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ORDEM-STRONGYLIDA-APRESENTACAO-CERTA-Modo-de-Compatibilidade

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UNIVERSIDADE DE CAXIAS DO SUL<br />

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS E BIOLÓGICAS<br />

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA<br />

DISCIPLINA DE DOENÇAS PARASITÁRIAS DOS ANIMAIS DE PRODUÇÃO<br />

DOCENTE CÁSSIA BAGOLIN DA SILVA<br />

<strong>ORDEM</strong> <strong>STRONGYLIDA</strong><br />

Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

Dictyocaulus<br />

Oesophagostomum sp.<br />

2015


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

• <strong>ORDEM</strong>: Strongylida<br />

• FAMÍLIA: Stepanuridae<br />

• GÊNERO: Stephanurus<br />

• ESPÉCIE: Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

(Urquhat, 1990)


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

• Causa a estefanurose;<br />

• Ciclo direto;<br />

• Po<strong>de</strong> levar um rebanho inteiro a se infectar;<br />

• Afeta principalmente a suinocultura tradicional e as<br />

operações ao ar livre.<br />

(Urquhat, 1990)


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

• Doença que afeta o rim dos suínos;<br />

• Bovinos e Burros ocasionalmente po<strong>de</strong>m vir a ser<br />

infectados.<br />

(Olgivie, 2000)


Características Morfológicas<br />

Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

Robusto <strong>de</strong> tegumento fino;<br />

Intestino longo com uma serie <strong>de</strong> circunvoluções;<br />

Cor acizentada;<br />

Os ovos são ovói<strong>de</strong>s, bastante gran<strong>de</strong>s (60x105 micrômetros).<br />

Tamanho:<br />

Machos<br />

Machos: me<strong>de</strong>m <strong>de</strong> 20 a 30 mm <strong>de</strong> comprimento por 1,1 a 1,3<br />

<strong>de</strong> largura;<br />

Femeas<br />

Femeas: me<strong>de</strong>m <strong>de</strong> 28 a 45 mm <strong>de</strong> comprimento por 1,5 a 2,2<br />

<strong>de</strong> largura.<br />

(Olgivie, 2000)


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

• Responsável por danos<br />

principalmente no fígado,<br />

rins e pulmões;<br />

• Causa con<strong>de</strong>nação <strong>de</strong><br />

carcaça;<br />

• Larvas apresentam-se mais<br />

patogenicas <strong>de</strong>vido a<br />

migração.<br />

(Olgivie, 2000)


Stephanurus <strong>de</strong>ntatus<br />

Verme Adulto Posterior Macho Posterior Femea<br />

Ovo<br />

Fonte: https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQmj_oWwZQYEIYbxWkWJoiU8KrczO8H0VyaO6qXZhput1OeZU2N


Epi<strong>de</strong>miologia<br />

• Em regiões tropicais e subtropicais;<br />

• Em regiões endêmicas prevalência po<strong>de</strong> ser muito alta<br />

(por exemplo, mais <strong>de</strong> 75% em estados su<strong>de</strong>ste do EUA);<br />

• Po<strong>de</strong> sobreviver no solo úmido durante 5 meses;<br />

• Não suporta temperaturas menores 5°C.<br />

(Bowman, 2006)


Ciclo Biológico<br />

• O ciclo evolutivo po<strong>de</strong> ser monoxeno ou heteróxeno;<br />

• Hospe<strong>de</strong>iro Definitivo: Suíno<br />

• Hospe<strong>de</strong>iro Intermediário: Minhoca<br />

• Forma Infectante: L3<br />

• Adultos: Alojamento no rim<br />

• Eliminação: Urina contendo ovos<br />

• Ciclo evolutivo completo: 9-16 meses<br />

• Período pré-patente: 240 a 342 dias<br />

(Bowman, 2006)


Ciclo Biológico<br />

Fonte: http://pt.scribd.com/doc/54289496/Stephanurus-<strong>de</strong>ntatus#scribd


Ciclo Biológico<br />

Fonte: http://pt.scribd.com/doc/54289496/Stephanurus-<strong>de</strong>ntatus#scribd


Transmissão<br />

• Pela ingestão <strong>de</strong> pasto contaminado;<br />

• Por via transplacentaria;<br />

• Por via cutânea.<br />

(Monteiro, 2007)


Patogênese<br />

• Tecidos lesados são substituídos por tecidos conjuntivos<br />

(fibrose).<br />

• Lesões <strong>de</strong>vido a migração das larvas.<br />

• E<strong>de</strong>ma e aumento <strong>de</strong> volume em linfonodos locais.<br />

• Destruição do parênquima hepático.<br />

• Trombos (penetração em vasos).<br />

• Por via cutânea causam irritação do tegumento que po<strong>de</strong> se<br />

inflamar.<br />

(Ogilvie, 2000


Patogênese<br />

Fonte: http://parasitipedia.net/in<strong>de</strong>x.php?option=com_content&view=article&id=2622&Itemid=2901


Sinais Clínicos<br />

• Perda <strong>de</strong> apetite;<br />

• Redução do ganho <strong>de</strong> peso;<br />

• Cirrose;<br />

• Peritonite e pleurite;<br />

• Fraco <strong>de</strong>sempenho.<br />

(Bowman, 2006)


Diagnóstico<br />

• Sedimentação da urina<br />

• Ovos na urina (100 x 60 μm)<br />

• Necrópsia<br />

• Fígado – larvas<br />

• Cistos em gordura peri-renal e pelve renal – adultos<br />

(http://www.fcav.unesp.br/Home/<strong>de</strong>partamentos/patologia/GERVASIOHENRIQUEBECHARA/Patologia_Urinario.pdf)


Diagnóstico<br />

(Bowman, 2006)


Tratamento<br />

• Levamisol<br />

• Benzimidazóis<br />

• Ivermectina<br />

(Bowman, 2006)


Controle e Profilaxia<br />

• Higiene sistemática e exaustiva dos ambientes;<br />

• Em confinamento diminuem-se as chances <strong>de</strong><br />

contágio;<br />

• Comedouros e bebedouros altos do chão;<br />

•Piso cimentado evita presença <strong>de</strong> minhocas;<br />

•Não existem vacinas.<br />

(Bowman, 2006)


Caso Clínico<br />

Endoparasitas em porco-monteiro do Pantanal<br />

do Rio Negro <strong>de</strong> Mato Grosso do Sul<br />

2007


Caso Clínico<br />

3 fêmeas<br />

5 animais<br />

(porco monteiro)<br />

2 machos<br />

castrados<br />

• 5 dias confinados em chiqueiro rustico;<br />

• Tratados com 60 mg <strong>de</strong> <strong>de</strong>xametasona via IM.<br />

(Ovando et al, 2007)


Caso Clínico<br />

(Ovando et al, 2007)


Caso Clínico<br />

Animal 1<br />

• Alterações clínicas : apatia, caquexia, dispnéia e lesões<br />

<strong>de</strong> pele;<br />

• Necropsia: nodulações hepáticas e redução do<br />

tamanho do órgão (migração larvária <strong>de</strong> Stephanurus<br />

<strong>de</strong>ntatus);<br />

(Ovando et al, 2007)


Caso Clínico<br />

Animal 2<br />

• Necropsia: hematoma situado entre o fígado, o<br />

pâncreas e o rim direito, vasos renais periféricos com<br />

pare<strong>de</strong>s espessadas e proliferação <strong>de</strong> tecido conjuntivo<br />

e células mononucleares.<br />

Animal 5<br />

• Necropsia: cicatriz fibrosa renal com focos <strong>de</strong> necrose<br />

<strong>de</strong> coagulação. No centro presença <strong>de</strong> granuloma<br />

ativo em reação ao parasita Stephanurus <strong>de</strong>ntatum.<br />

(Ovando et al, 2007)


Dictyocaulus spp.


Dictyocaulus spp.<br />

• <strong>ORDEM</strong>: Strongylida<br />

• FAMÍLIA: Dictyocaulidae<br />

• GÊNERO: Dictyocaulus<br />

• ESPÉCIE: D. arnfield<br />

D. filaria<br />

D. viviparus<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus spp.<br />

• Conhecido como “verme dos pulmões”;<br />

• Causa bronquite parasitária;<br />

• Ciclo direto;<br />

• Animais jovens são mais acometidos;<br />

• Po<strong>de</strong> levar à morte em infecções maciças <strong>de</strong> animais jovens;<br />

• As larvas eliminadas pelo hospe<strong>de</strong>iro po<strong>de</strong>m permanecer<br />

meses no pasto.<br />

(Bowman, 2006)


Gênero Dictyocaulus<br />

Espécies<br />

Família Dictyocaulidae<br />

(Bowman, 2006)


Características Morfológicas<br />

Dictyocaulus spp.<br />

Corpo Filiforme e Delgado;<br />

Cavida<strong>de</strong> bucal reduzida e com quatro lábios;<br />

Fêmeas ovovivíparas;<br />

Tamanho:<br />

D. viviparus Até 8 cm ;<br />

D. filaria Até 10 cm;<br />

D. arnfieldi Até 7 cm;<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus viviparus<br />

Vermes adultos<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Adultos recolhidos <strong>de</strong> um bezerro<br />

• Vermes filiformes e<br />

<strong>de</strong>lgados;<br />

• Coloração<br />

esbranquiçada;<br />

• Encontrados na<br />

traqueia e brônquios<br />

dos hospe<strong>de</strong>iros.<br />

Fonte: Taira et al., 2003


Dictyocaulus viviparus<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Extremida<strong>de</strong> anterior<br />

Fonte: Taira et al., 2003<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Extremida<strong>de</strong> posterior<br />

Macho<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Extremida<strong>de</strong> posterior<br />

Fêmea


Dictyocaulus viviparus<br />

Verme adulto<br />

Dictyocaulus spp.<br />

Extremida<strong>de</strong> anterior<br />

Fonte: http://www.paru.cas.cz/helminti/Nematoda/Dictyocaulus.jpg


Dictyocaulus viviparus<br />

Ovos e Larvas<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Ovos embrionados no<br />

útero<br />

Fonte: Taira et al., 2003<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Ovo embrionado <strong>de</strong> um<br />

swab traqueal<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

L1 <strong>de</strong> cultura <strong>de</strong> fezes


Dictyocaulus filaria<br />

Vermes adultos<br />

Fonte: Taira et al., 2003<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Hospe<strong>de</strong>iro<br />

Ovinos


Dictyocaulus filaria<br />

Vermes adultos<br />

Vulva abre-se nas<br />

proximida<strong>de</strong>s da<br />

meta<strong>de</strong> do corpo<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Extremida<strong>de</strong> anterior<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Vulva, ovijector e ovos<br />

embrionados<br />

Fonte: Taira et al., 2003


Dictyocaulus filaria<br />

Cauda reta<br />

Espículos em<br />

forma <strong>de</strong> bota<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Extremida<strong>de</strong> posterior<br />

Macho<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Extremida<strong>de</strong> posterior<br />

Fêmea<br />

Fonte: Taira et al., 2003


Dictyocaulus filaria<br />

Ovos embrionados<br />

Fonte: Taira et al., 2003<br />

Dictyocaulus filaria<br />

Ovo embrionado


Epi<strong>de</strong>miologia<br />

• Climas úmidos;<br />

• Regiões serranas;<br />

• Região su<strong>de</strong>ste;<br />

• Dispersadas pela chuva;<br />

• Acomete vários animais da mesma ida<strong>de</strong>;<br />

• Bezerros e jovens;<br />

• Adultos são a fonte <strong>de</strong> infecção.<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus viviparus<br />

Epi<strong>de</strong>miologia<br />

Pilobolus


Dictyocaulus viviparus


Ciclo Biológico


Ciclo Biológico<br />

L1-L3<br />

L3<br />

1-3 semanas<br />

Período pré-patente: patente: 22-25 25 dias


Transmissão<br />

• Ingestão <strong>de</strong> pasto contaminado;<br />

• Ingestão da água contaminada;<br />

• Ingestão do fungo pilolobus.


Patogênese<br />

Fase<br />

<strong>de</strong><br />

penetração<br />

larvas - 1 o ao 7 o dia:<br />

das<br />

Não há lesão macroscópica<br />

aparente.<br />

http://cal.vet.upenn.edu/projects/merialsp/Trichosp/trich_10b.htm<br />

(Bowman, 2006)


Patogênese<br />

Fase pré-patente<br />

patente - 8 o ao 25 o dia:<br />

• Larvas nos alvéolos:<br />

alveolite, bronquiolite;<br />

• Bronquite, muco contém<br />

vermes imaturos;<br />

• Animais maciçamente<br />

infectados: po<strong>de</strong>m morrer a<br />

partir do 15 o dia.<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Vermes em parênquima pulmonar<br />

(Bowman, 2006)


Patogênese<br />

Fase patente - 26 o o ao 60 dia:<br />

• Bronquite parasitária: presença <strong>de</strong> inúmeros vermes no muco<br />

branco espumoso na luz dos brônquios.<br />

• Pneumonia parasitária: vermes circundados por células<br />

inflamatórias.<br />

• Depen<strong>de</strong>ndo da extensão po<strong>de</strong> ocorrer enfisema intersticial e<br />

e<strong>de</strong>ma.<br />

(Bowman, 2006)


Patogênese<br />

Dictyocaulus spp.<br />

Corte <strong>de</strong> pulmão<br />

Fonte: http://www.paru.cas.cz/helminti/Nematoda/Dictyocaulus.jpg


Patogênese<br />

Corte histológico <strong>de</strong> pulmão<br />

Enfisema pulmonar<br />

Enfisema: dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares, o que causa a perda <strong>de</strong><br />

capacida<strong>de</strong> respiratória e uma oxigenação insuficiente.<br />

http://cal.vet.upenn.edu/projects/merialsp/Trichosp/trich_10b.htm


Patogênese<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Adultos em traquéia<br />

Fonte: Taira et al., 2003<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Pulmão com enfisema<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

Vermes em corte <strong>de</strong><br />

pulmão e exsudato<br />

espumoso


Patogênese<br />

Fase pós-patente<br />

patente - 61 o o ao 90 dia:<br />

• Fase <strong>de</strong> recuperação;<br />

• Vermes adultos pulmonares são expelidos;<br />

• Aspiração <strong>de</strong> restos <strong>de</strong> vermes mortos ou os que estão<br />

morrendo nos alvéolos: enfisema pulmonar intersticial e<br />

e<strong>de</strong>ma;<br />

• Po<strong>de</strong> ocorrer infecção bacteriana secundária.<br />

(Bowman, 2006)


Sinais Clínicos<br />

Forma aguda (animais jovens):<br />

• Tosse, cianose, taquipnéia, dispnéia, catarro nasal;<br />

• Respiram com a cabeça e pescoço distendido;<br />

• Retardo <strong>de</strong> crescimento;<br />

Forma crônica (animais adultos):<br />

• Tosse, dispnéia, letargia.<br />

Posição típica<br />

(Bowman, 2006)<br />

Fonte: http://img.tfd.com/vet/thumbs/gr118.jpg


Dictyocaulus viviparus - Diferenças<br />

• Bovinos - jovens<br />

(1 o . ano <strong>de</strong> pastoreio);<br />

• Forma infectante: L3;<br />

Pneumonia Verminótica dos Bovinos ou<br />

• Acomete: alvéolos, brônquios,<br />

bronquíolos, traquéia.<br />

Bronquite Parasitária<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus arnfield - Diferenças<br />

Espécie<br />

Prevalência<br />

asininos 65%<br />

muares 23%<br />

equinos 4,5%<br />

Asininos - hospe<strong>de</strong>iros naturais;<br />

Equinos - infecção quando em contato com asininos e muares.<br />

Brasil (Silva et al., 1995)


Dictyocaulus arnfield - Diferenças<br />

• Brônquios e bronquíolos;<br />

• Ovos larvados nas fezes ou L1;<br />

• Jovens - mais susceptíveis;<br />

• Adultos - não atingem a patência – imunida<strong>de</strong>;<br />

• Infecção assintomática – equinos;<br />

• Tosses e hiperpnéia - asininos e muares (pós exercícios);<br />

• No tratamento não esquecer <strong>de</strong> tratar os asininos e muares.<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus filaria - Diferenças<br />

• Ovinos e Caprinos;<br />

• Forma infectante: L3;<br />

• Fezes: L1;<br />

• Caprinos são mais susceptíveis;<br />

• Ciclo, Tratamento e Diagnóstico = bovinos;<br />

• Patogenia - menos grave, porém é mais frequente o aparecimento<br />

<strong>de</strong> corrimento nasal e infecção secundária.<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus spp. - Diagnóstico<br />

• Manifestações clínicas e condições ambientais favoráveis;<br />

• Método <strong>de</strong> Baermann: busca <strong>de</strong> larvas nas fezes;<br />

• Flutuação em sal: ovos larvados e larvas livres;<br />

• Necrópsia <strong>de</strong> pulmão: adultos (3-5 cm);<br />

• Eventualmente ovos e larvas po<strong>de</strong>m ser observados nas<br />

secreções nasais dos animais.<br />

(Bowman, 2006)


Baermann<br />

L1 - fezes


Necrópsia<br />

Pulmão


Dictyocaulus spp. - Tratamento<br />

Albendazol, Fenbendazol, Doramectrina, Eprinomectrina,<br />

Ivermectina, Moxi<strong>de</strong>ctina, Levamisol.<br />

VACINA<br />

Reino Unido - 1961 - DICTOL ®;<br />

Vacina irradiada – oral;<br />

2 doses <strong>de</strong> vacina com intervalo <strong>de</strong> 4 semanas entre doses<br />

L3 vivas – atenuadas;<br />

Bezerros à partir <strong>de</strong> 3 meses <strong>de</strong> ida<strong>de</strong>.<br />

(Bowman, 2006)


Dictyocaulus spp. - Controle<br />

• Animais jovens não <strong>de</strong>vem ter acesso a pastos <strong>de</strong> baixa localização (acúmulo <strong>de</strong><br />

larvas infectantes);<br />

• Separar animais por faixa etária;<br />

• Boa nutrição e saú<strong>de</strong>;<br />

• Rotação <strong>de</strong> pastagens;<br />

• Uso <strong>de</strong> anti-helmínticos;<br />

• Tratamento após início dos sintomas;<br />

• Vacinação (Europa) – vacinas orais com larvas infectantes (L3) irradiadas em duas<br />

doses separadas por 4 semanas (Dictyocaulus viviparus).<br />

(Bowman, 2006)


Caso Clínico<br />

Surto <strong>de</strong> dictiocaulose no município <strong>de</strong><br />

Santa Maria, RS, Brasil – UFSM<br />

2005


Caso Clínico<br />

• Maio 2003<br />

• 15 terneiros/lote 210 5 a 7 meses<br />

Anorexia, perda <strong>de</strong> peso, tosse, taquipnéia,<br />

dispnéia, respiração abdominal e secreção nasal<br />

serosa.<br />

(Silva et al, 2005)


Caso Clínico<br />

• Hiperplasia, extenso infiltrado inflamatório formado<br />

por eosinófilos, e<strong>de</strong>ma, fibrina, neutrófilos íntegros e<br />

<strong>de</strong>generados, macrófagos e proliferação <strong>de</strong><br />

pneumócitos tipo II.<br />

(Silva et al, 2005)


Caso Clínico<br />

Diagnóstico<br />

Sinais clínicos;<br />

Dados epi<strong>de</strong>miológicos;<br />

Necropsia;<br />

Histopatologia<br />

Fase patente da doença<br />

Broncopneumonia primária<br />

(Silva et al, 2005)


Caso Clínico<br />

• 2 animais – óbito;<br />

Dictyocaulus viviparus<br />

(Silva et al, 2005)


Oesophagostomum sp.


Oesophagostomum sp.<br />

(Oisophagos = esôfago; stoma = boca)<br />

• FILO: Nemathelminthes;<br />

• <strong>ORDEM</strong>: Strongylida;<br />

• FAMÍLIA: Chabertidae;<br />

• SUBFAMÍLIA: Oesophagostominae.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


SUBFAMÍLIA Oesophagostominae<br />

Características Morfológicas:<br />

• Cápsula bucal retangular e pequena;<br />

• Dilatações cuticulares;<br />

• Presença <strong>de</strong> vesícula cefálica;<br />

• Infectam ovinos, bovinos, caprinos e suínos.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Oesophagostomum radiatum<br />

•HD<br />

→ Bovinos.<br />

•Local<br />

→ IG.<br />

A - vesícula cefálica B - vesícula cervical e C - asa cervical <strong>de</strong> O. radiatum. (Fonte: Monteiro,<br />

2007).<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Ciclo Biológico<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Ciclo Biológico<br />

• Auge <strong>de</strong> produção <strong>de</strong> ovos: 6ª A 10ª semana, e<br />

permanece alta durante 1 à 4 semanas;<br />

• Depois a produção <strong>de</strong> ovos <strong>de</strong>clina rapidamente e<br />

muitos adultos são eliminados.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Quadro Clínico<br />

• 20 mil a 250 mil larvas → sinais;<br />

• Febre → invasão bacteriana - 4 a 10 dias <strong>de</strong> infecção;<br />

• Diarreia, anorexia e tenesmo → <strong>de</strong> 7 a 17 dias da<br />

infecção;<br />

• Anemia → toxinas - vermes.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Patogênese<br />

• PPP;<br />

• Larvas → irritação e inflamação da parece intestinal;<br />

• Início → pequenina intumescência <strong>de</strong> 1mm <strong>de</strong> diâmetro no ID<br />

e do IG, contendo leucócitos, pus e sangue;<br />

• A pare<strong>de</strong> intestinal → inflamada e e<strong>de</strong>matosa;<br />

• Larvas histotrópicas <strong>de</strong>ixam os nódulos →<br />

atrofiam e<br />

<strong>de</strong>saparecem.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Patogênese<br />

Múltiplos nódulos <strong>de</strong> Oesophagostomum sp. salientes na serosa do intestino <strong>de</strong>lgado <strong>de</strong> um<br />

bovino. Esses parasitas são <strong>de</strong>nominados vermes nodulares porque as larvas parasitas ten<strong>de</strong>m<br />

a ficar encapsuladas por uma reação inflamatória <strong>de</strong>senvolvida por hospe<strong>de</strong>iros previamente<br />

sensibilizados. Fonte: Tessele et al, 2013.


Patogênese<br />

Aspecto microscópico do centro <strong>de</strong> um nódulo parasitário. Observam-se os restos <strong>de</strong> uma<br />

larva L4 ro<strong>de</strong>ados <strong>de</strong> <strong>de</strong>pósitos hialinos oriundos da <strong>de</strong>sgranulação dos eosinófilos formando<br />

estruturas semelhantes às do fenômeno <strong>de</strong> Splendore-Hoeppli. Circundando essas estruturas<br />

observam-se macrófagos epitelioi<strong>de</strong>s, algumas células gigantes multinucleadas e abundantes<br />

linfócitos HE, obj.40x. Fonte: Tessele et al, 2013.


Patogênese<br />

• Bacs do trato intestinal → circundam as larvas →<br />

reação inflamatória e febre → formação <strong>de</strong> nódulos<br />

caseosos que eventualmente <strong>de</strong>stroem as larvas.<br />

• OBS.: O parasitismo por O. radiatum inutiliza o<br />

intestino para a indústria do categute, <strong>de</strong>vido a<br />

formação dos nódulos.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Oesophagostomum columbianum<br />

HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Caprinos e ovinos.<br />

LOCAL: Intestino grosso.<br />

Fonte: www.afrivip.org


Características Morfológicas<br />

A- cápsula bucal<br />

B- coroa franjada e<br />

C- vesícula cervical<br />

• Esôfago claviforme;<br />

• Machos com bolsa copuladora contendo<br />

2 espículos <strong>de</strong> tamanho médio;<br />

• As fêmeas po<strong>de</strong>m <strong>de</strong>positar até 5000<br />

ovos por dia e são geralmente maiores<br />

que os machos;<br />

Fonte: Monteiro, 2007


Ciclo Biológico<br />

• Semelhante O. radiatum;<br />

• Ingestão do solo contaminado com L3;<br />

• Primeira infecção imuniza o hospe<strong>de</strong>iro e nas posteriores<br />

surgem nódulos gran<strong>de</strong>s no intestino;<br />

• Larvas L3 permanecem intestino <strong>de</strong>lgado e L4 no intestino<br />

grosso;<br />

• Período pré-patente 40 dias;<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Quadro Clínico<br />

• Diarreia, fezes com pus e sangue;<br />

• Perda peso e emagrecimento;<br />

• Anemia <strong>de</strong>vido diminuição <strong>de</strong> eritrócitos;<br />

• Nódulos formados na mucosa do intestino po<strong>de</strong>m encher-se <strong>de</strong><br />

pus formando-se assim abcessos.<br />

Fonte: Fortes, 2004.<br />

Hemorragia em intestino <strong>de</strong>vido a Oesophagostomum


Patogenia<br />

• Os efeitos das larvas são mais graves que os causados pelos<br />

adultos;<br />

• Provocam gran<strong>de</strong>s perdas anuais <strong>de</strong> ovinos e inutilização <strong>de</strong> lã;<br />

• Inutiliza o aproveitamento do intestino para o fabricação do fio<br />

categute;<br />

• Inutiliza o aproveitamento do intestino para a fabricação <strong>de</strong><br />

linguiça.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Patogenia<br />

Nódulos endurecidos causados por Oesophagostomum columbianum na pare<strong>de</strong> do<br />

intestino (A) e na mucosa intestinal (B). Fonte: Oliveira, et al, 2014.


Oesophagostomum <strong>de</strong>ntatum<br />

HOSPEDEIRO DEFINITIVO: Suínos<br />

LOCAL: Intestino grosso.


Características Morfológicas<br />

• Cápsula bucal muito pequena;<br />

• Coroa franjada dupla, vesícula;<br />

• Cefálica e papilas cefálicas;<br />

• Esôfago claviforme;<br />

• Presença <strong>de</strong> vesícula e asa cervical pouco <strong>de</strong>senvolvida;<br />

• Apresentam papilas cervicais;<br />

• Machos com bolsa copuladora e dois espículos <strong>de</strong> tamanho<br />

médio;<br />

• Fêmeas terminando afiladamente.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Ciclo Biológico<br />

• Semelhante das outras espécies;<br />

• L3 infectante – larva encapsulada – ingerida quando os suínos<br />

pastam;<br />

• Larvas atravessam o tubo digestivo, chegam no intestino,<br />

liberam-se da cutícula da L2 e penetram na mucosa do<br />

intestino grosso;<br />

• L4 retorna luz intestinal em 6 a 30 dias <strong>de</strong>corridos da infecção;<br />

• Na luz intestinal mudam para o estágio adulto e as fêmeas<br />

iniciam postura dos ovos 49 dias <strong>de</strong>pois da infecção;<br />

• Período pré-patente <strong>de</strong> 50 dias.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Quadro Clínico<br />

• Perda apetite;<br />

• Diarreia com muco e sangue;<br />

• Anemia;<br />

• Enterite;<br />

• Morte.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Patogenia<br />

• Ponto vista patológico;<br />

• Exercem ação sobre o peristaltismo e má absorção<br />

<strong>de</strong> alimentos;<br />

• Os nódulos são responsáveis pelo não<br />

aproveitamento do intestino na indústria para fazer<br />

salsichas e linguiças.<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Diagnóstico Oesophagostomum sp.<br />

• Necropsia;<br />

Nódulos na pare<strong>de</strong> intestinal;<br />

Larvas adultas e adultos no intestino.<br />

Ovos?<br />

Fonte: Fortes, 2004.


Tratamento Oesophagostomum sp.<br />

O “anti-helmíntico i<strong>de</strong>al”:<br />

• Deve ser seguro;<br />

• Altamente eficaz contra os estágios adultos e imaturos;<br />

• Rápida e completa metabolização;<br />

• Disponível em formulações convenientes;<br />

• Uso econômico;<br />

• Compatível com outros compostos mais comumente usados.<br />

Fonte: Manual Merck <strong>de</strong> veterinária, 1997.


Tratamento Oesophagostomum sp.<br />

• Injeções;<br />

• Derramamento no dorso do animal;<br />

• Incorporação ao alimento ou água e blocos minerais ou <strong>de</strong><br />

energia);<br />

• “Pour-on” <strong>de</strong> organofosfatos, como triclorfon;<br />

• O bolo <strong>de</strong> liberação continua à base <strong>de</strong> morantel.<br />

Fonte: Manual Merck <strong>de</strong> veterinária, 1997.


Tratamento Oesophagostomum sp.<br />

• O tiobendazol;<br />

• Fenbendazol, oxifendazol e albendazol e probenzimidazóis<br />

- tiofanato, febantel e netobomin;<br />

• Levamisol e o grupo pirantel;<br />

• Invermectina(?)<br />

(?), Prinomectina e Doramectina.<br />

Fonte: Manual Merck <strong>de</strong> veterinária, 1997.


Controle Oesophagostomum sp.<br />

• 1. Fornecer nutrição a<strong>de</strong>quada;<br />

• 2. Separar por faixa etária;<br />

• 3. Controle da <strong>de</strong>nsida<strong>de</strong> <strong>de</strong> animais;<br />

• 4. Mover o gado para as pastagens “livres”, a fim <strong>de</strong><br />

minimizar os riscos <strong>de</strong> reinfecção.<br />

Fonte: Manual Merck <strong>de</strong> veterinária, 1997.


Controle estratégico Oesophagostomum sp.<br />

Baseado<br />

• 1. Na estação do ano;<br />

• 2. Utilização <strong>de</strong> dosagens a<strong>de</strong>quadas <strong>de</strong> anti-helmínticos;<br />

• 3. Quando as condições climáticas são <strong>de</strong>sfavoráveis para o<br />

<strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> larvas no pasto;<br />

• 4. Manter sempre limpa e <strong>de</strong>sinfetadas as instalações - 1x por<br />

semana.<br />

Fonte: Manual Merck <strong>de</strong> veterinária, 1997.


Caso Clínico<br />

Resistência <strong>de</strong> Haemonchus placei, Cooperia<br />

puncata e Oesophagostomum radiatum à<br />

ivermectina pour-on on a 500mcgKg - 1 em<br />

rebanhos bovinos no Brasil<br />

2014


Caso Clínico<br />

Lactonas<br />

macrocíticas<br />

Ivermectina pour-on<br />

• Lançada década<br />

90;<br />

• Via menos<br />

invasiva e <strong>de</strong> fácil<br />

administração.<br />

(Lopes et al, 2014)


4 rebanhos<br />

(12 animais/cada)<br />

Caso Clínico<br />

OPG > 500<br />

48 animais<br />

6 – 12<br />

meses<br />

Machos e fêmeas<br />

OBS: sem qualquer tratamento anti-helmíntico nos 120 dias prece<strong>de</strong>ntes.<br />

(Lopes et al, 2014)


Caso Clínico<br />

48 bovinos<br />

12 animais 12 animais 12 animais 12 animais<br />

6 – ivermectina 1ml/10Kg<br />

6 - controle<br />

(Lopes et al, 2014)<br />

14º dia - eutanasiados


Caso Clínico<br />

(Lopes et al, 2014)


Caso Clínico<br />

(Lopes et al, 2014)


Caso Clínico<br />

• Foram <strong>de</strong>tectadas cepas resistentes <strong>de</strong><br />

O.radiatum em 2 das 4 populações<br />

avaliadas;<br />

• Foi diagnosticada pela 1ª vez no Brasil por<br />

Lopes et al. (2009) uma cepa resistente a<br />

ivermectina na cida<strong>de</strong> <strong>de</strong> Caldas em Minas<br />

Gerais.<br />

(Lopes et al, 2014)


Obrigada pela atenção!!!


BIBIOGRAFIA<br />

•FORTES, E. Parasitologia Veterinária. 4. ed. Rev. E ampl. - São Paulo: Ícone, 2004.<br />

•LOPES, W. D. Z.; Felipelli, G.; Teixeira, W. F. P.; Maciel, W. G.; Cruz, B. C.; Buzzulini, C.; Matos, L. V. S.; Gomes, L. V. C.; Pereira, J. C. M.; Oliveira,<br />

F. C. F. G. P.; Costa, A. J. da. Resistência <strong>de</strong> Haemonchus placei, Cooperia punctata e Oesophagostomum radiatum à ivermectina pour-on a<br />

500mcgkg-1 em rebanhos bovinos no Brasil. ISSN 0103-8478 Ciência Rural, Santa Maria, v.44, n.5, p.847-853, mai, 2014. Acessado:<br />

•MONTEIRO, S. G. Parasitologia Veterinária. Departamento <strong>de</strong> Microbiologia e Parasitologia. Centro <strong>de</strong> Ciências da Saú<strong>de</strong>. Universida<strong>de</strong> fe<strong>de</strong>ral<br />

<strong>de</strong> santa maria – RS. 2007. 272p.<br />

•OLIVEIRA, T.C.; CABRAL, A.P.M.; SAKAMOTO, C.A.M.; FERRARO, G.C.; PEREIRA, V.; LOPES, W.D.Z.; MAZZUCATTO, B.C.. Prevalência dos<br />

helmintos Haemonchus contortus e Oesophagostomum columbianum em pequenos ruminantes atendidos no setor <strong>de</strong> Anatomia Patológica<br />

– UEM. Revista <strong>de</strong> Ciência Veterinária e Saú<strong>de</strong> Pública. Rev. Ciên. Vet. Saú<strong>de</strong> Públ., v. 1, n. 2, p. 112-118, 2014<br />

•TESSELE, B.; Brum, J. S.; Barros, C. S. L. Lesões parasitárias encontradas em bovinos abatidos para consumo humano. Pesq. Vet. Bras.<br />

33(7):873-889. 2013.<br />

•Manual Merck <strong>de</strong> veterinária. 7. ed. São Paulo: Roca, 1997.<br />

•OGILVIE, T.H. Medicina Interna <strong>de</strong> gran<strong>de</strong>s animais. Porto Alegre: Artes Medicas Sul, 2000. 568p.<br />

•RUAS, J.L RIET-CORREA, F. et AL. Doencas <strong>de</strong> ruminantes e equinos. 2. Ed. São Paulo: Varela, 2001. P85-89<br />

•URQUHART, G.M. et AL. Parasitologia Veterinaria. Rio <strong>de</strong> Janeiro: Guanabara Koogan, 1990. 306p.

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