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Einleitung Weiteren besitzen Pflanzenzellen Rezeptoren, die vor allem die weit verbreiteten mikrobiellen Moleküle (MAMP, „micobial associated molecular pattern“; auch PAMP für „pathogen associated molecular pattern“), wie z.B. Flagellin, Exopolysaccharide (EPS), Lipopolysaccharide (LPS) und Harpine erkennen und dadurch basale Abwehrreaktion einleiten (139, 252, 253, 372, 374). Basale Abwehrreaktionen können zu einem programmierten Zelltod („programmed cell death“, PCD) führen, welcher normalerweise Teil des Zellzyklus ist (127, 143, 164, 222, 242). Die basalen, induzierten Abwehrreaktionen beinhalten eine Verstärkung der Zellwand, z.B. durch Einlagerungen von Lignin oder Suberin, Kalloseauflagerungen sowie die Expression von speziellen Abwehr-Genen (137, 230). Die Aktivierung dieser Abwehrreaktionen erfolgt durch eine MAPK (Mitogen aktivierte Protein-Kinase)-Signalkaskade, die sowohl durch abiotischen wie auch biotischen Stress induziert wird (242, 253, 373). Letztlich wird durch all diese basalen Abwehrprozesse eine Nichtwirtsresistenz der Pflanze bewirkt, da das Wachstum der Mikroorganismen verhindert wird. 1.3. Spezifische Resistenzmechanismen bei Pflanzen (Wirtsresistenz) Einige, so genannte resistente Wirtspflanzen haben spezifische Mechanismen entwickelt, um pathogene Mikroorganismen zu erkennen und abzuwehren. Für die Erkennung von Phytopathogenen haben diese Pflanzen spezifische Resistenzproteine evolviert. Nach Erkennung kommt es zur Bildung und Anhäufung antimikrobieller Phytoalexine, zur Induktion von Abwehr-Genen, PR- („pathogenesis related“)-Genen sowie zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies („reactive oxygen species“; ROS; 137, 193, 198, 226, 295, 342). Über die genaue Funktion vieler PR-Proteine ist noch wenig bekannt. Durch pathogene Pilze induzierte PR-Gene kodieren z.B. für Chitinasen, Glukanasen sowie Chitin bindende Proteine (143). ROS können direkt toxisch auf das Pathogen wirken, in die Verstärkung der Zellwand involviert oder an der Induktion einer hypersensitiven Reaktion (HR) beteiligt sein. Die HR ist ein schneller lokalisierter Zelltod, welcher die Vermehrung der pathogenen Mikroorganismen verhindert und so die Pflanze vor größeren Schäden bewahrt (6, 65, 126, 128, 137, 177, 185, 312). Die Inhibierung bakteriellen Wachstums ist dabei vermutlich durch einen Abfall des Wasserpotentials im Apoplasten während der HR bedingt (363). 2
Einleitung 1.3.1. Genetische Grundlage der Wirtsresistenz bei Pflanzen Um die genetische Grundlage der speziellen pflanzlichen Resistenz zu erklären, postulierte Flor nach Untersuchungen der Interaktion zwischen Flachs und dem Rostpilz Melampsora lini die Gen-für-Gen-Hypothese (103; Tabelle 1). Dieser Hypothese zu Folge existiert für jedes Resistenzgen (R) in einer Pflanzenlinie ein komplementäres Avirulenz-Gen (avr) im Pathogen (102). Pathogen und Wirt sind somit inkompatibel. Fehlt hingegen eines der beiden Gene, so handelt es sich um eine kompatible Interaktion und der virulente Stamm kann auf der anfälligen Pflanze Krankheitssymptome auslösen. Die durch die R-Gen vermittelte Erkennung induzierte HR ist eine spezielle Form des PCD (126, 142). Es sind jedoch auch inkompatible Interaktionen bekannt, bei denen das Wachstum des Pathogens ohne die Induktion der HR gestoppt wird (30, 107, 108, 186, 192, 268). Ein wichtiger Botenstoff, welcher während der HR akkumuliert, ist die Salicylsäure (SA), die zum einen toxisch auf Pathogene wirken kann, aber auch zur Inhibierung Jasmonat induzierter Gene und Aktivierung von PR-Genen führt. Die während der HR produzierte SA kann außerdem eine systemisch erworbene Resistenz (SAR, systemic acquired resistance) auslösen, welche noch nicht infizierte Pflanzenteile vor Pathogenbefall schützt und eine Sekundärinfektion verhindert (290, 307, 318). Tabelle 1: Die Gen-für-Gen-Hypothese. Genotyp des Pathogens Genotyp der Wirtspflanze RR oder Rr rr avr + Inkompatible Interaktion Kompatible Interaktion avr - Kompatible Interaktion Kompatible Interaktion R dominantes Resistenzgen; r Abwesenheit des Resistenzgens, avr + Avirulenzgen; avr - Abwesenheit des Avirulenzgens 3
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