Betroffene bewusstlos werden, gelten die Basismaßnahmen der Ersten Hilfe (Stabile Seitenlage,
Wiederbelebung). Die Brandwunde sollte nach dem Kühlen mit einer sterilen, wenn möglich nicht flusenden
Wundauflage (im Idealfall einer metallinen Wundauflage) abgedeckt und dem Arzt vorgestellt werden. Auf die
Brandwunde dürfen weder Öl noch Mehl oder andere Hausmittel aufgebracht werden. Spezielle Gel- oder
Salbenversorgungen sind nur von Ärzten aufzutragen und sind nicht Bestandteil der Ersten Hilfe bei Verbrennungen.
Volumenersatz
Ab einer verbrannten Körperoberfläche von 20 % (10 % bei Kindern) spielt die Wirkung des kapillären Lecks die
entscheidende Rolle für den anfänglichen Verlauf der Verbrennungskrankheit (siehe Abschnitt „Wirkung auf den
Gesamtorganismus“).
Die wichtigste Zielsetzung in den ersten Minuten und Stunden der Therapie ist die Anhebung des Blutvolumens
durch Infusion von Flüssigkeit. Die Einschätzung der Menge und der Art der Mittel verlangt eine kurze
Vorüberlegung: Zum Zeitpunkt dieser therapeutischen Maßnahmen muss davon ausgegangen werden, dass das
kapilläre Leck durch aktive Immunvorgänge unterhalten wird. Es geht ständig eiweißreiches Blutplasma im Gewebe
verloren, da das geschädigte Epithel keine wirksame Barriere für die großen Eiweißmoleküle darstellt. Auf der einen
Seite steht damit ein erheblicher Verlust an Blutvolumen, der gerade in den ersten Minuten und Stunden nach der
Verletzung durch die Gabe erheblicher Mengen an Wasser ausgeglichen werden muss. Auf der anderen Seite kommt
es zu einer wesentlichen Anhebung des kolloidosmotischen Druckes im Gewebe und damit zur Perpetuierung des
Vorganges, da der hohen kolloidosmotische Druck Wasser im Gewebe bindet.
Dabei sind kristalloide Infusionslösungen wie Ringer-Acetat das Mittel der Wahl. Kristalloide Lösungen haben dabei
zunächst den Nachteil, dass sie sehr schnell in das Gewebe übertreten. Da sie aber im Gewebe keinen zusätzlichen
Druck aufbauen und das Wasser nach Heilung des Epithels schnell in das Gefäßsystem mobilisiert werden kann,
haben sie entscheidende Vorteile im Verlauf der Therapie. [5] Kolloidale Lösungen sind kontraindiziert, da sie den
kolloidosmotischen Druck im Gewebe erhöhen, die Ödembildung beschleunigen und dem Körper Flüssigkeit
entziehen (Rebound-Effekt).
Nach der Parklandformel (auch Baxterformel genannt) sind in den ersten 24 Stunden nach der Verletzung 4 ml
kristalloide Flüssigkeit je kg Körpergewicht je Prozent der verbrannten Körperoberfläche zu infundieren (4 ml x
kgKG x % verbr. KOF). Davon wird die Hälfte in den ersten acht Stunden und je ein Viertel in den nächsten acht
Stunden und in den folgenden acht Stunden gegeben.
Die Berechnung anhand dieser Formel stellt einen Anhaltspunkt dar, sollte aber an den Einzelfall angepasst werden.
Die Menge der zu infundierenden Mittel wird anhand von Parametern der Körperfunktion orientiert. Dazu gehören
der Herzindex, das Sauerstoffangebot im Blut, der Gefäßwiderstand und die Harnproduktion. [6]

Verbrennung (Medizin) 36
Therapie von Sepsis und Multiorganversagen
Außer der Entwicklung einer schweren Sepsis droht durch die Effekte des Volumenmangels, des Gewebeödems und
der Immunreaktion das Auftreten von
1. Herz-Kreislaufversagen,
2. akutem Lungenversagen,
3. akutem Nierenversagen,
4. Leberversagen und
5. intraabdominellem Kompartmentsyndrom.
Chirurgische Verfahren
Das verbrannte avitale Gewebe ist eine gute Eintrittspforte für Mikroorganismen wie Bakterien und Pilze. Außerdem
werden vom toten Gewebe die schädlichen Entzündungsvorgänge initiiert und unterhalten, die die Schwere der
Verbrennungskrankheit ausmachen. Solange das geschädigte Gewebe nicht entfernt ist, ist auch die Ursache für oben
genannte Sepsis und Multiorganversagen nicht beseitigt.
Aus diesem Grund ist die frühestmögliche chirurgische und komplette Entfernung von avitalem Gewebe, das
sogenannte Debridement, angezeigt. Das geht so weit, dass kosmetische und funktionelle Ergebnisse dieser Eingriffe
oft in den Hintergrund treten, um das Fortschreiten der Verbrennungskrankheit unterbrechen zu können.
In der Rekonvaleszenz treten Methoden der plastischen Chirurgie in den Vordergrund.
Ernährung
Ein möglichst rascher Neubeginn der Ernährung ist anzustreben. 12.000 bis 24.000 kJ/Tag und ausreichende
Vitaminzufuhr sind wichtig. Die Patienten haben einen stark erhöhten Grundumsatz. In der Akutphase wird eine
Kombination von parentaler Ernährung und enteraler Ernährung mit dem Ziel einer ausschließlich enteralen
verwendet.
Quellen
[1] Papini 2005
[2] Wolfgang Dick: Notfall- und Intensivmedizin. de Gruyter, 2001, ISBN 3-11-015346-7, S. 156
[3] Ch. Ottomann und B. Hartmann: Die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas. In: Intensivmed 41/2004. S. 380–387
[4] Moritz, A./Henriques, F.C., 1947
[5] Verbrennungstherapie. (http:/ / www. notarzt-dortmund. de/ Download/ Verbrennungstherapie Endfassung DGV 2006. pdf)
[6] M. V. Küntscher und B. Hartmann: Zielparameter der Volumensubstitution nach Verbrennungstrauma. In: Intensivmed 41/2004. S. 499–504
Literatur
• Papini, Dziewulski: ABC of Burns. BMJ Publishing Group, 2001, ISBN 0-7279-1787-0
• S2-Leitlinie: Thermische Verletzungen im Kindesalter (Verbrennung, Verbrühung), AWMF-Registernummer
006/128 (online: Volltext (http:/ / www. uni-duesseldorf. de/ AWMF/ ll/ 006-128. htm)), Stand 01/2009
Weblinks
• Deutsche Gesellschaft für Verbrennungsmedizin (http:/ / www. verbrennungsmedizin. de/ )
• Notfallbeispiel Verbrennung (http:/ / www. thieme. de/ viamedici/ medizin/ notfall/ verbrennung. html) bei Via
medici
• kindergesundheit-info.de – Verbrennungen, Verbrühungen (http:/ / www. kindergesundheit-info. de/
verbruehungsunfaelle. 0. html): unabhängiges Informationsangebot der Bundeszentrale für gesundheitliche
Aufklärung (BZgA)

Erfrierung 37
Erfrierung
T33.- Oberflächliche Erfrierung
T34.- Erfrierung mit Gewebsnekrose
Klassifikation nach ICD-10
T35.- Erfrierung mit Beteiligung mehrerer Körperregionen und nicht näher bezeichnete Erfrierung
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Unter einer Erfrierung (lat. congelatio) versteht man eine Schädigung des Gewebes durch Kälteeinwirkung. Sie tritt
besonders häufig an kälteexponierten Körperstellen (Ohrmuschel, Nase), ungenügend kältegeschützten Gliedmaßen
(Finger, Zehen) und unter Umständen zugleich mit einer allgemeinen Unterkühlung auf. Dagegen führt ein örtlich
begrenzter direkter Kontakt mit extrem kalten Substanzen, wie beispielsweise Trockeneis oder flüssigem Stickstoff,
bei mangelhaft isolierendem Transportbehälter oder technisch verursachten Unfällen zu Symptomen die einer
Verbrennung ähneln und deshalb als Kälteverbrennung bezeichnet werden.
Klassifikation
Die Abläufe in Erfrierungswunden gleichen den Verbrennungswunden,
weshalb die Klassifikation nahezu gleich ist: Erfrierungen werden je
nach Schwere in vier Grade eingeteilt:
• Erfrierung 1. Grades: blasse Hautfarbe, Schwellung der Hautpartie,
Schmerzen
• Erfrierung 2. Grades: blau-rote Hautfarbe, Blasenbildung
• Erfrierung 3. Grades: beinahe schmerzfreies Absterben des
Gewebes
• Erfrierung 4. Grades: Vereisung und völlige Gewebezerstörung
Symptome
Erfrierungen an den Händen, mutmaßlich 2.
„Frostgefühl“ in Händen und Füßen, Empfindung von zu kleinen Schuhen, blaurote Flecken sind Symptome von
Erfrierungen. Erfrorene Körperteile sind zunächst weiß-grau, weich und schmerzhaft (wie Nadelstiche), später sind
sie hart und gefühllos bis zur Brüchigkeit. Die Grenze zwischen erfrorenem und gesundem Körpergewebe ist nicht
deutlich erkennbar.
2007 wurde erstmalig erklärt, weshalb Erfrierungen der Akren, also der endständigen Körperteile wie Nasenspitze,
Ohren oder Finger, überhaupt Schmerzen bereiten können. Normalerweise werden durch Schmerzreize ausgelöste
Aktionspotentiale in Nervenfasern durch das Öffnen von Ionenkanälen für Natrium ausgelöst. Unterhalb von 10
Grad Celsius stellen diese allerdings ihre Funktion ein. Nun wurde ein anders aufgebauter Typ von Natriumkanälen
entdeckt, der sich auch noch unter 10 Grad Celsius öffnen kann. Bei Normaltemperatur scheint jener inaktiv zu sein.
Offenbar handelt es sich hierbei um ein Notfallsystem, welches dem Organismus die drohende Erfrierung von
Körperteilen meldet. [1]
Grades

Erfrierung 38
Ursachen und Auftreten
Hauptursache für Erfrierungen, insbesondere dritten Grades, ist eine unangepasste Kleidung bei langanhaltend tiefen
Temperaturen unter dem Gefrierpunkt. Während Kriegszeiten ist Erfrieren eine der häufigsten Todesursachen in
kalten Regionen. In Deutschland kommt es heutzutage kaum noch zum Tod durch Erfrieren. [2]
Begünstigend für Erfrierungen sind akute Alkoholvergiftungen, da nach einer Zeit der erhöhten Hautdurchblutung
die Wärmezufuhr vom Körperinnern her erschöpft ist (Unterkühlung) und der die Gefahr (Zeitdauer, Kälte) unter-
und sich selbst überschätzende Betroffene zumeist infolge Müdigkeit und Benommenheit um keine Hilfe nachsucht
oder technisch nicht anzufordern vermag. Aus diesen Erfahrungen leitet sich die unbedingte Empfehlung ab, sogar
bei organisierten Winterhilfsaktionen auf jedweden Alkoholkonsum zu verzichten und Alleingänge wegen fehlender
gegenseitiger Hilfe zu vermeiden.
Bergsteiger stellen eine Risikogruppe für Erfrierungen dar, da sie vergleichsweise häufig und unerwartet in
Notsituationen kommen, ohne unverzügliche Gegenmaßnahmen vornehmen zu können.
Eine andere Gefahrenquelle geht auf den Effekt des Windchill zurück. Bei hohen Windgeschwindigkeiten können
bedingt durch diesen Effekt auch Lufttemperaturen kurz unter dem Gefrierpunkt zu Erfrierungen führen, da der
Wärmehaushalt des Menschen von mehr Faktoren abhängt als nur der Temperatur. Besonders betroffen hiervon sind
unbedeckte Hautpartien wie das Gesicht. Der Effekt hat daher eine hohe Bedeutung für Wintersportler,
Motorschlittenfahrer (Fahrtgeschwindigkeit) und Bergsteiger (Bergwind). Wird er nicht von vornherein
berücksichtigt und paart sich mit der Gefühllosigkeit und damit Schmerzunempfindlichkeit der betroffenen
Hautpartien, so kann es leicht zu schwerwiegenden Erfrierungen kommen.
Quellen
[1] Bild der Wissenschaft 11/2007, Seite 40. Originalquelle nicht genau angegeben („Wissenschaftler aus Erlangen“).
[2] Statistisches Bundesamt Deutschland, Erkrankungen des Kreislaufsystems sind häufigste Todesursache im Jahr 2006 (http:/ / www. destatis.
de/ jetspeed/ portal/ cms/ Sites/ destatis/ Internet/ DE/ Content/ Statistiken/ Gesundheit/ Todesursachen/ Aktuell,templateId=renderPrint.
psml), abgerufen 26. Dezember 2007

Ekzem 39
Ekzem
Klassifikation nach ICD-10
L20 Atopisches (endogenes) Ekzem
L21 Seborrhoisches Ekzem
L23 Allergische Kontaktdermatitis
L24 Toxische Kontaktdermatitis
L25 Nicht näher bezeichnete Kontaktdermatitis
L28 Lichen simplex chronicus und Prurigo
L30 Sonstige Dermatitis
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Das Ekzem (grch. έκζεμα ekzema ‚Aufgegangenes‘; Syn. Juckflechte) ist eine Hauterkrankung, die sich in einer
nicht-infektiösen Entzündungsreaktion der Haut äußert. Ekzeme können durch verschiedene Auslöser hervorgerufen
werden. Sie sind durch eine typische Abfolge von Hautreaktionen charakterisiert (Hautrötung, Bläschenbildung,
Nässen, Krustenbildung, Schuppung). Zur Gruppe der Ekzeme gehören verschiedene Formen von Ekzemen, die
nach unterschiedlichen Kriterien klassifiziert werden. Synonym wird häufig der weiter gefasste Begriff Dermatitis
verwendet, welcher allerdings auch Hautentzündungen umfasst, die nicht zu den Ekzemen zählen. Insbesondere im
angloamerikanischen Sprachgebrauch wird bevorzugt die Bezeichnung dermatitis statt eczema benutzt. Auch in der
Klassifikation nach ICD-10 erfolgt keine Unterscheidung zwischen den Bezeichnungen (siehe Tabelle).
Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung
Das Ekzem ist mit einer Prävalenz von 3 bis 20 Prozent die häufigste Hautkrankheit. Die Wahrscheinlichkeit,
mindestens einmal im Leben an einem Ekzem zu erkranken, beträgt annähernd 100 Prozent.
Ekzeme haben eine hohe Bedeutung als Berufskrankheit. So lag der Anteil von Hautkrankheiten an anerkannten
beruflich verursachten Krankheiten in Deutschland 2006 bei knapp 40 Prozent. [1] 90 Prozent dieser Fälle sind
Ekzeme. Aufgrund von Arbeitsausfällen, Umschulungen, Invalidität, aber auch durch die Behandlungskosten und
Aufwendungen für die Hautpflege besteht eine hohe finanzielle Belastung für das Gesundheitswesen und die
Betroffenen.
Symptome
Obwohl sich die unterschiedlichen Ekzemformen hinsichtlich der Ursache (Ätiologie), Krankheitsentstehung
(Pathogenese) sowie des typischen Krankheitsbilds unterscheiden, besteht bei allen eine typische Ekzemreaktion.
Diese äußert sich in einer typischen Abfolge von Symptomen in verschiedenen Stadien, welche beim Kontaktekzem
am ausgeprägtesten ist.
Akutes Stadium
Die akute Ekzemreaktion beginnt mit einer hellen Hautrötung, welche auf den Ort der Hautirritation beschränkt ist
(Stadium erythematosum). In weniger schweren Fällen heilt das Ekzem dann bereits nach wenigen Tagen ab. Bei
einer stärkeren Reaktion bilden sich kleine, selten mehr als stecknadelkopfgroße Bläschen, welche mit klarer
Flüssigkeit gefüllt sind und stark jucken (Stadium vesicolosum). Die Bläschen platzen meist schnell auf und nässen
(Stadium madidans). Nach dem Austrocknen bilden sich Krusten (Stadium crustosum). Wenn der Auslöser des
Ekzems nur einmalig auftritt, bilden sich abschließend Schuppen (Stadium squamosum) und das Ekzem heilt ab. Das

Ekzem 40
akute Stadium verläuft gleichförmig und gleichzeitig.
Chronisches Stadium
Bei wiederholter oder dauerhafter Irritation durch den Auslöser heilt das Ekzem nicht ab und wird chronisch. Die
unterschiedlichen Formen der Reaktion (Hautrötung, Bläschen, Krusten, Schuppen) treten gleichzeitig und
wechselnd nebeneinander auf. Zusätzlich entstehen entzündliche Knötchen sowie kratzbedingte Spuren. Ekzeme im
chronischen Stadium sind weniger scharf begrenzt. Die Haut schwillt an. In der Folge entsteht eine vergröberte
Hautstruktur (Lichenifikation).
Komplikationen
Als Komplikation des Ekzems können Superinfektionen mit Bakterien oder Viren auftreten. Eine schwere aber
seltene Komplikation, die hauptsächlich beim atopischen Ekzem auftritt, ist das durch Herpes-simplex-Viren
hervorgerufene Ekzema herpeticatum.
Ekzemformen
Ein Großteil der Ekzemformen lässt sich auf drei Grundtypen
zurückführen:
• Atopisches Ekzem,
• Allergisches Kontaktekzem und
• Toxisches Kontaktekzem.
Eine differenziertere Klassifizierung der Ekzemformen ist nach
unterschiedlichen Kriterien möglich. So werden Ekzeme nach der
Krankheitsentstehung und -entwicklung (Pathogenese), nach der
Lokalisation der Ekzeme sowie nach Besonderheiten der
Histopathologie und Ursachen (Ätiologie) unterschieden:
nach Pathogenese
Atopisches Ekzem
Allergisches Kontaktekzem
Toxisches Kontaktekzem
Exsikkationsekzem
Seborrhoisches Ekzem
Stauungsekzem (Symptom der Chronisch venösen Insuffizienz)
Photoallergisches Ekzem
Postskabiöses Ekzem
nach Lokalisation
Handekzem
Fußekzem
Fingerkuppenekzem
Intertriginöses Ekzem
Periorales Ekzem (Cheilitis simplex, nicht zu verwechseln mit der Perioralen Dermatitis)
Analekzem
Atopisches Ekzem bei einem Kleinkind
Akutes Seborrhoisches Ekzem auf der Kopfhaut

Ekzem 41
Skrotalekzem
nach morphologischen oder ätiologischen Besonderheiten
Dyshidrotisches Ekzem
Mikrobielles Ekzem
hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem
Lichen simplex chronicus
Lichtekzem
Behandlung
Dyshidrotisches Ekzem
Die Therapie von Ekzemen erfolgt stadiengerecht und in der Regel äußerlich mit Salben. Die Konsistenz der
Salbengrundlage sollte passend zum Hautzustand gewählt werden: Je akuter und nässender das Ekzem ist, desto
höher muss der Wasseranteil sein. Bei Bildung von Krusten und Schuppen wird eine fettige Salbengrundlage zur
Regeneration der Haut gewählt. Salben können auch in Form von Umschlägen aufgebracht werden. Die
Entzündungsreaktion wird mit Glukokortikoid-Salben unterdrückt. Superinfektionen mit Bakterien werden mit
antibiotikahaltigen oder antiseptischen Salben behandelt.
In schweren Fällen werden Glukokortikoide auch innerlich gegeben. Antihistaminika können den Juckreiz lindern.
Bei einer starken Superinfektion mit Bakterien werden innerlich Antibiotika verwendet.
Zentrale Bedeutung hat je nach Ekzemform die Meidung der Auslöser wie Allergene oder irritierende Stoffe.
Siehe auch
• Liste der Krankheiten der Haut und der Unterhaut nach ICD-10
Belege
Literatur
• Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. Springer Verlag, Berlin 2004, ISBN 3-540-00332-0, S. 180ff..
• P. Altmeyer: Enzyklopädie der Dermatologie, Venerologie, Allergologie, Umweltmedizin. 2002 (Online-Version
2007), ISBN 3540413618 (Eintrag Ekzem, Online [2] , abgerufen am 12.8.2008).
Einzelnachweise
[1] Dokumentation des Berufskrankheiten-Geschehens in Deutschland. Herausgeber: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften
(HVBG). 2006. PDF (http:/ / www. dguv. de/ inhalt/ zahlen/ documents/ dok_bk2006. pdf)
[2] http:/ / 132. 187. 10. 79/ login/ n/ h/ 1106_1. htm

Ekzem 42
Weblinks
• Informationen über Ekzeme und ihre Behandlung bei DermIS (http:/ / eczema. dermis. net/ content/ index_ger.
html)
Mykose
Als Mykose bezeichnet man eine parasitäre Infektionskrankheit lebenden Gewebes durch Pilze. Erreger können
Myzelpilze und Hefen sein. Siehe auch Kandidose.
Wegen einheitlicher Therapien wird in der Medizin häufig grob zwischen
• Dermatophyten (Fadenpilzen),
• Hefen (Sprosspilzen) und
• Schimmelpilzen
unterschieden.
Der Lokalisation folgend lassen sich die Mykosen in oberflächliche Mykosen – dazu gehören z. B. Mykosen der
Haut (verursacht durch Dermatophyten), der Nägel und der Schleimhäute – sowie systemische Mykosen einteilen.
Zur allgemeinen Systematik möglicher Infektionswege siehe Infektion und Infektionsweg.
Infektionsvorgang
Die Infektion des Wirtes beginnt mit dem Anhaften oder Eindringen von pathogenen Pilzen. Dies kann durch
Sporen, wachstums- und vermehrungsfähigen Teilen der Pilze erfolgen. Beginnt der Pilz im Wirt (Tier, Mensch,
Pflanze, etc.) zu wachsen und der Wirt erleidet eine Schädigung mit entsprechenden Symptomen, entsteht aus der
Infektion eine Pilzkrankheit, die Mykose. Jedoch ist es möglich, dass der betroffene Wirt sich während der Infektion
wehrt und somit einen Pilz und die zugehörigen Symptome verhindert, dies nennt sich inapparente Infektion.
Mykosen bei Menschen
Oberflächliche Mykosen
Mykosen der Haut und Hautanhangsgebilde
Bei Menschen mit gesundem Immunsystem werden Mykosen der Haut (Dermatomykose), der Haare oder der Nägel
meistens durch Dermatophyten hervorgerufen. Diese Pilze, die meist der Abteilung der Ascomyceten angehören
oder Anamorphe (Fungi imperfecti) sind, werden indirekt über Hautschuppen von Mensch zu Mensch übertragen.
Sie können chronische Hautmykosen an allen Körperteilen verursachen. Der wissenschaftliche Name dieser
Mykosen lautet Dermatophytose oder „Tinea“
Erkrankungen durch Hefen sind die Kandidose oder Infektionen durch Malassezien.
Die Sporotrichose ist eine Zoonose und befällt außer den Menschen auch Hunde und vor allem Katzen.
Die Phäohyphomykose befällt vor allem Haustiere.

Mykose 43
Mykosen der Schleimhäute
Bei Menschen mit gesundem Immunsystem sind Mykosen der
Mundschleimhäute selten. Häufiger sind Mykosen der
Geschlechtsorgane (siehe Vaginale Pilzinfektion).
Mykosen der Schleimhäute werden meist durch Pilze der Gattung
Candida hervorgerufen, insbesondere durch Candida albicans. Candida
albicans und andere Candida-Arten sind anamorphe (imperfekte)
Sprosspilze, die bei vielen Menschen auf den Schleimhäuten des
Verdauungstrakts vorkommen (z. B. Zunge). Eine solche Erkrankung
ist fast immer ein Zeichen eines geschwächten Immunsystems und man
bezeichnet deshalb diese Pathogene als „Schwächeparasiten“. Diese
Mykose stellt sich auf den Schleimhäuten als weißer Belag mit
Schleimhautmykose des Gaumens
umgebender Rötung dar, was als Kandidose oder als Soor bezeichnet wird (weitere Informationen siehe dort).
Systemische Mykosen
Systemische Mykosen werden auch als Systemmykosen bezeichnet (auch der Anglizismus „invasive“ Mykosen
scheint sich einzubürgern). Beim Menschen handelt es sich dabei um Mykosen, bei denen der Erreger – meist über
die Lunge – in den Blutkreislauf gelangt ist und innere Organe befallen hat. Systemische Mykosen des Menschen
sind äußerst ernsthafte Erkrankungen, die sehr schwer zu beherrschen sind und zum Tod führen können. Sie befallen
normalerweise ausschließlich Menschen mit einem sehr geschwächten Immunsystem, wie z. B. Patienten nach einer
Operation, nach einer Transplantation, nach einer Chemotherapie oder Patienten mit Immunschwächekrankheiten
wie z. B. AIDS. Dies bezeichnet man als „opportunistische“ Infektion, weil der Erreger sozusagen „die gute
Gelegenheit ausnutzt“. Erreger sind beispielsweise Cryptococcus neoformans und verschiedene Aspergillen.
Verschiedene klinische Studien legen nahe, dass „opportunistische“ Pilzinfektionen in ihrem Bedrohungspotential
zunehmen. [1] So werden in Krankenhäusern zwar über 90 Prozent der detektierbaren Infektionen von Bakterien
verursacht, jedoch sind 40 Prozent aller infektionsbedingten Todesfälle auf pilzliche Pathogene zurückzuführen. [2]
Verantwortlich zeichnen hierbei in erster Linie Pilze der Gattung Candida. [3]
Zu den systemischen Mykosen zählen aber auch die von so genannten „primär pathogenen“ Pilzen verursachten
Mykosen. Dabei handelt es sich um Pilze, die auch bei Menschen mit weitgehend gesundem Immunsystem schwere
systemische Mykosen verursachen können, z. B. die Blastomykose oder die Histoplasmose. Diese Erreger kommen
in Europa aber durchweg nicht vor.
Diagnose
Die Diagnose von Mykosen erfolgt normalerweise durch Entnahme von Proben und anschließende Aufzucht
(Kultivierung) des Erregers. Diese Kultivierung ist notwendig, um den Erreger zu identifizieren, dauert aber oft sehr
lange und ist schwierig. Aus diesem Grund kann (und darf) mit der Behandlung meist nicht gewartet werden, bis der
Erregertyp eindeutig feststeht. Zum Nachweis einer Mykose wird in der Regel auf das sog. Nativpräparat
zurückgegriffen. Beispielsweise wird eine Hautschuppe aus dem befallenen Bereich mikroskopisch untersucht (siehe
Dunkelfeldmikroskopie). Der Nachweis von Hyphen sichert den Verdacht einer Mykose, allerdings bringt erst die
Kultur Aufschluss über die Art des Erregers. Normalerweise wird die Therapie deshalb vor Erregerbestimmung
begonnen und basiert auf den Erfahrungen des behandelnden Arztes. Wichtig ist, dass mit dem behandelnden Arzt
vereinbart wird, dass die Kultur nach der Typbestimmung nicht vernichtet wird. Diese wird noch benötigt um die
Resistenzen des Erregers gegen Antimykotica zu bestimmen und damit die Wahl des Präparates zu erleichtern.
Leider unterlassen selbst Dermatologen, häufig aus Kostengründen, die Resistenzbestimmung und behandeln mit
den Körper stärker belastenden Breitbandantimykotika. Die Abgrenzung zu makroskopisch ähnlichen Erkrankungen

Mykose 44
wie dem durch Bakterien verursachten Erythrasma kann mit Hilfe von Wood-Licht durchgeführt werden, das
Erythrasma leuchtet hier im Gegensatz zu dem Pilz korallenrot.
Therapie
Zur Therapie stehen Antimykotika zur Verfügung. Bei Mykosen der Haut werden sie als Creme oder Salbe lokal auf
die Haut aufgetragen. Bei Hefepilzen sind Azole (Clotrimazol) oder auch Nystatin die erste Wahl, während bei
Dermatophyten Ketoconazol und Terbinafin zum Einsatz kommen.
Bei Mykosen der Schleimhäute wird das Antimykotikum – je nach der befallenen Schleimhaut – in Form von
Salben, Lutschtabletten, Säften oder Zäpfchen an den Zielort gebracht. Dabei sollten vor allem Antimykotika
verwendet werden, die nicht in den Blutkreislauf gelangen, um die Nebenwirkungen gering zu halten. Eine
systemische Behandlung – d. h. eine Behandlung mit Antimykotika, die in den Blutkreislauf gelangen – sollte nur
angewendet werden, wenn die lokale Therapie nicht wirkt. Bei hartnäckigen subungualen Pilzinfektionen ist oft die
Kombinationstherapie aus lokalem und systemischem Antimykotikum erfolgversprechend. Allerdings handelt es
sich hierbei um einen Off-Label-Use des Medikaments, der eigentlich nicht zugelassen ist.
Bei systemischen Mykosen müssen die Antimykotika meist intravenös verabreicht werden. Hierbei gilt es, neben der
antimikrobiellen Aktivität auch die unterschiedlichen physikochemischen Eigenschaften und Nebenwirkungsprofile
der verschiedenen Substanzen zu kennen.
Folgende Substanzgruppen können eingesetzt werden: - Polyene (z. B. Amphotericin B) - Azole (viele Substanzen;
z. B. Fluconazol, Voriconazol, Posaconazol) - Candine (z. B. Caspofungin)
Mykosen bei Tieren
Mykosen bei Amphibien
Die Chytridiomykose ist eine Pilzerkrankung bei Amphibien, die durch den Erreger Batrachochytrium dendrobatidis
verursacht wird. Seit Ende 1998 wird sie erstmals im Zusammenhang mit dem weltweiten Amphibiensterben
(Global Amphibian Decline) diskutiert [4] , als monokausale Ursache ist dies allerdings umstritten. [5][6] Als gesichert
gilt, dass weltweit über ein Drittel aller Amphibienarten vom Aussterben bedroht und seit 1980 schon mehr als 120
Arten unwiderruflich verschwunden sind. [7]
weiteres siehe: Darmmykose bei Nagetieren
Mykosen bei Pflanzen
Die häufigsten Pflanzenkrankheiten sind Mykosen, durch Pilze verursachte Pilzerkrankungen. Da Pilze kein
Chlorophyll enthalten, leben sie saprophytisch oder parasitisch. Nur die parasitisch lebenden Pilze sind die Erreger
der Mykosen.
Einzelnachweise
[1] K.-D. Entian et al.: Identifizierung neuer antibiotischer Wirkstoffe. BIOspektrum (2009) 6:408-410.
[2] M. B. Edmond et al.: Nosocomial bloodstream infections in United States hospitals: a three-year analysis. Clin Infect Dis. (1999) 29:239-244.
PMID 10476719
[3] M. A. Ghannoum: Candida: a causative agent of an emerging infection. J Investig Dermatol Symp Proc. (2001) 6:188-196. PMID 11924826
[4] Berger et al: Chytridiomycosis causes amphibian mortality associated with population declines in the rain forests of Australia and Central
America. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Jul 21;95(15):9031-6. PMID 9671799
[5] I. Di Rosa et al.: Ecology: the proximate cause of frog declines? Nature. 2007 May 31;447(7144):E4-5 PMID 17538572
[6] R.A. Alford et al.: Ecology: Global warming and amphibian losses. Nature. 2007 May 31;447(7144):E3-4 PMID 17538571
[7] S. M. Whitfield et al.: Amphibian and reptile declines over 35 years at La Selva, Costa Rica. PNAS. 2007 May 15;104(20) PMID 17449638

Mykose 45
Weblinks
• Mykosen (Pilzinfektionen) (http:/ / www. rki. de/ DE/ Content/ InfAZ/ P/ Pilzinfektionen/ Pilzinfektionen. html)
– Informationen des Robert Koch-Instituts
• Mykosen-Online (http:/ / www. mykosen-online. de/ ): Umfangreiches und sehr informatives Portal über
systemische Mykosen
• www.wissenschaft.de: Mit Zucker und Bakteriengift gegen Pilze (http:/ / www. wissenschaft. de/ wissen/ news/
257241. html) Forscher entwickeln erste erfolgreiche Impfung gegen Pilzinfektionen
Intertrigo
Klassifikation nach ICD-10
L30.4 Intertriginöses Ekzem
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Die Intertrigo – auch als intertriginöses Ekzem, Wundsein, Hautwolf oder Wolf bezeichnet – ist eine rote, nässende
Entzündung der Haut, [1] die durch eine Aufweichung der Haut gefördert wird, z. B. bei Harninkontinenz, starkem
Schwitzen oder durch Reibung, und in Hautfalten vorkommt. Intertrigo ist ein klinischer Oberbegriff ohne Hinweis
auf die Ursache.
Symptome, Lokalisation
Die Hautschädigung verursacht meist ein brennendes oder juckendes
Missempfinden an den betroffenen Stellen. Es kann zur Sekretion von
wässriger Wundflüssigkeit kommen.
Oft entsteht eine Intertrigo bei übergewichtigen Personen, da hier öfter
Haut auf Haut zu liegen kommt. Typisch sind Rhagadenbildung,
weißliche Mazeration auf gerötetem Grund, scharf begrenzte, peripher
teils schuppende Erytheme vor allem submammär (in der Brustfalte),
inguinal (in der Leistenfalte), axillär (in der Achselfalte), peranal (in
der Analfalte), interdigital (in den Fingerzwischenräumen) und am
Mundwinkel lokalisiert. Häufig finden sich papulovesikulöse bis
Intertrigo im Zehenzwischenraum
pustulöse Satelliten (Pustelsaum) um die betroffenen Hautareale. Es können sich Bläschen und Hauterosionen
bilden.
Bei Hunden sind vor allem die Lefzenfalten bei Cocker Spanieln, die Stirnfalten kurzköpfiger Hunderassen, die
Vulva bei übergewichtigen Tieren, die Hodensackregion bei älteren Rüden und die Hautfalten von Shar-Peis
betroffen.

Intertrigo 46
Erreger
Häufigster Erreger beim Menschen ist Candida albicans (vgl. Kandidose).
Bei Hunden ist vor allem Staphylococcus intermedius für Intertrigines verantwortlich. [2]
Therapie
Das Wesentliche der Behandlung besteht in einer sorgfältigen Hautpflege. Bei entsprechender bakterieller
Besiedlung sind Antibiotika, bei Pilzbefall Antimykotika indiziert. Nässende Stellen sollten nicht – wie früher üblich
– mit Puder versorgt werden, da es schnell zur Bildung von Klumpen kommt, die die ohnehin schon gereizte Haut
zusätzlich beanspruchen. Stattdessen werden einfach Mullkompressen oder Leinenlappen in die entsprechende Falte
gelegt, um mechanische Reize zu puffern und die Feuchtigkeit zu binden.
Prophylaxe
Als Prophylaxe dient, neben der Mobilisation, die Vermeidung der Entstehung von „feuchten Kammern“ sowie eine
angemessene Körperpflege, besonders bei Bettlägerigkeit und starkem Schwitzen. Die Haut soll möglichst trocken
gehalten werden, wobei Feuchtigkeit abgetupft und nicht abgerieben wird. Bei stärkerem Schwitzen können
Kompressen o.ä. in die gefährdeten Hautfalten eingelegt werden. Bei der Lagerung immobiler Pflegebedürftiger
sollten gefährdete oder betroffene Hautstellen möglichst frei liegen und gut zugänglich sein. [3]
Einzelnachweise
[1] Jörg Mildenberger, Anton Trutmanns: Arzneibuch. Teil II: Wörterbuch. Würzburg 1997, V, S. 2317
[2] Stefanie Peters: Bakterielle Hauterkrankungen beim Hund. In: fachpraxis 32 (2008), S. 4–12.
[3] Olaf Kirschnick: Pflegetechniken von A-Z. Georg Thieme Verlag, 2010, ISBN 3-131-27274-0, S. 159–160
Weblinks
• PQSD - Onlinemagazin für die Altenpflege: Standard "Intertrigoprophylaxe und -behandlung" (http:/ / www.
pqsg. de/ seiten/ openpqsg/ hintergrund-standard-intertrigo. htm)
• Intertrigo-Veränderungen bei DermIS (http:/ / www. dermis. net/ dermisroot/ de/ 12933/ diagnose. htm)

Platzbauch 47
Platzbauch
Klassifikation nach ICD-10
T81.3 Aufreißen einer Operationswunde, anderenorts nicht klassifiziert
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Der Platzbauch ist ein spontanes Aufplatzen einer Laparotomiewunde mit Fasziendehiszenz (Dehiszenz =
Auseinanderweichen) und Prolabieren (Vorfallen) von Netz, Darmanteilen oder Organen.
Beim Platzbauch handelt es sich um einen medizinischen Fachausdruck. Man bezeichnet damit eine unerwünschte
Komplikation nach einem operativen Baucheingriff mit oft sichtbarem Vorfall von Eingeweiden. Andere Begriffe
die mitunter synonym benutzt werden sind die Wunddehiszenz oder Bauchnahtinsuffizienz, wobei diese aber den
Zustand nicht ausreichend präzise beschreiben.
Der Code für Platzbauch (ohne Kaiserschnitt- und geburtshilfliche Dammwunden) in der internationalen
Krankheitsklassifikation lautet T81.3.
Einteilung
Zu unterscheiden ist ein
• kompletter oder offener Platzbauch mit Aufreißen aller Bauchnähte und ein
• inkompletter oder subkutaner Platzbauch, bei dem die tragende Nahtschicht aufreißt, die Hautnaht aber noch hält.
Auch könnte man einen akuten von einem chronischen Platzbauch unterscheiden, nur wird Letzterer hinreichend
vom Fachausdruck Narbenhernie erfasst.
Diagnose
Typischerweise tritt dieses Ereignis zwischen dem 4. und 6. postoperativen Tag ein. Die Diagnose des akuten
kompletten Platzbauches ist leicht zu stellen, da meist bereits bei der Wundinspektion erkennbar. Ein inkompletter
Platzbauch ist nicht so leicht erkennbar. Eine unstillbare klare (seröse) Wundsekretion gibt einen Hinweis. Hier
können Ultraschall und CT die Diagnose erhärten.
Pathogenese und Ätiologie
Der Platzbauch ist keine seltene Komplikation eines Baucheingriffes. Begünstigt wird der Platzbauch durch
• stark schwankende Bauchdrücke
• Hustenstöße
• unvorsichtige, zu schnelle Mobilisation nach Operationen (bei übergewichtigen Patienten)
• lang anhaltende Bauchdrucksteigerung
• überblähter Darm oder Verstopfung
• Aszites
• verminderte Heilung durch
• diabetische Mikro- und Makroangiopathie
• chronische Niereninsuffizienz
• konsumierenden Erkrankungen (Krebs)
• chronischer Leberschaden
• akute, nicht korrigierte Stoffwechselstörungen

Platzbauch 48
• Wundinfektion
• Chemotherapie, Bestrahlung
• überdehnte oder geschwächte Bauchdecken
• Übergewicht
• große Bauchschnitte (durch laparoskopische Eingriffe sind große Schnitte unnötig, was die Zahl der
Wundkomplikationen senkt).
Vorbeugung
Man kann dem Platzbauch durch eine elastische Leibbinde entgegenwirken. Leider schränkt die Miederkompression
das Atemzugvolumen (Vitalkapazität) erheblich ein und wird deshalb nicht mehr kritiklos akzeptiert. Aber bei der
Mobilisation nach Operationen von Bauchwandbrüchen wird diese Methode noch gerne empfohlen.
Vor elektiven Eingriffen sollte man übergewichtige Patienten motivieren, ihr Übergewicht abzubauen.
Behandlung
Das akute Ereignis wird im Regelfall dringlich operiert:
• Inspektion der Bauchhöhle zum Ausschluss kausaler Ursachen,
• Anfrischung der Wundränder,
• zusätzliche, durchgreifende, entlastende vom Wundrand entfernte Nähte (werden noch von vielen Chirurgen
favorisiert) und schließlich
• erneuter Bauchdeckenverschluss.
• postoperatives Bauchmieder oder eine elastische Leibbinde (siehe oben)
Chronische Verläufe oder konservativ behandelte gedeckte Platzbäuche münden in einem Narbenbruch. Dieser wird
dann frühestens nach einem halben bis einem Jahr operativ versorgt.
Siehe auch
• Peritoneum, Bauchdecke, Bauchchirurgie
• Naht, Wunde, Narbe
• Wittmann Patch
Weblinks
• Abbildung eines Platzbauches [1]
Fallbeschreibungen
• Platzbauch nach Kaiserschnitt [2]
• Platzbauch bei extremer Adipositas [3]
References
[1] http:/ / www. medscape. com/ content/ 2000/ 00/ 41/ 05/ 410567/ art-smj9306. 12. chan. fig1. jpg
[2] http:/ / content. karger. com/ ProdukteDB/ produkte. asp?Doi=79715
[3] http:/ / www. ra-kotz. de/ aufklaerungspflichten. htm

Pemphigus vulgaris 49
Pemphigus vulgaris
Klassifikation nach ICD-10
L10.0 Pemphigus vulgaris
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Der Pemphigus vulgaris (zu griech. πέμφιξ pemphix „Blase, Ödem [auf der Haut]“ und lat. vulgaris „gewöhnlich“),
auch Blasensucht genannt, ist eine Hautkrankheit aus der Gruppe der blasenbildenden Autoimmundermatosen. Er
zeichnet sich durch Blasenbildung aufgrund einer Akantholyse der unteren Schichten der Epidermis aus. Ursächlich
sind IgG-Autoantikörper gegen Desmoglein-3 („Pemphigus-Antigen“; ein Proteinbestandteil des Desmosoms),
welche in den Interzellularräumen der betroffenen Hautareale, sowie im Serum der Erkrankten nachgewiesen werden
können. Damit unterscheidet er sich vom Pemphigus foliaceus, bei dem Desmoglein 1 und die oberen
Epidermisschichten betroffen sind.
Die Erkrankung ist insgesamt selten und betrifft überwiegend Menschen im mittleren und höheren Lebensalter. Eine
geschlechtsspezifische Häufung ist nicht bekannt. Im vorderen Orient ist die Erkrankung häufiger als in
Mitteleuropa.
Ursachen
Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung. Aus ungeklärten Ursachen werden Autoantikörper gegen
Desmoglein 3, ein transmembranöses Zelladhäsionsmolekül aus der Familie der Cadherine gebildet. Es gibt mehrere
Hypothesen [1] über die Wirkung der Autoantikörper:
1. sie stören die Verbindung der Desmogleine untereinander
2. sie bewirken durch Auslösung eines Signals die Apoptose der Hautzellen.
Liegt eine genetische Disposition für Autoimmunerkrankungen vor, so kann die Krankheit durch verschiedene
Medikamente, aber auch durch Viren und UV-Bestrahlung ausgelöst werden.
Symptome
Die Erkrankung beginnt bei über der Hälfte der Betroffenen mit einem Befall der Mundschleimhaut. Es entstehen
hier rasch platzende Blasen, die leicht bluten und schmerzhafte Erosionen hinterlassen. Im Anschluss treten auf
zuvor gesunder Haut an unterschiedlichen Stellen schlaffe Blasen mit einem klaren Inhalt auf (Ausbreitung auf
andere Schleimhäute, Kopfhaut und das gesamte Integument, besonders auf Stellen, die Druck und Reibung
ausgesetzt sind). Der Blasenrand erweitert sich exzentrisch, bis es zum Platzen der Blasen kommt. Es entstehen
Erosionen, die anschließend verkrusten. Durch Konfluenz der Blasen können große Hautgebiete betroffen sein, in
denen sowohl Krusten als auch intakte Blasen nebeneinander gefunden werden können.
Die Abheilung erfolgt aus der Mitte der Blasen. Es entstehen hierbei keine Narben, allerdings kann eine reaktive
Hyperpigmentierung an den betroffenen Stellen noch relativ lange bestehen bleiben. Während akuter Phasen ist es
möglich, auf gesunder Haut durch seitlich schiebenden Druck eine Blase zu erzeugen (Nikolski-Phänomen I positiv).
Entsprechend manifestiert sich die Erkrankung oft besonders stark in der Glutealregion, mit der Gefahr sekundärer
Infektionen. Bei großflächigem Befall bestehen häufig Fieber, Appetitlosigkeit sowie ein allgemeines
Krankheitsgefühl.

Pemphigus vulgaris 50
Diagnostik
Zur Diagnose der Krankheit führen vor allem das typische klinische Bild, sowie das positive Nikolski-Phänomen.
Beweisend ist dann der Nachweis von Antikörpern gegen Desmoglein 3 im Serum.
Zur Diagnostik gehören:
• Nachweis in der Haut gebundener Autoantikörper in Hautbiopsien (Direkte Immunfluoreszenz)
• Nachweis im Blut zirkulierender Autoantikörper
• auf Biopsien gesunder Haut oder im Affenösophagus in den Zwischenräumen der Epithelzellen nach
Inkubation mit Patientenserum (Indirekte Immunfluoreszenz)
• im ELISA mit Desmoglein 3 (zusätzlich auch mit Desmoglein 1)
• Dermatohistopathologie (suprabasale Spalt- oder Blasenbildung)
• Tzanck-Test: Auf dem Blasengrund finden sich abgelöste, abgerundete Keratinozyten.
Differentialdiagnosen
• Pemphigus foliaceus
• Paraneoplastischer Pemphigus
• Bullöses Pemphigoid
• Dermatitis herpetiformis Duhring
• Morbus Hailey-Hailey
Histopathologie
Es zeigen sich suprabasal gelegene, akantholytische Blasen. Die
basalen Keratinozyten bleiben intakt, darunter ist die Dermis von
Leukozyten infiltriert. Im Lumen der Blasen finden sich
„Pemphigus-Zellen“ (abgerundete Keratinozyten). [3]
Therapie
Mikroskopische Ansicht einer Gewebeprobe von einem
Patienten mit Pemphigus vulgaris. Die Biopsie wurde
mit farbmarkierten Anti-IgG-Antikörpern behandelt
(Immunfluoreszenz). Typisch ist das
retikuläre-wabenartige Muster [2] in der Epidermis.
Vorwiegend wird die Erkrankung mit der systemischen Gabe von Glukokortikoiden behandelt. Initial haben sich
dabei hohe Dosen bewährt (1 bis 3 mg Prednisolon/kg Körpergewicht/Tag), die im Verlaufe immer weiter reduziert
werden, bis eine minimale Erhaltungsdosis gefunden werden kann. Liegt diese über der so genannten
Cushing-Schwelle, so werden zusätzlich Immunsuppressiva eingesetzt, um die dauerhafte Gabe von
Glukokortikoiden möglichst gering zu halten (z. B. Azathioprin, 2 bis 2,5 mg/kg Körpergewicht/Tag, abhängig von
der Aktivität der Thiopurin-Methyltransferase).
Nach neueren Untersuchungen ist auch Rituximab, ein monoklonaler Antikörper gegen das
B-Lymphozyten-Oberflächenantigen CD20, z. T. in Kombination mit Immunglobulin, wirksam [4] .
Eine weitere Therapieoption ist die Immunadsorption. [5] Diese Therapieform ähnelt der Plasmapherese, wobei das
abgetrennte Blutplasma durch eine Protein-A-Säule geführt wird. Dort wird ein Großteil der (IgG) Antikörper
gebunden. Das Plasma wird danach dem Patienten wieder zurückgeführt. Auch wenn neben den krank machenden
Autoantikörpern auch alle anderen (notwendigen) Antikörper abgebunden werden, hat die Immunadsorption aus
bisher noch nicht geklärten Gründen hauptsächlich einen Effekt auf die Autoantikörper.

Pemphigus vulgaris 51
Prognose
Es gibt sowohl akute als auch chronische Verläufe. Unbehandelt verläuft die Erkrankung nach wenigen Jahren
tödlich. [3] Seit dem Einsatz von Glukokortikoiden und Immunsuppressiva hat sich die Prognose der Erkrankung
deutlich verbessert. Todesursachen sind heutzutage in 10-20 % nebenwirkungsbedingt als Folgen einer langfristigen
Therapie mit Glukokortikoiden und Immunsuppressiva, das heißt, dass 80-90 % die Krankheit aufgrund der Therapie
heute überleben. [3] Früher war die 100%ige Letalität krankheitsbedingt [3] (durch Flüssigkeitsverlust, Superinfektion
und andere Komplikationen einer zerstörten Hautbarriere).
Weblinks
• Pemphigus Vulgaris Network [6]
• pemphigus.eu [7]
• Dermis: Bilder des Pemphigus vulgaris [8]
Literatur
[1] Preety Sharmaa, Xuming Maoa, Aimee S. Payne: Beyond steric hindrance: The role of adhesion signaling pathways in the pathogenesis of
pemphigus. (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ sites/ entrez?Db=pubmed& Cmd=ShowDetailView& TermToSearch=17574391&
ordinalpos=1& itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum) Journal of Dermatological Science,
2007 Nov, 48:1-14
[2] G. Rassner (Hrsg.): Dermatologie: Lehrbuch und Atlas. 7 Auflage. Urban & Fischer, 2002, ISBN 3-437-42761-X, S. 151.
[3] Gernot Rassner: Dermatologie : Lehrbuch und Atlas / Rassner. Unter Mitarb. von U. Steinert, 8., vollst. überarb. und aktualisierte Aufl.,
München: Elsevier, Urban und Fischer 2007, ISBN 978-3-437-42762-6
[4] A. Razzaque Ahmed, M.D., Zachary Spigelman, M.D., Lisa A. Cavacini, Ph.D., and Marshall R. Posner, M.D.: Treatment of Pemphigus
Vulgaris with Rituximab and Intravenous Immune Globulin (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ abstract/ 355/ 17/ 1772). New England
Journal of Medicine, Oktober 2006, 355:1772-1779
[5] Shimanovich I, Herzog S, Schmidt E, Opitz A, Klinker E, Bröcker EB, Goebeler M, Zillikens D: Improved protocol for treatment of
pemphigus vulgaris with protein A immunoadsorption. (http:/ / www. blackwell-synergy. com/ doi/ abs/ 10. 1111/ j. 1365-2230. 2006. 02220.
x) Clin Exp Dermatol. 2006 Nov;31(6):768-74
[6] http:/ / www. pemphigus. org. uk/
[7] http:/ / www. pemphigus. eu/
[8] http:/ / www. dermis. net/ dermisroot/ de/ 29511/ diagnose. htm

Pemphigus foliaceus 52
Pemphigus foliaceus
Klassifikation nach ICD-10
L10.2 Pemphigus foliaceus
ICD-10 online (WHO-Version 2011) [1]
Pemphigus foliaceus ist eine seltene Hautkrankheit aus der Gruppe der blasenbildenden Autoimmundermatosen. Im
Gegensatz zum Pemphigus vulgaris zeichnet er sich durch Blasenbildung der oberen Schichten der Epidermis aus.
Sie wird durch Autoantikörper gegen Desmoglein 1 (ein Cadherin) ausgelöst. Die Erkrankung kommt beim
Menschen, aber auch Haushunden, Hauskatzen und Pferden vor.
Ätiologie und Pathogenese
Die Ätiologie dieser Autoimmunerkrankung ist ungeklärt.
Die bei der Erkrankung gebildeten Autoantikörper richten sich gegen Desmoglein 1 (gesichert bei Mensch und
Hund, bei der Katze vermutlich ebenfalls). Dieses Protein kommt in den Desmosomen vor, welche für den
Zellzusammenhalt der Keratinozyten in den äußersten Hautschichten (im sogenannten Stratum spinosum) sorgen.
Durch eine Antigen-Antikörper-Reaktion werden Protein-abbauende (proteolytische) Enzyme freigesetzt und die
Verbindung zwischen den Hautzellen aufgelöst. Infolge des fehlenden Zellzusammenhalts kommt es zur Abrundung
der Keratinozyten (sogenannte Akantholyse) und es bilden sich innerhalb der Epidermis zunächst Spalten und dann
Blasen. Da Desmoglein 1 nur geringen Anteilen in den Schleimhäuten vorkommt und die Funktion bei Ausfall von
Desmoglein 1 durch das in allen oberen Schleimhautschichten vorhandene Desmoglein 3 kompensiert wird, ist die
Erkrankung auf die äußere Haut beschränkt.
Pemphigus foliaceus beim Menschen
Einteilung
Beim humanen Pemphigus foliaceus kann man 4 Formen der Erkrankung unterscheiden. Der sporadische Pemphigus
foliaceus vom Typ Cazenave, welcher weltweit in etwa gleich häufig vorkommt, wird vom Pemphigus braziliensis,
der hauptsächlich in Südamerika vorkommt, dem Pemphigus seborrhoicus und dem Pemphigus erythematosus
unterschieden.
Symptome
Das primäre Symptom beim Menschen sind Blasen, die nur die oberen Zellschichten betreffen. Da durch die sehr
oberflächliche Lage die Blasendecke ausgesprochen dünn ist, wird man bei Patienten nur selten intakte Blasen sehen.
Vielmehr wird man alle Folgeerscheinungen der aufgeplatzen Blasen finden. Es zeigen sich runde, teils
konfluierende Erytheme, in Kombination mit Krusten, Schuppen und Erosionen. Die Erkrankung beginnt mit oben
beschriebenen Krusten im Gesicht- und Halsbereich, breitet sich anschließend über den Körper in Richtung von
Händen und Füßen aus. Der behaarte Kopf ist normalerweise auch betroffen. Lediglich die Schleimhäute sind, im
Gegensatz zum Pemphigus vulgaris, normalerweise nicht mitbetroffen. Die Patienten leiden vor allem unter dem
schweren Juckreiz und dem Brennen.
Eine Sonnenbestrahlung in der Krankheitsphase verschlechtert die Symptome deutlich.
Komplikationen durch eine ungenügende Therapie und Pflege der Wunden sind schwere Infektionen, Abheilung mit
Narben und Hyperpigmentierung.

Pemphigus foliaceus 53
Diagnostik
Das Nikolski-Zeichen, das heißt die Ablösbarkeit der Haut durch leichten tangentialen Druck ist im aktiven Stadium
des Pemphigus foliaceus auslösbar.
Zusätzlich wird eine Hautbiopsie histologisch und mit Immunfluoreszenz untersucht. Dabei findet man die die
auslösende Spaltbildungen und Antigen-Antikörper-Komplexe in der oberen Hautschicht. Im Blut lassen sich die
IgG-Antikörper gegen Desmoglein 1 (Dsg1) nachweisen, die Höhe der Titer korreliert in der Regel mit der Aktivität
und Schwere der Erkrankung.
Therapie
Die Therapie des Pemphigus foliaceus entspricht weitgehend derjenigen des Pemphigus vulgaris. Sie besteht im
Wesentlichen aus der systemischen Gabe von Glukokortikoiden. Anfänglich werden sie in hohen Dosen verabreicht,
bis der Krankheitsprozess zum Stehen kommt (negatives Nikolski-Zeichen und beginnende Abheilung der
Hautdefekte). Dann wird die Dosis schrittweise reduziert. Zusätzlich zu den Glukokortikoiden kommen immer
häufiger andere Immunsuppressiva zum Einsatz, vor allem auch in der Dauertherapie. Genauso wichtig ist die
entsprechende Pflege der Hautläsionen sowie die Vorbeugung von Komplikationen (z. B. durch Gabe von
Antibiotika).
In der Dauertherapie werden geringe Dosen von Glukokortikoiden oft gemeinsam mit anderen Immunsuppresiva
verabreicht.
Ein zu rasches Absetzen der Medikamente führt häufig zu einem Rezidiv der Symptome.
Pemphigus foliaceus bei Hund und Katze
Pemphigus foliaceus ist zwar die häufigste Form der
Pemphigus-Erkrankungen bei Hund und Katze, insgesamt aber sehr
selten. Nur etwa 0,5 % aller Hautpatienten leiden an einer der
Pemphigus-Formen.
Symptome
Im Gegensatz zum Menschen sind Blasen bei Tieren noch seltener
oder nie anzutreffen. Da die Epidermis bei Hund und Katze sehr dünn
ist, kommt es sehr schnell zum Aufplatzen dieser Blasen, so dass
daraus entstehende Krusten das Leitsymptom sind. Neben Krusten
können auch Rötung (Erythem) und alle möglichen
Sekundäreffloreszenzen wie Erosionen, Geschwüre, Schuppen oder
Haarausfall (Alopezie) auftreten. Im weiteren Verlauf kann es zu einer
bakteriellen Sekundärinfektion mit Pyodermie kommen.
Die Krusten treten vor allem am Kopf (Nase, Augengegend und Ohr)
sowie an den Pfoten (einschließlich Ballen, bei Hunden vor allem das
Krallenbett), in der Leistengegend und bei Katzen auch um die
Brustwarzen auf. Intakte Blasen findet man am ehesten an der
Innenseite der Ohrmuschel.
Juckreiz (Pruritus) ist bei Katzen stärker ausgeprägt als bei Hunden.
Darüber hinaus leiden Katzen bei großflächlicher Ausdehnung auch
eher zu Allgemeinstörungen mit Fieber.
Generalisierter Pemphigus foliaceus bei einem
Hund
Pemphigus foliaceus in der Leistengegend bei
einem Hund

Pemphigus foliaceus 54
Diagnose
Die Diagnose wird anhand der typischen Lokalisation oder durch zytologische Untersuchung (akantholytische
Zellen) gestellt. Gegebenenfalls können andere Hauterkrankungen auch durch Nichtanschlagen vorangegangener
Therapien ausgeschlossen werden. Ein sichere Diagnose ist nur durch die histopathologische Untersuchtung eines
Hautbioptats möglich. Ein Nachweis der Autoimmunantikörper wie beim Menschen ist in der Tiermedizin noch
nicht etabliert.
Differentialdiagnostisch sind vor allem Haarbalg- und Ohrmilben, Dermatophytose sowie andere Allergieformen (v.
a. Futtermittelallergie) auszuschließen.
Therapie
Die Therapie kann nur durch Unterdrückung des Immunsystems erfolgen, wobei Immunsuppresiva wie
Glukokortikoide (Prednisolon, Dexamethason oder Triamcinolon) Anwendung finden. Um die Nebenwirkungen bei
Glukokortikoiden zu reduzieren, können diese in Kombination mit Chlorambucil eingesetzt werden. Bei Hunden
kann auch Azathioprin eingesetzt werden, dieser Wirkstoff ist bei Katzen aufgrund tödlicher Nebenwirkungen
kontraindiziert.
Die immunsuppressive Therapie sollte nur nach sorgfältiger Diagnose erfolgen, denn bei Milbenbefall ist sie
kontraindiziert.
Literatur
S. Peters: Pemphigus foliaceus - Besonderheiten bei der Katze. In: Kleintier konkret 3/2004, S. 22-26.
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• B. List on the Title Page, as authors, one or more persons or entities responsible for authorship of the modifications in the Modified Version, together with at least five of the principal authors of the Document (all of its principal
authors, if it has fewer than five), unless they release you from this requirement.
• C. State on the Title page the name of the publisher of the Modified Version, as the publisher.
• D. Preserve all the copyright notices of the Document.
• E. Add an appropriate copyright notice for your modifications adjacent to the other copyright notices.
• F. Include, immediately after the copyright notices, a license notice giving the public permission to use the Modified Version under the terms of this License, in the form shown in the Addendum below.
• G. Preserve in that license notice the full lists of Invariant Sections and required Cover Texts given in the Document's license notice.
• H. Include an unaltered copy of this License.
• I. Preserve the section Entitled "History", Preserve its Title, and add to it an item stating at least the title, year, new authors, and publisher of the Modified Version as given on the Title Page. If there is no section Entitled
"History" in the Document, create one stating the title, year, authors, and publisher of the Document as given on its Title Page, then add an item describing the Modified Version as stated in the previous sentence.
• J. Preserve the network location, if any, given in the Document for public access to a Transparent copy of the Document, and likewise the network locations given in the Document for previous versions it was based on. These
may be placed in the "History" section. You may omit a network location for a work that was published at least four years before the Document itself, or if the original publisher of the version it refers to gives permission.
• K. For any section Entitled "Acknowledgements" or "Dedications", Preserve the Title of the section, and preserve in the section all the substance and tone of each of the contributor acknowledgements and/or dedications given
therein.
• L. Preserve all the Invariant Sections of the Document, unaltered in their text and in their titles. Section numbers or the equivalent are not considered part of the section titles.
• M. Delete any section Entitled "Endorsements". Such a section may not be included in the Modified Version.
• N. Do not retitle any existing section to be Entitled "Endorsements" or to conflict in title with any Invariant Section.
• O. Preserve any Warranty Disclaimers.
If the Modified Version includes new front-matter sections or appendices that qualify as Secondary Sections and contain no material copied from the Document, you may at your option designate some or all of these sections as
invariant. To do this, add their titles to the list of Invariant Sections in the Modified Version's license notice. These titles must be distinct from any other section titles.
You may add a section Entitled "Endorsements", provided it contains nothing but endorsements of your Modified Version by various parties--for example, statements of peer review or that the text has been approved by an organization
as the authoritative definition of a standard.
You may add a passage of up to five words as a Front-Cover Text, and a passage of up to 25 words as a Back-Cover Text, to the end of the list of Cover Texts in the Modified Version. Only one passage of Front-Cover Text and one of
Back-Cover Text may be added by (or through arrangements made by) any one entity. If the Document already includes a cover text for the same cover, previously added by you or by arrangement made by the same entity you are
acting on behalf of, you may not add another; but you may replace the old one, on explicit permission from the previous publisher that added the old one.
The author(s) and publisher(s) of the Document do not by this License give permission to use their names for publicity for or to assert or imply endorsement of any Modified Version.
5. COMBINING DOCUMENTS
You may combine the Document with other documents released under this License, under the terms defined in section 4 above for modified versions, provided that you include in the combination all of the Invariant Sections of all of
the original documents, unmodified, and list them all as Invariant Sections of your combined work in its license notice, and that you preserve all their Warranty Disclaimers.
The combined work need only contain one copy of this License, and multiple identical Invariant Sections may be replaced with a single copy. If there are multiple Invariant Sections with the same name but different contents, make the
title of each such section unique by adding at the end of it, in parentheses, the name of the original author or publisher of that section if known, or else a unique number. Make the same adjustment to the section titles in the list of
Invariant Sections in the license notice of the combined work.

License 58
In the combination, you must combine any sections Entitled "History" in the various original documents, forming one section Entitled "History"; likewise combine any sections Entitled "Acknowledgements", and any sections Entitled
"Dedications". You must delete all sections Entitled "Endorsements".
6. COLLECTIONS OF DOCUMENTS
You may make a collection consisting of the Document and other documents released under this License, and replace the individual copies of this License in the various documents with a single copy that is included in the collection,
provided that you follow the rules of this License for verbatim copying of each of the documents in all other respects.
You may extract a single document from such a collection, and distribute it individually under this License, provided you insert a copy of this License into the extracted document, and follow this License in all other respects regarding
verbatim copying of that document.
7. AGGREGATION WITH INDEPENDENT WORKS
A compilation of the Document or its derivatives with other separate and independent documents or works, in or on a volume of a storage or distribution medium, is called an "aggregate" if the copyright resulting from the compilation
is not used to limit the legal rights of the compilation's users beyond what the individual works permit. When the Document is included in an aggregate, this License does not apply to the other works in the aggregate which are not
themselves derivative works of the Document.
If the Cover Text requirement of section 3 is applicable to these copies of the Document, then if the Document is less than one half of the entire aggregate, the Document's Cover Texts may be placed on covers that bracket the
Document within the aggregate, or the electronic equivalent of covers if the Document is in electronic form. Otherwise they must appear on printed covers that bracket the whole aggregate.
8. TRANSLATION
Translation is considered a kind of modification, so you may distribute translations of the Document under the terms of section 4. Replacing Invariant Sections with translations requires special permission from their copyright holders,
but you may include translations of some or all Invariant Sections in addition to the original versions of these Invariant Sections. You may include a translation of this License, and all the license notices in the Document, and any
Warranty Disclaimers, provided that you also include the original English version of this License and the original versions of those notices and disclaimers. In case of a disagreement between the translation and the original version of
this License or a notice or disclaimer, the original version will prevail.
If a section in the Document is Entitled "Acknowledgements", "Dedications", or "History", the requirement (section 4) to Preserve its Title (section 1) will typically require changing the actual title.
9. TERMINATION
You may not copy, modify, sublicense, or distribute the Document except as expressly provided for under this License. Any other attempt to copy, modify, sublicense or distribute the Document is void, and will automatically terminate
your rights under this License. However, parties who have received copies, or rights, from you under this License will not have their licenses terminated so long as such parties remain in full compliance.
10. FUTURE REVISIONS OF THIS LICENSE
The Free Software Foundation may publish new, revised versions of the GNU Free Documentation License from time to time. Such new versions will be similar in spirit to the present version, but may differ in detail to address new
problems or concerns. See http:/ / www. gnu. org/ copyleft/ .
Each version of the License is given a distinguishing version number. If the Document specifies that a particular numbered version of this License "or any later version" applies to it, you have the option of following the terms and
conditions either of that specified version or of any later version that has been published (not as a draft) by the Free Software Foundation. If the Document does not specify a version number of this License, you may choose any version
ever published (not as a draft) by the Free Software Foundation.
ADDENDUM: How to use this License for your documents
To use this License in a document you have written, include a copy of the License in the document and put the following copyright and license notices just after the title page:
Copyright (c) YEAR YOUR NAME.
Permission is granted to copy, distribute and/or modify this document
under the terms of the GNU Free Documentation License, Version 1.2
or any later version published by the Free Software Foundation;
with no Invariant Sections, no Front-Cover Texts, and no Back-Cover Texts.
A copy of the license is included in the section entitled
"GNU Free Documentation License".
If you have Invariant Sections, Front-Cover Texts and Back-Cover Texts, replace the "with...Texts." line with this:
with the Invariant Sections being LIST THEIR TITLES, with the
Front-Cover Texts being LIST, and with the Back-Cover Texts being LIST.
If you have Invariant Sections without Cover Texts, or some other combination of the three, merge those two alternatives to suit the situation.
If your document contains nontrivial examples of program code, we recommend releasing these examples in parallel under your choice of free software license, such as the GNU General Public License, to permit their use in free
software.