ENDOMETRIOSIS - Univadis

Teorías Etiopatogénicas
Varias son las teorías que tratan de explicar el origen
y desarrollo de la endometriosis, pudiendo dividirse en
dos grupos principales: por trasplante o diseminación
de tejido endometrial o por transformación metaplásica.
En el primer grupo se incluyen: por diseminación retrógrada
por las trompas ("menstruación retrógrada" de
Sampson) o por infiltración directa o diseminación vascular
y linfática directa. Esta teoría explicaría la aparición
de focos endometriósicos en ovario, trompa y peritoneo
o en otros órganos a distancia: piel, pulmón, cerebro, etc;
y en este grupo se incluyen las causas yatrogénicas: aparición
de endometriosis postquirúrgica o postcesárea en
la zona de la cicatriz.
Según la teoría de la transformación metaplásica, la endometriosis
podría originarse por transformación del tejido
celómico embrionario, presente en multitud de
estructuras pelvianas y extrapelvianas.
En los últimos años cada vez se le da mayor importancia
a los aspectos inmunológicos de la enfermedad, sugeridos
por Wed y Schneider en 1980. En mujeres con endometriosis
se ha demostrado una disminución de la
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Fundamentos de GINECOLOGÍA (SEGO)
Tabla 1. Clasificación de Endometriosis (American Society for Reproductive)
Estadio I (mínimo) = 1-5 Estadio III (moderado) = 16-40
Estadio II (leve) = 6-15 Estadio IV (severo) = > 40
Peritoneo
Ovario
Endometriosis < 1 cm. 1-3 cm. > 3 cm.
superficial 1 2 4
pro unda 2 4 6
superficial 1 2 4
pro unda 4 16 20
superficial 1 2 4
pro unda 4 16 20
Fond de saco Parcial Completa
posterior Douglas 4 40
Ovario
Trompas
Dcho.
Izdo.
Adherencias 2/3 incluido
débiles 1 2 4
firmes 4 8 16
débiles 1 2 4
firmes 4 8 16
débiles 1 2 4
firmes 4 8 16
débiles 1 2 4
firmes 4 8 16
Izdo. Dcho. Izdo.
Dcho.
citotoxicidad frente a células diana que se relaciona con
la extensión de la enfermedad. La citotoxicidad de linfocitos
periféricos frente a células endometriales está
mediada por las celulas citolíticas naturales (células NK)
y la actividad de las células NK peritoneales esta disminuida
en la endometriosis. Esta disminución podría estar
causada por factores presentes en el líquido peritoneal.
El sistema monocítico-macrofágico también está alterado,
teniendo un aumento en su número y actividad, lo
que podrá facilitar tanto la destrucción de las células endometriales
como la implantación y crecimiento de estas
células, debido a la gran cantidad de factores que segregan
los macrófagos. Por otra parte, existe un aumento de
niveles de inmunoglobulinas y autoanticuerpos que indican
una actividad policlonal de los linfocitos B. Estas
alteraciones inmunológicas no se relacionan con los síntomas
clínicos, pero sí con la incidencia de infertilidad y
riesgo de pérdida del embarazo. La endometriosis presenta,
además otras características de las enfermedades
autoinmunes: asociación familiar, lesiones tisulares y
afectación multiorgánica. La investigación del aspecto
autoinmune de la enfermedad podría dar lugar a una clasificación
funcional de la enfermedad, importante desde
el punto de vista de la infertilidad que no se relaciona
como hemos visto, con la intensidad de las lesiones anatómicas.