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Einleitung 1.3.2. Modelle für molekulare Mechanismen zur Erkennung von Avr-Proteinen durch pflanzliche R-Proteine Der Gen-für-Gen-Hypothese folgend, werden Effektoren von Pathogenen vermittelt durch Resistenzgene und deren Produkte in der Wirtszelle erkannt. Zwei Modelle wurden entwickelt, um die genetische Wechselwirkung zwischen Resistenzgen und Effektorgen molekular zu erklären (Abbildung 1). Eine direkte Erklärung der Gen-für-Gen-Hypothese bietet das zuerst entwickelte Rezeptor-Liganden-Modell (112, 177). Dabei wird angenommen, dass das Resistenzgenprodukt (R) als Rezeptor fungiert und das passende Effektorprotein, auch als Avr-Protein bezeichnet, als Liganden bindet. Eine solche direkte Interaktion wurde bisher jedoch nur für AvrPto aus P. syringae und Pto aus Tomate, AvrPita aus Magnaporthe grisea und Pi-ta aus Reis sowie für PopP2 aus R. solanacearum und RRS1-R aus Arabidopsis gezeigt (81, 162, 302, 327). Die Erkennung von AvrPto benötigt neben Pto jedoch auch Prf. Dies spricht für eine indirekte Erkennung des Effektors, wie sie von Van der Biezen und Jones im „Guard“-Modell (Wächter-Modell) vorgeschlagen wurde (337). Das „Guard“-Modell postuliert, dass ein Avirulenzprotein mit einem pflanzlichen Protein („virulence target“, Virulenzzielprotein) zum Nutzen des Pathogens interagiert. Die dadurch herbeigeführte Veränderung des Virulenzzielproteins wird von einem „bewachenden“ Resistenzprotein detektiert, so dass Abwehrreaktionen induziert werden (Abbildung 1 B-D). Nach dieser Hypothese könnte beispielsweise die Kinase Pto das Virulenzzielprotein von AvrPto sein, welche durch das NB-LRR-R-Protein Prf bewacht wird. In Hefe-Tri-Hybrid-Sichtungen mit Pto und AvrPto als Köder wurde Prf, das zuvor genetisch isoliert wurde, jedoch nicht als Interaktionspartner identifiziert (43). Aktuelle Arbeiten zeigten jedoch, dass Prf tatsächlich mit Pto in vivo interagiert (238). Die ersten indirekten Hinweise darauf, dass sich zusätzlich Proteine in einem Komplex mit Effektorund R-Protein befinden, lieferten Koimmunopräzipitationsstudien von AvrRpt2, AvrB und den dazugehörigen R-Proteinen RPS2 und RPM1 (203). Dabei wurden zusätzliche Proteine in einem aus der Pflanze präzipitierten Avr-R-Protein-Komplex detektiert. Bei einem dieser Proteine handelt es sich vermutlich um RIN4 („RPM1 interacting protein 4“), welches später als Virulenzzielprotein mit zentraler Bedeutung identifiziert wurde (76, 91, 215, 216, 219). 4
Einleitung Pflanzenzelle vor Effektorinjektion Effektorprotein Pflanzenzelle nach Effektorinjektion Reaktion A: B: C: D: E: V V V R R R R R HopAR1 AvrRpt2 AvrRpm1 AvrXa27 PopP2 RPS2 Abbildung 1: Modelle zur spezifischen Erkennung bakterieller Avirulenzproteine durch pflanzliche Resistenzproteine. Die molekulare Interpretation der Gen-für-Gen-Hypothese zur Erklärung inkompatibler Pathogen- Pflanzen-Interaktionen resultierte in zwei Modellen: (A) Das Rezeptor-Liganden-Modell postuliert das pflanzliche Resistenzprotein (R) als direkten Rezeptor für das bakterielle Effektorprotein (z.B. PopP2/RRS1-R; 81). Die Bindung des Effektors „aktiviert“ demnach das Resistenzprotein und führt zur Induktion der HR. (B-D) Die „Guard“-Hypothese berücksichtigt die Primärfunktion der Avr-Proteine als Virulenzfaktoren und postuliert eine indirekte Erkennung durch die R-Proteine. Dabei erkennt das R-Protein die Modifikation eines pflanzlichen Proteins, dem Virulenzzielprotein (V) des Effektors. Der Effektor kann z.B. eine Cysteinproteaseaktivität (B; z.B. HopAR1/RPS5; 306); C; z.B. AvrRpt2/RPS2; 215) oder eine Kinaseaktivität (D; z.B. AvrRpm1/RPM1; 216) besitzen. Neuere Studien postulieren eine weitere Möglichkeit der spezifischen Erkennung: Das Effektorprotein könnte über eine DNA-Bindedomäne (dunkelblau) an Promotorsequenzen vor dem Resistenzgen binden und dessen Expression vermittelt durch eine Aktivierungsdomäne (orange) aktivieren (E; z.B. AvrXa27/Xa27; (130). Pflanzenproteine (Virulenzziele und R-Proteine) sind grün dargestellt. Aktivierte R-Proteine sind rot umrandet. 5 P RIN4 P P P Xa27 RRS1-R RPS5 PBS1 RIN4 RPM1 Xa27 HR HR HR HR HR
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