Guía del residente en la UCI

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO IC (l/min/m 2 ) ITBVI (ml/m 2 ) EVLWI (ml/kg) OBJETIVO ITBVI CFI EVLWI < 10 850-1.000 > 4,5 Volumen con cautela Catecolaminas 750-850 > 5,5 < 10 < 3 > 3 < 850 > 850 < 850 > 850 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 Volumen Catecolaminas Volumen Bien TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL > 4,5 Catecolaminas Balance hídrico negativo 750-850 > 5,5 < 10 Volumen con cautela 850-1.000 750-850 IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca. < 10 Balance hídrico negativo 750-850 < 10 23
PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO Dopamina • Dosis pre-ß 1-4 • Dosis ß 5-10 • Dosis α > 10 Dobutamina 2,5-10 Noradrenalina 0,01- 0,2 Adrenalina 0,01- 0,2 Fenilefrina 0,2-1 Isoproterenol 0,01-0,2 Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis bajas pero sin efecto protector renal Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con RVS elevadas (shock cardiogénico) Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situaciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). Efecto inotrópico a través de los receptores a miocárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y esplácnica Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta el volumen minuto. Puede producir vasodilatación a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la noradrenalina Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. Se utiliza como tratamiento de emergencia de bradiarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación de marcapasos PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS • La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las demandas periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con hipotensión arterial. • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteraciones del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, poscarga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son: FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la taquicardia es un mecanismo compensador. • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico. • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de volumen al límite. • La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se relaciona con una hidratación excesiva. • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardíaca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm). • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto cardíaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no la «resistencia». 24
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CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE L
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CRISIS ADDISONIANA Urgencia médica
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ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE N
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PRUEBAS CONFIRMATORIAS ELECTROENCEF
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Carbamazepina 200, 400 mg comp Dm 1
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