Cititi INTREGUL articolul in format .PDF - SNPCAR

STUDIU CLINIC
ENOLAZA SPECIFICĂ NEURONALĂ CA MARKER DE INJURIE CEREBRALĂ
ŞI PARTICULARITĂŢILE ADMINISTRĂRII TRATAMENTULUI
NEUROPROTECTIV ÎN EPILEPSIILE COPIILOR DE VÂRSTĂ MICĂ
NEURON-SPECIFIC ENOLASE AS MARKER OF BRAIN LESIONS
AND FEATURES OF NEUROPROTECTIVE TREATMENT OF
EPILEPSY IN TODDLERS
Cornelia Călcîi
REZUMAT:
În cadrul multor afecţiuni acute şi cronice neurologice, inclusiv epilepsia, care evoluează cu neurodistrucţie focală sau difuză are loc eliberarea de
proteine, enzime, fermenţi neurospecifici din celulele afectate ale creierului în spaţiul interstiţial şi ulterior, în lichidele biologice ale organismului. Una
din direcţiile actuale de imunodiagnosticare este studierea concentraţiei serice de proteine neurospecifice, pentru rezolvarea problemelor de diagnostic,
monitorizare şi prognozare a evoluţiei procesului patologic. Unul dintre aceşti markeri este enolaza specifică neuronală (NES). Aceasta din urmă este
eliberată atunci cînd ţesutul nervos este traumatizat. Se utilizează pentru diagnosticul stărilor caracterizate prin ischemie şi hipoxie cerebrală, precum şi
studiere a patogeniei afecţiunilor neurologice, care decurg cu afectarea barierei hematoencefalice. În ultimii ani a fost depistată creşterea concentraţiei de
NSE în ţesutul nervos şi în lichidele biologice ale bolnavilor de epilepsie, precum şi pe modele animale, la care s-au dezvoltat convulsii.(7,8).
Cuvinte cheie: enolaza specifică neuronală, marcher, epilepsie, ţesutut nervos, injurie
ABSTRACT:
In many acute and chronic neurological disorders, including epilepsy, associated with focal or diffuse destruction of the nervous tissue there is a release
of proteins, enzymes and neuron-specific markers from affected cells into interstitial space, and later in biological fluids. One of the modern directions
of immunodiagnostics is the study of serum concentrations of the neuron-specific proteins that help to solve problems with diagnosis, monitoring and
prognosis of disease evolution.
One of these markers is the neuron-specific enolase. This protein is released when there is a traumatic lesion of nervous tissue, and is used to diagnose
conditions accompanied by cerebral ischemia and hypoxia, as well as to study the pathogenesis of neurological diseases occurring with the injury of the
blood-brain barrier. In recent years, there has been revealed a growing concentration of NSE in nervous tissue and biological fluids of patients with
epilepsy, as well as in animal models that have developed seizures.
Within the framework of many acute and chronic neurologic disorders, inclusively epilepsy, which follow with focal or diffuse neurodestruction there
are freed by proteins, enzymes, neurospecific ferments from the affected cells of the brain in the interstitial space and, subsequently, in the biological
liquids of the body. One of the contemporary views in immunodiagnostics is the analysis of serous concentration of proteins neurospecific, for working
out problems of diagnosis, monitoring as well as anticipation of the pathologic process. One of these signs is the specific neuronal enolase. It is exuded
when the nervous tissue is damaged. It is used in the diagnoses of states characterized through ischaemia and cerebral hypoxia, as well as the study of
pathogenesis in the neurologic disorders, which develop affecting the haematoencefalitic barrier. Lately there has been observed an increase of NSE
concentration in the nervous tissue and in the biological liquids of the sick suffering with epilepsy, as well on animal samples, in which convulsions were
present.(7,8).
Key words: specific neuronal enolase, marker, epilepsy nervous tissue, injury
Asistent universitar, Clinica de Neuropediatrie, Departamentul de Pediatrie,
USMF "Nicolae Testemițanu"
Department of Pediatrics, medical university "Nicolae Testemițanu"
Revista de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului din România – Martie 2013 – vol. 16 – nr. 1 75

CORNELIA CĂLCÎI • Enolaza specifică neuronală ca marker de injurie cerebrală
SCOPUL STUDIULUI
Evidenţierea corelaţiei dintre epilepsia copilului
(tipul accesului convulsiv, frecvenţa acestuia, vârsta de
debut a epilepsiei, prezenţa retardului neuropsihic) și
nivelul seric al enolazei specifice neuronale, precum
și particularităţile administrării tratamentului
antiepileptic în combinaţie cu cel neuroprotector în
epilepsiile nou-născuţilor și sugarilor.
MATERIAL ȘI METODE
Studiul a fost efectuat la baza clinică ICŞ DOSM
şi C (Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul
Ocrotirii Mamei şi Copilului) din Oraşul Chişinău,
în secţiile de neuropsihiatrie a nou-născuţilor şi
psihoneurologie şi epileptologie pe parcursul anilor
2007-2009. Pentru realizarea obiectivelor propuse, în
studiu au fost incluşi 108 copii (lotul I), cu vârstele
cuprinse între 2 săptămâni -24 luni (vârsta medie
9,2±1,2 luni), dintre aceştea 61 (56,0%)- băieţei şi 47
(44,0%) fetiţe. Grupul de referinţă a fost constituit
din 108 copii fără istoric de accese convulsive, practic
sănătoşi (lotul II) de aceiaşi vârstă, dintre care 49
băieţei (45,0%) şi 59 (55,0%) fetiţe.
Lotul I
44%
Lotul II
56%
băieţi
fete
STUDIU CLINIC
au fost înrolaţi în studiu. Pentru evaluarea pacienţilor
a fost alcătuit un chestionar special, în care au fost
incluse datele necesare pentru colectarea notificărilor
demografice, de cercetare clinică și paraclinică: numele
prenumele, datele anamnezei perinatale, prezenţa
de convulsii de diferite etiologii, vârsta de debut a
convulsiilor, tipul convulsiilor, frecvenţa și durata lor,
factorul declanșator posibil, lungimea perioadei intercritice,
prezenţa de convulsii la rude, devieri în statusul
neurologic la momentul examinării, preparate antiepileptice
utilizate, schimbări în valorile marcherilor
biologici studiaţi, eficacitatea tratamentului combinat
administrat. Tipul epilepsiei a fost stabilit pe baza
Clasif icării internaţionale a epilepsiilor, sindroamelor
epileptice și a afecţiunilor paroxismale înrudite (2000)
(Liga Internaţională de Combatere a Epilepsiei): (1)
epilepsie idiopatică, (2) epilepsie simtomatică, (3) epilepsie
criptogenă.
Accesele convulsive au fost clasificate în conformitate
Clasif icarea internaţională a crizelor epileptice
(1981) (Liga Internaţională de Combatere a Epilepsiei):
(a) parţiale (simple, complexe), (b) generalizate
(absenţe, tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice,
atonice).Pentru nou-născuţii incluși în studiul nostru
(11 cazuri), cu vârstele cuprinse între 2 și 4 săptămîni,
stabilirea diagnosticul de epilepsie s-a bazat pe datele
anamnestice (convulsii în maternitate, relatate de neonatologi
sau serviciul de reanimare neonatologică),
din observaţiile proprii ale mamei și ale medicului
neuropediatru, precum și din datele examinării prin
EEG (criteriu neobligatoriu).
Tabelul 1. Caracteristica generală a lotului de cercetare
(n=108) şi a lotului de referinţă (n=108)
55%
45%
băieţi
fete
Caracteristica Pacienţii Grupa de control
p
generală
(n=108)
(n=108)
Vârsta medie (luni) 9,2±1,2 10,0±0,9 >0,05
Fig1. Strucura după sex a persoanelor incluse în studiu
Selectarea pacienţilor pentru lotul de cercetare
s-a efectuat după următoarele criterii de includere:
(1) convulsii epileptice de orice tip sau etiologie, (2)
schimbări specifice la EEG (dar nu obligatoriu), (3)
vîrsta (2 săptămâni-24 luni). Copiii care au manifestat
convulsii acute, dar care la momentul examinării pe
EEG încă nu se formase focarul epileptic deasemenea
Sex
fată
băiat
47 (44,0±7,24%)
61 (56,0±6,36%)
59 (55,0±6,48%)
49 (45,0±7,11%)
>0,05
>0,05
Accese parţiale 53(49,1±4,81%) -

STUDIU CLINIC
Din datele expuse în tabelul de mai sus se vede că
loturile de copii sunt omogene după vârstă și sexul
pacienţilor (p>0,05).
Pentru evaluarea nivelului seric al enolazei
specifice neuronale de la copiii din lotul de studiu și
cel de control a fost recoltat 3 ml de sânge venos, care
a fost centrifugat și congelat la temperatura de -20©.
Ne-am străduit ca diferenţa de timp dintre ultima
convulsie și venepuncţie să fie cât mai mică, sau chiar
să urmeze direct ultimul acces. Ulterior serul a fost
transportat la sediul firmei „DAC-Spectro Med”, unde
au fost efectuate examinările respective. Ulterior, după
administrarea tratamentului, peste 3 luni, la copiii
incluși în lotul I de studiu a mai fost prelevat sânge,
pentru examinarea marcherilor biologici sus numiţi și
evaluarea modificării concentraţiilor serice ale acestora
după aministrarea tratamentului neuroprotectiv.
Pentru determinarea enolazei specifice neuronale s-a
utilizat testul NSE ELISA (EIA-4610). Metoda se
prezintă ca o metodă imunoenzimatică calorimetrică
în determinarea cantitativă a concentraţiei enolazei
specifice în ser (2-fosfo-D-glicerat hidrolaza), care este
o izoenzimă ce face parte din familia enolazelor. Testul
se bazează pe conjugarea enolazei neuronale specifice
cu doi anticorpi monoclonali, unul imobilizat fiind pe
microplanșete, altul fiind conjugat cu peroxidaza ce
se utilizează pentru această procedură. Intensitatea
colorării a fost direct proporţională cu concentraţia
enolazei. Valorile normale ale acesteia sunt 0-12 ngml,
iar cele patologice sunt cele mai mari de 12 ng-ml.
Ulterior pacienţii din lotul I au fost divizaţi prin
metodă aleatorie în trei subloturi a câte 36 de
pacienţi. Copiii din sublotul I au primit tratament
antiepileptic combinat cu Caraxon, cei din sublotul
II li s-a asociat wla tratamentul de bază Cortexin, iar
pacienţii din sublotul III au primit numai tratament
antiepileptic. Tratamentul de bază a constat în
administrarea preparatelor antiepileptice, care au
fost diferenţiate în funcţie de tipul crizei. Cel mai
des pentru convulsiile generalizate s-a utilizat acidul
valproic (Orfiril , Depakine), iar în accesele parţiale
s-a utilizat carbamazepina (Timonil, Finlepsin). Cel
mai des s-au utilizat siropurile, care sunt mai ușor de
administrat la copii. Preparatul Ceraxon dispune de
o formă de administrare sub formă de sirop. El a fost
administrat în doză de 1 ml (100 mg) de 2-3 ori în
24 de ore în funcţie de vârsta copilului timp de 3 luni.
Preparatul medicamentos Cortexin a fost administrat
în doza de 0,5 mg la kg, i/m , timp de 10 zile.
CORNELIA CĂLCÎI • Enolaza specifică neuronală ca marker de injurie cerebrală
Ulterior am repetat această cură de tratament peste 2
luni. Astfel, copiii din lotul I de studiu au primit două
cure de tratament cu Cortexin a câte 10 zile fiecare.
Ulterior peste 3 luni de la iniţierea tratamentului
combinat aceștea au fost evaluaţi repetat fie în condiţii
de ambulator, fie în staţionar.
Copiii din sublotul III au primit doar remediile
antiepileptice corespunzătoare tipului de crize.
Aceștia la fel au fost evaluaţi după trei luni de
tratament.
REZULTATELE OBŢINUTE
Analizând nivelul concentraţiei serice a NSE în
cele 3 grupe de epilepsii în care au fost divizaţi copiii,
s-au obţinut următoarele date (Tabelul 2.)
Titrul NSE
Total (%)
Valori crescute
uşor (12-20
ng/ml)
Valori
moderate (20-
30 ng/ml)
Tabelul 2. Prevalenţa NSE în grupul copiilor cu accese
generalizate, focale și cu accese polimorfe
Epilepsia
focală(n=53),
abs,frecvP±ES
12
(22.6±5.74%)
14,582-24,956
7(13.2±4.65%)
(14,582-
19,946)
5(9.4±4.02%)
(22,846-
24,956)
Epilepsia
generalizată(n=43),
abs, frecv P±ES
15(34.8±7.26%)
15,897-28,634
5(11.6±4,88%)
(15,897-19,634)
10 (23.3±6.45%)
(20,987-28,634)
Epilepsia cu
accese polimorfe
(n=12 abs, frecv
P±ES)
8(66.7±13.60%)
14,675-24,834
2(16.7±10.77%)
(14,675-19,784)
6 (50.014.43±%)
(21,957-24,834)
Tabelul 3. Corelaţia dintre valorile NSE și frecvenţa acceselor
convulsive
Frecvenţa
acceselor
De câteva
ori pe zi
De câteva
ori pe
săptămână
Câte 1-2 ori
pe lună
O dată (2
sau mai
multe
Proporţia
Abs.
Valorile
titrului
NSE(minmax)
NSEelevat,
P ±ES%
(%)
30
14,582-
15 (50.0)
27,987
(27.8±4.31)
41
12,459-
13(32.0)
28,634
(37.9±4.67)
16
15,897-
4(25.0)
24,834
(9.26±2.79)
21
19,987-
3(15.0)
22,849
(19.4±3.81)
**corelaţie medie ***corelaţie slabă
Coef. de
corelațierxy
+0.43**
+0.49**
+0.29***
+0.31***
Revista de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului din România – Martie 2013 – vol. 16 – nr. 1 77

CORNELIA CĂLCÎI • Enolaza specifică neuronală ca marker de injurie cerebrală
Corelaţia între frecvenţa acceselor convulsive și prezenţa
crescută a enolazei specifice neuronale este
prezentată în tabelul de mai sus (Tabelul 3.).Putem
remarca faptul că frecvenţa titrului majorat al enolazei
specifice neuronale este în corcondanţă directă
cu frecvenţa acceselor convulsive. Pentru accesele cu
frecvenţă înaltă (de câteva ori pe zi) nivelul enolazei
specifice neuronale a fost majorat în 50% din numărul
total de cazuri. De asemenea, cu cât frecvenţa este mai
mică, cu atât și numărul de cazuri depistate este mai
mic.
Corelaţia dintre vârsta de debut a convulsiilor și
titrul de NSE crescut este expusă în tabelul de mai
jos.(Tab.4)
Tabelul 4. Corelaţia dintre vârsta de debut a acceselor epileptice
și titrul de NSE
Vârsta de
debut a
convulsiilor
12 luni 4 (3,7±1,82) 1(25) 19,784 +0,12***
**corelaţie medie
***corelaţie slabă
Un aspect important la care ne referim este relaţia
dintre prezenţa retardului asociat epilepsiei şi nivelul
de NSE. În tabelul de mai jos este expusă această
corelaţie.(Tab.5)
Tabelul 5. Corelaţia dintre retardul asociat epilepsiei și nivelul
NSE din ser
Abs. Cota NSE Valorile Coef. de
Retard
P ±ES% (%) min-max corelație r xy
Neuropsihic şi
86
motor
(79,6±3.88%)
28 (32,56) +0.88*
Neuropsihic
46
18 (39,13)
14,582-
28,634
(53,4±4.80%)
+0.70*
Motor
40
10 (25.0)
12,459-
27,987
(46,5±4.79%)
+0.52**
*corelaţie puternică **corelaţie medie
STUDIU CLINIC
Aprecierea tratamentului după criteriul evaluării
concentraţiei enolazei specifice neuronale.
Tabelul 6. Nivelurile concentraţiei serice a enolazei specifice
neuronale în grupurile de studiu înainte și după tratament
I grup (n=36)
II grup (n=36)
III grup(n=36)
AE+Ceraxon AE+Cortexin AE
Nivel sporit al 14 copii 10 copii 11 copii
concentraţiei
serice de 14,675-24,967 12,459-27,987 14,582-28,634
enolază specific
neuronală (total)
*nivel majorat al enolazei specifice neuronale după tratament
Astfel, valoarea medie a concentraţiei serice a
enolazei în primul grup de studiu până la tratament
a constituit 20,818·0,920, iar după tratament
10,108·1,322 (t=6,652,p0,05,
iar pentru cea de-a I și II grupă t=0,217,p>0,05. Deci
diferenţă statistică între concentraţiile enolazei între
aceste trei grupe până la tratament nu se evidenţiază.
După administrarea tratamentului am obţinut
o diferenţă statistică între I și III grupă de studiu
(t=2,283,p

CLINICAL STUDIES
CONCLUZII
1.Frecvenţa titrului crescut al enolazei specifice
neuronale este în concordanţă directă cu frecvenţa
acceselor convulsive. Pentru accesele cu frecvenţă înaltă
(de câteva ori pe zi) nivelul enolazei specifice neuronale
a fost majorat în 50% din numărul total de cazuri.
2.Există o corelaţie puternică între prezenţa
retardului neuropsihic și motor și nivelul ridicat al
enolazei specifice neuronale.
3.Deasemenea este remarcată o corelaţie medie
CORNELIA CĂLCÎI • Neuron-specific enolase as marker of brain lesions
între grupul de copii cu vârsta mai mică de 1 lună
și nivelul enolazei. Acest lucru este posibil legat cu
evenimentele hipoxic -ischemice care au loc imediat
după naștere la unii copii.
4. Este remarcată o diferenţă statistică comparativă
dintre variaţiile concentraţiei enolazei până și după
tratamentul cu Ceraxon și Cortexin, astfel putem
concluziona că aceste preparate prezintă un factor
de neuroprotecţie în cadrul convulsiilor epileptice la
copii.
*
* *
AIM OF THE STUDY
Emphasis in the correlation between child’s
epilepsy (type of convulsive attack, its frequency, the
onset of epilepsy, the presence of neuropsychic delay)
and the serous level of specific neuronal enolase
considering as well particularities in antiepileptic
treatment in combination with the neuroprotector in
cases of epilepsy at newborns and babies.
MATERIAL AND METHODS
The following study has been performed on the
clinical bases ICSPIDOSM and C from Chisinau city,
in the departments of neuropsychiatry of newborns
and psychoneurology and epileptology during the
years 2007-2009. For accomplishing the proposed
objectives, in the study were involved 108 children
(group I), aged between 2 weeks -24 months (average
age 9,2±1,2 months), among these 61 (56,0%)- boys
and 47 (44,0%) girls. The refference group was made
from 108 children without an anamnesis of convulsive
attaks, practically healthy (group II) of the same age,
among which 49 boys (45,0%) and 59 (55,0%) girls.
Patient’s selection for the research group was
performed according to the following criteria: (1)
epileptic convulsions of any type or aetiologic, (2)
specific changes at EEG (not obligatory), (3) age (2
weeks -24 months). Children who have manifested
acute convulsions, but which at the moment of
examination on EEG the epileptic focci was not
established yet which was also enrolled into the study.
For the patients’ evaluation there was made a special
questionnaire, in which there were includenecessary
data in order to collect demographic notes, of
paraclinic and clinic research: name, surname,
Fig1. Structure according to peoples’ sex included in
the study
Lots I
44%
Lots II
55%
56%
45%
boys
girls
boys
girls
perinatal anamnesis data, the presence of convulsions
being of various genesis, the onset of convulsions,
type of convulsions, their length and frequency,
the possible triggering factor, the intercritic length
period, the presence of convulsions among relatives,
deviations in the neurologic status at the moment of
examination, antiepileptic used preparations, changes
in the studied biologic note values, efficacity in the
combined administered treatment. The type of
epilepsy has been settled on the bases of Epileptic
international classification, epileptic syndromes
and as well connected paroxysmal disorders (2000)
(International Lique in Epilepsy Control): (1) idiopatic
Journal of Romanian Child and Adolescent Neurology and Psychiatry – March 2013 – vol. 16 – nr. 1 79

CORNELIA CĂLCÎI • Neuron-specific enolase as marker of brain lesions
epilepsy, (2) symptomatic epilepsy, (3) criptogenous
epilepsy. Convulsive attaks were classified according
to Epileptic international classification (1981)
(International Lique in Epilepsy Control): (a) partial
(simple, complex), (b) generalised (absences, tonic,
clone, tonico-clonic, myoclonic, atonic).
For the newborn babies included in our study
(11 cases), aged between 2 and 4 weeks, the settled
epilepsy diagnosis was based on the anamnesis data
(convulsions in maternity department, relatated by
the neonatologists or the service of neonatologic
reanimation), out of the mother’s own observations
as well as the neuropediatrition’s, and from the data
of examination through EEG (unobligatory criteria).
Table 1. General caracteristic of research (n=108) and reference
type (n=108)
General characteristics
Average age
(months)
Sex
girl
boy
Patients (n=108)
Group of control
(n=108)
9,2±1,2 10,0±0,9 >0,05
47 (44,0±7,24%)
61 (56,0±6,36%)
59 (55,0±6,48%)
49 (45,0±7,11%)
p
>0,05
>0,05
Partial attacks 53(49,1±4,81%) -

CLINICAL STUDIES
OBTAINED RESULTS
Analysing the serous level of concentration
of NSE in those 3 groups of epilepsies where the
children were devided, we have received the following
data (Table 2)
Table 2. Prevalence NSE in childrens’ group with generalised
attacks, foci as well with polymorph attacks
Titre NSE
Total (%)
Indices easily
raised
(12-20 ng/ml)
Moderate
indices
(20-30 ng/ml)
Foci epilepsy
(n=53), abs,
frecvP±ES
Generalised
epilepsy
(n=43), abs,
frecv P±ES
Epilepsy with
polymorph
attacks
(n=12 abs, frecv
P±ES)
12 (22.6±5.74%) 15 (34.8±7.26%) 8 (66.7±13.60%)
14,582-24,956
7(13.2±4.65%)
(14,582-19,946)
5(9.4±4.02%)
(22,846-24,956)
15,897-28,634
5(11.6±4,88%)
(15,897-19,634)
14,675-24,834
2(16.7±10.77%)
(14,675-19,784)
10 (23.3±6.45%) 6 (50.014.43±%)
(20,987-28,634)
(21,957-24,834)
Correlation between the frequency of attacks and
the presence of elevated enolase specifically neuronal
is exposed bellow (Table 3).
Table 3. Correlation between indices NSE and the frequency of
convulsive attacks
Frequency
attacks
Several
times a day
Several
times a week
1-2 times
per month
Once (2 or
more attacks
in the same
day )
Abs.
P ±ES%
30
(27.8±4.31)
41
(37.9±4.67)
16
(9.26±2.79)
21
(19.4±3.81)
Proportion
titre
NSEelevated,
(%)
15 (50.0)
13(32.0)
4(25.0)
3(15.0)
Indices NSE
(min-max)
14,582-
27,987
12,459-
28,634
15,897-
24,834
19,987-
22,849
**medium correlation ***weak correlation
Coeff. of
correlation
rxy
+0.43**
+0.49**
+0.29***
+0.31***
We may observe the fact that the frequency of the
increased titre of the specific neuronal enolase is in
harmony with the frequency of convulsive attacks.
For the attacks of high frequency (several times a day)
CORNELIA CĂLCÎI • Neuron-specific enolase as marker of brain lesions
the level of specific neuronal enolase was increased in
50% out of the whole number of cases. It is noticed, as
well, that as far the frequency is smaller, the number
of cases is much smaller.
Correlation between the onset of the convultions
and the titre of raised NSE is represented in table
below.(Tab.4)
Table 4. Correlation between the onset of the convulsions and
the titre of raised NSE
Onset of
convulsions
12 months 4 (3,7±1,82) 1(25) 19,784 +0,12***
An important issue we wished to talk about was the
relation between the presence of the delay associated
to epilepsy and the level of NSE. In the table below is
exposed this correlation.(Tab.5)
Table 5. Correlation between the presence of the delay
associated to epilepsy and the level of NSE from the serum.
Delay
Neuropsychic
and motor
Neuropsychic
**medium correlation ***weak correlation
Abs.
P ±ES%
86
(79,6±3.88%)
46
(53,4±4.80%)
Motor 40(46,5±4.79%)
Rate NSE
(%)
Levels
min-max
Coeff. of
28 (32,56) +0.88*
18 (39,13)
10
(25.0)
14,582-
28,634
12,459-
27,987
*strong correlation ** medium correlation
+0.70*
+0.52**
Apreciation of the treatment according to the criteria
of evaluation considering the specific neuronal enolase
concentration.
Journal of Romanian Child and Adolescent Neurology and Psychiatry – March 2013 – vol. 16 – nr. 1 81

SVETLANA HADJIU • The impact of the acute nature of a parent’s disease on family functioning
CLINICAL STUDIES
Table 6. The levels in serous concentration of specific neuronal
enolase in the group study before and after the treatment
Encreased
level of serous
concentration in
specific neuronal
enolase (total)
I group (n=36)
AE+Ceraxon
14 children
14,675-24,967
II group (n=36)
AE+Cortexin
10 children
12,459-27,987
III group
(n=36)
AE
11 children
14,582-28,634
*encreased level of specific neuronal enolase after the treatment
Thus the medium level of serous concentration of
enolase in the first group of study till the treatment
constituted 20,818±0,920, and after the treatment
10,108±1,322 (t=6,652,p0,05, and for the Ist and IInd group
t=0,217,p>0,05. So, the statistic difference between
enolase concentration among these three groups till
the treatment is not certified.
After the administration of the treatment we
have obtained a statistic difference between Ist and
IIIrd group of study (t=2,283,p

CLINICAL STUDIES
SVETLANA HADJIU • The impact of the acute nature of a parent’s disease on family functioning
7. Marangos P, Schmechel D, Parma A, Clark R,
Goodwin F. Measurement of neuron specific
enolase (NSE) and nonneuronal (NNE) isoenzymes
of enolase in rat, monkey and human
nervous system. J Neurochem 1979;33:319-29.
8. Shimizu A, Suzuki F, Kato K. 1983; Characterization
of alpha, beta and gamma human
enolase isoenzymes and preparation of hybrid
enolases from homodimeric forms. Biochem
Biophys Acta 748:278.
9. Zomzely-Neurath CE. 1982; Nervous system
specific proteins: 14- 3-2 protein, antigen
alpha and neuron specific enolase. Scand J
Zmmunol 15(suppl9): 140.
10. Lafon-Cazal M, Bougault I, Steinberg R, Pin
J, Bockaert J. 1992; Measurement of gamma
enolase release, immune method for selective
quantification of neurotoxicity independently
from glial lysis. Brain Res 593:63-8.
11. Royds JA, Timperley WR, Taylor CB. 1988;
Levels of enolase and other enzymes in the
cerebrospinal fluid as indices of pathologic
change. J Neurol Neurosurg Psychiatry 19:
12. DeGiorgio CM, Correale JD, Gott PS, et al.
1995; Serum neuron specific enolase (s-NSE) in
human status epilepticus. Neurology 45: 1134-7.
13. Royds JA, Aelwyn G, Davies-Jones B, Lewtas
NA, Timperley WR, Taylor CB. 1983;
Enolase isoenzymes in the cerebrospinal fluid
of patients with diseases of the nervous system.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 46: 1031-6.
Journal of Romanian Child and Adolescent Neurology and Psychiatry – March 2013 – vol. 16 – nr. 1 83