Infarto agudo do miocárdio_ vamos aprender sobre_

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EPE-UNIFESP
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO:
VAMOS APRENDER SOBRE?
PROJETO INTEGRADO

Você sabe o que é o Infarto
Agudo do Miocárdio?
Eu sou o Zé Coraçãozinho e vou te
acompanhar nessa jornada de
conhecimento sobre o coração e sobre
uma doença que o acomete: o infarto. O
infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma
consequência da obstrução dos vasos que
irrigam o coração e levam oxigênio às
células desse tecido, podendo até mesmo
levar o indivíduo à óbito.
1
Mas antes de aprender como e porquê o
coração adoece, precisamos primeiro
aprender como ele funciona normalmente,
desde seu desenvolvimento no útero!
Vamos lá!

Como o coração é formado?
Na 3º semana de gestação, os vasos
sanguíneos começam a se formar
no folheto chamado de mesoderma
extraembrionário esplâncnico,
onde células precursoras chamadas
de hemangiogênicas vão se juntar
em ilhotas angiogênicas e formar
tubos como veias e artérias.
[2]
Depois, o coração se forma
em uma área chamada de cardiogênica
ou mesoderma intraembrionário
a partir de células condrogênicas
sanguíneas e endoteliais. Nessa
altura, o coração primitivo tem um formato
mais parecido com um tubo, como
mostrado na imagem 1 (tubo endocárdico
único), que une vasos
sanguíneos e outras estruturas
anexas para formar o sistema
cardiovascular primitivo.
[2]
Imagens retiradas do Livro Moore, 2018
A seguir o embrião e o coração
se dobram como mostrado
na imagem 2, começando a se assemelhar
mais ao coração como conhecemos.
Por último, ocorrem também
outros processos como mostrado nas
imagens de 3 a 6 : diferenciação epitelial
mesenquimal, formação dos coxins
mesenquimais e as septações (que
irão separar o coração em 4 cavidades);
tais câmaras serão
melhor explicadas
a seguir [2]
2

Agora que já vimos como o coração é
formado, vamos estudar sua anatomia
no indivíduo adulto?
O coração é um órgão formado
por 3 camadas : pericárdio
(membrana externa) ,
endocárdio (membrana interna)
e o miocárdio (músculo
cardíaco). Esta ultima, por estar
relacionada com o infarto, será a
[3]
que daremos mais enfoque.
Imagens retiradas de www.anatomia-papel-ecaneta.com/coracao-pericardio/pericardiofibroso-e-seroso/
Agora olhando para as as cavidades, o coração
possui 4 câmaras: 2 átrios e 2 ventrículos. Os
átrios recebem o sangue das veias, que passa
para os ventrículos e estes vão bombear o
sangue para as artérias e para o corpo todo. A
parede do ventrículo esquerdo é três vezes maior
do direito, pois ela é quem vai bombear o sangue
arterial para o restante do corpo. Também é por
isso que as artérias, principalmente a aorta,
possuem paredes mais espessas, porque
precisam resistir à pressão com que o sangue
chega à elas. O coração também possui 4 valvas:
2 atrioventriculares e 2 semilunares que
impedem a volta de sangue para as câmaras por
onde já passaram. [3]
Imagens retiradas de Anatomia do coração humano. Ilustração:
BlueRingMedia/Shutterstock.com e www.colegioweb.com.br/biologia/qual-ediferenca-de-veia-e-arteria.html
3
Imagens retiradas de
https://www.auladeanatomia.com/novosite/pt/siste
mas/sistema-cardiovascular/vasossanguineos/sistema-arterial/
Além de oferecer irrigação para
todo o corpo, os tecidos do próprio
coração também precisam de
nutrição devido a sua grande
espessura e demanda energética.
Quem supre essa demanda de
sangue para esses tecidos cardíacos
é a circulação coronária: A aorta
origina duas artérias coronárias
(direita e esquerda) que se ramificam
[4]
pela superfície do coração.

4
Você sabia que existem
5 tipos de infarto?
De acordo com a Sociedade
Brasileira de Cardiologia (SBC),
existem 5 tipos de infarto,
classificados de acordo com sua
[5]
etiologia, isto é, sua origem.
TIPO 1
Ocorre a ruptura de uma placa de
gordura (ateroma) , resultando na
obstrução parcial ou total da luz de
uma artéria coronária, gerando a
morte das células cardíacas
(cardiomiócitos) pela falta de
oxigênio. É o mais comum dos
infartos.
TIPO 3
Corresponde ao infarto que leva à
morte súbita, o chamado "infarto
fulminante". Nele, a morte ocorre
antes mesmo que qualquer tipo de
tratamento possa ser aplicado.
TIPO 5
É o infarto que ocorre após uma
cirurgia de revascularização
miocárdica, como por exemplo a
ponte de safena. Assim, ocorre
uma obstrução da ponte feita
entre a Aorta e a coronária.
TIPO 2
Ocorre um desequilíbrio entre a
quantidade de oxigênio que está sendo
ofertada e a quantidade necessária
para o metabolismo das células
cardíacas. Pode ser fruto, por exemplo,
de uma anemia profunda. Nesses casos,
geralmente os vasos sanguíneos estão
preservados.
TIPO 4
É o infarto gerado por complicações da
angioplastia coronariana, uma cirurgia
utilizada para desobstruir artérias
obstruídas por trombos. Assim, ao destruir o
trombo, seus fragmentos podem obstruir
ramos menores das artéria coronárias. Ou
ainda, pode ocorrer a trombose do stent, um
material metálico instalado na artéria para
permitir o fluxo sanguíneo.

5
Mas afinal, como
ocorre o infarto?
Como dito anteriormente, o infarto mais comum é o
do tipo 1, resultante da obstrução de ramos de
alguma artéria coronária. Assim, a fisiopatologia (o
modo como a doença se desenvolve) segue alguns
passos:
A HIPERLIPIDEMIA
Lâmina histológica do tecido adiposo
ABRAHAMSOHN, Paulo. Histologia. 2016.
A hiperlipidemia consiste em uma
concentração acentuada de
lipídeos no sangue. Os lipídeos, por
sua vez, são popularmente conhecidos
como "gordura", possuem uma série
de subtipos, como o colesterol e os
triglicerídeos. O tecido adiposo
branco é responsável por armazenar
[6]
essas moléculas.
De relevância para o infarto podemos
diferenciar o VLDL, LDL e HDL. Lipídeos
como o colesterol e os triglicerídeos são
moléculas pouco solúveis e por isso são
transportadas pela corrente sanguínea
através de cápsulas formadas por proteínas
solúveis (apoproteínas) e fosfolipídeos
(lipídeos que possuem afinidade tanto com
[6]
o sangue quanto com outros lipídeos).
Ilustração de uma lipoproteína carregadora
de lipídeos.
GROSSMAN, Sheila. Porth Fisiopatologia. 2015

É por isso que o LDL é
conhecido como
"colesterol ruim" e o
HDL é conhecido como
"colesterol bom"
O VLDL (do inglês very low density lipoprotein -
lipoproteína de muito baixa densidade) contém
grande quantidade de triglicerídeos e uma
menor quantidade de colesterol; sua função é
direcionar os triglicerídeos para o tecido adiposo,
onde são armazenados. Já o LDL (do inglês low
density lipoprotein - lipoproteína de baixa densidade)
é resultado da subtração dos triglicerídeos do VLDL
pelo tecido adiposo, restando uma alta
concentração de colesterol. Esse colesterol é
transportado para os tecidos e periféricos e
também retorna ao fígado. Por fim, o HDL (do
inglês high density lipoprotein - lipoproteína de alta
densidade) é responsável por captar o colesterol
e direcioná-lo ao fígado para sua metabolização, a
fim de reutilizá-lo para a produção de sais biliares e
[6]
hormônios, por exemplo.
FORMAÇÃO DA PLACA
DE ATEROMA
A formação da aterosclerose é um processo
multifatorial, resultante da interação de diversos
fatores de risco, tais como a hiperlipidemia, o
[6]
diabetes mellitus, hipertensão e o tabagismo.
Ilustração da estrutura de uma artéria e suas
três camadas: adventícia, média e íntima.
Assim, todos os fatores supracitados
integrados podem propiciar e induzir
uma resposta inflamatória no
endotélio das artérias coronárias, por
exemplo. Dessa maneira, pode haver a
adesão de monócitos (células de
defesa) e de LDL circulantes ao
endotélio vascular, sendo alojados na
[6]
camada subendotelial das artérias.
6

7
Na camada subendotelial, o monócito passa por um processo de
diferenciação, tornando-se um macrófago, com poder fagocitário muito
maior. Dessa maneira, os macrófagos fagocitam e oxidam o LDL,
formando as chamadas células espumosas. Este é o estágio inicial da
[6]
aterosclerose, no qual são formadas as estrias gordurosas.
Essa reação inflamatória gera uma série de
substâncias secretadas pelas células de defesa,
induzindo a proliferação de miócitos de
musculatura lisa e de fibroblastos (através do
fator de crescimento de fibroblastos liberado
pelos macrófagos). Assim, o aumento da
musculatura lisa e das fibras colágenas e elásticas
no subendotélio, forma-se uma cápsula fibrosa,
[6]
isto é, a placa de ateroma.
Ilustração do estágio final da placa de
ateroma em uma artéria GROSSMAN, Sheila.
Porth Fisiopatologia. 2015
ISQUEMIA
A formação da placa de ateroma em ramos das artérias
coronárias configura a Doença Arterial Coronariana
(DAC). Assim, a expansão do ateroma reduz o tamanho da
luz do vaso, gerando a diminuição do fluxo de sangue
arterial para o miocárdio. Com o suprimento de sangue
arterial reduzido, a oxigenação dos cardiomiócitos
também torna-se deficiente. Esse fenômeno de
insuficiência chama-se isquemia. [6]
A isquemia manifesta-se clinicamente através da
dor no peito, também chamada de angina ou dor
precordial. Quando essa dor se faz presente apenas
em momentos específicos e passageiros que exigem
maior trabalho de bombeamento sanguíneo - tal
[7]
como na atividade física - ela é do tipo angina estável.

Corte histológico da aterosclerose em uma
artéria coronária.
Departamento de Anatomia Patológica da FCM-
UNICAMP
Contudo, quando essa dor
precordial também se manifesta
no repouso, ela configura o quadro
de angina instável, sendo mais
vigorosa e duradoura do que a
angina estável.
Nos quadros de angina estável,
cerca de 50% da luz do vaso está
ocluída, enquanto que na angina
instável, essa oclusão pode ser de
[7]
até 90%.
ROMPIMENTO DA PLACA
ATEROSCLERÓTICA E TROMBOSE
A existência da aterosclerose nas artérias coronárias
por si só já reduz a oxigenação normal do miocárdio,
como supracitado. Porém, essa placa de ateroma
pode sofrer lesão e, em seguida, trombose,
resultando em uma oclusão aguda do fluxo
sanguíneo para o miocárdio. [7]
Vale lembrar que a aterosclerose
normalmente ocorre em várias
artérias do corpo. Assim, o
trombo formado pelo rompimento
de uma placa pode percorrer a
circulação (processo de embolia) e
ocluir vasos coronários, encefálicos
(gerando o acidente vascular
encefálico) e pulmonares (gerando
[6]
a embolia pulmonar), por exemplo.
Grossman. Porth Fisiopatologia. 2015
8

A formação de um trombo ocorre
através da agregação
plaquetária. Assim, através de
uma série de reações
intermediárias, as plaquetas e os
glóbulos vermelhos (eritrócitos) se
agregam através da fibrina,
formando uma massa sólida: o
[7]
coágulo.
Ilustração de um trombo sanguíneo, composto
por eritrócitos, plaquetas e fibrina.
Fonte: Istock
O processo de trombose é desencadeado pela
interação de três principais fatores (a tríade de
Virchow), sendo eles: a lesão endotelial, o fluxo
sanguíneo anormal e a hipercoagulabilidade. [7]
Nessa ótica, sabe-se que a placa
aterosclerótica reduz o diâmetro
da luz do vaso, comprometendo
o fluxo do sangue nesse local.
Assim, associada à hipertensão,
por exemplo, pode haver lesão
do endotélio no qual o ateroma
se localiza. Tal lesão induz a
liberação de substâncias pelas
células endoteliais que
aumentam o capacidade
coagulativa, caracterizando o
fator da hipercoagulabilidade. [7]
9
Enfim, forma-se o trombo o qual, no caso do
infarto, obstrui algum ramo da artéria coronária,
gerando hipóxia aguda na região irrigada por tal
ramo comprometido. Essa situação de falta de
oxigênio caracteriza a isquemia; porém caso seja
prolongada, a isquemia torna-se necrose, ou
seja, os cardiomiócitos morrem por falta de
oxigênio.
A região que sofrerá necrose, bem como a
extensão dela vai depender do ramo coronário
que foi obstruído. [7]
x
Corte histológico da artéria interventricular anterior de um
paciente infartado. Nota-se a expressiva aterosclerose do
vaso (assinalada pelo x), fissuras no ateroma (as setas) e o
trombo (asterisco).
Ribeiro, et al. Caso 4/2014 - Homem de 66 Anos com Infarto Agudo
do Miocárdio e Morte em Assistolia após Angioplastia Coronária
Primária. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2014.

Vamos observar o miocárdio saudável
e o miocárdio infartado no microscópio?
Miocárdio saudável
Miocárdio recém infartado
Departamento de Anatomia Patológica da
FCM-UNICAMP
Núcleo dos cardiomiócitos
tecido conjuntivo
(colágeno do tipo 3)
Células inflamatórias
No miocárdio normal, podemos
observar as células do tecido muscular
estriado cardíaco, os cardiomiócitos. Eles
possuem ramificações, núcleos centrais
e conexões entre as células (discos
intercalares); há também fibras
colágenas do tipo 3 entre as fibras,
representadas pelas partes mais
[8]
esbranquiçadas e claras da lâmina.
No miocárdio infartado, já não se
observa mais os núcleos dos
cardiomiócitos, já que necrosaram
(morreram). Nota-se também o
aumento da fibrose do miocárdio;
além de células inflamatórias, tais
como os macrófagos e os
neutrófilos. Essas células fazem
parte da inflamação aguda
desencadeada pela necrose dos
cardiomiócitos, sendo responsáveis
[9], [10], [11]
por fagocitá-los. A inflamação
e a fibrose fazem parte do processo
[11]
de reparo do miocárdio.
Miocárdio reparado pós-infarto
Departamento de Anatomia Patológica da FCM-UNICAMP
cardiomiócitos
funcionais
No miocárdio pós-infarto
podemos observar que no
lugar dos cardiomiócitos
que morreram houve a
deposição de fibras
[11]
colágenas.
Esse processo evidencia o
grande impasse do
miocárdio: ele apenas sofre
reparação, e não
regeneração. [11]
1
fibrose no lugar dos cardiomiócitos
que sofreram necrose

12
Agora que já aprendemos como
ocorre o infarto, precisamos saber
dos seus sintomas, não é mesmo?
Fonte: Camila Rosa/VivaBem
A manifestação clínica
clássica do infarto é a dor
no peito, que pode se
apresentar na forma de
pressão ou queimação.
A dor precordial pode
irradiar para outras áreas
do corpo, como braços,
pescoço,
ombro,
estômago e mandíbula.
Pode haver também
dispneia (falta de ar) sem
que haja necessariamente
[12]
a dor no peito.
Atualmente, sabe-se também que as
mulheres têm mais chances de
manifestar certos sintomas do que
os homens, tais como náuseas,
vômito, falta de ar e dores nas
[12]
costas.
Indivíduos que têm diabetes (mais
comumente a do tipo 2) com glicemia
descompensada podem apresentar
neuropatia diabética. Assim, a
sensibilidade à dor dessas pessoas
pode estar comprometida e, por essa
razão, podem não sentir a dor
precordial, dificultando o tratamento
precoce. Felizmente, esses casos são
[13]
raros.

Vamos ver se você memorizou os
sintomas mais comuns do infarto
com esse caça-palavras!
ENCONTRE OS SINTOMAS DO INFARTO
DOR NO PEITO
ANSIEDADE
DESMAIO
FALTA DE AR
FRAQUEZA
SUOR FRIO
TONTURA
VÔMITO
E COMO SERÁ QUE É FEITO O
DIAGNÓSGICO DESSA DOENÇA
TÃO COMPLEXA?
O diagnóstico do infarto envolve três
aspectos principais, são eles:
13

14
QUADRO
CLÍNICO
Como é essa dor?
Qual a localização dessa dor?
Essa dor irradia?
Existem fatores que melhoram
ou pioram a dor?
Qual a intensidade dessa dor
em uma escala de 0 a 10?
Como supracitado, a dor no
peito é um dos sintomas mais
característicos do IAM.
Contudo, somente a dor
precordial não é o suficiente
para fechar o diagnóstico de
infarto
Assim, a equipe hospitalar irá
investigar o caso clínico do
paciente, isto é, os aspectos
da dor precordial, os
antecedentes clínicos do
paciente (uma cirurgia
cardíaca anterior, por
[5]
exemplo) e os sinais vitais.

15
ELETROCARDIOGRAMA
Neumamm, L. ESTUDO DA VARIABILIDADE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA EM
EXERCÍCIO PROGRESSIVO MÁXIMO. 2013.
Basicamente, um ECG considerado
normal é seguido por vários
segmentos como a da ilustração ao
lado.
O eletrocardiograma (ECG) é um
exame que avalia a atividade
elétrica do coração, podendo
apontar se alguma parte do
músculo cardíaco não está
contraindo da maneira que deveria.
Assim, alterações nesse exame
podem indicar a presença e até
mesmo a possível localização
isquemia do coração no caso do
IAM.
[5]
TROPONINAS
As troponinas são proteínas
presentes nas células musculares
do coração. Assim, quando ocorre
a morte dos cardiomiócitos pela
falta de oxigênio, essas proteínas
são liberadas na corrente
sanguínea.
Essas substâncias são importantes
para marcar a diferença entre o
quadro de infarto e de angina
instável: no primeiro, há necrose do
músculo cardíaco e, portanto, as
troponinas são detectadas;
enquanto no segundo, há isquemia
(quantidade de oxigênio
insuficiente), não sendo constatado
[5]
as troponinas.
Também chamadas de marcadores
de necrose, as troponinas levam
algumas horas para serem
detectadas no sangue. Assim, elas
(bem como o quadro clínico e o ECG)
são avaliadas continuamente
durante a internação do paciente.
[5]

16
Agora é hora de entender um pouco
sobre o tratamento, vamos lá!
O tratamento medicamentoso
inicial e geral consiste na
administração das seguintes
substâncias, de acordo com o
[5]
acrônimo MONA:

17
O trombo formado no infarto pode
ocluir parcialmente ou totalmente a
luz do vaso, e isso vai determinar
mudanças na abordagem terapêutica
[5]
após a terapia inicial do MONA.
Quando o trombo obstrui
parcialmente a luz do vaso, o
tratamento consiste em evitar que
o trombo evolua e que novos
trombos sejam formados. Assim,
são utilizados antiagregantes
plaquetários e anticoagulantes,
como indicado no fluxograma a
[14]
seguir:
Já quando a oclusão arterial é total, o
tratamento consiste em restaurar o
fluxo sanguíneo o máximo possível.
Essa abordagem chama-se terapia
de reperfusão, podendo ser química
- para dissolver o trombo - ou
mecânica - para dilatar a artéria.
Observe o fluxograma para
[5]
compreender melhor:

Como você pode ter
percebido, o IAM é
uma
doença
complexa, né?
Além de ser complicado, o
IAM é de grande relevância
para a saúde pública!
Você sabia que o infarto é
a doença que mais mata
[15],[16]
no Brasil e no mundo?
Observe abaixo alguns dados
que justificam a necessidade
de conhecer melhor o infarto
e, mais do que isso, se prevenir
dele!
Somente no Sistema Único de Saúde,
entre 2018 e 2019, ocorreram mais de
250 mil internações e mais de 25 mil
[17]
óbitos decorrentes do infarto.
Um estudo realizado em 2015 revelou
que naquele ano, o IAM foi a doença
cardiovascular que mais gerou custos
para o país, cerca de 22,4 bilhões de
reais. [18]
Esses dados mostram o tamanho do
fardo que o IAM representa, sendo
ainda maior em países
[19]
subdesenvolvidos como o Brasil!

19
Conhecer e se atentar aos fatores de risco
envolvidos com infarto é uma maneira de
prevenção, você sabia? Vamos conhecê-los
então!
FATORES DE RISCO NÃO
MODIFICÁVEIS
FATORES GENÉTICOS
No campo da genética, existem diversos genes
que quando alterados podem contribuir para a
maior ou menor suscetibilidade ao infarto . Porém,
os componentes genéticos não são os únicos
responsáveis pela manifestação da condição, haja
vista que o modo de interação com o ambiente
representa um fator determinante. Diante disso,
esta cardiopatia isquêmica (IAM) expressa herança
multifatorial com limiar, o que significa dizer que
quando a somatória dos fatores genéticos com
ambientais ultrapassam o limiar de predisposição,
o indivíduo passa a desenvolver a condição, ou
[20], [21]
seja, torna-se afetado.
Nesse contexto, os componentes ambientais
configuram os fatores de risco modificáveis,
como o tabagismo, o estresse, a obesidade, a
hipertensão e outros. Esses fatores estão
relacionados, na maioria das vezes, com o
[22]
estilo de vida do indivíduo.
BORGES-OSÓRIO; ROBINSON, 2013
Além disso, para a diferenciação de um caso esporádico de uma herança
familial, é essencial a construção de um heredograma (uma árvore genealógica)
por um profissional geneticista para a determinação correta. Sendo assim, caso a
história familial for positiva obtém-se duas vezes maior chance de se
desenvolver a condição, exibindo parente de primeiro grau afetado, há de duas
[21], [22]
a seis vezes maior probabilidade de se adquirir a doença.

20
IDADE
Sabe-se o envelhecimento implica em
uma série de mudanças fisiológicas no
corpo humano. A exemplo, o fígado decai
sua eficiência metabólica, aumentando a
chance de acúmulo de LDL na circulação;
além disso, as artérias também passam a
apresentar enrijecimento, o que também
[23],[24]
aumenta o risco para o infarto.
O sedentarismo e a inatividade física
também são comuns na parcela mais idosa
da população, contribuindo para o
[24]
agravamento do risco.
CNNExpansión; 2015
FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
Secretaria de estado da saúde; 2016
SEXO
O hormônio estrogênio possui
funções protetoras contra o infarto
nas mulheres, já que sua produção é
derivada do colesterol, implicando na
redução de LDL e aumento do HDL,
diminuindo as chances de formação
da aterosclerose. Porém, quando a
mulher entra na menopausa (a última
menstruação que marca o fim de seu
ciclo reprodutivo), a produção de
estrogênio cessa e,
consequentemente, a proteção contra
[25]
aterosclerose também é perdida.
TABAGISMO
Por possuir milhares de substâncias que
são extremamente tóxicas para o organismo,
sendo uma das maiores influencias para o
desenvolvimento de doenças
[26]
cardiovasculares.
O tabaco reduz a produção de óxido nítrico,
uma substância que protege o endotélio
arterial de inflamações e lesões. Assim, o
hábito tabagista expõem os vasos sanguíneos
a maior vulnerabilidade para o
desenvolvimento da aterosclerose e de
[26]
trombos.
Agência Envolverde; 2019

21
OBESIDADE E SEDENTARISMO
O sedentarismo e a consequente obesidade propiciam maiores
concentrações de lipídeos (sobretudo o LDL) no sangue, aumentando a
probabilidade de formação de placas de ateroma, além de favorecer a
resistência à insulina - contribuindo para o desenvolvimento do diabetes
mellitus tipo 2. É por isso que a atividade física é essencial para uma melhor
[27]
qualidade de vida e prevenção do infarto!
DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA
Pacientes com diabetes descompensada, isto é, com constante hiperglicemia
(alta concentração de glicose no sangue) apresentam maior chance de
desenvolver o infarto, haja vista que a condição de hiperglicemia potencializa a
[13]
incidência de lesão vascular e induz à hipercoagulabilidade sanguínea.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
A hipertensão consiste em valores anormais de pressão arterial do sangue,
indicando que o coração está utilizando mais força para bombear o sangue do
que o normal. Esse quadro contribui para a lesão endotelial e, consequentemente,
[28]
para a formação do trombo obstrutivo do infarto.
ESTRESSE
o estresse é uma resposta do organismo frente a situações interpretadas como
perigosas ou estressantes. Assim, ocorre a liberação de algumas substâncias pelo
sistema nervoso - como a adrenalina que vão induzir o preparo do corpo para
enfrentar essas situações. Um dos efeitos da adrenalina é o aumento dos
batimentos cardíacos e da pressão arterial, já que há a necessidade de maior
suprimento de oxigênio dos tecidos para o enfrentamento do perigo identificado.
No entanto, quando essas situações de gatilho tornam-se comuns e constantes,
elas podem contribuir para o infarto através, por exemplo, do agravamento da
[29]
hipertensão.

22
INFECÇÕES
Infecções como as causadas, por exemplo, por bactérias e vírus, também
podem resultar em infarto. A endocardite é uma inflamação no endocárdio e
também afeta as valvas do coração, e é perigosa especialmente para pessoas que
já possuem danos cardíacos. Essa infecção vem, em grande parte dos casos, da
boca, por meio de procedimentos odontológicos ou ferimentos. A higienização
bucal é essencial para a prevenção de endocardite, pois evita machucados que
[30]
podem dar acesso a corrente sanguínea.
Foto: Microbeonline
Streptococcus Pneumoniae, bactéria
Gram-positiva que aumenta o risco
[31]
de desenvolvimento de infarto.
Foto:: Institutos de Saúde dos EUA
Staphylococcus aureus, bactéria
encontrada na pele que é responsável
pela maioria dos casos de endocardite.
[30]
Qual a relação do novo Coronavírus
com ao infarto?
O Covid-19 causa uma inflamação sistêmica, então pacientes
contaminados com o SARS-CoV-2 possuem maior a
probabilidade de desenvolver um infarto, já que a resposta
inflamatória ao vírus pode propiciar danos a placas
ateroscleróticas instáveis. Além disso, a covid-19 em interação
com os outros fatores de risco (comorbidades) aumentam ainda
[32]
mais a probabilidade de infarto.
É importante, mesmo durante a pandemia, que as pessoas
continuem fazendo acompanhamento constante, tomando
os devidos cuidados, e procurem um atendimento quando
sentirem sinais e sintomas e não os ignorem e nem façam
tratamentos em casa sem antes terem consultado
profissionais.
[33], [34]

23
Outro pontos muito importantes para se
lembrar sobre o infarto são seus fatores
de risco. Vamos relembrá-los abaixo?

Você sabia que o SUS tem um papel
crucial no controle do infarto? Vamos
aprender um pouquinho sobre isso!
POLÍTICAS PÚBLICAS
SUS
No âmbito legislativo foi instituída a portaria de número 2994/2011, que
estabelece uma Linha de Cuidado do Infarto Agudo do Miocárdio e o Protocolo de
Síndromes Coronarianas Agudas, que permitiu a instauração da Unidade de
Terapia Intensiva Coronariana (UCO) na rede SUS, a qual detém de
infraestrutura adequada para a oferta de um serviço que vise o apoio diagnóstico e
[35]
terapêutico ao paciente.
Ministério da Saúde, 2011
O Plano de Ações Estratégicas para o
Enfrentamento das Doenças Crônicas Não
Transmissíveis (DCNT) é uma outra política
pública de caráter intersetorial, que prioriza
fortalecer os sistemas de informação em
saúde, vigilância em DCNT, ações de
alimentação saudável, a área de educação em
saúde, comunicação a fim da promoção de
[36]
saúde e prevenção de DCNTs.
Ademais, existem outros programas que
apresentam as mesmas finalidades, como o
Programa Academia da Saúde, Programa
Nacional de Alimentação Escolar, Plano
Intersetorial para Prevenção e Controle
da Obesidade. Além disso, há o fomento
da elevação dos impostos dos produtos
advindos do tabaco e do álcool para a
[36]
redução do consumo.
CORECON, 2019
24

25
AÇÕES E SERVIÇOS
SUS
A Carteira de Serviços da Atenção Primária à Saúde (CaSAPS) é um
documento, o qual apresenta uma gama de serviços ofertados na atenção básica.
Dentre eles, a Promoção da Saúde expressa incentivo à iniciativa de hábitos
saudáveis, como alimentação equilibrada, prática de atividade física, consumo
moderado de álcool e tabaco. Nessa ótica, o Serviço de Atenção e Cuidados
Centrados na Saúde do Adulto e do Idoso foca no acompanhamento integral
dessa população; na prevenção, identificação e aconselhamento quanto ao
consumo excessivo de álcool e tabaco; na realização do rastreamento e
identificação de risco cardiovascular global (RCVG) conjuntamente com o
[37]
acompanhamento de pacientes com doenças cardiovasculares.
PREVENÇÃO NA
ATENÇÃO PRIMÁRIA
A prevenção pode ser iniciada na atenção básica com
ações de baixa a alta intensidade de intervenção,
evoluindo do aconselhamento até o uso de
medicamentos. Neste cenário, o enfermeiro (a)
desempenha papeis vitais para a melhora do quadro
clínico do paciente, sendo responsáveis pelo seu
acolhimento na Unidade Básica de Saúde (UBS) com a
realização de consultas de enfermagem, montagem de
estratégias para maior adesão ao tratamento e
desenvolvimento de atividades de teor educativo e
[38]
preventivo do IAM.
PREVENÇÃO
adesão de hábitos alimentares
saudáveis;
controle da massa corpórea;
leve ou moderado consumo de
álcool;
prática de atividade física;
abandono ao tabagismo.

27
[40], [41]
tratamento. O profissional de saúde deve buscar saber como foi a
sua vida até aquele momento para conseguir adaptar a abordagem
para que seja mais fácil para a pessoa se reinventar da melhor forma
[41]
possível.
É comum nessas pessoas
o desenvolvimento de
ansiedade, depressão,
estresse pós-traumático e
outras condições que
afetam a qualidade de
vida do indivíduo.
[41]
Uma em cada oito pessoas sofre de stress pós-traumático
após infarto. Fique atento aos sinais de transtornos
[42]
mentais nesse período!

RESPOSTAS
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