06.12.2012 Aufrufe

Originalarbeiten

Originalarbeiten

Originalarbeiten

MEHR ANZEIGEN
WENIGER ANZEIGEN

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.

<strong>Originalarbeiten</strong><br />

2343<br />

Jodstoffwechselveränderungen bei Brandverletzten unter PVP-Jod Oberflächentherapie<br />

S. Bugvi', M. Sieen', P. R. Zellner'. B. Globel 2 . C. Andres 2<br />

Abteilung für Verbrennungen, Plastische und Handchirurgie, BG Unfallklinik'. Ludwigshafen-Oggersheim (Leiter. Prof. Dr. Dr. P. R. Zellner),<br />

Fachrichtung 3.6 Biophysik und Physikalische Grundlagen der Medizin, Universität des Saarlandes 2 . Homburg, Saar<br />

Einleitung<br />

Bei der offenen Behandlung von 33 Brandverietzien mit PVP-Jod-Präparaien (Betaisodona*-Salbe und -Lösung) wurden eine<br />

massive Jodresorption und passagere Schilddrüsenhormonveränderungen CT)- und T4-AbfaIl, TSH-Erhöhung) festgestellt. Andere<br />

laborchemische oder kimische Nebenwirkungen ließen sich bei den Patienten nicht beobachten. Bei 18 Patienten wurde 3 bis 6<br />

Monate nach Beendigung derPVP-Jod-Applikation ein TRH-Slimulationstest durchgeführt. Die Ergebnisse deutenauf eine Normoreaklion<br />

des Hypothalamus-Hypophyse-Regelkrcises hin. Die PVP-Jod-Oberflächentherapie der Brandverleizten bedeutet eine<br />

erhebliche Jodexposition, aber keine zusätzliche Gefährdung der Patienten,<br />

Altentioos of iodine metabolism io patients with burns trealed by cutaneous Iherapy ith PVP iodine<br />

Under exposure treatment of 33 bum patients with povidone-iodine (polyvinylpyrrolidon-iodine) preparations (Beiaisodona 8<br />

oinimeni and solution) massive absorplion ofthe iodine by the body and lemporary changes in the ihyroid hormones (T-, and J,<br />

lowered, TSH raised) were found. No other clinical or laboratory-chemica) side effects were observed in the patients. TRH Stimulation<br />

lest was carried out on 18 patients 3-6 months after ceasing povidone-iodine application. The results showed normoreaction<br />

of the hypothalarnus-pilLiilary regulation. Povidone-iodine topical treatment of the bum patients involves them in subsiannal<br />

exposure to iodine, bul offers no additional risk to the patients.<br />

Die thermische Gewebsschädigung ist ein dreidimensionales<br />

Geschehen, bei dem sowohl die Ausdehnung als auch die<br />

Tiefe eine wichtige Rolle spielt. Für das Überleben der Erstphase<br />

ist eher die Flächenausdehnung von großer Wichtigkeit,<br />

für die Prognose und Genesung eher die Tiefe der Verbrennung,<br />

obwohl beide Komponenten eng miteinander<br />

verknüpft sind.<br />

Neue pathophysiologische Kenntnisse erbrachten eine deutliche<br />

Besserung in der Behandlung des Verbrennungsschocks.<br />

Die Intensivtherapie ermöglicht es, daß Patienten<br />

mit den schwersten Verbrennungen erfolgreich über die<br />

Schockphase hinaus therapiert werden können. Das ist<br />

durch verfeinerte intensivmedizinische Diagnostik und Therapie<br />

möglich geworden, obwohl uns eine kausale Therapie<br />

der nach dem thermischen Trauma generalisiert eintretenden<br />

erhöhten Gefäßpermeabilität zur Zeit noch nicht zur<br />

Verfügung steht.<br />

Für die Beurteilung der Tiefe einer Verbrennung steht uns<br />

keine sichere objektive Meßmethode zur Verfügung. Die<br />

zahlreichen Techniken (Infrarotphotographie, Thermographie,<br />

Histologie von Biopsiematerial, Vitalfärbung, Messung<br />

von Substratkonzentrationen oder Enzymaktivitäten)<br />

haben die Hoffnungen nicht erfüllt. Bis heute bleibt das verläßlichste<br />

diagnostische Mittel der Schätzung der Verbrennungstiefe<br />

die Inspektion der Brandwunde durch einen<br />

erfahrenen Spezialisten [46]. In manchen Fällen läßt sich die<br />

Tiefe nur aufgrund des klinischen Verlaufes feststellen.<br />

Mit Zerstörung oder Teilzerstörung der Haut wird eine<br />

wichtige Schutzbamere des Organismus vernichtet. So entsteht<br />

eine große Wunde, in deren Bereich der Organismus<br />

vor chemischen und biologischen Noxen der Außenwelt<br />

ungeschützt ist. Bei einem normgewichtigen Patienten mit<br />

einer Verbrennung von 50% der Körperoberfläche entsteht<br />

somit z. B. eine Wunde von ca. l m 2 , die eine immense Eintrittspforte<br />

für Mikroorganismen mit darausfolgenderinfektionsgefahr<br />

darstellt.<br />

Die Ursache der hohen Infektionsgefahr soll man aber nicht<br />

nur in den räumlichen Dimensionen der Brandwunde<br />

suchen. Das nekrotische Gewebe ist em ideales Nährmedium<br />

für die Bakterien; außerdem betreffen die Folgen des<br />

thermischen Trauma die Immunabwehr (Katabolie, Beeinträchtigung<br />

der zellulären und humoralen Immunmechanismen).<br />

Somit kommt für den Organismus mit der großen<br />

Wundfläche und der Verminderung des inneren immunologischen<br />

Schutzes eine sehr ungünstige Kombination<br />

58 Unfallchirurgie 11 (1985). 58-64 (Nr. 2)


Bygyi et ai: Jodstoffwechselveränderungen bei Brandverletzten<br />

zustande. Die unvermeidbare Keimbesiedlung der Brandwunde<br />

[39,56] kann sich in schwere lokale Infektionen und<br />

foudroyant verlaufende septische Schübe fortsetzen.<br />

LokaIbehaDdlang der Brandwunde<br />

Mit derOberflächentherapie der Brandwunde versucht man<br />

• ohne die normalen Regenerationsvorgänge zu stören - die<br />

Keimbesiedlung der Brandwunde und damit die Infektionsgefahr<br />

zu reduzieren.<br />

Es fand sich bisher kein universelles Oberflächentherapeutikum<br />

für die Brandwunde. Tannin und Silbemitrat (Gerbung<br />

in verschiedenen Modifikationen), Sulfamylon, Silbersulfadiazin,<br />

Ceriumnitrat, Polyvinylpyrrolidon-Jod-Komplex<br />

werden wohl am häufigsten verwendet.<br />

Welche Anforderungen stellt man gegenüber einem<br />

„idealen" Oberflächenmittel? Es muß atoxisch, metabolisch<br />

neutral sein, ein breites mikrobizides Spektrum besitzen,<br />

den Wundschorf penetrieren können, ohneAntigenität und<br />

Resistenzbildung [56].<br />

PVP-Jod-Präparate<br />

Mit der Kombination aus PVP (Poly-vinyl-pyrrolidon) und<br />

elementarem Jod wurden die sog. Jodophore entwickelt. Der<br />

entstandene PVP-Jod-Komplex enthält das Jod in einer<br />

lonenbindung als Ja über eine WasserslofTbrücke. Die günstigen<br />

mikrobiziden Eigenschaften des „verfügbaren" Jods<br />

(10%) bleiben erhalten und der gewebsimtierende Effekt der<br />

üblichen jodhaltigen Lösungen wurde dadurch eliminiert.<br />

Das Jod wird von diesem Komplex protrahien freigesetzt.<br />

PVP-Jod fand in der Medizin wegen der günstigen mikrobiziden<br />

Wirkung [24,29] sehr rasch breite Anwendung sowohl<br />

als Oberflächentherapeulikum, als auch als Spülmittel für<br />

Körperhöhlen. Die Zellloxizitäl beschränkt sich auf die<br />

oberflächlichste Schicht der Wunde und spielt für die klinische<br />

Anwendung keine Rolle [36]; eine weitergehende<br />

Gewebeioxizitäl konnte experimentell ausgeschlossen werden<br />

[11,22]. Eine nachteilige Wirkung auf die Wundheilung<br />

bzw. mechanische Minderbelastbarkeit der heilenden<br />

Wunde fand man bei Tierversuchen nicht [42]. Bereits 1956<br />

wurde über günstige klinische Erfahrungen nach PVP-Jod<br />

Anwendung an 5000 Patienten berichtet [48].<br />

Das Präparat wurde als Oberflächentherapeutikum sehr<br />

schnell auch für die Verbrennungsbehandlung „entdeckt".<br />

Die Eigenschaften des Präparates erwiesen sich als besonders<br />

günstig: gute Penetration des Wundschorfes [50], gute<br />

Verträglichkeit, keine Antigenität oder Allergisierung und<br />

keine Entwicklung resistenter Baklerienstämme [34],<br />

Gerbungseffekl.<br />

Unfallchirurgie II (1985), 58-64 (Nr. 2)<br />

Oberflächentherapie der Brandwunde in der Abteilung für Verbrennungen,<br />

Plastische und Handchirurgie der BG Unfallklinik<br />

Ludwigshafen-Oggersheim<br />

Wir verwenden seit 1973 für die Oberflächentherapie der<br />

Brandverletzten ausschließlich Betaisodona*-Salbe und<br />

•Lösung'. Ig Salbe enthalt lOOmgPolyvidon-Jod (10% verfügbares<br />

Jod), und 100ml Lösung enthalt 10g Polyvidon-Jod<br />

00% verfügbares Jod). Mit diesen PVP-Jod Präparaten wird<br />

eine offene Behandlung durchgeführt, die inzwischen bei<br />

mehr als 1500 Patienten mit großflächigen Verbrennungen<br />

angewendet wurde.<br />

Die Patienten werden auf Schaumstoff gelagert, der frei von<br />

pathogenen Keimen ist. Die oberen Extremitäten werden in<br />

sterilen Tüchern aufgehängt. Die Applikation der PVP-Jod<br />

Salbe erfolgt - nach der von uns beschriebinen Primärversorgung<br />

des Patienten - in den ersten 72 Stunden vierstündlich,<br />

anschließend bis zur Heilung bzw. operativen<br />

Nekrosenentfemung sechsstündlich [49]. Auf die feuchte,<br />

stark sezemierende Wundfläche wird PVP-Jod Lösung aufgetragen.<br />

Die Salben- bzw. Lösungsapplikation wird von den<br />

Patienten, bis auf die intensive Berührungsempfindlichkeit<br />

der rein zweitgradigen Verbrennungen, sehr gut toleriert.<br />

Bei Verbrennungen am Rücken bzw. am Gesäß wird das<br />

SchaumstofTbett mit Fettgaze (Branolind'") ausgelegt und<br />

mit PVP-Jod Salbe beschichtet. Das Bett wird ein oder zweimal<br />

am Tag gewechselt.<br />

Bakteriologische Untersuchungen haben gezeigt, daß zur<br />

Erreichung einer optimalen mikrobiziden Wirkung eine<br />

sechsstündliche Reapplikation des Präparates erforderlich ist<br />

[44]. Die positiven Angaben aus der Literatur in bezug auf die<br />

mikrobizide Wirksamkeit der PVP-Jod-Präparate [23, 55]<br />

konnten wir mit eigenen Untersuchungen bestätigen [56].<br />

Die offene Wundbehandlung ist kein neues Verfahren und<br />

wurde bereits 1877 von Copeland beschrieben [45]. Die Vorteile<br />

der offenen Behandlung, für die bestimmte bauliche<br />

und personelle Voraussetzungen erfüllt werden müssen.<br />

sind naheliegend: schmerzhafte Verbandswechsel und Verbände<br />

- die nach einerZeil als feuchte Kammerwirken - entfallen,<br />

die Brandwunden stehen ständig unier Sichtkontrolle,<br />

eine frühzeitige krankengymnastische Nachbehandlung<br />

kann ungehindert durchgeführt werden.<br />

PVP-Jod undJodresorpüon<br />

Bei Behandlung von Haut. Wunden und Körperhöhlen mit<br />

PVP-Jod ist wegen der protrahierten Freisetzung des Jodes<br />

' Mundiphanna GmbH, 6250 Limburg/Lahn<br />

59


Bugyi et aLJodstoffwechsefveränderungen bei Brandvertetsten<br />

mit einer quantitativ bedeutsamen Jodresorption zu rechnen<br />

(l, 2.3.4.5,10.21, 28, 30,31, 32,35, 37,38,43,47, 51]. Die<br />

Jodresorption kann - je nach Applikationsmodus und<br />

-Frequenz - gering bis massiv sein.<br />

Die Palientengruppe mit den massivsten Jodspiegelveränderungen<br />

ist wahrscheinlich die Gruppe der Schwerbrandver-<br />

Ictztcn, die nach der beschriebenen Methode mit PVP-Jod<br />

behandelt wird. Einerseits wird die jodhaltige Salbe auf<br />

eine große Wundfläche, andererseits in kurzen zeitlichen<br />

Abständen neu aufgetragen.<br />

Material und Methodik<br />

Zur Kontrolle der Jodspiegel- bzw. Schilddrüsenhormonveränderungen<br />

bei unseren Patienten rührten wir eine prospeküve Studie durch. In<br />

dem Zeilraum von Oktober 1982 bis Juli 1983 wurden in die Studie 33<br />

Patienten aufgenommen. Die Patienten wurden nach den folgenden<br />

Kriterien ausgewählt: Verbrennung über 15% der Körperoberdäche,<br />

keine primäre vitale Gefährdung (stabile Kreislaufparameier, keine<br />

schweren Begleitverletzungen). Eine bestehende oder abgelaufene<br />

Schilddrüsenerkrankung bzw. mögliche medizinische Jodexposition<br />

wurde anamnestisch und fremdanamnestisch ausgeschlossen.<br />

24 Patienten wurden am Unfatitag, 6 am l.. 2 am 2. und l am 4. Tag nach<br />

dem Unfall in unserer Klinik aufgenommen. Das Lebensalter der<br />

Patienten lag zwischen 13 und 56 Jahren (x= 33). Die Ausdehnung der<br />

Verbrennungen betrug 18 bis 76% der Körperoberfläche (x = 36).<br />

Nach derAufnahme wurde von den Patienten sofort eine Blutprobe.als<br />

,0''-Wert, entnommen. An den darauffolgenden 21 Tagen wurde jeweils<br />

um 7 Uhr eine Blutprobe entnommen (das Serum wurde eingefroren).<br />

Die Urinproben (100ml vom 24-Stunden-Sammelurin) wurden vom l.<br />

bis zum 21. Tag nach der Aufnahme gesammelt. Im Serum wurden T}.<br />

T«, TSH und Gesamtjod, im Urin das Gesamtjod besümmL<br />

Zur Kontrolle des Hypothalamus-Hypophyse-Regelkreises wurde bei<br />

18 Patienten 3 bis 6 Monate nach Beendigung derPVP-Jod Applikation<br />

ein TRH (thyreotrop releasing hormone)-Stimulaiionstest in folgender<br />

Weise durchgerührt: Blutentnahme, dann i. v. Injektion von 400 ug<br />

TRH (Antepan 1 ), nach 30 Minuten 2. Blutentnahme. Von den Blutproben<br />

wurdenTaundTSH besiimmLZumAusschlußdereventuellenzirkadianen<br />

Schwankungen wurden die Proben immer zu gleicher Tageszeit<br />

(10 bis 12 Uhr) entnommen [20].<br />

Sechs Patienten sind vor, 3 nach dem 21. Tag verstorben. Bei zwei<br />

Patienten mußten Für die exakte Lokalisation eines zentralvenösen<br />

Katheters jodhaltige Kontrastmittel verabreicht werden. Bei den beiden<br />

Patienten wurde die Studie nach der Kontrastmittelgabe abgebrochen.<br />

Die Blut- und Urinwerte wurden bei 25 Patienten bis zum 21. Tag<br />

kontrolliert<br />

Die appliziene Menge der PVP-Jod-Salbe liegt bei der beschriebenen<br />

Methode im Durchschnitt bei 20000g pro Patient. Wesentliche<br />

Schwankungen können - entsprechend derAusdehnung der Verbrennung<br />

und Körpergröße des Patienten - auftreten [30].<br />

Die Infusionstherapie wurde in der Schockphase (0-72 Stunden nach<br />

dem Unfall) bei 20 Patienten nach derMuir-Barclay-ZellnerFormel[41,<br />

57], bei zwölfpatienten nach der Baxier-Fonnel [7] gestaltet DerUnterschied<br />

resultierte aus der Tatsache, daß die Patienten parallel für eine<br />

andere Studie randomisien wurden. In einem Fall (Aufnahme am 4. Tag<br />

nach dem Unfall) wurde ein individuell angepaßtes Infusionsregimer<br />

angewendel.<br />

Von der medikamentösen Therapie könnte für die untersuchten Parameter<br />

lediglich die Dopamin-Gabe bedeutend sein. Die Patienten<br />

erhielten eine Dopamin-Infusion (2-5 pg/kgKG/Min) während der<br />

Schockphase zur Unterstützung der Niercnfunküon.<br />

Die Laboruntersuchungen wurden im Institut dir Biophysik der Universität<br />

des Saarlandes in Hombung durchgerührt- Die Bestimmung von<br />

T}. T4 und TSH wurde radioimmuoologisch (mit Testbestecken der Fa.<br />

Henning/Benin) im nicht extrahierten Serum durchgeführt. Alle<br />

Bestimmungen der Untersuchungsreihe wurden zur Eliminierung der<br />

Intcrassayabweichungen jeweils mit einem Testansatz durchgerührt.<br />

Als Maß für die Intraassayreproduziertarkeil dient derVariationskoeffizient<br />

in der Mitte des Normalbereiches in zehnfacher Bestimmung.<br />

DieVariationskoefTizienlen waren fürT3 6,4%, furT4 7,6% und (ürTSH<br />

7,2%. Als Normalbereiehe wurden die folgenden Werte ermittelt:<br />

T, 0,6-2,7 ng/ml (N = 850), T4 4,1-13,5 ug/100 ml (N = 1510), TSH 0.2-<br />

5ug/ml(N=596).<br />

Die Messung des Gesamijods im Serum und Urin geschah mit Hilfe<br />

eines Autoanalyzers unter Ausnutzung derSandell-Kolthoff-Reaküon<br />

(25]. Bei einigen Proben wurde mit Hilfe einer ionenselektiven Elektrode<br />

für Jodid (Orion Research) die Jodidkonzemration im Ultrafilirat<br />

des Serums und des Urins bestimmt Die folgenden Normalwene wurden<br />

enninelt:<br />

Serum<br />

Jodid Ultrafiltrat<br />

Proteingebundenes Jod<br />

Urin<br />

Jodid Ultrafiltrai<br />

Gesamtjod<br />

Jodid Ultrafiltrai<br />

Elektrode<br />

0,02-0,95 ug/100 ml (N = 860)<br />

3,0-11,5 ug/100 ml (N =2571)<br />

5-250 ug/100 ml (N =310)<br />

5-250 ug/100 ml (N =310)<br />

^90-280ug/l(N=36)<br />

Variationskoefliziem der chemischen Bestimmung von Jod: 8,3%.<br />

Variationskoeffiziem der potentiometrischen Bestimmung von Jodid:<br />

7,8%.<br />

Ergebnisse<br />

Bei den Kurvendarstellungen wurde der Mittelwert der einzelnen<br />

Meßwerte je Abnahmetag ermittelt. Es findet sich ein<br />

rascher Anstieg der Jodkonzentration im Serum und Urin.<br />

Es werden im Mittel Werte zwischen dem 1000- bis<br />

lOOOOOfachen der Norm erreicht. Dieser Anstieg zeigt am 2.<br />

und 3. Tag ein Maximum und sinkt dann trotz weiterer PVP-<br />

Jod-Applikation kontinuierlich ab (Abbildung l). Diese<br />

Änderung ist teilweise auf die Reduktion der applizienen<br />

Menge, teilweise aber auch auf die Heilungsvorgänge bzw.<br />

Schorlbildung zurückzuführen. Da das Jod hauptsächlich<br />

renal (glomeruläre Filtration) eliminiert wird, bleibt die Jodkonzentration<br />

im Urin länger erhöht.<br />

Eine Korrelation zwischen der Intensität der Jodresorption<br />

und der Ausdehnung der Verbrennung konnte festgestellt<br />

werden (Abbildung 2). Dieser Unterschied wird bei den<br />

extensiven Verbrennungen (> 50%) der Körperoberfläche<br />

zwar ausgeprägt, jedoch staustisch nicht signifikant<br />

Die T3- und T4-Wene deuten auf eine hypolhyreote Stoffwechsellage<br />

des Organismus hin, wobei T) prozentual stärker<br />

absinkt und sich im Gegensatz zum T, erst am Ende der<br />

Meßperiode erholt (Abbildung 3).<br />

60 Unfallchirurgie II (1985), 58-64 (Nr. 2)


Bugyi ei al.: Jodsioffiuechselveränderungen bei Brandverletzlen<br />

• |(«/100ml<br />

10*<br />

10'<br />

10'<br />

i ^-•--.<br />

.•• 0 -» • «•—•,.<br />

•-».<br />

S<br />

b->.<br />

10 20 Tage nach<br />

Verbrennung<br />

Abbildung l. Gesamijod im Serum (0) und Urin (•» Bei 10 Patienten<br />

wurde 8 Tage nach Beendigung der PVP-Jod-Applikalion noch eine<br />

leichte Erhöhung im Serum registriert.<br />

Die hypothyreole Sloffwechsellage wird durch die TSH-<br />

Kurve bestätigt: Anstieg bis zum 15. Tag; derNonnwert wird<br />

bis zum 21. Tag bei den Überlebenden im Mittel nicht<br />

erreicht (Abbildung 5).<br />

Beim Vergleich der Tr bzw. T4-Kurven von überlebenden<br />

und verstorbenen Patienten fallt auf, daß die beiden Hormonwerte<br />

während der ganzen Meßperiode bei Verstorbenen<br />

unter dem Normbereich liegen, in der überlebenden<br />

Gruppe gehen lediglich die Ts-Werte vorübergehend, bis<br />

zum 10. Tag, unter die Nonngrenze (Abbildung 4). Die<br />

Unterschiede sind statistisch nicht signifikant.<br />

Noch interessanter ist der Verlauf der TSH-Kurve bei den<br />

überlebenden und verstorbenen Patienten. Bei den Verstorbenen<br />

bleibt derTSH-Anstieg aus, als ob die zentrale Regulalion<br />

nicht funktionieren würde. Die Kurve bleibt zwar im<br />

Nonnbereich, aber zeigt eine fallende Tendenz, obwohl die<br />

T,- und T


Bugyi et al.:Jodsioffwechselveränderungen bei Brandverletzten<br />

•: T, pg/ml<br />

«: T« ug/WOmI<br />

10 1<br />

10'<br />

—-—-- Tg bei Überlebenden _,.„<br />

———T3 bei Verdorbenen<br />

———T» bei Überlebenden t * m<br />

——T4 bei Verdorbenen<br />

T« Normbereich<br />

T, Normbereich<br />

10 20 20 Tege n*cn<br />

Verbrennung<br />

Abbildung 4. T; und Ti bei überlebenden und verstorbenen Patienten.<br />

Die Unterschiede sind statistisch nicht signifikant (p > 0.05).<br />

Diskussion<br />

Durch Jodexzeß können thyreoidale und extrathyreoidale<br />

Nebenwirkungen auftreten. Von praktischer Bedeutung<br />

sind die thyreoidalen Nebenwirkungen, die sich als Hyperthyreose<br />

bei Erwachsenen oder als Hypothyreose und<br />

Struma bei Neu- und Frühgeborenen manifestieren können.<br />

Mit der durchgeführten Studie konnten wir eine massive<br />

Jodresorption bei Brandverletzten unier PVP-Jod-Oberflächentherapie<br />

nachweisen. Wir fanden keine metabolischen<br />

Nebenwirkungen oder Nierenfunktionsstörung in Zusammenhang<br />

mit der Jodspiegelerhöhung. Die Häufigkeit der<br />

Niereninsuffizienz bei Brandverletzten wird in der Literatur<br />

sehr unterschiedlich - von 1,3 bis 75% - angegeben [52]. Die<br />

TSH<br />

uu/mi<br />

62<br />

«or TRM Applikation<br />

10 1<br />

10"<br />

• TSH b»i Überlebenden<br />

TSH b«i Varatorbenen<br />

TSH<br />

\ Normbereich<br />

10 20 Tage nach<br />

Verbrennung<br />

Abbildung 5. TSH bei überlebenden und verstorbenen Patienten; die<br />

Unterschiede sind statistisch nicht signifikant (p > 0.05).<br />

beachtlichen Differenzen werden mit Sicherheit durch die<br />

verschiedenen Definitionen des Nierenversagens hervorgerufen.<br />

Legt man die Notwendigkeit und Durchführung der<br />

kontinuierlichen arterio-venösen Hämoniiraiion oder<br />

Hämodialyse der manifesten NiereninsufTizienz zugrunde,<br />

liegt in unserem Krankengut die Häufigkeit dieser Komplikation<br />

bei 6,8% (von 399 Patienten vom 1.1.82 bis 30.9.84).<br />

Von großer Wichtigkeit ist diejodinduziene Hyperthyreose,<br />

worüber in der Literatur mehrfach berichtet wurde [31,32].<br />

Voraussetzung für die Induktion von Hypenhyreosen ist<br />

meistens eine Schilddrüsenerkrankung in Form von latenter<br />

Hyperthyreose, lokalisierter oder diffuser Autonomie [33].<br />

30<br />

nach TRH Applikation<br />

Abbildung 6. TRH-StimulationstesL<br />

Unfallchirurgie II (1985). 58-64 (Nr. 2)


Bugyi eal.: }odsiqffwechselveränderungen bei Brandverletzten<br />

Für die festgestellten Schilddrüsenparameterveränderungen<br />

finden sich verschiedene, teilweise widersprüchliche<br />

Erklärungen. Sucht man die Ursache in der hohen Jodkonzentration,<br />

so wäre der sog. Wolff-Chaikoff-Effekl eine<br />

Erklärung: Hemmung des Jodeinbaus in der Schilddrüse<br />

durch Erhöhung des Jodidspiegels [54]. Theoretisch könnte<br />

der Eiweißveriust auch eine Rolle spielen, aber dagegen<br />

spricht, daß bei Brandverletzten normale Thyreoglobulin-<br />

Werte nachgewiesen wurden [6]. Bei der Honnondepression<br />

können aber andere Faktoren auch eine Rolle spielen. Nach<br />

einem schweren thermischen Trauma wird der Gesamtorganismus<br />

und das ganze Endokrinium betroffen. Ein gutes Beispiel<br />

dafür ist die postkombustionelle Amenorrhoea [18].<br />

Eine Störung der gesamten Hypolhalamus-Funktion wurde<br />

nach Verbrennungen auch beschrieben [53]. Eine niedrigere<br />

Ta- und T,-Konzentration mit Erhöhung des reversen T,<br />

(rTj:3,3',5'-Trijodlhyronin, ein weniger aktiverMetabolit als<br />

'T}) wurde bei non-thyreoidalen akuten und subakuten<br />

Erkrankungen beschrieben [12,17,40]. Ein ähnliches Hormonshifling<br />

wurde bei Patienten nach diversen chirurgischen<br />

Eingriffen registriert [14]. Ein statistisch signifikanter<br />

T}- und T4-Abfall wurde bei klinisch unstabilen Brandverletzten<br />

gefunden [8].<br />

Bei lierexperimentellen Untersuchungen konnte die Rolle<br />

der Schilddrüse als Ursache bei dem postkombustionellen<br />

Hypermeiabolismus ausgeschlossen und eher .eine Funktionsverminderung<br />

festgestellt werden [15].<br />

Die Dopamin-Interaktion (Dopamin hemmt die TSH-Antwon<br />

aufTRS-Gabe) kommt bei unseren Patienten mit großer<br />

Wahrscheinlichkeit nicht in Betracht, da dadurch eher<br />

ein TSH-Abfall provoziert wird [9.13].<br />

Die Ursache der niedrigen T3-Konzentration kann auch die<br />

verminderte extrathyreoidaleT, -* Ti-Konversion sein, wie<br />

sie z.B. bei Leberzirrhose nachgewiesen wurde [16]. Andererseits<br />

ist die verminderte Konversion vielleicht eine<br />

Defensivreaktion des Organismus, um eine exzessive<br />

meiabolische Stimulierung der erkrankten Gewebe zu<br />

vermeiden [17].<br />

Der Zusammenhang zwischen der Jodexposilion und der T,und<br />

T4-Depression ist also fraglich. Ähnliche Veränderungen<br />

("biochemical hypolhyroidism") wurden bei Brandverletzten<br />

auch ohne Jodexposition beobachtet [8,19].<br />

Aufgrund unserer Ergebnisse scheint auch eine exzessive<br />

Erhöhung des Jodspiegels im Serum keine weitergehende<br />

Veränderung im Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone zu<br />

bewirken, als wie in der Literatur bisher schon für geringere<br />

Dosierung beschrieben ist.<br />

Unfallchirurgie 11 (1985). 58-64 (Nr. 2)<br />

Die Zahl der betroffenen Personen, die in der BRD pro Jahr<br />

einer erhöhten Jodzufuhr ausgesetzt sind, wird mit 14 Millionen<br />

eingeschätzt. Die durch Jodzufuhr ausgelöste thyreotoxische<br />

Krise wird mit einem Risiko 5. Ordnung, 2.9:10 5 , eingeschätzt<br />

[27]. In bezug auf die Brandverletzten (1200<br />

Schwerverbrannte pro Jahr) wäre dieses Risiko klinisch von<br />

untergeordneter Bedeutung. In der Realität ist die Gefährdung<br />

noch geringer, da nicht alle Brandvcrietzien mit PVP-<br />

Jod behandelt werden.<br />

Lteentur<br />

1. Abdullah, M. E, S. A. Said: Release and organ distribution of 125 !<br />

from povidone-iodine under the influence ofcenain additives. Arzneimittel-Forsch.<br />

l (1981), 59-61.<br />

2. Ahuja, S., S. Baumgarten. P. Brandt, W. Schneider: Beeinflussung<br />

der Schilddrüsenfunktionsparameter durch Jod-Polwinyl-Pyrrolidon.<br />

Verti. Dtsch. Ges. Inn. Med.. 83 (1977), 1370-1373.<br />

3. Alexander, N. M., N. Nishimolo: Protein-lihked iodolyrosines in<br />

serum aller topical application of povidone-iodine (Betadine). J.<br />

clin. Endocrinol. 53 (1981). 105-108.<br />

4. AronofT, G. R., S. J. Friedman, D. J. Doeder.s, K. J. Lavelle: Increased<br />

serum iodideconcentration from iodine absorplion<br />

through wounds uealed topicallv wild povidone-iodine. Amer. J.<br />

med. Sei. 179 (1980), 173-176.<br />

5. Balogh, D„M. Bauer, J. M. Hackl. H. Ändert: Iodine resorplion and<br />

excretion in Belaisodona (Beladine) ireatmem of extensive bums.<br />

Chir. plastica (Bert.) 5 (1980), 127-134.<br />

6. Balogh, D., R. Moncayo. M. Bauer: Hormonal dysregulations in<br />

severe bums. Bums 10 (1984), 257-263.<br />

7. Baxier.C.R.: Crysialloidresusciiauonofburnshock.ln:Polk.H.C.<br />

and H.H. Stone: Contemporary Bum Management. Little, Brown<br />

and Company, Boston 1971,7-32.<br />

8. Becker, R- A., D. W. Wilmore, C. W. Goodwin, C. A. Zitzka. L.<br />

Wanogsky.K.D.Bunnan.A.D.Mason.B.A.PruitcFreeTj.freeT}<br />

and reverse T; in critically ill, thermallv injured patienis. J. Trauma<br />

20 (1980), 712-721.<br />

9. Besses, G. S., G. N. Burrow. S. W. Spaulding. R. K. Donabedian:<br />

Dopamin infusion acutelv inhibils the TSH and prolactin response<br />

10 TRH. J. clin. Endochnol. 41 (1975), 985-988.<br />

10. Block. S. H.: Thyroid funclion abnonnalilies from the use of topical<br />

Beiadine solution on iniact skin ofchildren. Cutis 26 (1980). 88-89.<br />

11. Bogash, R. C.: Polyvinylpyrrolidone Iodine. Bull. Am. Soc. Hosp.<br />

Pharmac. 13 (1956). 226-229.<br />

12. Burger, A„ P. Suier, P. Nicod. M. B. Vallolon: Reduced aclive<br />

thyroid honnone levels in acute illness. Lancel 27 March (19761.<br />

653-655.<br />

13. Burrow, G. N., P. B. May.S.W. Spaulding. R. K. Donabedian: TRH<br />

and Dopamin inieractions affecting pituilan hormone secrelion. J.<br />

clin. Endocrinol. l (1977), 65-72.<br />

14. Burr. W. A.. E G. Black. R. S. GrilTnhs, R. HofTenberg: Serum iriiodothyronine<br />

and reverse triiodothyronine conceniralions afier<br />

surgical Operation. Lancet December 27 (1975). 1277-1279.<br />

15. Caldwell, F. T.: The role ofthe thyroid gland in the production ofthe<br />

hypenneiabolic staie occuring in rats wilh füll thickness bums.<br />

Endocrinology 67 (1960). 363-367.<br />

16. Chopra. l. J., D. H. Solomon, U. Chopra. R. T. Young. G. N. Teco<br />

Chua: Alieralions in circulaling thyroid hormones and ihyroirophin<br />

in hepalic cirrhosis: evidence ofeuthyroidism despile subnormal<br />

serum triiodothyronine. J. clin, Endocrinol. 3 (1974). 501-511.<br />

17. Chopra.l.J..U.Chopra.S.R.Smith.M.Reza,D. H. Solomon: Reciprocal<br />

changes in serum concentrations of3,3', 5'-lriiodoihyronine<br />

(reverse T») and 33'. 5-lriiodothyronine (T») in svstemic illnesses. J.<br />

clin. Endocrinol. 6 (1975), 1043-1049.<br />

18. Cope. 0.. G. L Nardi. M Quijano. R. L. Rovit. J B Sianbun. A<br />

Wighl: Metabolie rate and thyroid function following acule ihermal<br />

irauma in man. Ann. Surg. 137 (1953), 165-174<br />

63


Bugyi et ai: Jodstoffwechsetveränderungen bd Brandvertetzten<br />

19. Dolocck.R.,M.Adämkovä.T.Soiomikova,M.Zavada.P.Kracmar:<br />

Endocrine responsc aftcr bum. Scand. J. Plast Rcconstr. Surg. 13<br />

(1979). 9-16.<br />

20. Eastham, R. D.: Biochemical values in clinical medicinc. John<br />

Wrighl and Sons. Bristol 1978.217.<br />

21. Egger. B.. D. Berg. W. Schmahl, E Hcnel: Absorption ofPolyvinylpyrrolidone-'^Iand<br />

its influence onthe bladdermucosa. In: Siegenthalcr,<br />

W.. R. Lüthy (Hrsg.): Current Chcmotherapy/Proceedings<br />

ofthe lOth International Congress ofChemotherapy Zürich 18.-23.<br />

September 1977. Am. Soc. Microbiol.. Washington DC 1978.<br />

22. Fiddis. D.. D. Daniel. J. Boyer Tissue toxicity ofanuseptic solutions.<br />

J. Trauma 17 (1977), 895-897.<br />

23. Games.A. L„ E Davidson, L. E TayIor.A. J. Fclix,B. A. Shidlovsky,<br />

A. Prigot: Clinical evaluation ofpovidone-iodine aerosol spray in<br />

surgical practice. Am. J. Surg. 97 (1959), 49-53.<br />

24. German, A.: Etüde de l'activile bactiricide d'une polyvinylpyrrolidone<br />

iodee. Agressologie 14 (1972), 39-47.<br />

25. Glöbel, B.: Jodbestimmung in Plasma und biologischen Flüssigkeiten<br />

im nmol/1-Bereich mittels Autoanalyzer. J. clin. Chem. clin. Biochem.<br />

15 (1977), 499-501.<br />

26. Glöbel.H.: Die Schilddrüsenfunktion bei normalem und erhöhtem<br />

Jodangebot als Grundlage für die Abschätzung des Risikos bei der<br />

Verwendung von Jodidlabletten im Strahlenschutz. Medizinische<br />

Dissertation. Universität des Saarlandes, 1982.<br />

27. Glöbel, B., H. Glöbel. C. Andres: Das Hyperthyreoserisiko nach<br />

Erhöhung der Jodzufuhr. Dtsch. med. Wschr. 109 (1984), 1081-1082.<br />

28. Glöbel. B., H. Glöbel.C. Andres: Resorption von JodausPVp-Jod-<br />

Präparaten nach Anwendung am Menschen. Dtsch. med. Wschr.<br />

109 (1984). 1401-1404.<br />

29. Gundermann. K. 0., G. Gönz: Antibacierial and antimyeotic activity<br />

of povidone-iodine (Mundidone) used in the treatment of<br />

bums and pehtonitis therapy. In: Siegenthaler, W., R- Lüthy<br />

(Hrsg.): Current Chemotherapy/Proceedings ofthe lOth International<br />

Congress ofChemotherapy Zürich 18.-23. September 1977.<br />

Am. Soc. Microbiol.. Washington DC 1978.<br />

30. Habermann, J., C. R. Pickardt, P. C. Scriba. P. R. Zellner Veränderungen<br />

der Schilddrüsenfunktion bei Behandlung von Brandwunden<br />

mit Polyvinylpyrrolidon-Jod-Komplex. Unfallheilkunde 85<br />

(1982), 253-256.<br />

31. Henmann, J.: Gefahren von Povidon Jod (Jod-PVP) bei Schilddrüsenkranken<br />

und Neugeborenen. Dtsch. Ärzteblan 79(1982),47-48.<br />

32. Herrmann. J., H. L. Kriiskemper. Gefährdung von Patienten mit<br />

latenter und manifester Hypenhyreose durch jodhaltige Röntgenkontrastmiitel<br />

und Medikamente. Dtsch. med. Wschr. 103 (1978),<br />

1434-1443.<br />

33. Hernnann, J-, D. Emrich. F. Kemper, J. Köbberling, R. C. Pickardt,<br />

P. Stubbe: Jodexzeß und seine Auswirkungen (Gemeinsame Stellungnahme<br />

der Sektion Schilddrüse und der Konunission Hormontoxikologie<br />

der Deutschen Gesellschaft Für Endokrinologie).<br />

Disch. med. Wschr. 109 (1984), 1077-1080.<br />

34. Houang. E. T..O. J. A. Gilmore.C. Reid, E Shaw: Absence ofbacterial<br />

resisiance to povidone-iodine. J. clin. Path. 29 (1976), 752-755.<br />

35. Hunt, J. L., R. Sato, E. L. Heck, C. R- Baxter Critical evaluation of<br />

povidone-iodine absorption in thermally injured patients. J.<br />

Trauma 20 (1980), 127-129.<br />

36. Kallenberger, A.: Experimentelle Untersuchungen zur Gewebe-<br />

Verträglichkeit von Desinfektionslösungen. In: Bum, C., A. Rüter<br />

(Hrsg.): Lokalbehandlung chirurgischer Infektionen. Huber, Bern,<br />

1979,87-96.<br />

64<br />

37. Lavelle. K. J., D. J. Doedens, S. A. Kleit, R. B. Fomey: lodine absorption<br />

in bum paiients trealed lopically wilh povidone-iodine. Clin.<br />

Phannacol. Ther. 17 (1975), 355-362.<br />

38. Lividas,D.P.,G.DPiperingo$,J.Sfontouris,D.A.Koutras:Lackof<br />

influence of povidone-iodine oo lests of thyroid funclion- J. Int<br />

Med. Res. 6 (1978), 406-408.<br />

39. McDougal, W. S., C. L. Slade, B. A. Pniiti: Manual ofBums. Springer,<br />

New York-Heidelberg-Beriin 1978.74.<br />

40. McLaity,D.G.,W.A.RateliHe,K.McColl,DStone,J.G.Ratcuffe:<br />

Thyroid-hormone levelsand prognosis in patients with serious nonthyroidal<br />

illness. Lancet August 9 (1975). 275-276.<br />

41. Muir, l. F. F., T. L. Barelay: Bums and their treatmenL Lloyd-Luke<br />

(Medical Books), London 1962,29,58.<br />

42. Mulliken,J.B.,N.A.Healey,J.GIowacki:Povidone-iodineandtensile<br />

strength ofwounds in rats. J. Trauma 20 (1980), 323-324.<br />

43. Pietsch,J.,J.C.Meakins:Complicaiionsofpovidone-iodineabsorption<br />

in topically treated bum patients. Lancet February 7 (1976),<br />

280-282.<br />

44. Robson, M. C.: Evaluation oftopical povidone-iodine oinimcnt in<br />

experimental bum wound sepsis. Plast reconstr. Surg. 54 (1974),<br />

328-339.<br />

45. Salisbury, R. E, B. A. Pruitt: Bums ofthe upper extremity. W. B.<br />

Saunder. Philadelphia-London-Toronto 1976.19.<br />

46. Schmidth. K. H.: Mechanismen der thermischen Hautschädigung<br />

und ihre Wirkungen auf den Flüssigkeitshaushalt. Klinik Journal,<br />

Sonderausgabe Chirurgie (1984). 6-10,15-17.<br />

47. Schwarz, N.: Führt die Dauerspülung mit Polyvinylpyrrolidon-Jod<br />

zu Funktionsstörungen der Schilddrüse? Acta chir. Austriaca l<br />

(1980). 12-16.<br />

48. Shelanski, H. A.. M. V. Shelanski: PVP-Iodine: history, toxicity and<br />

therapeuüc uses. J. Int Coll. Surg. 25 (1956), 727-734.<br />

49. Steen. M.: Die Lokalbehandlung der Brandwunde mit PVP-Jod.<br />

Unfallheilkunde 86 (1983), 28-33.<br />

50. Stefanides, M. M., C. E. Copeland, S.D. Kominos, R. B. Yee: In vitro<br />

Penetration oftopical antiseptics through eschar ofbum patients.<br />

Ann. Surg. 183 (1976), 358-364.<br />

51. Vorherr. H., U. F. Vorherr, P. Mehta. J. A. Ulrich, R. H. Messer<br />

Vaginal absorption of povidone-iodine. J. Amer. med. Ass. 244<br />

(1980), 2628-2629.<br />

52. Wilkins, R. G., E B. Faragher: Acute renal failure in an intensiv care<br />

unit: incidence, prediction and oulcomc. Anaesthesia 38 (1983),<br />

628-634.<br />

53. Wilmore, D. W.,T. W. Orcutt, A. D. Mason, B. A. Pruitt: Alteralions<br />

in hypothalamic function following thermal injury. J. Trauma 15<br />

(1975), 697-703.<br />

54. Wol

Hurra! Ihre Datei wurde hochgeladen und ist bereit für die Veröffentlichung.

Erfolgreich gespeichert!

Leider ist etwas schief gelaufen!