herold sc - Feinchemie Schwebda GmbH
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Resistenzmechanismen<br />
Metaboli<strong>sc</strong>he Resistenz Wirkort Resistenz (Target Site Resistenz)<br />
Be<strong>sc</strong>hleunigter Wirkstoffabbau<br />
über den Stoffwechsel<br />
Wirkung lässt nach,<br />
Erhöhung der Aufwandmenge wirkt<br />
Wirkstoff kann nicht mehr am<br />
Rezeptorprotein (Wirkort) anbinden<br />
Deutlicher Wirkungsabfall,<br />
Erhöhung der Aufwandmenge wirkt nicht<br />
Niedriger Resistenzfaktor (z. B. 5) Hoher Resistenzfaktor (z. B. > 100)<br />
Mutation an mehreren Genorten Mutation an überwiegend einem Genort<br />
Entwickelt sich langsam (> 5 Jahre) Kann sich <strong>sc</strong>hnell entwickeln (< 5 Jahre)<br />
Kreuzresistenz zu anderen Wirkstoffgruppen<br />
mit anderen Wirkmechanismen<br />
möglich<br />
Kreuzresistenz nur bei Wirkstoffgruppen<br />
mit gleichem Wirkmechanismus möglich<br />
Beispiel: Sulfonylharnstoffe Beispiel: ACC-ase Hemmer wie<br />
„Fops“ und „Dims“<br />
Wirkmechanismen, HRAC Klassifizierung<br />
wichtiger Herbizid-Wirkstoffe<br />
Resistenz-<br />
klassen nach<br />
HRAC<br />
Wirkstoff<br />
Beispiele<br />
Wirkort Resistenzgefahr<br />
K 3 Flufenacet Hemmung der Zellteilung gering<br />
F 1 Diflufenican<br />
Flurtamone<br />
A Clodinafop-p<br />
Fenoxaprop-p<br />
B Flupyrsulfuron<br />
Mesosulfuron<br />
Carotinoidbiosynthese<br />
PDS Hemmer<br />
Lipidsynthese,<br />
ACC-ase Hemmer<br />
Aceto-Lactat-Synthase,<br />
ALS Hemmer<br />
C 2 Isoproturon Photosystem PS II,<br />
PS II Hemmer<br />
K 1 Pendimethalin Microtubuli,<br />
Synthese Hemmung<br />
N Prosulfocarb Lipidsynthese,<br />
aber nicht ACC-ase<br />
Hemmer<br />
gering<br />
hoch<br />
hoch<br />
hoch<br />
gering<br />
gering<br />
Unsere Resistenz-Strategie mit HEROLD SC – die ideale Kombination<br />
von Flufenacet und Diflufenican für ein sinnvolles Resistenzmanagement<br />
– finden Sie auf Seite 16ff.<br />
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