Reproduktionsmedizinsche Zentren Baden-Württemberg (RZBW) E.V

Abstract 

1. Fortbildungsseminar 

Reproduktionsmedizinsche Zentren Baden-Württemberg (RZBW) e.V. 

Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin 

Universitätsfrauenklinik, Freiburg, den 13. März bis Samstag, den 14.3 März 2009 

Endokrinologie I 

Physiologie 

H.P. Zahradnik, Freiburg i.Br.* 

Basisdiagnostik 

A. Hanjalic-Beck, Freiburg i.Br. 

Adipositas 

F. Geisthövel 

Endokrinologie II 

Leitung: Prof. F. Geisthövel, Freiburg i. Br. 

PD. D. Denschlag, Freiburg i. Br. 

Hyperprolaktinämie 

A. Germeyer, Heidelberg 

Orale Kontrazeption 

T. Rabe, Heidelberg 

Hormontherapie in der Peri- und Postmenopause 

D. Denschlag 

Reproduktionsmedizin I 

Basisdiagnostik 

T. Schmidt, Mannheim 

Therapieoptionen in-vivo 

S. Friebel, Freiburg i. Br. 

Therapieoptionen in-vitro 

B. Wetzka, Freiburg i. Br. 

Reproduktionsmedizin II 

Habitueller Abort 

E. Strehler, Ulm* 

Operative Optionen 

U. Karck, Stuttgart* 

Endokrionologische- reproduktionsmedizinsche Kasuistiken 

Referentinnen/Referenten der UFK bzw. des CERF* 

*Abstract wird nachgereicht. 

Der vollständige Abstract zu diesem Seminar wird auf der Website des RZBW e.V. www.rzbw.de 

unter „Aktuelles“ in Kürze als Download zur Verfügung gestellt. 

Abstract | 1. Fortbildungsseminar des RZBW e.V. | Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin 1

Gynäkologische Endokrinologie – Basisdiagnostik 

Aida Hanjalic-Beck, Freiburg i. Br. 

Die Diagnose einer endokrinologische Störung ergibt sich immer aus mehreren Bausteinen: 

Anamnese, der klinischen und gynäkologischen Untersuchung sowie der speziellen 

Hormondiagnostik. 

Die Anamnese beinhaltet nicht nur die „klassischen“ Fragen zum Zyklus oder der medizinischen 

Vorgeschichte, sondern auch die Fragen nach Symptomen wie Gewichtsschwankungen, 

Schlafstörungen, Kopfschmerzen oder Haarausfall. 

Bei der körperlichen Untersuchung sollte auf die Entwicklung der sekundären 

Geschlechtsmerkmale geachtet werden. Hautveränderungen wie Akne oder Striae sind ebenfalls 

wie der Behaarungsmuster zu beachten. Bei der gynäkologischen Untersuchung spielt die 

Vaginalsonographie eine wichtige Rolle. 

Den wichtigsten Baustein bei der Abklärung der hormonellen Störungen stellt die 

Hormondiagnostik dar. Diese beinhaltet einerseits das hormonelle Profil und anderseits die 

Funktionstests. In der Diagnostik sind die zirkadianen und zyklusabhängigen Schwankungen zu 

beachten, damit es nicht zu Fehlinterpretation kommt. Bezüglich der Hormonparameter sollten 

nach der klinischen Verdachstdiagnose die Funktion der folgenden Organen abgeklärt werden: 

Hypothalamus / Hypophyse, Ovarien, Schilddrüse und Nebennierenrinde. Die Hypothalamus – 

Hypophysen – Ovar - Achse ist primär durch das Zusammenspiel von GnRH, FSH, LH, Östradiol 

und Progesteron geregelt. Die Störungen können entweder im Regelkreis selbst die Ursache 

haben (z.B. hypogonadotrope oder hypergonadotrope Ovarialinsuffizienz) oder durch andere 

Hormone wie Prolaktin bedingt sein. Mit einer Hyperprolaktinämie ist häufig eine Hypothyreose 

vergesellschaftet, dies ist nur ein Beispiel für die vielfältige Interaktion zwischen Schilldrüse und 

anderen endokrinen Organen. Die Abklärung der Hyperandrogenämie beinhaltet die 

Unterscheidung in adrenale und ovarielle Hyperandrogenämie. Bei Verdacht auf adrenalen 

Androgenüberproduktion ist auf DHEAS und 17 -Hydroxyprogesteron zu achten. Bei der ovariellen 

Hyperandrogenämie sollte neben Testosteron auch das Sexualhormonbindende Globulin SHBG 

bestimmt werden, um den Anteil an freiem Testosteron zu bestimmen. 

In der weiteren Diagnostik können auch klinische Funktionstest eingesetzt werden. Gerade bei 

adrenaler Hyperandrogenämie kommt der ACTH-Test und Dexamethason-Test zum Einsatz. Der 

GnRH-Test ist für die Unterscheidung der hypothalamischen / hypophysären Ovarialinsuffizienz 

wichtig. 

Um hormonelle Störungen richtig abzuklären und zu behandeln, sollten die Ergebnisse der 

Hormonanalyse immer im Zusammenhang mit klinischem Bild und Symptomen interpretiert 

werden. 


Adipositas 

Franz Geisthövel, CERF, Freiburg i. Br. 

Adipositas – Metabolisches Syndrom: Grundlagen 

Der physiologische Fettspeicher hat - evolutionär betrachtet - dem Menschen das Überleben 

gesichert. In der heutigen Zeit des ubquitär verfügbaren, energetisch-alimentären Überangebots 

signalisiert der übermäßig angefüllte Fettspeicher unübersehbare Warnzeichen für entsprechende 

Volkserkrankungen an. Übergewicht und Adipositas breiten sich weltweit geradezu epidemisch 

aus; man spricht von einem „socially-contagious“ Merkmal der Globalisierung (Bornstein et al, 

2008). Dies geschieht infolge einer grundlegenden Abweichung von einem Ernährungs- und 

Lebensstil, der auf den Sammler- und Jäger-Typus unserer Vorfahren zugeschnitten gewesen war, 

mit dem der Homo sapiens 95% seiner Existenz verbracht hatte (Martin, 2007). So gibt es in den 

USA nach einer Erhebung aus den Jahre 2003 (BRFSS, 2003) keinen Bundesstaat mehr, in dem 

25% der Population 

übergewichtig oder adipös. In Deutschland sind mittlerweile ca 17% aller 14- bis 17-jährigen 

Mädchen übergewichtig. Von Übergewicht spricht man ab dem 18. LJ. bei einem Body Mass Index 

(BMI) zwischen 25-29.9 kg/m 2 , von Adipositas I°, II° und III° bei einem BMI ab 30, 35 und 40 kg/m 2 

(WHO, 2000). Im Mittel liegt der BMI-Wert bzw der Werte der abdominalen Zirkumferenz mit dem 

niedrigsten Mortalitätsrisiko bei 24.3 kg/m 2 bzw. bei ca. 78 cm (Pischon et al, 2008). Allerdings 

müssen postpubertär und im Adoleszentenalter die oberen cutoff-Werte reduziert werden (Cole, 

2000): so liegt bei einem 12-jährigen Mädchen der obere cutoff-Wert mit 21.7 kg/m 2 wesentlich 

niedriger als ab dem 18. LJ.. Auf der anderen Seite kann bei einer >65-jährigen Frau der 

empfohlene BMI mit der geringsten Sterblichkeit auf 27 kg/m 2 angehoben werden (Andres, 1985). 

Adipositas ist – wie bekannt - hochsignifikant mit dem Typ 2 Diabetes (T2D) assoziiert. Eine 

Weltkarte zeigt, dass die allermeisten Ländern erheblich mit T2D belastet sind, allein in Europa 

sind mehr als 50 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt. Auch Deutschland zeigt mit >10% 

Prävalenz eine deutliche Belastung. Auffallend ist, dass Mittelost-Afrika, wo die Wurzeln des Homo 

sapiens liegen, zu den Regionen mit der relativ geringsten Prävalenz von Diabetes gehört. 

Abgesehen von der Bürde der Unterernährung, die dort herrscht, mag aber auch ein ursprünglicher 

Ernährungs- und Lebensstil, mit welcher die Menschheit „groß geworden“ ist, dabei ein inverse 

Rolle spielen. Ein T2D wird definiert, wenn der Nüchtern-Blutzuckerwert bei ≥126 mg/dL (≥7.0 

mmol/L) liegt; Vorstufen sind die impaired fasting glucose (≥100-125 mg/dL) und die impaired 

glucose tolerance (≥140 mg/dL) im 60 min-Wert des oralen Glukosetoleranztest (oGTT) 

(Geisthövel et al,1994; Moltz, 2006). Aus gynäkologischer Sicht ist auch die Insulinbestimmung im 

oGTT von besonderer Wichtigkeit (s. weiter unten) (Geisthövel et al,1994; Moltz, 2006): die oberen 

cutoff-Werte liegen nüchtern und im 60 min-oGTT-Wert bei 100 bzw. 700 mU/mL; ein 

pathologischer Anstieg der Insulinwerte ist häufig als allererste Stufe der Imbalanz des Insulin- 


Glukose-Metabolismus einzustufen. Entsprechend einer umfangreichen Populationsstudie an ca. 

3.2 Millionen dänischen Bürgern im Alter von >30 J (Schramm et al, 2007) steigt bei Frauen das 

Mortalitätsrisiko durch Diabetes und erst recht durch Diabetes und Myokardinfarkt mit 

zunehmendem Alter, aber bereits auch in jungen Jahren hochsignifikant an (s. auch weiter unten). 

Ein extremes Beispiel mag dies verdeutlichen: eine 20-jähriger Mann mit einem BMI >45 kg/m 2 

verliert 13 Lebensjahre gegenüber der Kontrolle (Wirth, 2008) aufgrund schwerer mit Adipositas 

assoziierter Risiken. Übergewicht und Adipositas sind wesentliche Variablen des sog. 

Metabolischen Syndroms, mit dem es zu schwerwiegenden atherovaskulären Erkrankungen 

kommt. Das Metabolische Syndrom wird definitionsgemäß diagnostiziert, wenn (zusätzlich zu der 

o.g. Definition des Diabetes) der BMI bzw. die abdominale Zirkumferenz einen Wert von 25 kg/m 2 

bzw. 88 cm (vergleiche auch weiter unten) übersteigen, die Serumspiegel der Triglyceride bzw. des 

High Density Lipoprotein bei >150 mg/dL, bzw bei 130/85 mmHg angestiegen ist. Wenn mindestens 3 dieser cutoff-Werte vorliegen, muss die 

Diagnose gestellt werden, eine Konstellation, die leider auch schon bei einer nicht unwesentlichen 

Anzahl an jungen Frauen, ja sogar schon bei Adoleszenten vorzufinden ist. 

Differenzialdiagnose 

Aus klinisch-gynäkologischer Sicht steht die Adipositas im Rahmen der Funktionellen 

Androgensierung (FA) im Vordergrund. Ehe auf die FA detaillierter eingegangen werden soll, wird 

zunächst die Differenzialdiagnose der Adipositas erörtert. Als erstes sollte nicht übersehen werden, 

dass es durchaus adipöse Menschen gibt, die zwar ein höheres Körpergewicht als der 

Durchschnitt aufweisen, die aber gleichzeitig keinerlei Androgenisierungseffekte zeigen, gesund 

und fertil sind [“metabolically healthy but obese (MHO)” patients] (Brochu et al, 2001), Das 

Klimakterium ist eine physiologische Lebensphase, die mit erheblicher Gewichtszunahme 

verbunden sein kann (Gostynsky et al, 2004), die aber nicht unbedingt einen Gesundheitsnachteil 

ergeben muss, wenn der BMI z. B. bei einer 55-jährigen um 26 kg/m 2 liegt (Andres, 1985). 

Abzugrenzen hiervon sind die wenigen internistisch-endokrinologischen Erkrankungen, bei denen 

Adipositas ein zentrales, pathognomisches Symptom darstellt. Zu diesen Störformen zählen die 

Cushing-Syndrome, deren Phänotyp durch Vollmondgesicht, Plethora, Stiernacken, 

Stammesfettsucht, Striae, Hirsutismus, Hypertonie, Diabetes und Osteoporose gekennzeichnet ist. 

Neben dem Hypercortisolismus, der mit einer adrenalen Hyperandrogenämie verbunden ist, 

besteht ein normo- bis hypogonadotroper Status; die Ovarien sind üblicherweise nicht vergrößert, 

noch polyfolllikulär. Differenzialdiagnostisch ist weiterhin die schwerwiegende (non-konnatale) 

Hypothyreose zu nennen, die mit deutlichem Übergewicht, trockener, rauer und ödematös-teigiger 

Haut (Lidödemen; Myxödem) sowie Hirsutismus, Bradycardie, diabetogener Stoffwechsellage. 

Leistungsverminderung und depressivem Verstimmungsmuster einhergeht. Die Veränderungen 

der Hypophysen-Schilddrüsenachse mit angehobenem TSH und vermindertem fT4 (häufig auch 

mit erhöhten Schilddrüsen-Antikörper-Werten) sind ebenfalls mit einem normo- bis 

hypogonadotropen Status assoziiert, wie auch die Ovarien eine unauffällige Struktur zeigen. Sehr 


seltene Krankheitsbilder stellen die fünf wichtigsten Adipositassyndrome (Wirth, 2008) aufgrund 

monogenetischer Störungen dar; das bekannteste von ihnen ist das Prader-Labhardt-Willi- 

Syndrom (aus Witkowski et al, 1995). Die schwere Adipositas, die sich meist schon im 

Kleinkindsalter manifest, ist durch eine zwanghafte Hyperphagie verursacht, und wird recht 

frühzeitig durch einen T2D verkompliziert; es zeigt sich ein hyogonadotroper Hypogonadismus; aus 

differenzialdiagnostischer Sicht sind die Präsenz von Fehlbildungen (z.B. mandelförmige Augen, 

kurze Phalangen) und die Oligophrenie richtungsweisend. 

Funktionelle Androgenisierung (FA) 

Nach einer von unserer Arbeitgruppe neu entwickelten Nomenklatur und Klassikation wird die FA 

in 5 Gruppen unterteilt (Geisthövel und Rabe, 2007; Geisthövel et al, 2008), und zwar in die 

Funktionell Kutane Androgenisierung (FKA) und das Funktionell Androgenisierende Syndrom 

(FAS) I –IV. Die Adipositas tritt an verschiedenen Stellen dieses Klassisfikationssystems zu Tage, 

von denen hier nur die FKA und das FAS III genannt sein sollen. Bei der FKA (z. B. Akne vulgaris, 

Hirsutismus, androgentische Alopezie) handelt es sich hauptsächlich um ein dermatologisch- 

kosmetisches Problem (in der Literatur mit z. B: „idiopathischer Hirsutimus“ bezeichnet); 

systemische Ursachen sind nicht vorhanden oder in ihrer Bedeutung untergeordnet. Durchaus 

können Patientinnen mit FKA auch übergewichtig sein, wobei definitionsgemäß kein metabolisches 

Krankheitskorrelat nach zu weisen ist. Ganz anders sieht die Situation beim FAS III, einem 

Polyorgansyndrom aus; das FAS III entspricht dem „PCOS/D“ mit metabolischem Syndrom 

(Rotterdam-Konsensus, 2004). Es finden sich neben der androiden Adipositas tonisch erhöhte LH- 

Spiegel, eine Hypertestosteronämie, eine Anhebung des free androgen index (FAI) und/oder eine 

Hyperinsulinämie/Hyperglucosämie im oralen Glukosetoleranztest; zusätzlich sind häufig eine 

Dyslipidämie und eine Hypertonie anzutreffen, so dass nicht selten, sogar schon im 

Adoleszentinnenalter, Hinweise für ein Metabolisches Syndrom auszumachen sind. Typisch für 

eine bestehende Hypersinulinämie stärkeren Ausmasses ist der Nachweis einer Acanthosis 

nigricans, einer schmutzig-graue Hyperpigmentosis im Nacken- Achsel- und Pubesbereich. 

Ansonsten ist die Haut von normaler Konsistenz, es zeigen sich kein Striae oder Ödemneigungen. 

Schwere endokrine Veränderung der Nebennieren- oder der Schilddrüsenfunktion sind nicht 

nachzuweisen. Die Ovarien sind klassisch vergrößert und polyfollikulär. Fehlbildungen treten nicht 

in Erscheinung, die Patientinnen weisen eine normale Intelligenz auf. Mit all diesen Symptomen ist 

das FAS III eindeutig von denen unter Differenzialdiagnose beschriebenen Erkrankungen 

abzugrenzen 

Therapeutische Prinzipien 

Die einfache Adipositas (MHO) bedarf, wenn kein Leidensdruck bei der entsprechenden Frau 

besteht, keiner besonderen aktuellen therapeutischen Maßnahmen. Natürlich wird man auf Fragen 

des Ernährungs- und Lebensstils eingehen, aber mehr im Sinne eines sog. „expectant 


managements“. Ähnlich sollte eine moderate Gewichtszunahme während des Klimakteriums, wenn 

sonst keine Risikofaktoren bestehen, nicht pathologisiert werden. Die internistischen Erkrankungen 

und auch die Adipositassyndrome bedürfen der entsprechenden internistisch-endokrinologischen 

bzw. der nuklearmedizinischen Betreuung. Hierfür sollte aber von gynäkologischer Seite rechtzeitig 

die richtige Weichenstellung getroffen werden. 

Bei der FKA ist auch bei adipösen Patientinnen eine topische Therapie (wenn nicht andere 

Indikationen wie z. B. Kontrazeptionswunsch bestehen) zunächst vorzuziehen. Die Akne vulgaris, 

die allerdings bei Adipösen weniger häufig anzutreffen ist, verlangt eine differenzierte 

Vorgehensweise, die von der Ausbreitung (Gesicht, Sternum Rücken), dem Hauttyp (fettig, 

trocken, intermediär), und dem Aknetyp (z. B. papulös-pustulös) abhängig ist. Die wichtigsten 

Substanzen sind Benzoylperoxid, Azelainsäure, Antibiotika (wie Clindamycin, Erythromycin) und 

Vitamin A Säure (cave: teratogen!). Bei Hirsutimus bzw. androgenetischer Alopezie ist der tägliche 

Auftrag von Eflornithin bzw. von Minoxidil hilfreich. 

Die Diagnose des FAS III muss eine umfassende, oftmals interdisziplinäre Betreuung nach sich 

ziehen. Eine Selbstbewertung der Lebensqualität (z. B. mittels Rothenfelder Fragebogen) (Wirth, 

2008), des Ernährungsstils oder der körperlichen Aktivität durch Eigenprotokolle (Wirth, 2008) ist 

zu empfehlen. Fehlernährung stellt ein individuelles Problem dar und darf nicht holzschnittartig 

bewertet werden. Die Gründe sind vielfältig und reichen z. B. von einer Obstallergie oder 

Laktoseintoleranz, über mangelndes Alltagsmanagement, fehlender Bildung und sozialem 

Gruppenzugehörigkeitsgefühl, bis hin zu Frustrations- und Selbstbestrafungsattacken. Eine FAS 

III–Konstellation gerade bei Kinderwunsch kann den Weg zu einer Änderung des Ernährungs- und 

Lebensstils öffnen. Andernfalls drohen hier verminderte Erfolgsrate, erhöhte Abortrate und/oder 

Entwicklung zu einem Gestationsdiabetes. Insofern können gerade jüngere 

Kinderwunschpatientinnen erfolgreich zur moderaten Gewichtsabnahme (5-10%) angespornt 

werden. 

Prinzipiell sollte eine ausgewogener, niedrig-energetischer, schmackhafter und gesunder 

Ernährungsstil erlernt werden (Suter, 2008). Statt einfacher Kohlenhydrate mit hohem 

glykämischen Index (GI) und niedrigem Balaststoffgehalt sollten Nahrungsmittel mit niedrigem GI 

und hohem Ballaststofgehalt (komplexe Kohlenhydrate, Gemüse, Kerne) vorgezogen werden. 

Auch der tägliche Fettgehalt sollte in Grenzen gehalten werden, und innerhalb der Fettfraktion 

sollten die gesättigten Fettsäuren („weiße“ Fette, Kokosnussöl, Palmöl, Bratenfett, Frittiertes,) 

vermieden und die einfach oder mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Olivenöle, Sonnenblumenöl) 

sowie die ω3-Fettsäuren (Fisch) bevorzugt werden; pflanzliches, statt tierisches Eiweiß, und 

„weißes“ Fleisch (Geflügel) eher statt „rotem“ Fleisch, vor allem auch reichlich Fisch und 

Meersfrüchte. Hinzukommen sollte eine vitaminreiche Kost (Obst), reich auch an Antoxidantien (z. 

B. Selen in Paranüssen, Resveratrol in rotem Traubensaft oder Epigallocatechin-3-galat in 


grünem/weissen Tee). Eine solcher Ernährungsstil ist rendmäßif kalorienreduziert, leicht 

bekömmlich und schmackhaft, und reduziert die Insulinspiegel. 

In einer 4-jährigen Follow-up-Studie (Diabetes Prevention Program Research Group, 2002) hat 

sich gezeigt, dass eine adäquater Lebensstil die beste Prävention gegen die Entwicklung zu einem 

T2D darstellt. Aber auch Metformin allein konnte einen signifikante Prävention erreichen. Es kann 

angenommen werden, dass eine Kombination aus beiden „Präventionsarmen“ die effektivste 

Wirkung erzielen könnte. Ob daher eine Patientin mit Hyperinsulinämie ohne Manifestation eines 

T2D bereits präventiv mittel- oder langfristig mit Antidiabetika (Stichwort: off-label use) behandelt 

werden sollte, muss im Einzelfall geklärt werden. 

Eine systemische Therapie mit Äthinylöstradiol und Antiandrogenen ist bei FAS III-Patientinnen 

nicht ohne sorgsame Abwägung einzusetzen. Per definitionem können beim FAS III Risiken wie z. 

B. eine Hypertonie (als eines der Symptome des Metabolisches Syndroms: s.o.) bestehen, die 

durchaus – auch schon bei jüngeren Frauen – als relative Kontraindikationen gegen die Einnahme 

synthetischer Sexualsteroide eingestuft werden müssen. Alternativ bieten sich dann nicht- 

steroidale Antiandrogene wie Spironolacton und Flutamid an. Hierbei muss aber beachtet werden, 

dass diese Substanzen nur unter strenger Antikonzeption (IUD?) einsetzbar sind, da teratogene 

Eigenschaften (Feminisierung männlicher Embryonen/Föten) nicht auszuschließen sind. 

Bei Kinderwunsch wäre – wie schon bereits erwähnt – eine Gewichtsabnahme dringend anzuraten. 

Die Erfolgsrate bessert sich, auch bei der IVF-Therapie, die Abortrate nimmt ab, und das Risiko für 

einen Gestationsdiabetes kann gesenkt werden. Eine Clomiphentherapie kann bei Bestehen einer 

Hyperinsulinämie mit einer Metforminzusatzbehandlung unterstützt werden, besonders wenn eine 

sog. „Clomifenresistenz“ (Lord et al, 2003) besteht, d.h. es nicht zur Ovulation kommt. 

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Hyperprolaktinämie – Ursachen, Symptome, Diagnostik und Therapie 

Dr. A. Germeyer, Heidelberg 

Universitätsfrauenklinik Heidelberg, Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin 

Der Begriff Hyperprolaktinämie bedeutet primär eine laborchemische Erhöhung des 

Prolaktinspiegels über einen Schwellenwert, der je nach Labor unterschiedlich ausfällt und um die 

60-620 mU/l liegt. Neben der physiologisch vorkommenden Hyperprolaktinämie in der 

Schwangerschaft und Stillzeit, finden sich häufig pathologisch erhöhte Prolaktinwerte 

unterschiedlicher Ursache. Diese können akzidentiell im Rahmen einer Hormonanalyse auffallen 

oder im Rahmen einer Abklärung bei entsprechender Symptomatik. D.h. bei Frauen, die an 

Galaktorrhoe, Libidoverlust, Zyklusstörungen im Sinne einer Ovarialinsuffizienz, unerfülltem 

Kinderwunsch, aber auch an psychischer Labilität leiden, ist u.a. eine Abklärung des 

Prolaktinspiegels indiziert. Liegt ein zufällig erhöhter Hormonwert vor, so muss dieser überprüft 

werden und eine dafür verantwortliche Manipulation der Brust (Tastuntersuchung oder auch 

sexuelle Stimulation vor der Blutentnahme) oder Stresssituation ausgeschlossen werden. Bestätigt 

sich der Befund, so sollte eine gezielte Anamnese in Hinblick auf Lebensgewohnheiten, 

Eßverhalten, Zyklusstörungen, Medikamenteneinnahme (Psychopharmaka etc.), so wie klinische 

Symptome, wie Gesichtsfeldausfälle, Kopfschmerzen, Galaktorrhoe und auch unerfülltem 

Kinderwunsch (fehlende Temperaturerhlöhung bei Basaltemperaturkurvemessung) erfolgen. 

Eine umfassende Diagnostik beinhaltet neben einer Tastuntersuchung der Mammae, eine 

ausführliche Labordiagnostik (Ausschluß einer Hypothyreose, Hyperandrogenämie, 

Ovarialinsuffizienz), vaginalen Ultraschall, so wie bei deutlich erhöhten Prolaktinwerten die 

kranielle Darstellung mittels MRT. Dieses erfasst nicht nur prolaktinbildende Hypophysenadenome 

(Prolaktinome) ab 3mm, sondern auch andere supraselläre Tumoren (z.B. Kraniopharyngiome), die 

evtl. eine Unterbrechung der dopaminvermittelten Prolaktinhemmung verursachen. Liegt eine 

hypophysäre oder andere supraselläre Raumforderung vor, sollte sich immer eine 

Opthalmomethrie anschließen, um eine Gesichtsfeldeinschränkung durch Kompression des N. 

opticus auszuschließen. Langfristig anhaltende Hyperprolaktinämien bergen neben den oben 

erwähnten Symptomen das Risiko einer Osteoporose aufgrund einer Ovarialinsuffizienz, ebenso 

wie ein leicht erhöhtes Risiko eines Endometriumkarzinoms bei mäßiggradiger 

Follikelreifungsstörung mit Corpus luteum insuffizienz und entsprechendem Progesteronmangel. 

Deshalb besteht nicht nur bei unerfülltem Kinderwunsch, sondern auch bei entsprechender 

Anovulation/Ovarialinsuffizienz, ebenso wie bei kraniellen Raumforderungen die Indikation zur 

medikamentösen Behandlung. Vor dem Einsatz von Dopaminagonisten, die die 

Prolaktinproduktion unterdrücken, sollte eine evtl. vorhandene Hypothyreose ausgeglichen werden, 

bzw. evtl. ursächliche Medikamente umgestellt werden. Führen diese Maßnahmen nicht zum 

gewünschten Erfolg, ist eine Therapie mit Dopaminagonisten, z.B. Bromocriptin oder ein neueres 

Präparat, wie Cabergolin bei prämenopausalen Frauen anzustreben. Weist die Patientin ein 

Makroprolaktinom auf, so ist die regelmässige Kontrolle der Tumorgröße und des Gesichtsfeldes 


indiziert. Bei Größenprogredienz oder klinischer Symptomatik (Kopfschmerzen, 

Gesichtsfeldeinschränkungen) sollte eine transnasal- transphenoidale Tumorentfernung erfolgen, 

bevor es zu dauerhaften Schädigung des Sehnerven kommt. 

Darüber hinaus ist zu beachten, dass Prolaktinome in der Schwangerschaft an Größe zunehmen 

können und einer regelmässigen Kontrolle bedürfen. Dennoch können die meisten 

Schwangerschaften problemlos ausgetragen werden ohne Nachteile für Mutter oder Kind. 


Abstract 

Prof. Dr. med. Thomas Rabe, Heidelberg 

Bei der Kontrazeption der Frau gibt es drei verschiedene Ansatzpunkte: Die Ovulationshemmung, 

die Hemmung der Fertilisierung und die Implantationshemmung. Bei der Ovulationshemmung 

werden die Heranreifung der Eizelle und der Eisprung durch unterschiedliche hormonelle 

Methoden unterdrückt. Zu den Ovulationshemmern zählen die klassische Kombinationspille, die 

östrogenfreie Pille mit ovulationshemmender Wirkung, das Hormonpflaster und der Vaginalring. Im 

Folgenden soll speziell auf die orale hormonale Kontrazeption eingegangen werden. 

Prinzip der Ovulationshemmung: Zentrale Suppression der GnRH-Sekretion des Hypothalamus 

bzw. der LH-/FSH-Sekretion der Hypophyse. Zusätzlich kontrazeptive Wirkung auf Tuben-, Uterus- 

und Zervixfaktor. 

Vorteile: Hohe kontrazeptive Sicherheit, zusätzlich nicht kontrazeptive Vorteile wie 

Zyklusnormalisierung, Abnahme von Dysmenorrhoe, Abnahme von Androgeni- 

sierungserscheinungen, wie Seborrhoe, Akne und leichte Form des Hirsutismus, Abnahme von 

Ovarialzysten, Eisenmangel, Anämie, Schutz vor Ovarial- und Endometriumkarzinom. 

Nachteile: Bei Einnahmebeginn vermehrt Übelkeit, Erbrechen, Brustspannen und 

Blutungsstörungen. Abnahme der Beschwerden nach 3-6 Monaten. Geringgradig erhöhte 

kardiovaskuläre Risiken, je nach Ausgangssituation erhöhtes Thromboembolierisiko, geringgradig 

erhöhte Inzidenz von Brustkrebsdiagnosen unter der Pille. 

Indikationen: Kontrazeption, Zyklusverschiebung, Langzyklus (off-label), medizinische Indikation, 

Ausnutzung der „non contraceptive benefits“ z.B. bei Akne und Dysmenorrhoe. 

Derzeitige Methoden: Zur oralen hormonalen Kontrazeption werden unterschiedliche Mengen von 

synthetischen Östrogenen (Ethinylestradiol, Mestranol) mit synthetischen Gestagenen (insgesamt 

drei Generationen; unterschiedliche Dosierung) in verschiedenen Schemata (kontinuierlich 

kombiniert, sequentiell, Dreiphasenpille, 24+4 Schema) eingesetzt. Weiterhin ist eine 

Gestagengabe (oberhalb der Ovulationshemmdosis) ohne gleichzeitige Verabreichung 

synthetischer Östrogene (Cerazette) möglich. Bei Patienten mit Androgenisierungserscheinungen 

spielen vor allem Gestagene mit antiandrogenhaltiger Wirkung (s.o) eine Rolle. Eine 

Neuentwicklung ist eine Vierphasenpille mit Östradiolvalerat und Dienogest (Qlaira). Ein in den 

USA schon zugelassenes kontinuierliches Kontrazeptivum (ohne Pillenpause) Lybrel ist derzeit in 


Europa noch nicht verfügbar. Zusätzlich spielen Generic-Präparate der bisherigen klassischen, gut 

eingeführten und von zahlreichen Patientinnen akzeptierten Pillen eine immer größere Rolle. 

Beratung vor Verordnung: Die Auswahl eines geeigneten Kontrazeptivums unter 

Berücksichtigung der unterschiedlichen Produktvorteile, sog. „non contraceptive benefits“, aber 

auch der individuellen Risiken (z.B. kardiovaskuläres Risiko, Thrombophilie, familiärer Brustkrebs, 

sexuell übertragbare Erkrankungen) wird an Bedeutung gewinnen. Bei der Risikobewertung spielt 

die Familienanamnese (z.B. kardiovaskuläre Erkrankungen, Ovarialkarzinom, Diabetes mellitus) 

eine bedeutende Rolle. 

Aufklärung: Wirkung und Nebenwirkung der entsprechenden Methode, Hinweise zum 

Einnahmebeginn und zu Anwendungsfehlern, Hinweise zur kontrazeptiven Sicherheit bei 

gleichzeitiger Anwendung von Medikamenten (z.B. Antibiotika) und sexuell übertragbare 

Erkrankungen. 

Zukunft: Entwicklung neuer Kontrazeptiva, Anwendungsschema, OC mit neuen Progestagenen, 

neue Östrogene, z.B. Östradiol oder Östradiolester, Estetrol (hiervon verspricht man sich eine 

protektive Wirkung beim Mammakarzinom und weniger kardiovaskuläre Nebenwirkungen). Evtl. 

Einsatz von DHEA, Phytoöstrogenen, SERMS oder Antiandrogenen. Weiterhin Suche nach 

Genen, die am Prozess der Follikelreifung und der Ovulation beteiligt sind. 


Hormontherapie in der Peri- bzw. Postmenopause 

PD Dr. Dominik Denschlag, Freiburg i. Br. 


Über den RZBW e.V. 



Basisdiagnostik in der Reproduktionsmedizin 

T. Schmidt, Mannheim 

Für eine rationale und effektive Sterilitätstherapie ist eine strukturierte Diagnostik wichtigste 

Vorraussetzung. 

Es sollte keine Therapie begonnen werden, ohne dass die Ursachen der Sterilität so weit wie 

möglich erfasst sind. Durch eine exakte Diagnostik kann die Dauer des unerfüllten Kinderwunsches 

verkürzt und eine gegebenenfalls erfolgreiche Behandlung zeitnah begonnen werden. Um die 

Belastungen für betroffene Paare zu reduzieren und aus wirtschaftlichen Überlegungen, sollte die 

Diagnostik aber auf sinnvolle und zielführende Untersuchungen beschränkt werden. 

Im Wesentlichen umfasst die Basisdiagnostik folgende vier Punkte: 

1. Anamnese 

2. Endokrinium 

3. Andrologischer Faktor 

4. Genitalorgane 

1.Anamnese: 

Am Anfang der Diagnostik steht immer das Gespräch mit beiden Partnern. Hierbei wird eine 

allgemeine Anamnese, eine gynäkologische Anamnese und eine Sexualanamnese erhoben. Auch 

Fragen zur Familienanamnese (Sterilität, Aborte, Konsanguinität, Behinderungen) werden gestellt. 

2.Endokrinium: 

Bei der Überprüfung der hormonellen Funktionen kommen sowohl klinische als auch 

laborchemische Untersuchungen zum Einsatz. Die Basaltemperaturkurve kann bereits darüber 

Auskunft geben ob und wann eine Ovulation stattfindet. Sie informiert auch über die Qualität der 

Lutealphase. Laborchemische Untersuchungen sind der Basishormonstatus am 3.-5. Zyklustag, 

und die Lutealphasenkontrolle am 21.Zyklustag. 

Bei speziellen Fragestellungen kommen weiterführende Laboruntersuchungen sowie 

endokrinologische Funktionstests zum Einsatz. 

3. Andrologischer Faktor: 

Obligater Bestandteil der Sterilitätsdiagnostik ist immer auch die Evaluation des andrologischen 

Faktors. Hier steht zunächst die Ejakulatanalyse im Mittelpunkt des Interesses. 

Wichtig ist, dass die Ejakulatanalyse nach den Vorgaben der WHO durchgeführt wird. Bei 

auffälligem Spermiogrammbefund sollte immer eine Kontrolluntersuchung durchgeführt werden. 

4.Genitalorgane: 


Eine regelrechte und funktionsfähige Anatomie der Genitalorgane ist Vorraussetzung sowohl für 

den Eintritt als auch für das Austragen einer Schwangerschaft. 

Alle Faktoren welche die Spermienaszension, die Tubenfunktion und die Nidation des Embryos 

beeinflussen, sollten im Rahmen der diagnostischen Überlegungen Beachtung finden. 

Prinzipiell gehört hierzu die gynäkologische Untersuchung und die Sonographie. 

Abhängig von der individuellen Anamnese kann eine erweiterte Diagnostik z.B. mit Postkoitaltest, 

Ultraschallkontrastuntersuchung, Hysteroskopie und Laparoskopie sinnvoll sein. 


Reproduktionsmedizin: Therapieoptionen in-vivo 

S. Friebel, Freiburg i. Br. 

Im Umgang mit Paaren, die sich wegen unerfülltem Kinderwunsch in ärztliche Behandlung 

begeben, empfiehlt es sich oftmals, eine Definition von Sterilität und die realistischen 

Schwangerschaftschancen zu geben. Von Sterilität spricht man, wenn die Unmöglichkeit einer 

Empfängnis besteht, aus welchem Grund auch immer. Man sollte dem Paar mitteilen, dass man 

frühestens ab einem Jahr ungewollter Kinderlosigkeit von Sterilität spricht. Die 

Konzeptionswahrscheinlichkeit bei einem gesunden Paar beträgt pro Zyklus nicht mehr als 

maximal 30%. 

Unerfülltem Kinderwunsch liegen in 75% der Fälle eine Ovarfunktionsstörung, eine 

Tubenpathologie oder ein pathologischer Spermabefund zugrunde. Die verbleibenden 25% 

verteilen sich auf Endometriose (8%), diverse Faktoren wie Zervixfaktoren, immunologische 

Ursachen oder Uterussynechien (2%) und idiopathische Sterilität (15%). 

Therapieoptionen in-vivo umfassen die Zyklusüberwachung, die hormonelle ovarielle Stimulation 

sowie die intrauterine Insemination. 

Die Zyklusüberwachung, die auch als Basisdiagnostik eine Einschätzung der Schwere der 

Fertilitätseinschränkung widerspiegelt, kann durch verschiedene sich ergänzende Methoden 

erfolgen: Urinäre LH-Messung, Basaltemperaturkurve, Zervixfaktoren, serieller Ultraschall, 

Hormonbestimmungen im Serum. 

Die ovarielle Stimulation kann indirekt (klassisch: das Antiöstrogen Clomifen, off-label: 

Aromatasehemmer) oder direkt durch Gonadotropine erfolgen. Eine Sonderstellung nimmt die 

hypophysäre Stimulation mit GnRH ein, indiziert bei hypogonadotropen Ovarfunktionsstörungen 

der WHO Klasse I. Die Ovulationsinduktion erfolgt durch HCG, die Lutealphasenunterstützung 

durch Progesteron, alternativ durch HCG. 

Patientinnen mit einer Ovarialfunktionsstörung der WHO Klasse II, unter ihnen die Gruppe der 

PCO-Patientinnen, stellen oft eine große Herausforderung bei der ovariellen Stimulation dar. Sie 

sind bis zu 40% resistent auf eine Clomifenstimulation und reagieren bei Gonadotropinen oft mit 

einer Überstimulation. Eine Verbesserung der ovariellen Ansprechrate kann man bei erhöhtem BMI 

der Patientin durch eine Gewichtsreduktion erreichen, bei gestörter Glukosetoleranz durch die 

Hinzunahme von Metformin. Durch einen Pillenvorzyklus mit einer antiandrogenen Pille oder durch 

Dexamethason-Gabe bei Patientinnen mit zusätzlicher adrenaler Hyperandrogenämie und 

DHEAS-Erhöhung im Serum kann ebenfalls die Stimulation verbessert werden. 

Sollte eine Dosissteigerung des Clomifens zu einer signifikanten Verschlechterung der 

Zervixfaktoren und der Implantationsbedingungen führen (Endometriumsdicke), kann eine Zugabe 

von oralen Östrogenen zu einer Verbesserung der Konzeptionsrate führen. Bei der Behandlung 

von PCO-Patientinnen mit Gonadotropinen empfiehlt sich eine niedrige Anfangsdosierung und eine 

langsame Dosissteigerung in Form eines Step-up Protokolls. 

Indikationen für eine intrauterine Insemination im unstimulierten Zyklus sind auf weiblicher Seite 

anatomische Veränderungen (Zervixstenose), eine gestörte Spermien-Mukus-Interaktion, die 


idiopathische Sterilität und eine milde Endometriose. Auf männlicher Seite stehen 

Ejakulationsstörungen. Vorraussetzungen sind auf weiblicher Seite eine freie Tubenpassage, auf 

männlicher ein unauffälliges Spermiogramm. Die Erfolgsrate pro Zyklus beträgt 5-10%. 

Indikationen für eine intrauterine Insemination im stimulierten Zyklus sind eine männliche 

Subfertilität oder Zyklusstörungen bei der Frau. Die Schwangerschaftrate pro Zyklus beträgt 10%, 

die höchste Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft besteht in den ersten 3 Zyklen. In der 

Gruppe der Paare mit idiopathischer Sterilität erweist sich die intrauterine Insemination als effektive 

Methode. 


Therapieoptionen in-vitro 

B. Wetzka, CERF, Freiburg i. Br. 

Heute werden fast ausschließlich die Methoden der konventionellen In-vitro-Fertilisierung (IVF) und 

der IVF kombiniert mit der intracytoplasmatischen Spermieninjektion (ICSI) angewendet, ergänzt 

durch die Kryokonservierung von Gameten bzw. Vorkernzellen und die testikuläre 

Spermieninjektion (TESE). 

Die Indikationen für die konventionelle IVF sind ein- oder beidseitiger Tubenverschluß/-pathologie, 

langjähriger Kinderwunsch, erfolglose Durchführung der in-vivo-Therapieverfahren, eine leicht 

verminderte Spermienqualität (Oligoasthenoteratozoospermie [OAT] I) und eine idiopathische oder 

immunologische Sterilität. Eine deutliche Verminderung der Spermienqualität (OAT II und III) stellt 

eine Indikation zur zusätzlichen Anwendung des ICSI-Verfahrens dar. 

Die konventionelle IVF, die auch die Basis für das ICSI-Verfahren darstellt, beinhaltet die 

kontrollierte ovarielle Überstimulation der Ovarien mit Gonadotropinen. Hierzu können sowohl 

urinäre (Menogon ® , Bravelle ® ) als auch rekombinante Produkte (Puregon ® , Gonal f ® ) angewendet 

werden. Zur Vermeidung einer vorzeitigen Ovulation und zur besseren Steuerung der 

Oozytenentnahme wird ein Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Agonist (meist Decapeptyl ® ) 

oder -Antagonist (Orgalutran ® , Cetrotide ® ) appliziert. Dafür gibt es heute unterschiedliche 

Therapieprotokolle. Zur ovariellen Stimulation wird ab dem 3. Zyklustag Gonadotropin subkutan 

injiziert, wobei sich die Auswahl des/der Präparats/e und deren Dosis nach dem ovariellen 

Funktionsstatus (Endokrinologie, Ovarscore, Zahl der antralen Follikel, Anti-Müller-Hormon) und 

Alter und BMI der Patientin richtet. Wenn mind. 3 Follikel mit einem Durchmesser >18 mm 

und/oder ein Serumöstradiolspiegel >2000 pg/ml beobachtet werden, wird die Ovulation durch die 

Injektion von Choriongonadotropin (hCG) ausgelöst (Predalon ® 5000, Ovitrelle ® ). 36 h danach ist 

die ideale Zeit zur Follikelpunktion, die heute transvaginal meist unter einer intravenösen 

Kurznarkose durchgeführt wird. Die Follikelflüssigkeit wird direkt ins IVF-Labor gegeben, wo 

Oozyten isoliert werden und später die Zugabe der Spermatozooen entweder direkt oder mittels 

ICSI erfolgt. Es ist notwendig, das Ejakulat dazu aufzubereiten, d.h. es wird eine 

Dichtegradientenzentrifugation zur Abtrennung verschiedener Substanzen des Ejakulats und 

größerer Zellen von den Spermatozoen durchgeführt. 

Zur Durchführung der ICSI werden zunächst die Cumuluszellen, die die Oozyten umgeben, mittels 

Hyaluronidase entfernt. Anschließend erfolgt die Injektion eines Spermiums, welches nach den 

Kriterien ideale Morphologie und gute progressive Motilität ausgewählt wird, in eine reife Oozyte (in 

der Metaphase II der Meiose) mittels Mikromanipulatoren. 


Am nächsten Morgen kann die Befruchtung der Oozyten beurteilt werden, indem sich im positiven 

Fall Vorkernzellen (2-Pronuklei [PN]-Zellen) gebildet haben. Diese können morphologisch beurteilt 

werden hinsichtlich ihres wahrscheinlichen Entwicklungspotentials (2-PN-Score nach Scott). 

Gemäß dem Embryonenschutzgesetz werden aus diesen 2-PN-Zellen die beiden Zellen 

ausgewählt, welche der Patientin retransferiert werden sollen. Alle anderen Zellen müssen 

entweder verworfen oder können kryokonserviert (s.u.) werden für einen möglichen intrauterinen 

Transfer in einem späteren Zyklus. 

Der Embryotransfer kann zwischen dem 2. und 5. Tag nach der Follikelpunktion stattfinden, d.h. 

auch ein Blastozystentransfer ist möglich. Allerdings ist eine Blastozystenselektion aus allen 

entstandenen Embryonen durch das Embryonenschutzgesetzt verboten. Die Embryonen werden 

mittels eines speziellen Transferkatheters nach sonographischer Evaluation und Ausmessung des 

Uteruscavums in die Mitte des Cavum uteri eingesetzt. 

Anschließend erfolgt eine Lutealphasenunterstützung mittels transvaginalem Progesteron 

(Utrogest ® 3x2 Kapseln/Tag oder Crinone ® 1x/Tag) für 14 Tage. Im Mittel ist mit einer klinischen 

Schwangerschaftsrate von 30% pro Zyklus zu rechnen (Deutsches IVF-Register [DIR] 2007). 

Bei der IVF- bzw. IVF-ICSI bestehen folgende Risiken: das Mehrlingsrisiko, da in der Regel 2 

Embryonen transferiert werden (Gemini in 20% aller Schwangerschaften); Komplikationen bei der 

Follikelpunktion (sehr gering); Auftreten eines schweren ovariellen Überstimulations-syndroms 

(OHSS, heute in 0,33% aller Zyklen, DIR 2007); eine erhöhte Fehlbildungsrate von 8% im 

Gegensatz zu 6% bei spontan entstandenen Schwangerschaften, wobei noch nicht endgültig 

geklärt ist, ob diese durch die in vitro Verfahren oder durch die Sterilität des Elternpaares zustande 

kommt. 

Die Kosten für diese Behandlungen werden unter bestimmten Bedingungen von gesetzlichen 

Krankenkassen zu 50% übernommen, dazu muß vor Therapiebeginn ein Antrag gestellt werden. 

Bei den privaten Krankenkassen erfolgt eine Einzelfallprüfung mit individueller Kostenerstattung. 

Eine weitere Therapieoption besteht in der Kryokonservierung. Zunächst können kryokonservierte 

2-PN-Zellen direkt intrauterin transferiert werden, wenn möglich im Spontanzyklus, bei 

anovulatorischen Frauen nach einer niedrigdosierten Gonadotropin-Stimulation oder einer 

Hormonersatztherapie. Die Zellen werden aufgetaut, über 3 Tage kultiviert und am 3. Tag post 

ovulationem in das Cavum uteri eingesetzt (s.o.). Weiterhin ist auch eine Kryokonservierung von 

Gameten, d.h. von Spermatozoen und unbefruchteten Eizellen möglich. Die Fertilisierung erfolgt 

hier meist mittels ICSI. Diese Möglichkeit wird heute speziell zum Fertilitätserhalt bei malignen 

Erkrankungen mit fertilitätsschädigenden Therapien genutzt. 


Bei Männern mit Azoospermie besteht die Möglichkeit, Spermatozoen aus einer Hodenbiopsie zu 

extrahieren (TESE). Hierbei entnimmt ein Urologe mehrere Biopsien aus einem Hoden. Aus diesen 

Gewebeproben werden im IVF-Labor – wenn möglich – Spermatozoen extrahiert und 

kryokonserviert. Anschließend wird bei der Partnerin eine IVF-ICSI-Behandlung durchgeführt. Die 

Fertilisierung- und Schwangerschaftsraten sind ca. 5% niedriger als bei IVF-ICSI mit ejakulierten 

Spermatozoen (DIR 2007). 

Möglich ist heute auch eine Präimplantationsdiagnostik. Bei der Polkörperdiagnostik (in 

Deutschland erlaubt) werden einer oder beide Polkörper mittels Laser von der reifen Oozyte 

entfernt und molekulargenetisch untersucht mit speziellen Sonden für einzelne Chromosomen (X, 

Y, 13, 16, 18, 21, 22). Möglich ist auch eine spezifische Diagnostik bei bekannten genetischen 

Defekten. Hierdurch ist jedoch nur die Untersuchung der mütterlichen Erbanlagen möglich. Die 

Untersuchung von ein oder zwei Blastomeren des Embryos im 8-Zell-Stadium ist in Deutschland 

verboten (Embryonenschutzgesetz), dies ist jedoch in vielen europäischen Ländern erlaubt. 


Über den RZBW e.V. 

Die Fortpflanzungsmedizin, international auch als Reproduktionsmedizin bezeichnet, hat durch die 

Geburt eines Mädchens nach künstlicher Befruchtung 1978 in England einen enormen Fortschritt 

erfahren. Die Belange der Fortpflanzungsmediziner und der von ihnen versorgten Kinderwunsch- 

paare im baden-württembergischen Raum werden vom RZBW e.V. repräsentiert, entsprechende 

Maßnahmen koordiniert und neueste Erkenntnisse verwirklicht. 

Der RZBW e.V. wird in ganz Baden-Württemberg vertreten durch Zentren in: 

Aalen, Esslingen, Freiburg, Heidelberg, Karlsruhe, Mannheim, Pforzheim, Rottenburg, Stuttgart, 

Tübingen, Ulm 

Kontakt: 

Reproduktionsmedizinische Zentren Baden-Württemberg (RZBW) e.V. 

Geschäftstelle Hans-J. Schwarzer | Friedrichstraße 45 | 79098 Freiburg i.Br. | 

Telefon +49 761 559260 | Fax +49 761 5592625 | E-Mail info@rzbw.de 

Wir bedanken uns beim 

Universitätsklinikum Freiburg, Universitäts-Frauenklink, Freiburg i. Br. für die gute 

Zusammenarbeit, sowie den fördernden Unternehmen 

ESSEX Pharma GmbH | Ferring Arzneimittel GmbH | Gynemed GmbH | Merck Serono GmbH

Reproduktionsmedizinsche Zentren Baden-Württemberg (RZBW) E.V

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