Rebhan Dissertation ohne Lebenslauf - OPUS - Universität Würzburg

Zusammenfassung
vermittelt wird. Daher wird man die Auswirkung anderer Mechanismen, wie das
veränderte renale Salz-Handling, untersuchen müssen, um die Entwicklung der
salzinduzierten Hypertonie bei ETB-Rezeptor-Knockout-Mäusen zu erklären.
5 Zusammenfassung
Die Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen korreliert mit der Prävalenz der
arteriellen Hypertonie. Untersucht man die Gefäßfunktion von hypertensiven
Patienten, beobachtet man eine Funktionsverschlechterung des Endothels, die
in direktem Zusammenhang mit der Entwicklung kardiovaskulärer
Erkrankungen steht.
ETB-Rezeptoren nehmen innerhalb der endothelialen Regulationsprozesse eine
zentrale Rolle ein. ETB-Rezeptoren der Gefäßwand aktivieren die endotheliale
NO-Synthase und sind in die Kontrolle der endothelialen Prostacyclin-Synthese
involviert. Da NO als auch Prostacyclin maßgeblich zur Gefäßrelaxation
beitragen, kann der Mangel dieser Mediatoren die Entwicklung einer arteriellen
Hypertonie begünstigen. Möglicherweise ist dies ein Teil des
pathophysiologischen Geschehens, welches bei Mäusen mit fehlendem
endothelialen ETB-Rezeptor zu einer Blutdruckerhöhung führt.
In der vorliegenden Arbeit wurde der Frage nachgegangen, welchen Einfluss
eine Salzbelastung auf den Blutdruck und die vaskuläre Funktion von ETB-
Rezeptor-Knockout-Mäusen hat.
In diesem Zusammenhang wurden vier bis fünf Monate alte männliche ETB-
Rezeptor-Knockout-Mäuse parallel mit Wildtyp-Kontroll-Mäusen 15 Tage lang
mit Standard- (0,2% NaCl) bzw. salzreichem Futter (4% NaCl) gehalten.
Der systolische Blutdruck wurde nicht-invasiv mittels der sogenannten
"Tailcuff"-Methode an den Tagen 0, 5, 10 und 15 dokumentiert. Nach 15 Tagen
wurde den narkotisierten Tieren die Aorta descendens entnommen, aus
welcher 3-4 mm lange Gefäßringe präpariert wurden. An diesen isolierten
Aortenringen wurden in der Organkammer unter isometrischen Bedingungen
die Endothel-abhängige und -unabhängige vaskuläre Funktion untersucht.
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