elevacion st
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SOCIEDAD MEXICANA DE<br />
MEDICINA DE EMERGENCIA A.C. A.C<br />
INTERNATIONAL FEDERATION<br />
FOR EMERGENCY MEDICINE<br />
Medicina de Urgencias<br />
DR DR EDUARDO EDUARDO PORTER PORTER CANO CANO
CONCEPTOS ACTUALES DEL<br />
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IAM CON ELEVACION ST<br />
DR EDUARDO PORTER CANO<br />
Medicina de Urgencias
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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS<br />
LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA<br />
PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON<br />
GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA.<br />
ESTOS SINDROMES SON:<br />
1. ANGINA INESTABLE.<br />
2. IAM TIPO NO Q ( ELEVACION ST )<br />
3. IAM TIPO Q. ( DEPRESIÓN ST )<br />
CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !!
ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES<br />
EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL<br />
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• 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA<br />
• 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.<br />
• 1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM<br />
Y MORIRA EL 50% EN LA 1° HORA<br />
34 % EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL<br />
PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA<br />
ACC/AHA/ACLS 2002
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.H.A<br />
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A.C.C.<br />
. A.C.C<br />
50% MUEREN PREHOSPITALARIO<br />
DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.<br />
27% MUEREN EN HOSPITAL 24-48 24 48 HR CHOQUE CARDIOGENICO<br />
LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.<br />
LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE<br />
REPERFUSION
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ATEROESCLEROSIS
A. PLACA INESTABLE<br />
1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS ,<br />
HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO<br />
ANTES DE RUPTURA.<br />
2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE<br />
DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.<br />
3. % MENOR EROSION SUPERFICIE DE PLACA.<br />
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
B. ROTURA DE LA PLACA<br />
HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA<br />
LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETAS<br />
Y LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).<br />
EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETAS<br />
Y SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CON<br />
PRODUCCION DE TROMBINA.<br />
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C. ANGINA INESTABLE.<br />
OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA<br />
SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO Y<br />
PROLONGADOS.<br />
EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENE<br />
ABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍ<br />
ES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B<br />
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.<br />
ANGINA INESTABLE<br />
EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO.<br />
PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR<br />
TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LAS<br />
PLAQUETAS .<br />
UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR<br />
NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.<br />
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.<br />
D. MICROEMBOLIA.<br />
EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICRO<br />
EMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL<br />
EN MICROVASCULATURA CORONARIA.<br />
LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS<br />
* RIESGO MX DE IAM .<br />
* DAÑO MIOCARDICO MINIMO
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.<br />
E. TROMBO OCLUSIVO<br />
OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q,<br />
ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.<br />
LA TBL ACTP LIMITA EL TAMAÑO DEL IAM SI SE<br />
ACTUA PRECOZ<br />
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1. ANGINA INESTABLE<br />
2. IAM CON ELEV ST<br />
( ANTES NO Q)<br />
3. IAM SIN ELEV ST<br />
( IAM Q )
HOY SE SABE QUE LAS ONDAS Q NO<br />
APARECEN EN TODOS LOS PACIENTES<br />
CON ELEVACION DEL ST EN EL ECG<br />
INICIAL Y SI EN ALGUNOS SIN ELEV.<br />
DEL ST EN EL ECG INICIAL<br />
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SINDROMES CORONARIOS<br />
AGUDOS<br />
METODOS DIAGNOSTICOS<br />
CLINICO<br />
ELECTROCARDIOGRAFICO<br />
MARCADORES SERICOS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO<br />
EKG<br />
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QUE BUSCAMOS?<br />
ST<br />
DATOS DE LESION: ALTERACIONES EN EL ST<br />
DATOS DE ISQUEMIA: ALTERACIONES EN LA T<br />
ARRITMIAS<br />
*se realizan seriados: seriados:<br />
al ingreso, ingreso,<br />
po<strong>st</strong> vasodilatadores, vasodilatadores,<br />
po<strong>st</strong><br />
trombolisis o angiopla<strong>st</strong>ía.<br />
angiopla<strong>st</strong>ía
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ERRORES EN URGENCIAS<br />
DOLOR ISQUEMICO Y SCA EGRESA 8%<br />
PERFIL CLINICO EGRESO EQUIVOCADO<br />
PACIENTE JOVEN<br />
CON UNO O SIN FACTORES DE RIESGO<br />
DOLOR ATIPICO<br />
PERSONAL SIN EXPERIENCIA
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ERRORES EN URGENCIAS<br />
HISTORIA Y EF DEFICIENTES<br />
INTERPRETACION INCORRECTA ECG<br />
FATIGA (03:00 – 06:00 am)<br />
INGRESAR :<br />
JOVENES ?<br />
DOLOR ATIPICO ?<br />
ECG NORMAL O INESPECIFICO ?
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CONSIDERACIONES<br />
TROMBOSIS<br />
DOLOR ISQUEMICO O EQUIVALENTE<br />
REPOSO, NOCTURNO RECURRENTE<br />
OBSTRUCCION CORONARIA 100%<br />
DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA > 20 min.<br />
ELEVACION PERSISTENTE O TRANSITORIA ST.<br />
DESNIVEL NEGATIVO DEL ST
ESTRATIFICACION RIESGO ALTO<br />
HISTORIA C. ISQUEMICA, REVASCULARIZACION, DISFUNCION VI<br />
DOLOR ISQUEMICO > 20 minutos, SIGNOS CLINICOS O ECO DVI<br />
ELEV. ST + 2 DERIVACIONES CONTIGUAS, DESNIVEL (-), ( ), BRIHH<br />
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Eventos Cardiovasculares Adversos<br />
INFLAMAT: > 65 AÑOS, DIABETES, HAS, TABAQUISMO, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA<br />
DISLIPIDEMIA<br />
MACRONECROSIS (CK-MB) (CK MB)<br />
PCR + 3 mg LEUCOS + 10,000 NEUTROFILOS : (> 65%) FIBRINOGENO FIBRINOGENO<br />
(> 350 mg/dl)
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS<br />
RUPTURA ACTIVA DISRUPCION PASIVA EROSION<br />
TROMBOSIS INFLAMACION DISFUNCION ENDOTELIAL MICROEMBOLIZACION<br />
MICROEMBOLIZACION<br />
NORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL NEGATIVO<br />
DESNIVEL POSITIVO<br />
SIN NECROSIS MICRONECROSIS<br />
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SEGMENTO ST<br />
MACRONECROSIS<br />
Modificado de Braunwald et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:97
Datos del EKG de 12 Derivaciones<br />
1. ELEVACION<br />
ST<br />
ó BRIHH NUEVO<br />
SOSPECHAR<br />
LESION<br />
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2. DEPRESION DE<br />
SEG ST/<br />
Inversión dinámica<br />
La onda T<br />
SOSPECHAR<br />
ISQUEMIA<br />
AI DE ALTO<br />
RIESGO<br />
IAM SIN<br />
ELEVACION ST<br />
3. EKG NORMAL ó<br />
NO DIAGNOSTICO<br />
Dolor torácico muy<br />
Suge<strong>st</strong>ivo de isquemia<br />
AI RIESGO<br />
INTERMEDIO<br />
O RIESGO BAJO
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Izquierda<br />
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Di<strong>st</strong>ribución de las Arterias<br />
Pared septal del VI.<br />
Pared Anterior y<br />
Lateral del VI.<br />
Coronarias<br />
Pared Inferior del VI<br />
(10%)<br />
Ambas ramas del Has<br />
de Hiz.<br />
Derecha<br />
Pared Inferior del<br />
VI.<br />
Pared Po<strong>st</strong>erior del<br />
VI (90%)<br />
Nodo AV (90%)<br />
Ventrículo<br />
Derecho.
LOCALIZACION DEL INFARTO<br />
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Localización de la Isquemia ó<br />
Lesión
Anatomía Cardiaca en relación<br />
Arteria<br />
Coronaria<br />
Derecha<br />
Pared Septal<br />
V 1 -V 2<br />
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a las Arterias Coronarias<br />
Pared Anterior<br />
V 3 -V 4<br />
Arteria<br />
Coronaria<br />
Izquierda<br />
Arteria<br />
Circunfleja<br />
Arteria descendente<br />
anterior izquierda<br />
Pared Lateral<br />
I, aVL, V 5 -V 6
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Vi<strong>st</strong>a Po<strong>st</strong>erior del Corazón<br />
Arteria<br />
Circunfleja<br />
(de la arteria<br />
coronaria<br />
izquierda)<br />
Pared Lateral<br />
Pared Inferior<br />
Derivaciones II, III,<br />
aVF<br />
Pared<br />
Po<strong>st</strong>erior<br />
Arteria<br />
Coronaria<br />
Derecha<br />
Arteria<br />
Descendente<br />
Po<strong>st</strong>erior<br />
NOTA 1: La pared<br />
inferior es irrigada por la<br />
derecha (85% a 90% de<br />
la gente) ó la arteria<br />
coronaria izquierda.<br />
NOTA 2: Si exi<strong>st</strong>e una<br />
lesión aguda en las<br />
derivaciones inferiores<br />
(II, III, aVF), es difícil<br />
saber si la arteria<br />
coronaria derecha ó<br />
izquierda e<strong>st</strong>an ocluidas.<br />
NOTA 3: TIP — debes<br />
¿COMO TOMAR UN EKG<br />
solicitar un EKG CON<br />
DEL LADO DERECHO?<br />
DERIVACIONES<br />
DERECHAS.
Colocación de los Electrodos para<br />
un EKG con derivaciones derechas<br />
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INFARTO AGUDO AL<br />
MIOCARDIO<br />
MARCADORES SERICOS<br />
CREATININFOSFOQUINASA CPK<br />
FRACCION CPK-MB CPK MB<br />
LDH<br />
TGO / TGP<br />
TROPONINA<br />
++ 3-4 HS 24-36 HS<br />
8-12 HS 10 D<br />
* MIOGLOBINA 1-3 HS<br />
++ 4-6 HS 10-14 DIAS
Los 5 Principios para la Evaluación<br />
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del Paciente con Urgencia<br />
Cardiovascular<br />
1. ABCD Primario<br />
2. ABCD Secundario<br />
3. Oxígeno–IV<br />
Oxígeno IV–monitor monitor–Líquidos Líquidos<br />
4. Temp–TA Temp TA–FC FC–FR FR<br />
5. VOLUMEN–BOMBA<br />
VOLUMEN BOMBA–FRECUENCIA<br />
FRECUENCIA
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Evaluación Inmediata en el<br />
Servicio de Urgencias<br />
O2–IV IV–monitor monitor–líquidos líquidos<br />
Grado de dolor torácico: torácico<br />
Considerar terapia<br />
: carácter, carácter,<br />
intensidad<br />
terapia trombolitica.<br />
trombolitica<br />
SV — frecuentes. frecuentes<br />
ECG con múltiples derivaciones? derivaciones?<br />
(12, 15, o 22<br />
ECG<br />
marcadores séricos<br />
Solicitar marcadores<br />
Electrolitos;<br />
Electrolitos;<br />
e<strong>st</strong>udios de coagulación<br />
Radiografía de tórax portátil<br />
Radiografía
SX CORONARIOS AGUDOS<br />
TERAPEUTICA<br />
MODIFICACION DE LA MORTALIDAD<br />
ETAPA PRE UCI 30-50% 30 50%<br />
ETAPA UCC 15 %<br />
REPERFUSION 6.5%<br />
ACTP/STENT/FARMACOS 3%<br />
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FUTURO ?
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TERAPIA MEDICA<br />
BASADA EN EVIENCIAS DE ESTUDIOS<br />
CLINICOS MOSTRANDO BENEFICIOS<br />
JUNTO CON TBL.<br />
LA DOSIS Y TIEMPO DE INICIO SON<br />
CRUCIALES PARA SU EFICACIA
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.<br />
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1. ACTIVAR S.E.M. PRONTO !!<br />
2. DX Y DX ARRITMIAS MORTALES<br />
3. LIMITAR TAMAÑO DEL INFARTO<br />
4. PRESERVAR LA FUNCION VI<br />
5. ESTRATIFICAR PRIORIDADES
CONCOMITANTE<br />
ENFOCADO A<br />
TBL<br />
ACTP<br />
CIRUGIA<br />
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ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS<br />
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MONA<br />
UCI UCC<br />
REPERFUSION FARMACOS<br />
PIC-STENT<br />
TBL<br />
CX<br />
NTG<br />
BB-- HEPARINA<br />
IECA
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TX CONCOMITANTE<br />
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS<br />
ASA-CLOP<br />
ASA CLOP-TICL TICL-GPIIb GPIIb-IIIa IIIa<br />
ANTITROMBINICOS<br />
HEPARINA,HPBM, HEPARINA,HPBM,<br />
HIRUDINA<br />
ANTIISQUEMICOS<br />
NTG-BB NTG BB-IECA,Ca IECA,Ca<br />
I.N.C. 2004
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Aspirina<br />
Aspirina inhibe ciclo-oxigenasa<br />
ciclo oxigenasa plaquetaria<br />
disminuye la producción de tromboxano A2 .<br />
Beneficios de la Aspirina.<br />
Disminuye Disminuye la mortalidad en IAM<br />
Disminuye Disminuye la incidencia de reinfarto no fatal.<br />
Dosis: 160 a 325 mg VO diario
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ASPIRINA<br />
REDUCE POSIBILIDAD RE INFARTO 25%<br />
DOSIS. 90-325 mg<br />
EVC 33 %<br />
DISMINUCION DE MORTALIDAD<br />
ASA + SK 42 %<br />
CIRCULATION 2000
INTOLERANCIA ASPIRINA<br />
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CLOPIDROGEL 75 mg/ dia<br />
o<br />
TICLODIPINA 250 mg/ dia
Mecanismo de acción<br />
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Heparina<br />
Inhibidor indirecto de la Trombina (con AT III).<br />
Indicaciones<br />
ACTP<br />
REDUCE REOCLUSION DEL VASO DESPUES DE<br />
ADMINISTRAR Tromboliticos específicos de la<br />
fibrina (ej ej, , alteplase)<br />
Alto riesgo para embolia si<strong>st</strong>émica<br />
• IM Anterior extenso, extenso,<br />
FA, Trombo en el VI . FA,<br />
• IAM INFERIOR.
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HEPARINA<br />
DOSIS. BOLO 60 u por Kg. Sin rebasar 4000UI<br />
POST. 12 u./KG/ HORA.<br />
1000 U-HORA<br />
TENER TTP 1.5 A 2 VECES EL VALOR DE CONTROL<br />
( ENTRE 60-80 SEG)<br />
SUSPENDER A LAS 48 Y 72 HRS. HASTA ANGIOGRAFIA<br />
CORONARIA<br />
CLASE I : MANTENER TTP ENTRE 60 Y 70 segs.<br />
ACC/AHA. 2004
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HEPARINA<br />
ERA PRE TBL : MORTAL Y RE-IAM RE IAM<br />
PAPEL CRUCIAL EN RE IAM + RT PA<br />
USO CON SK BENEFICIO INCIERTO<br />
CLASE III :<br />
USO IV EN LAS PRIMERAS 6 hrs a quienes reciben tx<br />
fibrinolitico no selectivo (SK, APSAC).<br />
Y NO TIENEN RIESGO ELEVADO DE EMBOLIA<br />
SISTEMICA
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H.P.B.M. H.P.B.M<br />
OFRECE VENTAJAS QUE LUCEN SUP.<br />
A LA HNF EQUIVALENTE EN IAM SIN<br />
ELEVACION ST Y AI<br />
** SU LUGAR EN EL TX DEL IAM TRANS-<br />
MURAL NO ESTA DEFINIDO<br />
CARDIOLOGY 2000
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ANTI ISQUEMICOS<br />
1. NITROGLICERINA IV<br />
BENEFICIOS<br />
DISMINUYE PRE Y POSCARGA<br />
DISMUNUYE ISQUEMIA ACTIVA<br />
MEJORA ICC POR EFCT VASOD<br />
VASODILATADOR CORONARIO<br />
AUM. PERF CORON. DE MIOC ISQ<br />
NO EN TAD -90 mmHg
SL 0.4 MG C-5 MIN<br />
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NITROGLICERINA<br />
IV 10 MCG –MIN AJUSTAR DE ACUERDO TA FC<br />
PREC. FC + 110 -50 TAD -90 mmHg IAM INF CON .<br />
EXTENSION AL VD<br />
PAC. NORMOTENSOS : DOSIS PROGRESIVAS C- 5 MIN<br />
HASTA REDUCIR DOLOR LA FC NO AUMENTARA<br />
Y LA TAD NO DISMINUIRA + DEL 10 % DE LOS VALORES<br />
BASALES
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BETA BLOQUEADORES<br />
BENEFICIOS<br />
DISMINUYE MVO2, FREC CARDIACA, TA,<br />
EFECTO ANTIARRITMICO<br />
PRECAUCION EN DISFUNCION VENTR DIASTOLICA<br />
REDUCE NUEVOS EVENTOS ISQUEMICOS<br />
MEJORA CIRCULACION CORONARIA PERIFERICA
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β-Bloqueadores<br />
Bloqueadores<br />
Mecanismo de Acción<br />
Bloquea la unión de las catecolaminas a<br />
los receptores β-adrenergicos<br />
adrenergicos<br />
No selectivo y cardioselectivo<br />
• No<br />
Disminuye la FC, TA, contractilidad<br />
miocárdica, miocárdica,<br />
y consumo de oxígeno. oxígeno<br />
Disminuye la conducción del nodo AV
Contraindicaciones<br />
Absolutas<br />
Insuf. Cardiaca<br />
grave<br />
Hipotensión<br />
(TAS
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BETA BLOQUEADORES<br />
1. METOPROLOL- -<br />
BOLO IV 5 MG c- 5 min x 3 dosis.<br />
DESPUES 50 -100 mg VO C-8 C-12 HS<br />
2. ATENOLOL ------ 100 MG-DIA vo
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3. ESMOLOL<br />
AMP 10 ML = 2.5 GR– DILUYE 1 AMP<br />
EN 250 ML SS<br />
BOLO : 250-250 mcg X 1 MIN<br />
MANTENIMIENTO: 25-50 mcg/min.<br />
POR 4 MIN INCREMENTANDO<br />
25-50 mcg POR min Cada-5-10´<br />
MX 30 MCG/KG/MIN
IECA<br />
DISMINUYE MORTALIDAD A CORTO Y LARGO<br />
PLAZO EN ESTUDIOS DE MAS DE 100 MIL PAC.<br />
EVITA REMODELACION VENTRICULAR<br />
REDUCE RESGO RECURRENCIA IAM<br />
RETRASA PROGRESION DE ICC<br />
DISMINUYE MUERTE SUBITA NEJM 1990<br />
JAMA 1990<br />
LANCET 1995<br />
AHA 2004<br />
ACC 2004<br />
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IECA<br />
DISM. PRE Y POSTCARGA<br />
LIMITA REMODELACION VENTRICULAR<br />
ESTABILIDAD DE PLACA CORONARIA<br />
RESTABLECE FUNC ENDOTELIAL<br />
EFECT ATIPROLIFERATIVO Y ANTI-ATEROGENICO.<br />
AHA/ACC2004
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IECA<br />
INICIAR PRIMERAS 24 HS. SIN IMPORTAR FEVI<br />
CLASE I EN IAM ANTERIOR Y DISF VENTRIC.<br />
ESCALAR DOSIS VIGILANDO FC Y TA<br />
CAPTOPRIL<br />
ENALAPRIL<br />
RAMIPRIL
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CALCIOANTAGONISTAS<br />
NINGUN ESTUDIO HA<br />
DEMOSTRADO BENEFICIO.<br />
EFECTO INOTROPICO NEGATIVO<br />
HOY DIA EVITAR COMO USO<br />
RUTINARIO
INHIBIDORES DE GP IIb III a<br />
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*ESTOS AGENTES HAN DEMOSTRADO<br />
SEGURIDAD EN SU USO LOS RESULTADOS<br />
GUSTO V,ASSENT 3 TIMI 14 .<br />
* ASOCIADOS A STENT IC.<br />
•ASOCIADO A TBL BENEFICIA REPERFUSION<br />
FACILITADA + ACTP
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INHIB GP IIb IIIa<br />
*** LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES<br />
FIJAN EL FIBRINOGENO Y ES LA VIA FINAL<br />
COMUN A LA AGREGACION PLAQ. Y LA<br />
TROMBOSIS MEDIADA POR LAS PLAQUETAS.<br />
***<br />
DISMINUYEN:<br />
RIESGO MORTALIDAD EN AI Y EN DEPRESION ST
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INHIB GP IIb- IIb IIIa<br />
ABCIXIMAB IV .25 mg/kg mg/ kg po<strong>st</strong> 10 mcg/min mcg/min<br />
por 12 hs EN AI Y ACTP .<br />
EPITIFIBATIDA: BOLO IV 180 mcg/kg mcg kg po<strong>st</strong><br />
2 mcg/kg mcg kg/min /min x 24 hs<br />
TIROFIBAN: 0.4 mcg/kg mcg kg/min /min en 30 min po<strong>st</strong><br />
.1 mcg/kg mcg kg/min /min x 24 hs
CLASE 1<br />
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TROMBOLISIS<br />
** ELEVACION ST + DE 1 MV EN 2 DERIVACIONES<br />
CONTIGUAS<br />
** TIEMPO EVOL 0-6 0 6 HS<br />
** EDAD – 75 A (+75 A. CLASE IIb)<br />
** BRIHH RECIENTE + CLINICA DE IAM
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ESTREPTASA<br />
FILTRADO DE CULTIVO LIBRE DE<br />
PIROGENOS ALTAMENTE PURIFICADO DE<br />
ESTREPTO B HEMOLITICO DE LANCFIELD<br />
GRUPO C
TBL CON SK : 2 FASES<br />
1. LA REACCION SK CON PLASMINOGENO<br />
CONDUCE A COMPLEJO ACTIVADOR<br />
PLASMINOGENO – SK EQUIMOLAR<br />
2. ESTE COMPLEJO CATALIZA LA TRANSFORMACION<br />
DE MOLECULAS ADICIONALES DE PLASMINOGENO<br />
EN PLASMINA<br />
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TBL SK<br />
PRINCIPIOS BASICOS<br />
PLASMINOGENO UROCINASA<br />
T PA<br />
PLASMINA<br />
OBJETIVO COMPLEJO ACTIV PLASMINOGENOO PLASMINOGENO<br />
TROMBOLISIS<br />
+<br />
SK
LA SEGMENTACION DE LA FIBRINA Y<br />
FIBRINOGENO QUE EFECTUA LA<br />
PLASMINA:<br />
PLASMINA<br />
PRODUCE FRAGMENTACION DE FIBRINA Y FIBRINOGENO DE<br />
DISTINTOS<br />
TAMAÑOSMOLECULARES CON EFECTO INHIBIDOR DE LA<br />
COAGULACION:<br />
A).- A). inhibicion polimerizacion de fibrina<br />
B).- B). efecto anti-trombina<br />
anti trombina<br />
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TBL CON SK<br />
CON REACCION EQUIMOLAR SE<br />
CREARA<br />
ACTIVADOR SK-PLASMINOGENO<br />
SK PLASMINOGENO<br />
POR LO TANTO DE DARSE<br />
CANTIDADES MN DE SK<br />
LA CANTIDAD EXCESIVA DE<br />
PLASMINOGENO-----<br />
PLASMINOGENO-----PLASMINEMIA<br />
PLASMINEMIA
FIBRINOLISIS ENDOGENA<br />
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SK<br />
TROMBO<br />
PLASMINA<br />
VS<br />
TROMBO<br />
ENDOGENO<br />
COMPLEJO<br />
ACTIVADOR<br />
PLG
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TBL NO RECOMENDADA<br />
TIEMPO EVOL + 12 HS<br />
RESOLUCION DE ANGOR<br />
CAMBIOS INESPECIFICOS ST
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INFARTO AGUDO AL<br />
TROMBOLISIS<br />
MIOCARDIO<br />
Contraindicaciones absolutas<br />
EVC EVC hemorrágico previo<br />
EVC EVC < de 1 año<br />
Neoplasia Neoplasia intracraneal conocida<br />
Sangrado Sangrado activo interno<br />
Sospecha Sospecha de disección aórtica
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INFARTO AGUDO AL<br />
MIOCARDIO<br />
TROMBOLISIS<br />
Contraindicaciones relativas<br />
HAS HAS crónica o TA >180/110<br />
EVC previo o patología intractraneal<br />
conocida<br />
Diátesis hemorrágica o uso de Warfarina<br />
(INR>2)<br />
Trauma reciente o sangrado interno (2-4 (2 4<br />
sem) sem<br />
RCP prolongado o traumático (>10min)<br />
Cirugía mayor reciente ( 3 sem) sem<br />
Accesos vasculares no comprimibles<br />
Edad > 75 años o peso < 67 kg<br />
Embarazo<br />
Ulcera peptica activa
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SK-UROCINASA SK UROCINASA Y COMPLEJO<br />
ACTIVADOR DE SK PLASMINOGENO<br />
ACILADO (ANISTREPLASA)<br />
SON TROMBOLITICOS NO SELECTIVOS<br />
DEL COAGULO.<br />
PLASMINOGENO- PLASMINA-<br />
RESPUESTA<br />
LITICA SISTEMICA
SELECTIVOS DE FIBRINA (ACTIVAN EL PLG<br />
CIRCULANTE EN GRADO MENOR<br />
QUE EL PLG UNIDO A LA SUPERFICIE)<br />
1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO<br />
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RECOMBINANTE (ALTEPLASA)<br />
2. ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO UROCINASA DE<br />
CADENA SIMPLE RECOMBINANTE.<br />
LA SELECTIVIDAD PARA LA FIBRINA DEPENDE DE LA<br />
DOSIS Y ACTIVAN EL PLG EN GRADO DIFERENTE
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FARMACOS ACTUALES<br />
ESTREPTOCINASA<br />
1.5 MILLONES EN UNA HORA<br />
RT-PA RT PA 20 MG BOLO 80 MG/ 1 HR<br />
TECNOTEPLASE BOLO 0.5 MG/ KG
ALTEPLASA 60 MINUTOS<br />
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ALTEPLASA 60 MINUTOS<br />
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BENEFICIOS TBL<br />
REDUCE TAMAÑO IAM<br />
MINIMIZA EXTENSION DEL DAÑO<br />
PRESERVA FEVI<br />
REDUCCION MORTALIDAD<br />
AUMENTA SOBREVIDA<br />
E.CH. INC
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CRITERIOS DE REPERFUSION<br />
CLINICO<br />
EKG<br />
ENZIMATICO
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CRITERIOS EKG<br />
RESOLUCION DE ELEVACION ST<br />
COMPLETA + 70 %<br />
PARCIAL 30 Y 70 %<br />
NINGUNA - 30 %<br />
** ARRITMIAS DE REPERFUSION<br />
JACC 2001
CRITERIOS EKG PARA REPERFUSION<br />
CORONARIA<br />
ARRITMIAS<br />
RIVA SALVA DE > 3 LATIDOS VENTRICULARES A UNA<br />
FREC. DE 60-120/SEG<br />
60 120/SEG<br />
BRADICARDIA SINUSAL<br />
E.V. E.V.<br />
INCREMENTOS DEL 100% EN MUESTRAS DE 5 mm DE<br />
INTERVALO.<br />
TV NO SOSTENIDA<br />
TAQ. AURICULAR<br />
B A V<br />
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T.V SIN PULSO / F.V
Que hacer después de<br />
realizar 3 descargas si la<br />
FV/TV persi<strong>st</strong>e o es<br />
<br />
recurrente?<br />
Después de in<strong>st</strong>alada una vía<br />
IV iniciar: iniciar:<br />
vasopresina o<br />
<br />
adrenalina?<br />
adrenalina<br />
Considerar antiarritmicos:<br />
antiarritmicos:<br />
usar amiodarona?<br />
amiodarona?<br />
lidocaina? lidocaina?<br />
magnesio?<br />
magnesio?<br />
procainamida?<br />
procainamida?<br />
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CODIGO MEGA<br />
T.V sin pulso / F.V
CRITERIOS ENZIMATICOS PARA<br />
REPERFUSION CORONARIA<br />
Lavado enzimatico precoz<br />
Inicio elevac enzimatica CK exorbitante<br />
Isoformas de CK <<strong>st</strong>rong>elevacion</<strong>st</strong>rong> tras<br />
fibrinolisis<br />
Mioglobina<br />
Troponinas<br />
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INFARTO AGUDO AL<br />
MIOCARDIO<br />
TROMBOLISIS (GUSTO,NEJM 1993)<br />
Se obtienen grandes Beneficios si la evolución del IAM < 3 hr<br />
rTPA<br />
Bolo 15mg IV, seguido por 0.75mg/kg en 30 min<br />
(máximo máximo 50mg)<br />
+<br />
AGRASTAT (Tirofiban)<br />
Bolo 0.4mcg /kg/min en 30 min<br />
Mantenimiento 0.1mcg/kg/min<br />
+<br />
HEPARINA<br />
Bolo 60 u /kg<br />
Mantenimiento 12 u /kg/hr
NUEVAS ESTRATEGIAS PARA<br />
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TX DE IAM<br />
GRUPO SPEED CIRCULATION 2000<br />
__________________________________<br />
MEDIAS DOSIS DE RETEPLASE<br />
+ ABCIXIMAB DAN MAS FLUJO TIMI 3<br />
DA + FLUJO QUE DOSIS COMPLETAS<br />
DE RTPA
*<br />
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ANGIOPLASTIA<br />
PERMITE TIMI 3 EN 95% EN IAM ST<br />
EVALUA FUNCION VENTRIC. E IDENTIFICA OTROS VASOS ENFERMOS<br />
•REQUIERE UCC: DISPONIBILIDAD 12% EN E.U.A<br />
MEXICO .: 3 HOSPITALES
INDICACIONES<br />
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ACTP<br />
1. = IAM CON ST ELEVADO O NUEVO BRI<br />
CON DOLOR PRECODIAL + 30 MIN – 12 HS DE<br />
SINTOMAS<br />
2. PAC CON + 12 HS DESPUES DEL COMIENZO DEL<br />
DOLOR PRECORDIAL CON SINTOMAS Y<br />
CAMBIOS PERSISTENTES DEL EKG
CLASE I<br />
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ACTP<br />
TBL CONTRA INDICADA Y EN CHOQUE<br />
CARDIOGENICO<br />
PAC CON RIESGO DE EVCH SOMETIDOS A CX<br />
PREVIA<br />
ACTP RESCATE DESPUES DE TBL<br />
PERISTE DOLOR Y ST ELEVADO
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COADYUVANTES DE ACTP<br />
ANTIPLAQUETA. ASA<br />
ANTICOAGULANTES: HPR- GP IIa IIIb<br />
BALON CONTRAPULSACION Ao.<br />
P/ APOYO HEMODINAMICO Y DISM. ISQUEMIA<br />
RECURRENTE
www.reeme.arizona.edu Si<strong>st</strong>ole<br />
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STENT<br />
DURANTE ACTP + ASA + CLOPIDROGEL O<br />
TICLOPIDINA<br />
TBL + ACTP DISMINUYE AL 1% LA<br />
MORTALIDAD: TIMI 14 1999.<br />
** DA REPERFUSION FACILITADA.
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS<br />
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MONA<br />
URGENCIAS<br />
UCI UCC<br />
REPERFUSION FARMACOS<br />
PIC-STENT<br />
TBL<br />
CX<br />
NTG<br />
BB-- BB--<br />
HEPARINA<br />
IECA
CIRUGIA<br />
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DISECCION DE LA<br />
ARTERIA MAMARIA<br />
INTERNA
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MAMARIA<br />
INTERNA<br />
DISECADA
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INSTALACION<br />
DE<br />
ANASTOMOSIS
VASCULARIZACION ARTERIA MIOCARDICA<br />
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(((<br />
HEMODUCTO AMII<br />
HEMODUCTO VENOSO
CIRUGIA<br />
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REPERFUSION<br />
COMBINADA<br />
FARMACOLOGICA FUTURO ?? MECANICA<br />
TBL<br />
ANTIPLAQ<br />
ANTITROM<br />
ACTP<br />
STENT<br />
FARMACO
REPERFUSION<br />
ETAPA UCC<br />
PRE UCI<br />
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MORTALIDAD<br />
6%<br />
15%<br />
30-50%<br />
3%<br />
ACTP<br />
+<br />
STENT<br />
+<br />
TBL
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FUTURO
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GRACIAS<br />
DR. EDUARDO PORTER CANO
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