clasificación de enfermedades según su agente causal

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES SEGÚN SU AGENTE CAUSAL
ENFERMEDADES FUNGOSAS
Mancha de fruta por Alternaria alternata
Leveillula taurica (Lév.) G. Arnaud
Antracnosis Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc. in Penz.
Mancha negra causado por Asperisporium caricae (Speg.) Maubl.
Cercospora papayae Hansf.
Phomopsis caricae-papayae Petr. & Cif.
Mancha de los brotes por Choanephora cucurbitarum (Berk. & Ravenel) Thaxt.
Mancha café o tizón por Corynespora cassicola (Berk. & M. A. Curtis) C. T. Wei (=Cercospora melonis
Cooke; = C. vignicola E. Kawamura; =Helminthosporium cassiicola Berk. & M. A. Curtis; =H. vignae Olive
in Olive, Bain, & Lefebvre); = H. vignicola (E. Kawamura) Olive
Mancha chocolate Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc. in Penz. y Glomerella cingulata.
Cylindrocladium crotalariae (C. A. Loos) D. K. Bell & Sobers
Phytophthora palmivora (E. J. Butler) E. J. Butler
Phytophthora nicotianae Breda de Haan var. parasitica
(Dastur) G. M. Waterhouse (=Phytopthora parasitica
Dastur)
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.
Pythium debaryanum Auct. non R. Hesse
Pythium ultimum Trow
Pythium sp.
Rhizoctonia solani Kühn
Pudrición seca por Phoma caricae-papayae (Tarr) Punithalingam (=Ascochyta carica Pat. and A. caricaepapayae
Tarr)
Pudrición del cuello de la raíz por Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp., Pythium ultimum Trow
Pudrición del fruto por Monilia sp.
Mancha del fruto por Cercospora mamaonis Viégas & Chupp
Pudrición del fruto por
Fusarium fruit rot
Fusarium solani (Mart.) Sacc.
Fusarium spp.
Guignardia spot
Guignardia sp.
Greasy spot
Corynespora cassiicola. (Berk. & M. A. Curtis) C. T. Wei (=Cercospora melonis Cooke; = C. vignicola E. Kawamura;
=Helminthosporium cassiicola Berk. & M. A. Curtis; =H. vignae Olive in Olive, Bain, & Lefebvre); = H. vignicola (E.
Kawamura) Olive
Internal blight
Cladosporium sp.
Fusarium sp.
Penicillium sp.
Mancha del fruto por Guignardia sp.
Mancha grasosa por Corynespora cassiicola. (Berk. & M. A. Curtis) C. T. Wei (=Cercospora melonis
Cooke; = C. vignicola E. Kawamura; =Helminthosporium cassiicola Berk. & M. A. Curtis; =H. vignae Olive
in Olive, Bain, & Lefebvre); = H. vignicola (E. Kawamura) Olive
Tizón interno por Cladosporium sp., Fusarium sp. y Penicillium sp.
Pudrición Del fruto por Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl. (=Botryodiplodia theobromae
Pat.; =B. gossypii Ellis. & Barth.; =Diplodia theobromae (Pat.) W. Nowell; =D. gossypina Cooke; =D.
natalensis Pole-Evans; =Lasiodiplodia triflorae Higgins)
Manchas foliares ocasionadas por:
Alternaria sp.
Asperisporium caricae (Speg.) Maubl.
Cercospora mamaonis Viégas & Chupp

Cercospora papayae Hansf.
Choanephora cucurbitarum (Berk. & Ravenel) Thaxt.
Curvularia carica-papayae Srivastava and Bilgrami
Gloeosporium sp.
Phoma caricae-papayae (Tarr) Punithalingam
(teleomorph: Mycosphaerella caricae Syd. & P. Syd.)
Phyllosticta sp.
Petiole spot
Didymella sp.
Phytophthora blight
Phytophthora palmivora (E. J. Butler) E. J. Butler
Phytophthora nicotianae Breda de Haan var. parasitica
(Dastur) G. M. Waterhouse (=Phytopthora parasitica
Dastur)
Powdery mildew
Erysiphe cichoracearum De Candolle
Erysiphe sp.
Oidium caricae F. Noack
O. indica Kamat
Ovulariopsis papayae van der Bilz
Sphaerotheca fuliginea (Schlecht.) Poll.
S. humuli (D.C.) Burr.
Pudrición del fruto por Phytophthora
Phytophthora capsici Leonian
Phytophthora nicotianae Breda de Haan var. parasitica
(Dastur) G. M. Waterhouse (=Phytopthora parasitica
Dastur)
Phytophthora palmivora (E. J. Butler) E. J. Butler
Rhizopus soft rot
Rhizopus stolonifer (Ehrenb.:Fr.) Vuill. (=R. nigricans Ehrenb.)
Pudrición de raíz
Phytophthora palmivora (E. J. Butler) E. J. Butler
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.
Pythium ultimum Trow
Pythium spp.
Rhizoctonia solani Kühn
(teleomorph: Thanatephorus cucumeris (A. B. Frank)
Donk)
Sclerotium blight
Sclerotium rolfsii Sacc.
(teleomorph: Athelia rolfsii (Curzi) Tu & Kimbrough)
Tizón del vivero
Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc. in Penz.
Stem-end rot
Alternaria alternata (Fr.:Fr.) Keissl.
Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc. in
Penz.
Fusarium sp.
Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl.
(=Botryodiplodia theobromae Pat. =B. gossypii Ellis. &
Barth.; =Diplodia theobromae (Pat.)W. Nowell; =D.
gossypina Cooke; =D. natalensis Pole-Evans;
=Lasiodiplodia triflorae Higgins)

Phoma caricae-papayae (Tarr) Punithalingam (=Ascochyta
carica Pat. and A. caricae-papayae Tarr)
(teleomorph: Mycosphaerella caricae Syd. & P. Syd.)
Phomopsis sp.
Rhizopus stolonifer (Ehrenb.:Fr.) Vuill. (=R. nigricans
Ehrenb.)
Stemphylium fruit spot
Stemphylium lycopersici (Enjoji) W. Yamamoto (=Thyrospora lycopersici Enjoji; =S. floridanum Hannon &
G. F. Weber)
Pudrición del tallo
Fusarium solani (Mart.) Sacc.
(teleomorph: Nectria haematococca Berk. & Broome)
Fusarium sp.
Phytophthora palmivora (E. J. Butler) E. J. Butler
Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.
Pythium ultimum Trow
Target spot
Phyllosticta caricae-papayae Allesch.
Verticillium wilt
Verticillium dahliae Kleb.
Wet fruit rot
Phomopsis sp.
ENFERMEDADES BACTERIANAS
Chancro
Erwinia sp.
Mancha bacteriana de la hoja
Pseudomonas carica-papayae Robbs.
Pseudomonas solanacearum E. F. Smith
Erwinia cypripedii (Hori) Bergey et al (=Pectobacterium cypripedii (Hori) Brenner et
al.)
Erwinia sp.
Erwinia sp.
Internal yellowing
Enterobacter cloacae (Jordan) Hormaeche & Edwards
Purple stain
Erwinia herbicola Löehnis Dye
ENFERMEDADES CAUSADAS POR FITOPLASMAS
Muerte regresiva
Papaya Bunchy Top
Arrugamiento amarillo
ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIRUS Y VIROIDES
Necrosis Apical de la Aapaya rhabdovirus
Hoja de pluma (virus desconocido)
Enroscamiento de la hoja (se sospecha del virus del mosaico de la papaya).
Virus del Mosaico de la Papaya potexvirus
Virus de la Mancha Anular de la Papaya potyvirus

Necrosis y marchitez terminal Virus de la Mancha Anular del Tabaco nepovirus
ENFERMEDADES MISCELANEAS Y DESÓRDENES FISIOLÓGICOS
Mancha foliar de alga Cephaleuros virescens Kunze
Chipotes o chichones en la fruta: deficiencia de boro
ENFERMEDADES FUNGOSAS DEL PAPAYO
INTRODUCCIÓN
En su acepción más amplia, enfermedad es toda alteración en la estructura y las funciones
normales de la planta, sin embargo, cuando esta alteración no produce una disminución de la
cosecha, no se considera una verdadera enfermedad porque no causa perjuicio económico. Por
lo tanto, la enfermedad puede definirse como una alteración del proceso fisiológico con
suficiente duración e intensidad para causar perjuicio o cese de la actividad vital de la planta.
Debe tomarse en cuenta que la aparición de una enfermedad depende de la relación planta
parásito en determinadas condiciones ambientales, ya que la variación ambiental puede
favorecer o no el proceso infeccioso y determinar, posteriormente, la manifestación de los
síntomas y la magnitud de la infección.
La papaya es afectada por numerosas enfermedades fungosas que pueden disminuir la
producción o provocar la muerte de las plantas, pero si se toman las medidas pertinentes son
controlables, sin embargo, las enfermedades virosas son las más importantes, destacando el
VMAP que ataca plantaciones completas y de acuerdo a la presencia de vectores, ocasionan que
se tenga sólo un periodo de cosecha, limitando el desarrollo del cultivo y no se recupere el
capital invertido.
1) Mancha de la fruta por Alternaria alternata (Fr.) Keissler, 1912.
Antecedentes
Este hongo es muy frecuentemente mencionado en literatura fitopatologica como causante de
manchas en hojas y frutos o pudrición de frutos. En casi todos los casos, este se comporta
como un parásito de heridas. La penetración directa y estomatal puede ocurrir o invadir un
hospedero que está fisiológicamente o patológicamente debilitado.
Hospederos
Alternaria alternata tiene una amplia gama de hospederos, ocasionando manchas en las hojas y
halos en muchas partes de las plantas.
Distribución
La mancha del fruto por Alternaria es una de las más importantes enfermedades de los frutos
de papaya de huertas localizadas en zonas húmedas. Este mismo hongo ha sido reportado
sobre papayas en la India. Otra Alternaria spp. Ha sido reportada sobre papayas en Florida,
Australia y Brasil.
Síntomas
La mancha del fruto por Alternaria se caracteriza por depresiones, de ovales a circulares,
lesiones que eventualmente llegan a tornarse de color negro como resultado de la esporulación
masiva del patógeno. Las lesiones solo aparecen en la superficie el fruto y no se extienden
hacia la parte de la pulpa. Sin embargo, las lesiones de varias zonas infectadas pueden
coalescer y extenderse, pera muy rara vez cubrir por completo la superficie del fruto.

A. alternata, produce una mancha en fruto de papaya. Esta enfermedad se caracteriza por
lesiones obscuras, circulares a ovales que comienzan a cubrirse con masas de esporas negras.
Las lesiones son usualmente restringidas a la superficie del fruto y no causan pudrición
extensiva del tejido del parénquima. La refrigeración durante cargamentos terrestres o
marítimos incrementa el desarrollo de la enfermedad, mientras que, en frutos no refrigerados
los síntomas raramente desarrollan.
Biología
Las colonias usualmente son obscuras u obscuras-verdosas, algunas veces grises. Los
conidióforos se originan individualmente o en grupos pequeños, simples o ramificados, rectos
curvos, algunas veces geniculados, pálido a medio oliváceo o café dorado, lisos, 50 µ de largo,
3-5 µ de ancho con una o varias cicatrices conidiales. Conidios alargados, frecuentemente en
cadenas ramificadas, obclaviformes, obpiriformes, ovoides o elipsoidales, frecuentemente con
un promontorio cónico corto o cilíndrico, pálido a medio café dorado, liso o verrucosos, con
hasta 8 septas transversales y usualmente varios longitudinales o septos oblicuos, longitud total
20-63 µ, 9-18 µ de ancho en la parte amplia. Es en extremo un saprofito común, se encuentran
sobre muchas clases de plantas y otros substratos incluyendo materiales alimenticios, suelo,
textiles, cosmopolita.
El hongo se encuentra de manera común colonizando gran variedad de restos vegetales
putrefactos o material vegetal húmedo. La mancha del fruto por Alternaria raramente se
desarrolla sobre los frutos que son guardados o madurados en cuartos después de cosechados.
Los frutos que son almacenados en bajas temperatura, por ejemplo a 10 o C por 14 días, casi
siempre resultan infectados por el hongo en más del 80% de los frutos.
Epidemiología
El patógeno infecta pecíolos senescentes y forma una gran cantidad de conidias. La superficie
del fruto tiene una gran cantidad (13,700 a 36,900 conidias por frutos) a la cosecha. Esta
enfermedad parece estar relacionada con ambientes húmedos cuando otras enfermedades del
fruto, que aparecen de manera más común en áreas secas, son mucho menos comunes. Por lo
tanto, los pecíolos parecen ser la principal fuente de inóculo.
La humedad libre es esencial para una rápida germinación. Esta humedad puede ser
proporcionada por rocío o lluvia; 100% de humedad relativa puede suministrar la humedad
adecuada para una rápida germinación, si una película ligera de agua se condensa sobre las
esporas. A 100% de humedad relativa, más del 30% de esporas germinan entre 3 y 6 horas
aún a 15º C. A 98.6% de humedad relativa, 10% de esporas germinan en 9 horas a 15º C, por
nutrientes hidrosolubles sobre la superficie del fruto. Más lesiones en fruto desarrollan sobre la
superficie superior, cuando no son protegidos por el dosel foliar. La producción de esporas es
favorable por temperaturas entre 22 y 30º C con la óptima a 28 ºC la producción de esporas es
fuertemente reducida a temperaturas inferiores a 15º C y superiores a 33º C.
Las frutas afectadas por Alternaria casi siempre son atacadas cuando se aproximan a la
madurez y la infección en algunas plantas ocurre a nivel del extremo del tallo, mientras que en
otras se produce a nivel del extremo de la inflorescencia o en otros puntos a través de heridas,
grietas dejados por el desarrollo de un órgano.
Manejo
Control no químico
Un tratamiento postcosecha de inmersión en agua de 20 minutos a 48 o C reduce de manera
efectiva la incidencia de mancha del fruto por Alternaria.

Control químico
Las aspersiones de Clorotalonil o Mancozeb alternados cada 2 semanas pueden reducir la
mancha del fruto por Alternaria en aproximadamente un 50%. Sin embargo, un programa de
aplicación sobre las huertas no provee un control económico para el mercado de exportación de
los frutos. El tratamiento fungicida debe de ser reforzado con el tratamiento de inmersión de
agua caliente como ayuda.
Bibliografía Consultada
Alvarez, A.M., J.W. Hylin, and J.N. Ogata. 1977. Postharvest diseases of papaya reduced by
biweekly orchard sprays. Plant Dis. Rep. 61:731-735.
Alvarez, A.M., and W.T. Nishijima. 1987. Postharvest diseases of papaya. Plant Dis. 71:681-686.
Saxena, R.M., and D.D. Sharma. 1981. Deterioration of papaya fruits by fungi. Agric. Sci. Digest
1:140-142.
2.- ANTRACNOSIS
(Colletotrichum gloeosporioides Penz & Penz)
ANTECEDENTES
La antracnosis en el cultivo del papayo es la enfermedad fungosa más importante, ya que
afecta hojas, pecíolos, flor y frutas de cualquier edad y comienza a presentarse desde la
aparición de los primeros botones florales y termina hasta la postcosecha.
NOMBRES COMUNES
También se le conoce con otros nombres como: “mancha chocolate”, “mancha negra”,
“dedazo”, “pelado de la fruta “y” pelazón de la fruta”, etc.
IMPORTANCIA
C. gloeosporioides causa enfermedades (usualmente llamados antracnosis) sobre muchos
cultivos (sobre frutos, hojas y tallos). La antracnosis en papaya es una de las principales
enfermedades que atacan frutos maduros y causan pérdidas en postcosecha. En Hawai se ha
determinado que aproximadamente 17% de frutos de papaya presentaban afección por esta
enfermedad en experimentos de transporte simulado. El patógeno además de atacar frutos
maduros se ha demostrado que pueden atacar frutos inmaduros mediante penetración cuticular
directa (frutos verdes de edades entre 4 y 14 semanas después de la antesis). Las infecciones
usualmente son iniciadas en el campo en etapas tempranas de desarrollo del fruto, pero el
patógeno permanece quiescente (inactivo) hasta que el fruto llego a la fase climatérica (33).
DISTRIBUCIÓN
La distribución del hongo es Cosmopolita, distribuyéndose a nivel mundial en todas las partes
donde se cultiva papaya.
ORGANISMO CAUSAL
C. gloeosporioides causa enfermedades (usualmente llamados antracnosis) sobre muchos
cultivos (sobre frutos, hojas y tallos). La antracnosis en papaya es una de las principales
enfermedades que atacan frutos maduros y causan pérdidas postcosecha. En Hawai se ha
determinado que aproximadamente el 17% de frutos de papaya presentaban afección por esta
enfermedad en experimentos de transporte simulado. El estado perfecto del hongo es
Glomerella cingulata. El estado imperfecto del hongo es Colletotrichum gloeosporioides (Penz.)
Penz. & Sacc. in Penz., aunque se ha reportado también otras especies que atacan los pecíolos
como C. capsici.

SÍNTOMAS
La enfermedad es observada comúnmente en campo sobre frutos maduros o muy maduros y
no es de importancia en el caso de los frutos que se destinan a los mercados locales,
representando en cambio un serio problema para el caso de los frutos con mercado de
exportación y refrigerados. El hongo penetra por los estomas de las hojas o por heridas en la
corteza del fruto; cuando éste comienza a madurar se forman manchas acuosas en forma de
anillos concéntricos hundidos, de color café obscuro, de apariencia seca y de tamaño variable,
desde pequeños puntos oscuros sobre la superficie del fruto hasta de cinco centímetros,
causando erosiones en los frutos maduros de la papaya, que cuando alcanzan un estado más
avanzado causan depresiones.
Un aumento en el tamaño de la lesión afecta a la pulpa, evitando el consumo del fruto.
Después los centros de estas manchas cambian a color negro y luego color rosa cuando el
hongo produce esporas. Por debajo de las manchas la pulpa llega a ser blanda y acuosa, las
cuales se extienden hacia todo el fruto. El primer síntoma de la antracnosis en papaya son
manchas acuosas en forma de anillos, hundidas sobre la epidermis de los frutos maduros. Las
lesiones pueden llegar a alcanzar hasta 5 cm de diámetro. Áreas anaranjadas-rosáceas se
forman por las masas de conidias que casi siempre se producen y cubren el centro de la lesión
(patrones de anillos concéntricos).
Los síntomas también suelen aparecer como manchas irregulares de 1 a 10 mm de diámetro,
fuertemente marcadas, ocasionalmente presenta ligeras depresiones de color café-rojizas. Estas
lesiones se conocen como mancha chocolate. A medida que la fruta madura estas manchas
crecen de una manera muy rápida (mayores de 20 mm de diámetro), para formar los
característicos anillos circulares hundidos. Colletotrichum gloeosporioides y C. capsici también
puede causar antracnosis sobre las hojas del papayo.
Los síntomas de la mancha chocolate son lesiones muy pequeñas superficiales de coloración
café rojizo o bronceado son los síntomas iniciales de esta enfermedad. Las lesiones pueden
permanecer superficiales o crecer y comenzar a hundirse con márgenes empapados. Pero
también, como el caso de la antracnosis, se manifiesta como un problema de postcosecha.
DAÑOS
A) EN FLORES
Las flores se marchitan totalmente tornándose de color café claro y posteriormente café oscuro,
para posteriormente desprenderse de la columna floral. Los síntomas son pequeñas manchas
redondas, hundidas y necrosadas en la zona cercana al pedúnculo, que causan el secamiento y
caída de flores donde se observan unas manchas color café en los pétalos y flores de tamaño
de 1-4 mm de longitud y sea más acentuadas en la base del ovario. Posteriormente la infección
avanza hacia el ovario y lo infecta de manera sistémica provocando la caída y desprendimiento
de una gran cantidad de flores. Esto ocasiona la falta de amarre y carga de frutos en una gran
parte de la columna floral:
i) En estos casos y en épocas lluviosas se recomienda usar adherentes, dispersantes y
penetrantes.
ii) Mezclar 2 funguicidas por aplicación (1 sistémico + 1 contacto)
iii) Utilizar un bactericida cada 7 – 15 días según las condiciones climáticas óptimas para el
desarrollo de bacterias asociadas con el hongo.
iv) Poda de hojas de la base de tallo hacia arriba (senescentes, enfermas) y dejarlas hasta
donde los frutos adquieren un tamaño de 15 – 20 cm. de longitud; esto con el objetivo de
mejorar la aireación dentro de la huerta y disminuir la humedad relativa entre los surcos.
v) Saneo de la plantación eliminando restos de la planta.

B) EN FRUTOS PEQUEÑOS
Estos se infectan con el hongo sobre todo en condiciones de alta humedad relativa y épocas
lluviosas, los síntomas son manchas hundidas de color café – negros de 1–15 mm de diámetro
sobre la epidermis de frutos maduros atacando de una manera más marcada frutos de 3 cm.
hasta 12 cm. de longitud. En frutos pequeños presenta una coloración obscura y rosada. El
patógeno además de atacar frutos maduros se ha demostrado que pueden atacar frutos
inmaduros mediante penetración cuticular directa (frutos verdes de edades entre 4 y 14
semanas después de la antesis). Las infecciones usualmente son iniciadas en el campo en
etapas tempranas de desarrollo del fruto, pero el patógeno permanece quiescente (inactivo)
hasta que el fruto llegó a la fase climatérica.
C) FRUTOS INMADUROS
Es probable que cuando la infección ocurre en etapas inmaduras del fruto se produzcan los
síntomas que corresponden a la enfermedad denominada “mancha chocolate”, los cuales son
más superficiales que los de la antracnosis. En éstos las infecciones comienzan en el campo en
las etapas tempranas del desarrollo del mismo, pero el patógeno permanece inactivo hasta que
el fruto comienza a madurar. En frutos grandes presenta manchas amarillas que parten de la
base donde se une el fruto al pedúnculo y avanza hacia el ápice del fruto. En algunas ocasiones
se presenta también un exudado gomoso antes de producirse los hundimientos de la corteza y
posteriormente se forman las manchas de color oscuro o rosado ya mencionadas.
D) EN LÁMINA FOLIAR
C. gloeosporioides también puede ocasionar manchas de color café en las hojas, sobretodo en
los márgenes, al unirse pueden ocasionar el secado y caída de la hoja, este síntoma se presenta
en el sur del estado de Veracruz, México. En las hojas también se pueden observar pequeñas
formas irregulares de manchas acuosas sobre las hojas, estas manchas con el tiempo cambian
a color café.
E) EN PECÍOLOS
Los pecíolos de las hojas viejas también son infectados por el hongo (67) y es ahí en donde se
produce la fase perfecta de la misma, Glomerella cingulata (Ston) Spauld and Schrenk. Estos
pecíolos infectados son una fuente de inóculo mediante la cual pueden ser infectados frutos. La
enfermedad inicia en los pecíolos en forma de manchas alargadas y en líneas cada 2–5 mm del
pecíolo, para posteriormente al ir creciendo juntarse hasta invadir todo el tejido. En casos
severos llega a provocar la defoliación de las hojas básales y la senescencia y amarillamiento de
hojas asociado con otros hongos como Oidio spp, Corynespora cassicola y Cercospora spp.
F) EN FRUTOS PRÓXIMOS A MADUREZ
La antracnosis se puede observar frutos próximos a madurar en la planta en huertas
descuidadas sin aspersiones de fungicidas de manera periódica y cíclica (por familias químicas)
y/o con aspersiones muy alejadas entre si (cada 20-25 días). En estos casos, las manchas del
hongo se ven hundidas de color café- anaranjado o café oscuro, acuosas alrededor de los
círculos o con exudaciones de agua en forma de gotitas; las manchas miden de 5 mm hasta 4.5
cm. de diámetro y se observan muy cercanas entre si a diferencia de la antracnosis observada
en frutos en poscosecha, en la cual por lo general se presenta de manera aislada o en grupos
aislados más alejados entre ellos.
G) EN FRUTOS POSTCOSECHA
En las porciones maduras de los frutos aparecen pequeñas áreas acuosas que se agradan a
medida que avanza la maduración y llegan a alcanzar 5 cm. de diámetro. Las lesiones son un
tanto hundidas de color café o negruzco. Ahí se producen masas de esporas de color rosado o
salmón que en ocasiones aparecen como anillos concéntricos. El hongo penetra hacia el interior
de la pulpa, oscureciendo su color haciendo más suave que los tejidos que la rodean
impartiéndole un sabor desagradable. Con el tiempo se forma una separación entre los tejidos

infectados y los tejidos sanos y la porción enferma pueden levantarse con facilidad. Debido a la
conformación de una capa de calosa en las células del parénquima.
Este hongo también ocasiona el “pelado de la fruta” que consiste en el desprendimiento de la
cáscara de la fruta madura, el daño más frecuente se presenta en la época de lluvias. Es la que
ocasiona más daños, las manchas llegan a medir de 1 mm hasta 5 cm. o más de diámetro; las
coloraciones del hongo y del micelio puede variar desde manchas de colores rosáceas, café,
café oscuro, negro, anaranjadas con tonalidades desde brillantes hasta opacas.
Al cortar el fruto del árbol con 1 o 2 rayas (índice de cosecha) y darse el tratamiento
postcosecha por inmersión de la fruta en el fungicida, la enfermedad no es visible a simple
vista, sin embargo el hongo se mantiene latente hasta que empiezan a aumentar los niveles de
etileno en la fruta lo cual coincide con la maduración y el aumento de los azucares siendo esta
etapa la más susceptible al ataque ya que el hongo utiliza una proteína (cutinasas) que
desdobla y adelgaza las células de la epidermis (cáscara) donde penetra y posteriormente se
multiplica dando como resultado los anillos concéntricos típicos de la antracnosis en
poscosecha. Estos frutos no tienen valor comercial, ocasionándole cuantiosas pérdidas al
agricultor.
BIOLOGÍA
C. gloesporioides Penz & Penz es un parásito facultativo del orden Melanconiales. Una enzima
cutinolítica extracelular es producida por el hongo facilitando su entrada a la fruta verde sin
heridas. Cuando los frutos comienzan a madurar la enfermedad latente empieza a manifestarse,
formándose manchas acuosas en forma de anillos concéntricos hundidos causando depresiones
que afectan al fruto. El tejido interno en el área infectada es duro con una decoloración blanco
pardusca que más tarde se vuelve de color café. Los pecíolos del papayo mantienen abundante
desarrollo de C. gloesporioides y de su estado perfecto Glomerella cingulata. Sin embargo, los
pecíolos aislados, cuando se usan para inocular el fruto, no causan la antracnosis típica, ni la
mancha chocolate con lesiones deprimidas, además de no producir las masas de conidias color
naranja-rosáceos sobre el jugo de agar V-8 característico de los frutos aislados.
C. gloesporioides forma acervulos irregulares en forma, con o sin setas, estas son cafés con 1 a
4 septos y miden 4-8 X 90-270 micras; esporas son hialinas, unicelulares, ovales a oblongas a
cilíndricas con márgenes obtusos o elipsoidales con ápice redondeado y una base truncada
estrecha, miden 7-20 x 3-6 micras. El estado perfecto de Glomerella cingulata forma peritecios
cafés escasos o en grupos embebidos en un estroma negro, ostiolados, sin parafisos y de 125-
250 micras de diámetro; las ascas son oblongas a claviformes de 55-70x8-10 micras y
contienen 8 ascosporas hialinas de una célula de forma de media luna con los márgenes
redondeados y miden 12-22x3-5 µ.
Produce conidios hialinos de una sola célula, ovoides, cilíndricos, con ápice redondeado, 3.7 x
14 µ, en ocasiones encorvados o en formas de pesas en acervulos. Las masas de conidios son
de color salmón. Los acervulos son sub-epidérmicos y brotan a través de la superficie de los
tejidos vegetales, tienen forma de disco o cojín y son cerosos, se ubican sobre áreas necróticas
o lesiones claramente definidos sobre cualquier parte del hospedero, de forma redondeada,
alargada o irregular, pueden ser de 500 µ de diámetro, además poseen espinas largas y
obscuras o hifas estériles en forma de filamento, variables en longitud, raramente mayor de
200 M de largo y 4-8 M de ancho. La forma más común de penetración parece ser a través de
la cutícula de los frutos de papaya mediante la formación de apresioros y una especie de
“gancho” infectivo, aunque también presenta penetración directa por medio de tubos
germinales, además el establecimiento de infecciones latentes por hifas subcuticulares
quiescentes dentro del fruto, explican porque la aplicación de fungicidas en campo
frecuentemente muestran baja efectividad en la reducción de la enfermedad en postcosecha.
Los fungicidas aparentemente protegen al fruto de nuevas infecciones pero no erradican las
infecciones quiescentes dentro del fruto.

EPIDEMIOLOGÍA Y CICLO DE LA ENFERMEDAD
El inóculo primario es diseminado por la lluvia y el viento. El patógeno inicialmente infecta
frutos intactos, heridas y frutos verdes inmaduros en campo. Las esporas germinan, formando
el apresorio sobre la superficie del fruto y por medio de enzimas penetra la cutícula. La hifa
permanece latente hasta el estado post climatérico del fruto en crecimiento, el hongo entonces
reanuda su crecimiento y causa los síntomas. De esta manera, la antracnosis de la papaya tiene
un estado latente en su desarrollo, similar al que tienen muchas otras antracnosis de frutos
tropicales.
Las condiciones del ambiente que favorecen al patógeno son altas temperaturas (la óptima es
de 28 0 C y alta humedad relativa). La mayoría de las esporas liberan agua al germinar; la
germinación es insignificante por debajo del 97% de humedad relativa. Las esporas son
liberadas a partir de acervulos solamente cuando existe una abundante humedad y el salpique
de la lluvia es un medio común de propagación. La enfermedad es muy severa en época de
lluvias. El hongo es inactivo en clima seco, soleado y temperaturas extremas menores de 18 o
superiores a 25 0 C.
El hongo es favorecido por altas temperaturas y el tiempo húmedo. Sus conidios son liberados y
se diseminan solo cuando los acervulos se encuentran húmedos, y son generalmente
diseminados por la lluvia desplazada por el viento o al entrar en contacto con los insectos, otros
animales y herramientas. Los conidios germinan solo en presencia de agua. Después de haber
germinado, producen un apresorio y un gancho de penetración y se introducen directamente en
los tejidos de su hospedero. Al principio, las hifas crecen con gran rapidez tanto intercelular
como intracelular, pero producen poca o ninguna decoloración visible u otros síntomas de
alteración. El hongo adquiere mayor severidad y ocasiona los síntomas de la enfermedad
cuando los frutos comienzan a madurar.
MANEJO
CONTROL QUÍMICO
Este control se basa en la aplicación de fungicidas que tienen la característica de matar las
estructuras reproductivas de los hongos, tales como esporas, conidios, conidioforos, zoosporas,
ascosporas, etc. Para tener una excelente aplicación y control se necesita tomar en cuenta las
siguientes recomendaciones.
RECOMENDACIONES GENERALES EN APLICACIONES DE FUNGICIDAS
a) Rotar fungicidas por familias químicas en precosecha (campo) para no desarrollar
resistencia al hongo.
b) Hacer aplicaciones periódicas de fungicidas dirigidas a columna floral rotando fungicidas
sistémicos y de contacto cada 5-7 días en épocas lluviosas y cada 8-15 días en épocas
secas.
c) Utilizar el fungicida benomilo mezclado con otro fungicida de contacto y nunca solo
para evitar cepas del hongo resistente al producto preferente en las huertas.
d) Utilizar los fungicidas del grupo de las estrubilurinas al final del ciclo y en postcosecha
para evitar resistencia.
RECOMENDACIONES EN LA ETAPA VEGETATIVA
Productos como Oxicloruro de cobre en dosificaciones de 3 a 4 g por litro de agua y azufre en
concentrado emulsionable en dosificación de 2.5 g por litro de agua durante los primeros 2
meses ejercen buen control, evitando realizar las aplicaciones en los meses y épocas calurosas
ya que pueden causar fitotoxicidad y quemaduras.
RECOMENDACIONES EN LA ETAPA REPRODUCTIVA
Aproximadamente a los 2 meses después del transplante y al aparecer los primeros botones
florales y frutos pequeños, se recomiendan las aplicaciones semanales dirigidas a la columna
floral rotando un producto sistémico y uno de contacto. Los ingredientes activos recomendados
son: Mancozeb en dosificaciones de 3 a 4 g por 1 litro de agua. Clorotalonil en dosificaciones de

4 o 5 g por litro de agua, Benomil en dosificaciones de 2.5 g por litro de agua, Thiabendazol en
dosificaciones de 1.5 g/ cc por litro de agua.
RECOMENDACIONES EN LA ÉPOCA SECA
En época seca se sugiere esta rotación cada 8-15 días:
i) Mancozeb + Corrector de pH + adherente
ii) Clorotalonil + Corrector de pH + adherente
iii) Carbendazim + Corrector de pH + adherente
iv) Azufre (C.E) + Corrector de pH + adherente
v) Fosetil Aluminio + Corrector de pH + Adherente
vi) Sulfato de Cobre Pentahidratado + Mancozeb + Corrector de pH + Adherente
vii) Thiabendazol + Corrector de pH + adherente
viii) Metiram + Corrector de pH + adherente
ix) Thiofanato Metílico + Corrector de pH + adherente
RECOMENDACIONES EN LA EPOCA LLUVIOSA
En época de lluvia se recomienda aplicar la siguiente rotación cada 7-8 días:
i) Metalaxil + Clorotalonil + Corrector de pH + Adherente
ii) Thiabendazol + Mancozeb + Corrector de pH + Adherente
iii) Sulfato de Cobre Pentahidratado + Carbendazim + Corrector de pH +
Adherente
iv) Benomilo + Metiram + Corrector de pH + Adherente
v) Azoxystrobin + Corrector de pH + Adherente
vi) Fosetil Aluminio + Cymoxanil + Mancozeb + Corrector de pH + Adherente
Utilizar en ésta época de manera foliar y a al columna floral al aparecer las primeras flores y
frutitos un adherente. Además de la mezcla de un fungicida de contacto y uno sistémico se
recomienda aplicar en ésta época y días nublados un antibiótico para controlar bacterias que se
pueden asociar con el hongo, tanto en la lámina foliar como en las flores, frutos y hojas.
RECOMENDACIONES 15 DIAS ANTES DE COSECHA
Dos semanas antes de cosecha y en adelante se recomienda mezclar un funguicida sistémico
con uno de contacto en cada aplicación e intercalar con aplicaciones del funguicida Azoxystrobin
en dosificaciones de 0.5 g por litro de agua o bien 1 cc por litro de agua. En épocas lluviosas y
en condiciones favorables para el desarrollo de la enfermedad se recomienda mezclar tres 3
ingredientes activos y reducir el intervalo entre aplicaciones de 4 a 5 días. En éstos casos
mezclas como Mancozeb + Fosetil Al + Cymoxanil y el Carbendazim con Estreptomicina +
Oxitetraciclina, además de Clorotalonil + Thiabendazol + Mancozeb han dado excelentes
resultados.
RECOMENDACIONES EN LA ETAPA DE POSTCOSECHA
En Postcosecha se recomienda usar fungicidas no usados en campo para evitar resistencia y
tener un buen control, tales como:
a. Azoxystrobin + Corrector de pH + adherente
b. Procloraz + Corrector de pH + adherente
c. Imazalil + Corrector de pH + adherente
La inmersión en agua caliente a 48 0 C por 20 minutos disminuye la antracnosis, pero no la
elimina por completo, sin embargo, la reducción de la enfermedad es significativa
económicamente. Las aplicaciones de funguicidas postcosecha por inmersión de la fruta en
Imazalil, thiabendazol y Azoxystrobin y posteriormente la aplicación de ceras líquidas de grado
alimenticio sobre la epidermis de las frutas ayudan a un mejor control de la enfermedad.
CONTROL CULTURAL
Las medidas de control incluyen remoción o corte de los frutos así como vayan madurando en
la planta, eliminación de todas las hojas muertas y frutos caídos de toda la huerta y de

plantaciones vecinas, así como remoción de los frutos infectados (podridos por antracnosis)
desde los árboles.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Akamine, E. K., and Arisumi, T. 1953. Control of post harvest storage decay of fruits of papaya
(Carica papaya L.) with special reference to the effect of hot water. Proc. Am. Soc. Hort. Sci.
61:270-274.
Bolkan, H. A., Cupertino, F. P., Dianese, J. C., and Taketsu, A. 1976. Fungi associated with pre
and postharvest fruit rots of papaya and their control in central Brazil. Plant Dis. Rep. 60:605-
609.
Burger, O. F. 1921. Variations in Colletotrichum gloeosporioides. J. Agric. Res. 20:723-735.
Dickman, M. B., Patil, S. S., and Kolattukudy, P. E. 1982. Purification, characterization, and role
in infection of an extracellular cutinolytic enzyme from Colletotrichum gloeosporioides Penz. on
Carica papaya L. Physiol. Plant Pathol. 20:333-347.
Dickman, M. B., and Alvarez, A. M. 1983. Latent infection of papaya caused by Colletotrichum
gloeosporioides. Plant Dis. 67:748-750.
Hunter, J. E., and Buddenhagen, I. W. 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. (Trinidad) 49:61-71.
Trujillo, E. E., and Obrero, F. P. 1969. Anthracnose of papaya leaves caused by Colletotrichum
gloeosporioides Plant Dis. Rep. 53:323-325.
Wastie, R. L. 1972. Secondary leaf fall of Hevea brasiliensis: factors affecting the production,
germination, and viability of spores of Colletotrichum gloeosporioides. Ann. Appl. Biol. 72:273-
282.
3) ASOCIACIÓN DE HONGOS CAUSANTES DEL AHOGAMIENTO O PUDRICIONES DEL CUELLO
DEL COMPLEJO “DAMPING OFF”
NOMBRES COMUNES
Secadera de la planta, ahogamiento, marchitez del vivero.
AGENTES CAUSALES
Son varios los hongos causantes de esta enfermedad, por lo cual se le llama también complejo
de “damping off” a esta serie de hongos que atacan solos o asociados entre sí ocasionando
prudriciones basales, ocasionando ahogamiento, marchitez y muerte de las plantas. Entre éstas
tenemos: a Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc. in Penz., Fusarium sp.,
Phytophthora palmivora (E.J. Butler) E.J. Butler, Phytophthora nicotianae Breda de Haan
var. Parasitica (Dastur) G.M., Waterhouse (=Phytopthora parasitica Dastur), Pythium
aphanidermatum (Edson) Fitzp., Pytium ultimum Trow., Pytium sp., Rhizoctonia solani Kühn
(teleomorph: Thanatephorus cucumeris (A.B. Frank Donk) y Sclerotium rolfsii.
SÍNTOMAS
Los hongos se manifiestan en el transplante de las plántulas del vivero o invernadero al lugar
definitivo en la zona de plantación. Los síntomas iniciales es una pudrición acuosa blanda de la
parte más baja del tallo casi pegada al suelo, seguido por su colapso y desintegración. Las
plantas por lo general se marchitan. El micelio es de color blanco con crecimiento algodonoso y

es la única forma de distinguirlo. Esta es una enfermedad de plantas jóvenes. Las lesiones se
observan sobre el tallo o justo abajo del nivel del suelo. Los primeros síntomas se presentan
con marchitez de las hojas, seguidos por estrangulamiento de los tallos a nivel del suelo y
finalmente pudrición de la raíz. El tallo se torna acuoso y se encoge o colapsa, seguido por la
muerte de la planta.
BIOLOGÍA
Phytophthora palmivora (Butler) presenta micelio blanco, hialino de consistencia algodonosa no
septado con esporangios papilados, ovoides, hialinos de 40-60x27-35 micras; las zoosporas
miden 7-12 micras y pueden encontrarse de 15 a 30 por esporangio, el hongo también produce
clamidosporas de pared gruesa.
En condiciones de alta humedad, el micelio de Pythium sp. y Phytophthora sp es blanco
grisáceo; y el micelio de Sclerotium rolfsii es blanco algodonoso; en este ultimo, unas esferas
(esclerocios) redondas y pequeñas de color café se presentan sobre el micelio.
Pythium aphanidermatum (Eds.) fitz., tiene un micelio blanco sin septos, esporangios lobulados
o filamentosos, oogonios esféricos, lisos terminales de 21 a 28 micras, anteridios terminales o
intercalares (uno o dos oogonios); oosporas apleróticas de pared lisa miden 16.8 micras.
Sclerotium rolfsii Sacc., el micelio es blanco algodonoso, los esclerosis se desarrollan
superficialmente son esféricos, lisos de 1 a 1.5 milímetros, de color blanco cuando inmaduros y
cafés claros y obscuros al madurar.
EPIDEMIOLOGÍA
Pythium sp y Phytophthora palmívora pueden desarrollarse en temperaturas de 14 a 34 o C.; sin
embargo, la temperatura óptima para la producción de esporas por parte de Phytophthora sp.,
es de 25 O C. Ambos hongos requieren de humedad, por lo que son más frecuentes en época de
lluvia; Sclerotium rolfsii se presenta principalmente cuando hay estrés de humedad asociado
con temperaturas altas.
MANEJO
CONTROL CULTURAL
Los tallos de las plantas no deben de taparse por arriba del cuello, aporcar o arrimar tierra en
exceso, ya que esto aunado con la humedad ocasiona un aumento en las probabilidades de que
la enfermedad se presente.
Se debe hacer uso de suelos y sustratos bien drenados y evitar excesos de agua. Hacer drenes,
regaderas y canales para el desagüe y drenaje en épocas de lluvias, así como levantar bordos
desde el tercer mes del transplante en campo e ir arrimando tierra cada 2-3 meses hasta
alcanzar una altura de 30-60 cm, según la cantidad de precipitación de cada zona.
El uso de la técnica del suelo virgen ha dado buenos resultados. Esta técnica consiste en hacer
cepas de diferentes tamaños, de preferencia que tengan un diámetro mayor de 20 cm y
rellenarla con suelo donde nunca antes se ha sembrado papayo, para que en lo que se
desarrollan y las raíces crecen hasta llegar a la etapa reproductiva, la planta pasa la etapa
crítica que es del transplante hasta los primeros 2-3 meses. De esta manera se tiene un gran
porcentaje de plantas vivas después del transplante y se disminuye la resiembra o replante, lo
cual ocasiona muchas pérdidas e irregularidad en el tamaño de las plantas y por consecuencia
la cosecha muy irregular.
CONTROL QUÍMICO
En los viveros se puede desinfectar el sustrato y prevenir éstas enfermedades con la aplicación
de fungicidas como el Azoxistrobin, Metalaxil+Clorotalonil, Carbendazim, Propamocarb
Clorhidrato y Benomilo.
Como medidas de control se recomienda que el suelo a emplear en los almácigos se fumigue
con Metam sodio; de este, se mezcla medio litro en 20 litros de agua, con lo cual se mojan
perfectamente 10 metros cuadrados de suelo y se cubre con plástico por 48 horas. También

puede usarse Formol (Formalina 40 %) a razón de 1.5 litros, disueltos en 50 litros de agua,
para 10 metros cuadrados de suelo; el producto se rocía y se cubre con un plástico, se
mantiene así por cinco días, después de los cuales se rastrilla para eliminar vapores y se
siembra al siguiente día.
Otra opción es usar Dazomet, en dosis de 35 gramos del producto por metro cuadrado del
suelo, revolviendo bien y aplicando después un riego con el fin de formar una costra que impida
el escape de los vapores o mantenerlo cubierto con un plástico durante ocho a 10 días.
Cuando se presenten plantas afectadas se pueden aplicar, juntos o separados, cualquiera de los
siguientes agroquímicos: Fosetil-Al y Captan en dosis de 1.250 gramos de ingrediente activo por
hectárea de cada uno de los productos.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
INIFAP. 2000. Manual de Producción de Papaya en el Estado de Veracruz. Fundación Produce.
Centro de Investigaciones Regionales Golfo Centro Campo Experimental Cotaxtla. Folleto
Técnico No. 17. 1ª. Reedición. División Agrícola.
Mendoza Z. C.1997. Simposio Plagas de Cultivo Tropicales, Depto. De Parasitología Agrícola;
Universidad Autónoma de Chapingo; Chapingo, Méx.
4.- Rhizoctonia solani (anamorph) Kühn (teleomorph: Thanatephorus cucumeris (A.B. Frank)
Donk)
ANTECEDENTES
Rhizoctonia solani se encuentra frecuentemente observado creciendo como micelio sobre las
plantas en medios de cultivo. Las esporas son asexuales y no se reproducen, y éste hongo fue
clasificado en un solo grupo taxonómico que se caracteriza por poseer micelio estéril (micelio
del hongo). De una manera poco frecuente, las esporas sexuales se observan sobre las
enfermedades de las plantas. Es muy característico que éstas esporas y las estructuras con las
cuales se producen crezcan junto a Thanatephorus cucumeris, un basidiomyceto.
HOSPEDEROS
Muchas plantas de la familia del frijol común (Phaseolus vulgaris) son atacadas por este
patógeno. Entre éstas se encuentra la alfalfa, soya, cacahuate, frijol lima, calabacita, papaya,
maíz y muchas más. Farr et al. enumeró más de 500 especies de plantas hospederas solo de
éste hongo en los EE.UU.
DISTRIBUCION
Se encuentra distribuída a nivel mundial en todas las zonas en donde se producen las especies
vegetales mencionadas anteriormente y en el caso especial de papayo, en todas las regiones
productoras a nivel mundial. En los EE.UU. se encuentra en todas las islas de Hawaii.
SINTOMAS
Uno de los síntomas es un repentino debilitamiento del pecíolo que causa que las hojas se
doblen hacia abajo cercanas al tallo. La base de los tallos o raíces de cada planta
frecuentemente muestran una pudrición acuosa de la raíz color café y las plantas

eventualmente mueren. La causa no ha sido determinada, pero los hongos Rhizoctonia y
Fusarium han sido aislados a partir de las raíces.
En la etapa de germinación del frijol, las plántulas son atacadas por éste patógeno. Los
síntomas son manchas rosáceas, las cuales pueden ser hundidas, y que se comienzan a
multiplicar para finalmente matar a las plantas. Sobre las pudriciones comúnmente se
caracteriza un collar de color café-rojizo a café sobre plantas jóvenes. Estas pudriciones inhiben
el crecimiento normal y causan la detención del crecimiento o bien dan como resultado de la
invasión de éste patógeno a plantas con bajo vigor. También se observa la formación de un
callo y se marca un collar en el área afectada. La pudrición de la raíz se da en cualquier época
del año. Las pudriciones radiculares por Rhizoctonia tienden a disminuir el vigor y rendimiento
de las plantas.
Las pudriciones son de color café a café-verdosas, en su mayor parte circulares y hundidas. En
zonas con altas temperaturas, se da una destrucción rápida de tejido sano, también se
desarrolla sobre partes de la planta cercanas al suelo, durante periodos de alta humedad. Las
hojas y tejidos se cubren con micelio del hongo conocido como tejido podrido. Estos tejidos
dañados son menos comunes en Hawaii.
BIOLOGÍA
Rhizoctonia solani produce un crecimiento en forma de hilos o fibras llamado hifa (plural, hifas);
A las largas masas de hifas se le conoce como micelio. Las hifas de Rhizoctonia solani tienen las
siguientes características: 1) algunas tienen tonos de color café; 2) un tipo especial de paredes
cruzadas junto con las hifas, llamadas pared septada; 3) cada célula es multinucleada (tienen
muchos núcleos) en vez de binucleadas; 4) ramificaciones que son producidas en ángulos
rectos; 5) esporas no sexuales son formadas por el micelio.
En general, el crecimiento promedio de Rhizoctonia solani es muy rápido y un aislamiento típico
puede crecer más de 90 mm en cajas de petri en tres días. Se producen células pequeñas y
ovaladas en canales ramificados o en grupos. Estos son llamadas células monilioides y tienen
una pared celular ligeramente gruesa, que el micelio. A la gran cantidad de agregados de estas
células son llamadas esclerocios las cuales son de negras a cafés y miden de 3-5 mm de largo.
Las hifas de Rhizoctonia solani tienen muchos núcleos (comúnmente de 4 a 8) por célula. Esto
la distingue de los demás hongos que solo tienen 2 núcleos por células. Estos hongos con hifas
características similares a Rhizoctonia solani, pero con solo 2 núcleos por célula, son llamadas
tipos binucleadas y por lo general son no patogénicas. Estas Rhizoctonia solani-similares al
hongo son saprofitas y no causan enfermedad, y crecen sobre material orgánica en
descomposición.
Siguiendo la invasión por los hospederos de Rhizoctonia solani, las esporas sexuales se forman
sobre estructuras especializadas llamadas basidios. Cuatro esporas se producen sobre cada
basidio. El basidio se forma cuando el ambiente es húmedo y óptimo para que el desarrollo del
hongo ocurra. Las basidiosporas son dispersadas por el viento, y germinan con la humedad.
Cada basidiospora tiene un núcleo simple. Las hifas se producen por la germinación de esporas
(anastomosis), formando nuevas hifas con una mezcla de diferentes tipos de núcleos.
Las observaciones de las basidiosporas sobre tejidos enfermos de los cultivos hospederos no
son comunes. Se han desarrollado muchos métodos para producir basidiosporas en cultivos
puros pero han sido muy difíciles de mantener.
En años recientes, el reconocimiento de diferentes grupos de anastomosis han ayudado a
comprender la complejidad de este gran grupo de hongos. Teniendo esporas no asexuales y
solo las pocas características morfológicas para definir a los “aislamientos de Rhizoctonia
solani", muchos hongos fueron colocados dentro de éstas especies. Sin embargo, esto es

actualmente reconocida como Rhizoctonia solani que tiene células multinucleadas y otros
hongos relacionados (con dos núcleos por células), las binucleadas, que no se encuentran en
éstas especies. Sin embargo, cuando los aislamientos se han juntado, solo se relacionan la
pared del micelio que se funde y estos grupos de anastomosis se han definido por poner una
prueba aislada.
EPIDEMIOLOGÍA
Este patógeno sobrevive en el suelo junto con las enfermedades hospederos del material de
esclerosios. Y puede persistir en el suelo por años, especialmente desde la gran cantidad de
plantas hospederas. Cuando las semillas de frijol se siembran en suelos infestados, los hongos
atacan la radícula joven o el hipocótilo de la plántula germinada. En ambientes húmedos, las
plántulas se pudren y mueren, mientras que las plántulas que sobreviven tienen una raíz o
pudriciones basales. Las pudriciones circulares son causadas por este patógeno. La esclerocia
formada en el tejido hospedero permanece viable en el suelo.
El patógeno se transporta en suelos infestados o a través de movimientos de plántulas
infestadas o semillas enfermas. Potencialmente la contaminación por el inóculo desde la semilla
también existe. También las basidiosporas son transportadas por el viento, su papel en el inicio
de la enfermedad no se ha considerado importante, excepto para enfermedades foliares en alta
humedad.
MANEJO
La obtención de alta calidad de semillas y evitar que éstas se puedan contaminar con el
patógeno. En el campo se tiene conocido que Rhizoctonia solani, se debe de preparar las áreas
sembradas para incrementar el drenaje y prevenir la acumulación de agua. Las plantas
colocadas con un adecuado espacio para evitar una alta densidad y la formación de una alta
humedad relativa en el follaje.
Aunado a esto, las compostas y fertilizantes orgánicos pueden disminuir los niveles de la
enfermedad. Los fungicidas tales como el metil tiofanato, el PCNB (pentacloronitrobenzeno) y el
clorotalonil son también efectivos. Es importante seguir las recomendaciones indicadas de cada
producto para su aplicación.
La remoción de los restos del cultivo después de la cosecha puede disminuir la cantidad de
inóculo en el suelo. En algunos casos, la rotación de un cultivo no susceptible a la enfermedad
puede reducir también el nivel de inóculo en el suelo.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
1. Farr, D. F., G. F. Bills, G. P. Chamuris, and A. Y. Rossman. 1989. Fungi on Plants and Plant
Products in the United States. APS Press. St. Paul, Minnesota. 1252 pp.
2. Hawksworth, D. L., P. M. Kirk, B. C. Sutton, and D. N. Pegler. 1995. Ainsworth and Bisby’s
Dictionary of the Fungi. CAB International. University Press, Cambridge, Oxon, U. K.
3. Walker, J. C. 1952. Diseases of Vegetable Crops. McGraw-Hill Book Company, Inc. New York.
529 pp.
5.- Pudrición o podredumbre del pedúnculo del fruto por Mycosphaerella sp.

Antecedentes
Este patógeno está involucrado en la pudrición superficial y pudrición basal del fruto de papaya
y también produce una mancha foliar. El estado imperfecto (picnidial) de Mycosphaerella sp.
fue previamente designada a Ascochyta caricae Pat. (45,47), luego a A. caricae-papayae (Tarr)
(23), pero el hongo después fue transferido a Phoma caricae-papayae (Tarr) Punith (66).
Phoma carica-papayae (Tarr.) Punith (antes referido como Ascochyta carica Pat. y A. caricaepapayae
Tarr.), es el estado imperfecto de este patógeno.
Hospederos
El género Mycosphaerella, tiene un amplio rango de hospederos. En este escrito se habla las
que afectan a la papaya.
Distribución
La pudrición del pedúnculo del fruto de la papaya es una enfermedad común en cualquier lugar
en donde se cultiven papayas de manera comercial.
Síntomas
Cuando Mycosphaerella sp. causa una pudrición basal, es inicialmente caracterizado por una
zona translúcida alrededor del pedúnculo. En etapas tempranas, solo un ligero enpardecimiento
del pedúnculo es aparente debido a la invasión del tejido vascular por hifas del hongo. Como la
infección progresa, el margen de la lesión permanece translucido, mientras el tejido infectado
sobrante se torna obscuro, arrugado y seco. Micelio blanco se forma en el extremo basal del
fruto debido a un estado avanzado de infección.
En la India y Brasil, las lesiones en la superficie del fruto son más comunes, en Hawai esta es la
causa más común de pérdidas en postcosecha, la pudrición del pedúnculo del fruto. También
ha sido reportada que causa manchas sobre las hojas, flores y frutos jóvenes.
La superficie del fruto presenta lesiones que son ligeramente llorosas, circulares, negras y
mayores de 4 cm de diámetro. Los márgenes de las lesiones son ligeramente cafés y
translúcidos. La superficie de la lesión muerta con el tiempo cambia a negra y llega a cubrirse
con hifas y picnidias que son el estado imperfecto. La infección del tejido es húmeda, firme e
inicialmente de menor color y eventualmente cambia a negro.
Mycosphaerella sp. es incapaz de penetrar la cutícula enzimáticamente y por lo tanto es
asociado con daños mecánicos. Cuando causa lesiones superficiales en frutos produce una
pudrición seca, los primeros síntomas son arrugas en la superficie del fruto y después
desarrollan lesiones cafés, con márgenes translucidos. Una capa de tejido duro puede formarse
justo debajo del sitio de infección, separando el tejido del parénquima ennegrecido de la
porción epidermal del fruto de papaya.
Biología
Produce peritecios café obscuros, en forma de botella o ligeramente oval, con las siguientes
dimensiones: 100-180 X 70-127 µm (media, 129 X127 µm); Ascas 28.5-52.8 X 6.6 µm (media,
36.1 X 9.4 µm); ascosporas hialinas, septadas, constreñidas en el centro, rectas o ligeramente
encorvadas, ampliamente redondeado en la punta de la célula grande, y escasamente
redondeado en la punta de la célula pequeña. El tamaño de la ascospora varió de 7.5-15.0 X
3.3- 5.0 µm (medio 11.6 X 4.8 µm). Estas mediciones son parecidas fuertemente a los
reportados para Mycosphaerella caricae Syd., que fue reportado solo como mancha foliar (84).
En Hawaii la fase de mancha foliar no fue observada, pero los frutos fueron fácilmente

infectados. En México solo se ha reportado como mancha foliar con una incidencia en campo de
40-100%.
Las conidias son ovales con una a dos células de tamaños de 9-15 x 3-5 µm y se producen en
picnidios. Ascosporas y conidios son capaces de infectar superficies de frutos heridos. En
algunas áreas de los trópicos, principalmente en la India y Brasil, las lesiones superficiales en
frutos son comunes; en Hawaii el patógeno usualmente causa una pudrición basal.
Epidemiología
Varias consideraciones son pertinentes para el papel potencial de Mycosphaerella sp. En la
pudrición basal (23).
a) Las ascosporas son aerotransportadas y están presentes en grandes cantidades en
huertos.
b) Las ascosporas germinan rápidamente a 100% de humedad relativa y los tubos
germinales se elongan rápidamente en las siguientes 9 horas.
c) La lluvia no es requerida para la liberación, germinación o infección de ascosporas,
pero lluvias esporádicas incrementan los niveles de esporas en la huerta.
d) Las ascosporas desarrollan y esporulan en látex de papaya.
El arribo de ascosporas sobre las superficies de frutos, particularmente sobre pedúnculos rotos
que exudan látex pegajoso, y pueden invadir el tejido vascular del fruto de papaya dentro de
pocas horas. La no evidencia de infección podría ser visible para 3-4 días después de que los
frutos son empacados y exportados.Las manchas humedecidas pequeñas, circulares, crecen
lentamente y pueden llegar a 7-8 cm de diámetro. Varias lesiones pueden afectar casi el total
del fruto y se desarrolla más pudrición a 25 y 30º C.
Las ascosporas son descargadas dentro de 1 hora después de que la humedad relativa alcanza
el 100% o después de iniciar la lluvia. Las ascosporas son capaces de germinar dentro del
tiempo de una hora sobre agua de agar y frecuentemente alcanzar el 100% de la germinación
en 5 horas. El látex de la papaya es un medio para la germinación de la ascospora, el
crecimiento micelial y picnidial y la producción peritecial por el patógeno.
El hongo coloniza las hojas y pecíolos senescentes y produce abundantes estructuras fructíferas
sobre las hojas y pecíolos muertos lo que sirve como el inoculo primario en el campo. La conidia
y las ascosporas se depositan sobre la superficie del fruto durante periodos lluviosos. Durante la
cosecha y postcosecha son rápidamente colonizados durante el almacenamiento si las
condiciones para la germinación de la espora y el crecimiento de la hifa existe.
Las papayas son susceptibles al daño por frío a temperaturas por debajo de 7 oC, la
temperatura normal de almacenamiento y maduración son favorables para la germinación dela
espora y el desarrollo de la enfermedad. En Hawai, la típica incidencia de pudrición del
pedúnculo del fruto en postcosecha causada por Mycosphaerella sp. En huertos sin aspersiones
es aproximadamente de un 30-40% si los frutos no son tratados con agua caliente.
Manejo
Control no químico
El tratamiento de inmersión en agua caliente a 48 o C por 20 minutos es un método efectivo
para prevenir la pudrición del pedúnculo del fruto. Los frutos tratados dentro de las 40 horas
después de la inoculación no mostraron signos de la infección. El simple tratamiento con agua
caliente reduce la pudrición del pedúnculo del fruto causado por Mycosphaerella sp. a un poco

menos del 4 %. El doble tratamiento por inmersión en agua caliente y vapor caliente son
tratamientos cuarentenarios que también son efectivos en el control de esta enfermedad.
Control químico
Las huertas asperjadas han mostrado una disminución de los niveles de inóculo en el campo.
Esto es efectivo en la reducción de la pudrición por Mycosphaerella sp., de un a 24 a un 43%
cuando se realizan las aplicaciones 2 veces por semana en el periodo de 50 semanas.
Bibliografía Consultada
Chau, K.F., and Alvarez, A.M. 1979. Role of Mycosphaerella ascospores in stem-end rot of
papaya fruit. Phytopathology 69:500-503.
Chowdhury, S. 1950. A fruit rot of papaya (Carica papaya L.) caused by Ascochyta caricae Pat.
Trans. Br. Mycol. Soc. 33:317-322.
Hunter, J.E., and Buddenhagen, I.W. 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. (Trinidad) 49:61-71.
Punithalingam, E. 1980. A combination in Phoma for Ascochyta caricae-papayae. Trans. Br.
Mycol. Soc. 75:340.
Ullasa, B.A., Sohi, H.S., and Ganapathy K.M. 1974. Ascochyta leaf spot of papaya and its perfect
state. Indian J. Mycol. Plant Pathol. 4:218-219.
6.- Pudrición del pedúnculo de frutos tiernos (Phoma caricae-papayae);
teleomorph: Mycosphaerella caricae Syd. & P. Syd.).
Agente causal
El agente causal de la enfermedad es Phoma caricae-papayae (Tarr) Punithalingam
(=Ascochyta carica Pat. y A. Caricae-papayae Tarr) (teleomorph: Mycosphaerella caricae Syd.
& P. Syd.). hongo Phoma caricae-papayae = Ascochyta caricae
Daños
Afecta a los frutos tiernos destruyendo su pedúnculo y causando la caída de los mismos.
También provoca manchas negras en los frutos maduros.
Reproducción
Este hongo se reproduce por conidios.
Control
Aplicar preventivamente y alternadamente productos a base de Maneb, Clorotalonil (Daconil a
razón de 400 g-ml/200 litros de agua) y Mancozeb (Manzate 400 g/200 litros de agua cada 15
días), una vez que se acerque la madurez de los frutos alternar con productos sistémicos como
Thiabendazol (Tecto 60 a razón de 300 g/200 litros de agua cada 15 días), Benomilo (Benlate),
Azoxistrobin (Amístar, Bankit), Thiofanato Metílico (Cercobin).
7.- Pudrición del pie (Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp.

Antecedentes
Se han aislado varias especies de Pythium, pero la más común ha sido P. aphanidermatum.
Síntomas
La enfermedad comienza con el humedecimiento y reblandecimiento de la zona del tallo a nivel
del suelo; esta lesión avanza con rapidez hacia arriba y hacia abajo, pero también puede formar
un cinturón en la planta y producir su caída.
En fases avanzadas brota un líquido fétido a través de la corteza. La enfermedad prospera con
rapidez en periodos de lluvia y se detiene durante la sequía. Las plantas de vivero afectadas se
extraen fácilmente y las raíces se observan totalmente podridas. Esta afectación es frecuente
en suelos con mucha materia orgánica, mal drenados y aireados, cuando el riego es excesivo,
en altas densidades de plantación o cuando se mantienen las condiciones de humedad y
temperaturas altas.
Biología
Los anteridios son usualmente monoclinos, pero algunas veces intercalares, oogonios con pared
lisa, de 16 a 30 micras de diámetro. Las oosporas miden en promedio 17.5 micras de diámetro
y zoosporas que salen de esporangios lobulados de 9 micras (Cook, 1975).
Epidemiología
La incidencia de las enfermedades de raíz depende en gran parte de la predisposición de las
condiciones ambientales, las cuales incluyen excesiva humedad del suelo y una temperatura
ambiental entre 20-30 0 C (Cook, 1975).
Manejo
Control cultural
Entre las medidas preventivas para esta enfermedad están:
• Rotación de cultivos o selección de terrenos que no hayan sido previamente plantados
con papayo.
• Establecer los viveros en lugares aireados y en suelo suelto y desinfectado.
• Establecer las plantaciones en suelos porosos y bien drenados evitando el
encharcamiento.
• Desinfección del suelo para viveros.
• Regar adecuadamente.
Control químico
• Aplicación de caldo bordelés al cuello del tallo afectado.
• Utilizar los mismos fungicidas recomendados para el control de P. palmívora.
Bibliografía Consultada
• Cook, A.A. 1975. Diseases of tropical and subtropical fruits and nuts. Hafner Press. N.Y.
p. 263-269.
8.-Pudrición del fruto por Fusarium Solani (Mart.) Sacc. Zinder y Hansen, 1941
Distribución
En México Fusarium solani se ha encontrado asociada con Phytophthora sp., Pythium sp. y
Volutilla sp. produciendo un ahogamiento en plantas de papaya bajo invernadero. La
distribución de estos patógenos estuvo restringido a un solo sitio y su incidencia varió del 0.5 al
20%.
Síntomas
Todas las especies de Fusarium presentan una fase saprofitita. Muchas de ellas son únicamente
parásitos facultativos de escaso grado de patogenicidad. Algunas son principalmente

organismos de descomposición que actúan sobre órganos vegetales latentes. Otros son
parásitos poco activos de raíces. Por ultimo, otras especies atacan específicamente los tejidos
corticales, provocando la descomposición de las plántulas antes de su emergencia,
podredumbres en corona y tumoraciones en los tallos.
La pudrición por Fusarium en frutos de papaya causan pequeñas lesiones secas, estas
desarrollan sobre la superficie del fruto y son después cubiertos por una superficie micelial un
poco compacta y blanca. El patógeno fue identificado como Fusarium solani Snyd. y Hans. La
enfermedad se produce esporádicamente sobre frutos después de la cosecha.
Asociación con otros hongos
Cladosporium sp., Penicillium spp. y Fusarium spp. causan infección interna en el fruto de
papaya, llamado “Tizón” interno, debido a que la cavidad del fruto es ocupada por una masa de
esporas de hongos. La enfermedad ocurre esporádicamente cuando termina la floración y el
fruto no es sellado completamente. Estos hongos pasan a través de un pasaje estrecho que
conduce a la cavidad seminal, destruyendo la semilla y también los tejidos cercanos. Los frutos
afectados usualmente tienen un pequeño hueco al terminar la floración, frecuentemente con un
halo verde claro. Frutas con tales síntomas usualmente maduran irregularmente y son
eliminados antes de las operaciones de empaque.
Biología
Fusarium spp. Posee micelio, algodonoso con tonalidades de blanco rosado, púrpura o amarillo.
Conidioforos delgados o robustos irregularmente ramificados, simples o formado un
esporodoquio. Conidios hialinos de dos tipos en ocasiones acumulados en gotas; Macroconidios
multicelulares ligeramente curvados y truncados con terminaciones típicamente en forma de
canoa; Microconidios unicelulares, ovoides u oblongos originados uno por uno o en cadena.
Algunos conidios son intermedios con 2 o 3 células oblongas o ligeramente curvadas.
Crece moderadamente rápido, en 4-6 días, con un micelio un poco denso, flucuoso, blanco
grisáceo. Típicamente un decoloramiento azulado a café azulado se desarrolla en el agar.
Microconidios se forman abundantemente en el micelio aéreo de fialides laterales prolongados;
hialinos, cilíndricos, en forma de cuña o alantoides, 9-16 X 2-4 µ y puede formarse una septa.
Macroconidios desarrollan en 4-7 días de conidioforos ramificados y muy desarrollados;
cilíndricos a falcados, con frecuencia ligeramente ensanchado hacia el ápice con una célula final
muy marcada, 40-100 X 5 -7.5 µ. Clamidosporas globosas a ovales, pared lisa a áspera, 10-11 X
8-9 µ, intercalados o terminales; formados más frecuentemente en obscuridad que en luz.
Temperatura óptima para el crecimiento y formación de conidios 28º C (Holliday, 1984).
Infecciones de Fusarium solani en frutos de aguacate causa una acelerada maduración y
reblandecimiento (Holliday, 1984). Fusarium produce también la pudrición parda de las
naranjas y limones que se mantienen almacenados durante mucho tiempo.
Epidemiología
Con respecto a la mayoría de las hortalizas, la contaminación por Fusarium se produce en el
campo antes o durante la cosecha, aún cuando la infección pueda desarrollarse durante el
almacenamiento de ellos. Las perdidas son particularmente considerables en el caso de cultivos
tales como el de la papa, que son almacenados durante largos periodos. Los tejidos afectados
aparecen totalmente húmedos y muestran un color café claro y se secan un poco. Conforme se
extienden las áreas putrefactas, a menudo se hunden, la cáscara del fruto se arruga y aparece
sobre ella un pequeño ramillete de moho de color blanquizco, rosa o amarillo. La infección de
los tejidos más blandos tales como los de los tomates y las cucurbitáceas se desarrollan con
mayor rapidez y se caracterizan por la formación de un micelio y tejidos putrefactos de color
rosa.
Bibliografía Consultada

• Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos. CIIDIR, Oaxaca. Instituto
Politécnico Nacional. México, D.F. 149 p.
• Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papayas (Carica
papaya L.) in Hawaii. Hawaii Agric. Expt. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
• Holliday, P. 1984. Fungus diseases of tropical crops. 607 p.
9.- Mancha del fruto por Guignardia sp. Viala y Ravaz 1982.
Descripción y síntomas
Afecta fundamentalmente a las hojas, donde aparecen manchas circulares o irregulares de color
pardo claro que al unirse dan un aspecto de tejido quemado. Pueden afectar también a los
pecíolos donde aparecen manchas similares. Los síntomas se acentúan al aumentar la humedad
en el medio.
Biología
Estroma prosenquimatoso o plectoquimatoso frecuentemente reducido a ausente. Pseudotecios
negros globosos o timpaniforme, rara vez papilado, con cuello corto en la madurez. Ascas
bitunicadas claviformes con un engrosamiento apical. Ascosporas unicelulares o bicelulares (con
una célula más grande que la otra), hialinas, elípticas o romboidales, generalmente < 20 µ
(raramente > 25 µ) de longitud. Parafisos y pseudoparafisos ausente.
La fase conidial esta representada por Phoma o Phyllosticta (52). En esta fase se producen
picnidios globosos, cafés obscuros; conidioforos cortos, simples, conidios globosos o avales,
hialinos, unicelulares de 8 a 11 X 6 a 8 µ (Romero, 1980).
Epidemiología
En el cultivo de la vid. La liberación de las ascosporas y conidios, se efectúa solo cuando los
peritecios y picnidios se humedecen por completo, pero en tanto las ascosporas son expulsadas
con fuerza y son llevadas por el viento, los conidios son exudados en una masa viscosa a partir
de la cual son desprendidos o salpicados por la lluvia. El hongo puede diseminar continuamente
sus ascosporas durante la primavera y el verano, aunque la mayoría de ellos los libera durante
la primavera (Agrios, 1989)).
Las infecciones primarias, ya sea mediante ascosporas o conidios, se producen en hojas
jóvenes de rápido crecimiento y en pedicelos de frutos. En las manchas resultantes, el hongo
forma picnidios con gran rapidez y dichos cuerpos fructíferos proporcionan los conidios para
que el hongo produzca infecciones secundarias en frutos, tallos y otros órganos (Agrios, 1989).
Lesiones negras verdosas, hundidas ocasionalmente observadas sobre la superficie de frutos de
papaya, son asociados con Guignardia sp. (Hine et al., 1965). Poco se conoce de este hongo
sobre papaya. En Hawai, ésta enfermedad fue frecuentemente vista cuando las papayas fueron
precalentadas en agua caliente (42º C) por 40 minutos durante la desinfectación de mosca de
la fruta en postcosecha, pero la incidencia descendió después de que el tiempo de
precalentamiento fue reducido a 30 minutos (Alvarez y Nishijima, 1987).
Control químico
La enfermedad puede combatirse con fungicidas carbámicos o cúpricos.
Bibliografía Consultada
• Agrios, G.N. 1989. Fitopatología- Ed. Limusa. México, D.F. 803 p.
• Alvarez, A.M., W.T. Nishijima. 1987. Postharvest disease of papaya. Plant Dis. 71:681-
686.

• Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papayas (Carica
papaya L.) in Hawaii. Hawaii Agric. Expt. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
• Romero, C.S. 1980. Hongos Fitopatógenos. Universidad Autónoma Chapingo. Chapingo,
Estado de México, México. 347 p.
10.- Pudrición del fruto por Botryodiplodia theobromae (Pat.) Griff y Maubl. 1909
Antecedentes
B. theobromace es un parásito omnívoro, patógeno secundario y de heridas, y también un
saprofito, el cual es común a temperaturas relativamente altas. En trabajos de aislamiento de
tejidos enfermos sobre el suelo en el trópico se ha llegado a la conclusión que Botryodiplodia es
un componente muy frecuente de la flora fungal de lugares tropicales (Holliday, 1984).
Biología
Las colonias sobre agar-avena son de color sepia grisáceo a gris o negras, vellosas con
abundante micelio aéreo. Picnidios simples o compuestos, frecuentemente agregado, formados
a partir de un estroma, con ostiolo frecuentemente setoso, hasta 5 mm de ancho. Conidioforos
hialinos, simples, a veces septados raramente ramificados, cilíndricos, originándose de capas
internas de células forrando la cavidad picnidial, conidios inicialmente aceptados, hialinos,
granulares, subovoides o elipsoides oblongos, conidios maduros 1 septa, de color canela,
frecuentemente con estrías longitudinales, pueden presentar Parafisos cilíndricos y septados.
Picnidios formadas en hojas, tallos o frutos, primero inmersos, después errumpentes (Holliday,
1984; Montes, 1992).
En papaya, las infecciones causadas por B. theobromae Pat tienen un margen amplio de tejido
humedecido y superficie áspera causado por un patrón irregular de picnidios errumpentes.
Huecos desprovistos de tejido parenquimal formados en el área infectada, después comienza a
llenarse de micelio (Hunter y Buddenhagen, 1972).
En corte longitudinal, el tejido vascular infectado tiene una coloración obscura azulada,
pareciéndose a infecciones por Mycosphaerella (Alvarez y Nishijima, 1987).
Epidemiología
B. theobromae produce pudrición en frutos, tubérculos y es invasor secundario en muertes
regresivas de muchas plantas en zonas tropicales (Montes, 1992).
En México Botrydiplodia sp., posiblemente B. theobromae ha sido observada en frutos de
mango, chirimoya y papaya (procedente de Michoacán), a los que pudre totalmente (Romero,
1980).
Bibliografía Consultada
• Alvarez, A.M., W.T. Nishijima. 1987. Postharvest disease of papaya. Plant Dis. 71:681-
686.
• Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papayas (Carica
papaya L.) in Hawaii. Hawaii Agric. Expt. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
• Holliday, P. 1984. Fungus diseases of tropical crops. 607 p.
• Hunter, J.E., I.W. Buddenhagen. 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. (Trinidad). 49: 61-72.
• Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos. CIIDIR, Oaxaca. Instituto
Politécnico Nacional. México, D.F. 149 p.

• Romero, C.S. 1980. Hongos fitopatogenos. Universidad Autónoma Chapingo. Chapingo,
Estado de México, México. 347 p.
11.- Mancha Negra de la hoja por Variola (Asperisporium caricae (Speg.) Maubl.
Nombres comunes
Variola, Varicela o Mancha Prieta
Síntomas
Los primeros síntomas aparecen como manchas húmedas en el haz de las hojas, luego se
hacen visibles las manchas en el envés. Después pequeñas manchas negras se hacen visibles
sobre el envés de la hoja. Las manchas negras también se pueden encontrar en la base del
fruto. El tejido debajo de éstas llega a ponerse corchoso, pero el fruto no llega a podrirse, ni la
pulpa de la fruta no es dañada (Weber, 1973).
La enfermedad es muy común en los meses más calurosos y húmedos del año. Es un hongo,
que ataca las hojas de las plantas principalmente las más verdes, poniéndolas manchadas,
amarillentas y éstas entran de manera acelerada a la senescencia. Se ubica en la parte inferior
del limbo (envéz de la hoja), formando lesiones más o menos circulares de color obscuro con
un halo amarillo alrededor. En el fruto, forma manchas superficiales de coloración naranja
oscuro. Las lesiones reducen el valor del fruto (Hine et al., 1965).
Biología
El micelio en el tejido infectado produce picnidios negros primero sumergidos y luego
errupentes. Estos son globosos y de 80-120 micras de diámetro. Las esporas son hialinas,
rectas a curvadas y de 4-6 x 1-2 micras. (Weber, 1973).
Manejo
Control químico
Si existe una alta incidencia de la infección sobre hojas jóvenes, se puede utilizar un fungicida.
El control se efectúa alternando cada 15 días cuando las condiciones climáticas son favorables
para que se presente la enfermedad (Hine et al., 1965). Algunos productos a base de tiofanato
metílico, clorotalonil (intervalos de aplicación 14 días), sulfato básico de cobre, hidróxido de
cobre, oxicloruro de cobre (Cupravit, Cupravit Mix), mancozeb(con un intervalo de aplicaciones
cada 14-21 días), maneb y maneb + zinc (con un intervalo de aplicaciones de 14 a21 días),
tienen un buen control sobre la enfermedad.
Bibliografía Consultada
• Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papayas (Carica
papaya L.) in Hawaii. Hawaii Agric. Expt. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
• Weber, G. F. 1973. Bacterial and fungal diseases of plants in the tropics. University of
Florida Press Gainesville. Florida, USA. P. 388-395.
12.- Mancha Negra por Cercospora (Cercospora papayae) Hansford 1943.
Antecedentes e importancia
Esta enfermedad fue reportada primeramente en Uganda y después fue detectada en Hawai
(Murakishi et al., 1954).

En los últimos años algunos productores de papaya del estado de Veracruz han mencionado a
esta enfermedad como un problema serio y desde 1983 atacó con inusitada virulencia
(Mosqueda, 1983).
Distribución
La mancha negra por Cercospora se encuentra distribuída a nivel mundial en todas las zonas en
donde se cultive de manera comercial las papayas. Esta enfermedad ataca a hojas y frutos y es
más común que se manifieste en áreas en donde se usan pocos fungicidas y con poco nivel de
tecnología (Murakishi et al., 1954).
Síntomas
Esta enfermedad ataca a las hojas y frutos, pero su daño es de mayor consideración cuando
ataca a las hojas porque ocasiona severas defoliaciones de la planta y por lo tanto una
reducción significativa del rendimiento. La mancha del fruto por Cercospora comienza con
pequeñas manchas tenues de color negro que eventualmente pueden crecer aproximadamente
3 mm de diámetro (Hine et al., 1965).
En el envés de las hojas se presentan pequeñas manchas (1.5 a 6 mm) de forma circular y
color negro. Por el haz su forma es irregular y presentan un color blanco grisáceo y están
rodeadas por un halo clorótico. Al avanzar el ataque las hojas toman un color amarillento que
posteriormente se torna café claro y se quedan adheridas al tallos durante algún tiempo para
después caer (Medina, 1980).
Descripción del patógeno
Causa manchas negra, produce entre 3 y 30 conidioforos ramificados, multiseptados de color
pardo, los cuales miden 4 a 5 X 80 a 130 µm y poseen conidios hialinos, filiformes y
multiseptados que miden 4 a 4.5 X 180 µm.
Los conidios se desprenden con gran facilidad y a menudo son llevados a grandes distancias
por el viento. El hongo es favorecido por las altas temperaturas, de ahí que sea más destructivo
en los meses cálidos y en climas tropicales y subtropicales. Aún cuando las esporas Cercospora
necesitan de agua para germinar y penetrar en sus hospederos, el rocío abundante al aparecer
es suficiente para que produzca numerosas infecciones. El hongo sobrevive en las semillas y en
las hojas afectadas ya maduras en forma de diminutos estromas negros.
Algunos autores (4, 28,45) consideran a Cercospora papayae Hansford como el agente casual,
mientras que en Brasil se indica que la causa Mycosphaerella carica Maubl., cuya fase perfecta
corresponde a Asperisporium caricae Maubl. 1913 (= Cercospora caricae Spegazzini=
Pucciniopsis caricae Earle 1902).
Los síntomas de la enfermedad coinciden en general con las descritas por una enfermedad
llamada en inglés “Leaf spot” o “Black spot”, en portugués “Mancha prieta”, “Variola” o “pinta
prieta” y en español “Roya negra”.
La enfermedad ataca hojas y frutas, pero su daño es de mayor consideración cuando ataca a
las hojas, porque ocasiona severas desolaciones de la planta y por lo tanto una reducción
significativa del rendimiento. En el envés de las hojas se presentan pequeñas manchas (1.5 a 6
mm) de forma circular y color negro. Por el haz su forma es irregular y presenta un color blanco
grisáceo y están rodeados por un halo clorótico. Al avanzar el ataque las hojas toman un color
amarillento que posteriormente se torna café claro y se quedan adheridos al tallo durante algún
tiempo, para después caer.

En el estado de Tabasco, México, se observó a Asperisporium caricae en frutos verdes y
maduros en una localidad, con un porcentaje de incidencia del 30%. Los frutos afectados por A.
caricae ya no son comerciables.
Epidemiología
La inoculación primaria se da en hojas de papaya que están cerca la una de la otra. En Hawai la
mancha se presenta cuando los huertos no son asperjados regularmente o cuando los
fungicidas protectores no son aplicados en el desarrollo inicial del fruto (Cook, 1975).
En un huerto que no ha sido tratado previamente, la enfermedad continua reproduciéndose en
los frutos por 19 semanas (Hine et al., 1965).
Manejo
Control Químico
Para el control químico de esta enfermedad se recomiendan Ditiocarbamatos de zinc o
manganato, así como Captán (Cook, 1975). En Brasil se menciona la aspersión de productos a
base de cobre, como el Cupravit (Medina, 1980).
La aplicación de fungicidas protectantes asperjados cada 14-28 días, dependiendo de la
intensidad lluviosa, ha mostrado ser un control efectivo en el control de la enfermedad (Chup,
1953).
Bibliografía Consultada
Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papayas (Carica papaya L.)
in Hawaii. Hawaii Agric. Expt. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
Cook, A.A. 1975. Diseases of tropical and subtropical fruits and nuts. Hafner. Press. N.Y. 317 p.
Murakishi, H., M. Aragaki and H. Kamasaki. 1954. Etiology and control of black spot of papaya
in Hawaii. Phytopathology. 44:499.
Mosqueda, V.R. 1983.Algunas enfermedades del cultivo del papayo en México. X Simposio
Nacional de Parasitología Agrícola. Memoria Ingenieros Agrónomos Parasitólogos. Jalapa,
Veracruz, México. p. 79-85.
Chupp, C. 1953. A monograph of the genus Cercospora. Published by the author: Ithaca, N.Y.
13.- Phytophthora palmivora Butter
Phytopthora palmivora (E.J. Butler) E.J. Butler
Phytopthora nicotianae Breda de Haan var. parasitica (Dastur) G.M. Waterhouse(=Phytopthora
parasitica Dastur)
Antecedentes
Esta especie, aislada inicialmente de la palmera Borasus flabellifer en la India, fue descrito por
Butter en 1907, bajo el nombre de Pythium palmivora. En 1904, el mismo autor la reclasificó
como Phytophthora palmovira, nombre con el que se le conoce hasta la fecha. Entre sus
hospedantes de mayor importancia económica se encuentra el cacao, la palma de coco, la
papaya, el higo y algunos cítricos. Los daños se observaron en raíz, fruto y pocas veces en
otros órganos (como el cogollo de la palmera de coco). Este hongo esta ampliamente
distribuido en las regiones tropicales.

Hospederos
En la Isla de Hawai se ha encontrado que los esporangios de P. palmivora son liberados y
esparcidos efectivamente por salpicamiento de lluvias y gotas de agua movidos por viento. Se
han registrados 139 especies de plantas como hospedantes de P. palmivora, la mayoría de ellas
cultivadas en regiones tropicales.
Descripción del patógeno
Este patógeno posee micelio cenocítico, medianamente ramificado, pero toluroso, de 2.5 a 12.0
µ de diámetro; esporagioforos simples o ramificados irregularmente; esporangios
irregularmente; esporagios ovales a oval-oblongo, con papila conspicua; clamidosporas
abundantes en medios sólidos, esféricos a subesféricos, generalmente terminales,
aproximadamente 28.5 µ de diámetro; ogonios globosos, terminales, lisos, 20 a 42 µ (promedio
30 µ); anteridios esféricos a ovales de 15 X 14 µ; los esporas casi llenan el ogonio.
Se ha encontrado que residuos de papaya enterrados en el suelo son colonizados por este
patógeno en un termino de 48 horas y que la temperatura óptima del suelo para su desarrollo
fue de 30º C (Trujillo y Hine, 1965).
El hongo sobrevive en el suelo como clamidosporas, zoosporangios en letargo y micelio. De esta
manera puede sobrevivir por más de 6 meses en el suelo sin hospedante a temperaturas que
varían entre 16 y 34º C (Mosqueda, 1985).
Este hongo produce abundantes esporangios, los cuales son usualmente producidos en
simposios racimosos. Los esporangios son papiloides y ovoides, son estrechos en la base y se
van ampliando en el extremo superior (Hunter y Kunimoto, 1974).
El tamaño promedio de los esporangios es de 50 a 33 µm, éstos germinan directamente en
medios nutritivos produciendo tubos germinativos y/o indirectamente en agua produciendo
zoosporas. Las zoosporas a 16 o C forman distintos patrones de agregación (Hunter y
Buddenhagen, 1972).
Las clamidosporas producidas en frutas de papayas infectadas y en los jugos de la papaya son
de una pared densa. Sin embargo, las clamidosporas producidas en jugo de papaya diluída o en
otra clase de jugos de fruta son en su mayor parte de una pared delgada (Alvarez, 1982).
En presencia de nutrientes las clamidosporas germinan produciendo tubos germinativos que
continúan su desarrollo y forman masas de micelio (Trujillo y Hine, 1965).
Esté patógeno tiene mayor importancia en campo como causante de la pudrición de raíz el
papayo y formación de canceres en el tronco, que afectando frutos (pudriciones) en
postcosecha. Lesiones humedecidas café obscuras de 5-10 cm de longitud son causadas sobre
frutos y tallos jóvenes. Los frutos comienzan a momificarse (disecarse) y a caerse.
Importancia y distribución
Esta enfermedad causa severos daños, tales como el decaimiento y muerte de los árboles,
sobre todo en lugares donde el papayo es un monocultivo y en áreas con suelos pesados de
pobre aireación y mal drenaje (Alvarez, 1980).
Este hongo ha sido reportado en las Filipinas, en Ceilán, Malasia, Hawai, Australia, Brasil,
España y México y en todas las regiones en donde se cultive papaya.
Sintomatología
Las plantas atacadas presentan un crecimiento lento, las hojas adquieren un color verde pálido
o amarillento, las cuales se caen prematuramente, el ápice del tallo deja de crecer y las pocas
raíces que permanecen vivas se decoloran y se pudren parcialmente. Las plantas atacadas
usualmente se mueren.

En áreas pobremente drenadas, P. palmivora ataca inicialmente las raíces laterales de la
papaya. Después la enfermedad se extiende a la raíz principal y el sistema radical llega a
ponerse completamente café y además de consistencia blanda, y a la raíz le salen como
rizomorfos.
En los frutos usualmente se observan lesiones húmedas con exudación lechosa.
Frecuentemente la enfermedad continúa su desarrollo en la fruta, la cual se momifica y se
reduce de tamaño antes de caérsela suelo.
A) Síntoma en flores:
Las flores y frutos pequeños se infectan por medio de las esporas del hongo dispersadas por las
lluvias con vientos. El inicio de la infección se manifiesta en la flor como pequeños puntos de
colores negros y alargados de manera longitudinal al ovario y pétalos de la flor, presentándose
en flores aún sin abrir. Posteriormente infecta la epidermis de los ovarios inmaduros y éstos
comienzan a deshidratarse para entrar en un proceso de “momificación” donde el tejido se
absorbe, quedando los ovarios y botones florales de una consistencia coriácea y posteriormente
de textura rasposa, coriácea y muy dura, similar al de una piedra. La coloración de los ovarios
infectados varía de un color café-obscuro a negro-morado. Existen dos formas prácticas para
diferenciar la caída de flor por Phytopthora spp. de otros hongos como Colletotrichum spp., la
primera es que en éstas, las flores infectadas quedan adheridas a la columna floral por el
pedúnculo sin existir abscisión, aborto o caída como sucede en C. gloeporioides, o muy rara vez
sucede. Y la segunda es que la consistencia de los ovarios infectados de las flores es muy
coriácea y sólida, considerándose como una pudrición dura.
B) Síntoma en frutos pequeños:
P. palmivora ataca frutos pequeños de 2.5-16 cm de longitud, sobre todo en épocas de alta
humedad relativa, lluvias frecuentes acompañadas con vientos que se encargan de propagar las
esporas hasta la epidermis de los frutos. El síntoma típico en estos frutos es una coloración
negra-muy obscura en la epidermis de los mismos, con una textura áspera y corrugada,
momificando los frutos inmaduros y necrosando la parte del interior del fruto y la pulpa, donde
se encuentra la masa de esporas listas para ser propagadas por la lluvia y el viento.
Es responsable de la pudrición del fruto, caracterizada por una momificación de éste y a
diferencia de la antracnosis, ésta es una pudrición dura, dejando la pulpa del fruto muy dura y
a la vez absorbida, de color negro y por lo general con lo pétalos todavía adheridos.
C) Síntoma en plántulas y viveros
Ataca las raíces causando la destrucción, marchitez y muerte de las plantas. Se desarrolla en
suelos mal drenados.
D) Síntoma en el transplante:
En el tallo y raíz ataca cuando existen encharcamientos en el suelo o mucha precipitación
pluvial, siendo favorecida por las texturas del suelo muy arcillosas.
E) Síntoma en plantas adultas:
La apariencia general de los árboles enfermos es una evidente falta de vigor, con la pérdida
progresiva de las hojas más viejas primero; en caso de poseer frutos en desarrollo, éstos
permanecen en el árbol, los periodos en los que se presentan con más frecuencia en plantas
adultas es de los 8-10 meses después del transplante, sobre todo en suelos muy arcillosos y en
las épocas lluviosas.
El cancro en el tallo causa que muchas hojas y frutos jóvenes caigan prematuramente, esto
debilita a los árboles los cuales son más susceptibles al daño del viento. Las plantas no
alcanzan un desarrollo pleno y, en el tallo se da un ahorcamiento por lo que se vuelve muy
flexible y únicamente quedan hojas pequeñas y muy pocas en el ápice del árbol.

F) Síntoma en el cuello de la raíz y base del tallo
Cuando la enfermedad se encuentra en sus estados iniciales se manifiesta como una pudrición
seca, color café oscuro en el ápice de las raíces más jóvenes. En estados avanzados se observa
ausencia total de raíces secundarias y una pudrición ascendente del pivote central de la raíz,
que pierde su consistencia sufriendo además desintegración de los tejidos; su coloración
normalmente es café oscuro y presenta olor desagradable. Esta pudrición generalmente
asciende hasta el nivel del suelo y con frecuencia la cavidad central del tallo se amplia, hasta
que se queda solo la corteza. En muy pocos casos la pudrición alcanza alturas superiores a la
del nivel del suelo (Mora y Morales, 1980).
Epidemiología
Aunque los esporangios y las zoosporas pueden sobrevivir en el suelo por periodos cortos, P.
palmívora tiene estructuras que permanecen sobreviviendo en la naturaleza que son las
clamidosporas. Las oosporas son capaces de sobrevivir por largos periodos, pero no juegan un
papel muy importante en el ciclo de la enfermedad ya que estas estructuras raramente se
presentan a la vez en la naturaleza.
El viento y la lluvia son esenciales para que inicie la infección primaria y se desarrolle una
epidemia en los huertos. Se ha encontrado que residuos de papaya enterrados en el suelo son
colonizados por este patógeno en un término de 48 horas y que la temperatura óptima del
suelo para su desarrollo fue de 30 o C.
La pudrición de raíz de papaya por este hongo en las plántulas es mucho más serio en periodos
lluviosos. Bajo Condiciones de humedad el hongo ataca las raíces de la papaya que tienen más
de 3 meses de edad. La enfermedad puede ocurrir en cualquier etapa del cultivo y en áreas
pobremente drenadas. Esta enfermedad tiene una atracción por atacar las raíces de la papaya
por la cantidad de agua que contienen.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
Control químico
Se recomienda las aplicaciones de fungicidas en viveros, al transplante y resiembrasl La
aplicación de 50-100 g de cal agrícola de la base del tallo de las plantas, caldo bordelés
aplicado a los primeros 40 cm del tallo. Previcur + Derosal, Ridomil (Metalaxil+clorotalonil) y
Alliete (Fosetil Al). De modo general, alternando productos a base de Benomil (Benlate, Promyl
300 g/200 litros de agua), Bavistín (carbendazim 300 g/200 l de agua), Clorotalonil (Daconil
400 g-ml/200 litros de agua), Thiofanato Metílico (Cercobin 500 a razón de 300 ml/200 litros de
agua) y Oxicloruro de cobre (Fungisán 350 a razón de 1.4 Kg/200 litros de agua, Cupravit 1
Kg/200 l de agua) en épocas críticas o en que se den las condiciones para que aparezca la
enfermedad.
Control cultural
Se recomienda evitar plantaciones en lugares de fácil encharcamiento, prácticas culturales
como levantamiento de bordos y camas de siembra.
Control Genético
La mejor solución a largo plazo es la obtención de variedades resistentes a la enfermedad, y se
ha determinado que la resistencia a la pudrición de la raíz del papayo tiene alta heredabilidad y
se recomiendan por lo tanto métodos de selección para mejorar poblaciones para dicho carácter
(Mosqueda y Nakasone, 1982).
Bibliografía Consultada
• Alvarez, A.M. 1980. Doencas fungicas do mameiro no Havai. P. 171-178. In: Ruggiero,
C. (Ed.). 1980. Cultura de mamoeiro, Livroceres. Piracicaba, Brasil. 315 p.
• Alvarez, A.M. 1982. Control of Phytophthora palmivora in papaya orchards with weekly
sprays of chlorotalonil. Plant. Dis. 66:37-39.

• Hunter, J.E. ; I.W. Buddenhagen. 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawai. Trop. Agric. (Trinidad) 49:61-72.
• Hunter, J.E. y R.K. Kunimoto.1974. Dispersal of Phytophthora palmívora sporangio by
wind blown rain. Phytopathology. 64: 202-206.
• Mora, A.D., Morales, B.F. 1980. Etiología de la pudrición radical de la papaya en Costa
Rica. Agronom. Costarr. 4(2): 191-193.
• Mosqueda, V.R. 1985. Enfermedades del papayo (Carica papaya L.). Taller de
Fitopatología Tropical. CEIDADES. Colegio de Postgraduados, Chapingo, México. 319-
344 pp.
• Mosqueda, V. R. and Nakasone, H.Y. 1982. Diallel analisis of root rot resistance in
papaya. Hort Science. 17: 384-385.
• Trujillo, E.E.; R.B. Hine. 1965. The role of papaya residues in papaya root rot caused by
Pythium aphanidermatum and Phytophthora parasitica. Phytopathology. 55: 1293-1298.
14.- Cenicilla o Mildiu Polvoriento (Oidium caricae Noak)
Historia del patógeno
La cenicilla de la papaya fue descrita por primera vez en 1898 en Brasil. Desde entonces ha sido
reconocida en muchas áreas tropicales y subtropicales del mundo.
Hospederos
Las papayas son los únicos hospederos conocidos de estos hongos.
Descripción del patógeno
El micelio es hialino y septado, desarrolla haustorios en las células epidermales de los
hospederos. Los conidios son hialinos y granulares. No se conoce forma sexual del hongo.
La enfermedad afecta a las hojas y a los frutos, en plantas pequeñas pueden invadir todos los
órganos. Comienza con manchas amarillas en la cara superior o inferior de las hojas cubiertas
por un polvo blanquecino. Las hojas se tornan de color amarillo pálido, comienzan a secarse y
posteriormente caen. La infección, generalmente, comienza con condiciones de alta humedad
en el ambiente.
Distribución
Este patógeno ha sido reconocido en muchas áreas tropicales y subtropicales a nivel mundial
incluyendo Hawai, Australia, Bermuda, Florida, Taiwán. India y Nueva Zelanda y se ha
reportado en todas las áreas en donde se cultiva el papayo.
Importancia y daños
Esta enfermedad causa un daño severo a las plantas jóvenes en ambientes con temperaturas y
lluvias moderadas. Es una enfermedad bastante seria, ya que cuando se acentúa ocasiona una
fuerte defoliación con una considerable reducción de la cosecha en cantidad de frutos por
planta y peso de los mismos.
Síntomas
Se observan comúnmente capas difusas de micelio blanco en la parte inferior de las hojas,
especialmente en las áreas adyacentes a las yemas de las hojas, y ocasionalmente en la
superficie superior de las hojas.
Inicialmente las áreas infectadas llegan a ponerse de unos colores verde claro y cloróticos, las
lesiones pueden estar rodeadas o tener márgenes verde oscuras.
Los conidios en la capa micelial dan una apariencia polvosa distintiva. Puede afectar tallos,
pedicelos florales, frutos y hojas. Aunque se considera que las hojas son susceptibles en todas

sus etapas, la infección se confina mayormente en las hojas viejas cercanas a la senescencia.
Las plántulas también son muy susceptibles a este ataque y pueden ser seriamente afectadas.
Las lesiones en los tallos y plantas jóvenes pueden conducir a la defoliación y por consiguiente
a disminuir la producción.
Esta enfermedad causa por lo general pocos daños en las plantas y muy rara vez disminuye los
rendimientos al defoliar, amarillear y estimular la senescencia de hojas en la planta. Sin
embargo, el Mildiu Polvoriento del papayo puede causar serios daños en plantas jóvenes en
ambientes con lluvias regulares y altas temperaturas.
Un polvillo difuso se puede llegar a observar con el micelio, por lo común de color blanco que
se desarrolla bajo la superficie de la hoja, especialmente en áreas adyacentes a las nervaduras
de las hojas (venas foliares), pero pueden llegar a presentarse incluso sobre el haz de las hojas
del papayo. Al inicio, las áreas afectadas llegan a ser de un color verde ligero y clorótico, y las
lesiones pueden estar rodeadas por un margen verde obscuro.
Las conidias sobre el micelio dan una apariencia distinta al polvillo. Los tallos, el pedúnculo de
flores y frutos muestran los síntomas muy similares al de las hojas cuando llegan a ser
infectados.
Sin embargo, las hojas de todas las edades se consideran susceptibles, la infección es muy
marcada hacia las hojas más viejas y senescentes de las plantas del papayo. Las plántulas del
papayo en viveros son mucho más susceptibles al ataque y pueden ser fuertemente afectadas.
La defoliación y las lesiones de tallos y frutos de plantas jóvenes pueden traer como
consecuencia bajos rendimientos.
Biología
Oidium caricae no es un hongo saprofito y debidos a esto puede solo, crecer y reproducirse
solamente sobre plantas vivas de papaya. Las plántulas que crecen en invernaderos son de una
manera especial muy susceptibles, casi siempre al tener un ataque medio a severo las partes
apicales del follaje llegan a morir. La enfermedad se desarrolla y está relacionada
aparentemente con una baja intensidad de luminosidad, altas humedades relativas,
temperaturas moderadas de (de 18 a 32 o C), y lluvias moderadas (de 1500 a 2500 mm por
año).
El micelio de O. caricae es hialina y septada. El haustorio se desarrolla en las células
epidermales para obtener alimento para el patógeno. Los conidios son hialinos, granulares,
miden de 14-19 x 28-30 µm y nacen en canales de tres a cinco o más. El estado conidial es solo
la única forma presente en Hawaii y en otras áreas tropicales. El estado sexual nunca ha sido
observado.
Epidemiología
Los únicos hospedantes que se conocen de O. caricae son los papayos. Este hongo no tiene
capa saprofítica y por eso se desarrolla y reproduce únicamente en plantas de papayo vivas.
Las plántulas que se cultivan en invernaderos son especialmente susceptibles y las partes
apicales de las plantas llegan a morirse.
La enfermedad se desarrolla cuando los niveles de luz son bajos, altas humedades relativas,
temperaturas moderadas de 18-32 o C y lluvias moderadas de 1550-2500 mm por año. Los
conidios son dispersados por el viento.
Manejo
Control químico

Esta enfermedad generalmente se controla con aplicaciones de azufre humectable. Sin
embargo, este producto puede ser tóxico a las plantas durante las épocas calurosas y no es
muy efectivo durante los períodos en que la enfermedad es más severa.
Otros fungicidas que controlan a la cenicilla son el Benomyl, Bupirimato, Carbendazim,
Mancozeb, el Tiofanato Metílico y el Triadimefón. Se recomiendan las aplicaciones de azufre
como un medio eficaz en la lucha contra la enfermedad.
Bibliografía Consultada
• Anonymous. 1958. Diseases of the pawpaw. Agr. Gaz. New South Wales 69:534-538.
• Chiddawar, P. P. 1955. A powdery mildew on Carica papaya L. Current Sci. 24:239-240.
• Chien, H. S., and Wang, H. L. 1984. Seasonal incidence and chemical control of
powdery mildew of papaya in Taiwan. J. Agric. Res. of China 33:320-324.
• Hine, R. B., Holtzmann, O. V., and Raabe, R. D. 1965. Diseases of papaya (Carica
papaya L.) in Hawaii. Hawaii Agric. Exp. Stn. Bull. 136, Univ. of Hawaii, 26 pp.
• Obrero, F. P., and Trujillo, E. E. 1968. Control of powdery mildew of papaya. Plant Dis.
Rep. 52:814-816.
• Raabe, R. D. 1966. Susceptibility of senescent leaves of fruiting papaya plants to
powdery mildew. Plant Dis. Rep. 50:519.
• Rawal, R. D. 1986. Control of papaya powdery mildew through fungicidal spray. Indian
J. Hort. 43:295-298.
• Rawal, R. D. 1987. Influences of some weather factors on the development of powdery
mildew in papaya. Plant Dis. Res. 2:97-99.
• Simmonds, J. H. 1937. Diseases of the papaw. Queensland Agr. J. 48:544-552.
15.- Rhizopus stolonifer (Ehrenb ex Fr.) Lind, 1413 (=R. nigricans) Ehrenb, 1820.
Antecedentes
También es conocido como pudrición suave húmeda, esta enfermedad se presenta
comúnmente en postcosecha y ha sido reportada en Pakistán y la India, aunque también existe
en México.
La manera y tiempo de infección son similares a la pudrición seca del fruto (Alvarez y Nishijima,
1987).
Hospederos
Rhizopus stolonifer tiene una amplio rango de hospederos. Muchas frutas y vegetales son
susceptibles a este patógeno. Algunas géneros susceptibles a este hongo son: Allium, Ananas,
Brassica, Cucumis, Cucurbita, Fragaria, Lycopersicon, Phaseolus, Pisum, Solanum, y muchos
más.
Importancia
Esta enfermedad es un problema serio en almacenamiento y transporte, debido a que una sola
fruta enferma puede infectar a una gran cantidad en poco tiempo. Los frutos comienzan con
una lesión bastante húmeda que en la medida en que crece permite ver un crecimiento
blanquecino que corresponde a los esporangióforos, los cuales luego se tornan de color oscuro
(Holliday, 1980).
Es muy importante durante el transporte y el almacenamiento de la fruta y raramente se
observa en los campos, los daños que provoca son agujeros causados por la misma humedad,

dejando un hueco del tamaño de 3-5 cms de diámetro, dando un aspecto muy desagradable a
la fruta (Alvarez y Nishijima, 1987).
Distribución
Este hongo está ampliamente distribuido en todas las zonas tropicales y subtropicales donde se
cultiva el papayo.
Sintomatología
Este hongo comúnmente se encuentra en el suelo, en compostas y en otros materiales de
plantas podridas. Las esporas de Rhizopus son transportadas por el aire y se encuentran en
todas partes de los huertos, y en todos los empaques de papaya (Nishijima et al., 1990).
El patógeno penetra por heridas que ocurren durante la cosecha, transporte o durante el
manejo postcosecha, todos estos casos juegan un papel muy importante en el desarrollo de la
enfermedad (Alvarez y Nishijima, 1987).
La incidencia de la pudrición suave por Rhizopus se incrementa en los tiempos lluviosos, en
parte por los altos niveles de inóculo, altas humedades, y por el incremento en número de
lesiones en la fruta causada por otros hongos. Las altas humedades y temperaturas alrededor
de 25 o C durante el transporte y el almacenamiento son condiciones óptimas para el desarrollo
de la pudrición suave por Rhizopus (Brodick et al., 1972).
R. stolonifer es comúnmente saprofito y patógeno de heridas, este causa pudriciones blandas
de frutos y hortalizas. El hongo puede atacar plantas en el campo pero más frecuentemente,
este aparece como patógeno después de la cosecha, particularmente en almacén, además
sobrevive en los desechos de otros cultivos (Holiday, 1984).
R. stolonifer, causa la pudrición blanda del camote, el goteo de la fresa, y la pudrición de gran
numero de hortalizas, como alcachofa, frijol, zanahoria, col, coliflor, pepino, chile, tomate,
nabo, sandia, etc. Casi todas las pudriciones blandas son ocasionados por este patógeno.
Para que ocurra infección por R. stolonifer, se requiere de herida fresca y de que las esporas
germinen antes de que se forme la lámina corchosa que restaura las heridas. Si esto se logra,
la pudrición del substrato es muy rápido (de 4 a 6 días). Las cigosporas sirven como esporas de
reposo aunque los esporangioforos, pueden sobrevivir varios meses. La temperatura óptima de
crecimiento es de 23º C.
R. stolonifer en frutos de papaya produce una común y severa enfermedad de postcosecha,
este patógeno por temporadas es el más destructivo de los patógenos de postcosecha. El
hongo invade a través de heridas y rápidamente pudre frutos completos, quedando intacta solo
la cutícula. Cuando el hongo rompe la cutícula, las frutas infectadas comienzan a cubrirse por
una masa de áspero micelio gris con esporangios macroscopicos negros. En contraste a otros
patógenos, R. stolonifer es capaz de diseminarse rápidamente a otros frutos en un contenedor
y cajas completas de frutos, pueden podrirse dentro de pocos días.
Biología
Tiene micelio cenocítico originando ramas llamadas estolones en los puntos de contacto con el
sustrato, en donde a la vez se forman pequeñas ramificaciones llamadas rizoides (Denis, 1983).
Los esporangióforos se originan de los estolones en el lado opuesto al punto de origen de los
rizoides, generalmente son simples y fasciculados. Esporangios terminales globosos y
multiesporados con columella prominente hemisférica. Esporangiosporas globosas y ovales,
lisas o con ornamentaciones. Zigosporas globosas originadas a partir de los estolones o rizoidea
(Montes, 1992).
Tiene micelio cenocítico aéreo forma estolones arqueados, los cuales, en el punto de contacto
con el substrato, produce rizoides y, exactamente en el lado opuesto, esporangióforos
delgados, erectos o algo encorvados y por lo general, en fascículos, 34 µ diámetro, y 1-3.5 mm

de longitud. Los esporangióforos, al terminar su crecimiento, dan origen a esporangios
globosos, de paredes delgadas, de 100-350 µ de diámetro, columela de 63-224 X 70-140 µ,
prominente y color blanco cuando jóvenes y negro al madurar debido a el color negro de las
esporangios maduros. Las esparangiosporas de (5) 8-20(26) µ, son globosas a ovales o
angulares, lisas o con estrías longitudinales, raramente equinulados. Las cigosporas 103-
180(220) µ, formadas heteroticamente, tienen forma oval a elíptica poseen paredes gruesas y
superficie notablemente equinulada.
La incidencia pudriciones por Rhizopus se incrementa durante la época de lluvias, debido en
parte a la gran cantidad del inóculo, alta humedad relative y un incremento en el número de
lesiones de la fruta causadas por otros hongos. La alta humedad y temperaturas cercanas a 25
o C durante el almacenamiento o el transporte son óptimas para el desarrollo y pudrición de los
frutos por Rhizopus.
Epidemiología
Las esporas de Rhizopus se transportan por el aire y pueden llegar a las huertas y empaques de
papayas. Debido a que el hongo es incapaz de penetrara través de la epidermis, si no que
solamente puede penetrar a través de heridas que pueden afectar el fruto durante la cosecha,
durante el transporte y en el empaque de los frutos en postcosecha.
Manejo de la enfermedad
Control Cultural
La medida de control más importante es la sanidad tanto en el campo como en las plantas
empacadoras. Las frutas podridas existentes en las plantas empacadoras de papayas deben ser
eliminadas y destruídas (Nishijima et al., 1990).
Los tanques y depósito de agua deberán ser clorados para prevenir en forma paulatina a este y
otros patógenos, todo el equipo de trabajo o instrumentos que tocan las frutas deben de estar
limpios o desinfectados (Alvarez y Nishijima, 1987).
Los tratamientos de agua caliente usados con propósitos cuarentenarios es efectivo en matar el
micelio de Rhizopus pero no mata todas las esporas.
Control químico
Se recomienda usar aspersiones de fungicidas preventivos para el control de Rhizopus y así
reducir los niveles de inóculo en el campo. Las aspersiones de éstos fungicidas también reducen
la incidencia de otras lesiones en la fruta a través del cual R. stolonifer entra en la fruta
(Nishijima et al., 1990).
B¡bliografía Consultada
• Alvarez, A. M., and Nishijima, W. T. 1987. Postharvest diseases of papaya. Plant Dis.
71:681-6.
• Brodrick, H. T., Jacobs, C. J., Swartz, H. D., and Mulder, N. J. 1972. The control of
storage diseases of papaws in South Africa. The Citrus Grower and Sub-Trop. Fruit J.,
467:5-21.
• Dennis, C. 1983. Post harvest pathology of fruist and vegetables. New York Academic.
264 p.
• Holiday, Paul. 1984. Fungus diseases of tropical crops. 607 p.
• Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos. CIIDIR, Oaxaca. Instituto
Politécnico Nacional. México, D.F. 149 p.

• Nishijima, W. T., Fernandez, J.A., and Ebersole, S. 1990. Factors influencing
development of postharvest incidence of Rhizopus soft rot of papayas. Pages 495-502
in R.E. Paull, Ed. Symposium on Tropical Fruit in International Trade, Honolulu, Hawaii,
Acta Horticulturae 269.
16.- Pudrición del pedúnculo por Phomosis carica-papayae Petrak y Cif Soctadi.
Agente causal
Phomopsis carica-papayae Petrak y Cif Soctadi, origina la pudrición del fruto del papayo
(Dhinga, 1971).
Hospederos
Phomosis sp. infecta una gran variedad de hospederos, incluyendo los frutos del papayo
(Dinga, 1971).
Distribución
El hongo se reporta en Hawai sobre papaya, pero otras Phomopsis spp. Se pueden encontrar
alrededor de todo el mundo.
Biología
Este patógeno produce micelio inmerso en los tejidos del hospedero, esta ramificado y septado,
hialino o café claro. Picnidios obscuros ostiolados, inmersos errumpentes, globosos.
Conidioforos ramificados aceptados en su base, cortos o largos o con uno o dos septas,
filiformes, hialinos y multiseptados. Conidios de dos tipos (con otros tipos intermedios en
algunas especies): un tipo con conidios hialinos, fusiformes, rectos con una gútula en cada
extremo y aceptados, y el otro tipo son conidios hialinos, filiformes, rectos o curvos aceptados.
Epidemiología
En cultivo in vitro, la germinación y el crecimiento de tubos germinales tuvo una temperatura
óptima cercana a 24º C, una mayor infección ocurre a 24-28º C y con un mínimo de 7 horas a
100% de humedad relativa requerida, a 82 a 91% de humedad relativa no hay infección.
Temperaturas debajo de 24 ºC tienden a reducir la tasa de desarrollo de la lesión.
Síntomas
Phomopsis sp. causa una pudrición húmeda en frutos, ocurre frecuentemente causando daño
extensivo. El área infectada completa es blanda y translúcida, y picnidios obscuros pueden
formarse en la porción central de la lesión. La pudrición húmeda avanza rápidamente de la
superficie hacia el interior de la cavidad del fruto, y el tejido infectado puede ser levantado libre
del resto del fruto.
Este hongo también es frecuentemente asociado a pudriciones básales del papayo, aquí el
tejido infectado por Phomopsis sp. primero se arruga, después se torna translucido de verde
claro a amarillo. Una banda de tejido humedecido avanza más rápidamente del sitio de
infección hacia la cavidad del fruto, y la porción afectada frecuentemente puede ser levantada
libre del resto del fruto. Los picnidios usualmente se forman sobre la superficie de frutos en
infecciones avanzadas.
Manejo
Control químico
Las aspersiones con fungicidas protectantes en épocas lluviosas disminuye el nivel del inóculo
en campo.

Bibliografía Consultada
Alvarez, A.M., and Nishijima, W.T. 1987. Postharvest diseases of papaya. Plant Dis. 71:681-686.
Dhinga, O.D., and Khare, M.N. 1971. A new fruit rot of papaya. Current Science, 40:612-613.
Hunter, J.E., and Buddenhagen, I.W. 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. (Trinidad) 49:61-71.
Punithalingam, E. 1985. Phomopsis caricae-papayae. Descriptions of Pathogenic Fungi and
Bacteria, No. 827. Commonwealth Mycol. Inst., Kew, Surrey, England, 2 pp.
17.- Stemphylium lycopersici Yamamoto.
Antecedentes
S. lycopersici, fue observado en 1978, causando lesiones cafés obscuras sobre frutos de
papaya, almacenados por tres semanas a 10º C en estudios de calidad realizados en las Islas
de Hawai. Síntomas similares se observaron esporádicamente sobre frutos refrigerados durante
años subsecuentes (Chau y Alvarez, 1983).
Hospederos
Este hongo es conocido también que infecta una variedad de hospederos incluyendo los
géneros: Antirrhinum, Callistephus, Capsicum, Chrysanthemum, Dianthus, Juncus,
Lycopersicon, Salvia, Solanum y Stokesia. (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).
Distribución
La mancha del fruto del papayo por Stemphylium fue observada por primera vez en 1978 en
Hawaii y actualmente de encuentra distribuída en los trópicos (Glazener y Cohuey, 1984; Chau
y Alvarez, 1983).
Síntomas
El tamaño de las lesiones causadas por S. lycopersici sobre frutos de papayo es afectada por el
tipo de heridas, duración del tratamiento hidrotérmico de postcosecha y la duración del período
de conservación en cámara frigorífica (de los 7 a los 21 días aparecen los síntomas) (Glazener
and Couey, 1984).
Los síntomas iniciales del Stemphylium son manchas pequeñas en los frutos, redondas y
lesiones café negruzcas. Las lesiones llegan a ser hundidas y se desarrollan café-rojizas a
púrpura en los márgenes así como a lo largo de las mismas. Se forman masas de esporas
negras verduscas en el centro de la lesión, creciendo un micelio de color blanco a gris sobre la
lesión al avanzar la infección. Internamente, el tejido infectado es descolorido de un café rojizo
a un color café negruzco, apareciendo manchas humedecidas (Alvarez y Nishijima, 1987).
El patógeno Stemphylium lycopersici Yamamoto (=S.floridanum Hannon y Weber) es
principalmente un patógeno de heridas y usualmente se presenta sobre frutos dañados por
calor y refrigeración (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).

Además, las infecciones causadas por S. lycopersici se caracterizan por una decoración café
rojiza del tejido perenquimal y márgenes de tejido sano y enfermo son rojo brillante a púrpura
(Alvarez y Nishijima, 1987).
Biología
Este patógeno posee micelio gris, café o negro algodonoso a aterciopelado, inmerso o
superficial formando un estroma en algunos especies, conidioforos aislados en un grupo, no
ramificados u ocasionalmente ramificados, rectos o flexibles, generalmente con hinchamientos,
conidio solitarios, cafés claros, la septa transversal media es más prominente, el tamaño de los
conidios es de 72.5-45 X 27.5-15 µm (Chau y Alvarez, 1983; Montes, 1992).
S. lycopersici (syn.: S. floridanum) crece sobre jugo de agar V-8 (VJA) en cultivo con una
temperature optima para el crecimiento micelial de 26 o C. La esporulación ocurre en cultivos
bajo luz continua fluorescente ligera de 10 a 14 o C. Sin embargo, a 18-26 o C los cultivos
producen conidioforos pero requieren de 8-10 horas adicionales para formar masas de esporas
oscuras. La detención de la esporulación ocurre alrededor de los 30 o C (Glazener y Cohuey,
1984; Chau y Alvarez, 1983).
Los daños o estrés tales como daños mecánicos, tratamientos de agua caliente, y
almacenamiento en frío se conocen como factores que incrementan la susceptibilidad de los
frutos a la enfermedad. Los frutos maduros son más susceptibles a la infección que los frutos
menos maduros (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).
Epidemiología
La baja incidencia de la enfermedad sobre fruto de papaya no dañada indica que S. lycopersici
es principalmente un patógeno de heridas sobre papaya. Conidios y fragmentos de micelio
probablemente se alojan sobre látex que se exuda libremente de la superficie de frutos de
papaya como resultado de heridas menores. Los conidios pueden germinar el látex y causar
lesiones bajo condiciones favorables (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).
La pudrición por Stemphylium es rara sobre frutos almacenados en cámaras térmicas y
maduradas dentro de 5-7 días después de la cosecha. Sin embargo, embarques de frutas de
papayo de Hawai al continente o mercados extranjeros requiere de 7-18 días de
almacenamiento, a 10-15º C (temperaturas normales de almacenamiento), tales condiciones
provocaron el desarrollo de la enfermedad sobre frutos de papaya. A pesar de que
temperaturas inferiores podrían reducir la incidencia de la enfermedad, frutos de papaya
almacenados a 6º C o menos son sensibles o daños por frío y no maduran normalmente (Chau
y Alvarez, 1983). La susceptibilidad o la infección se incrementa al momento de aumentar la
madurez del fruto (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).
Manejo
Control no químico
La enfermedad no es usual sobre frutos cosechados y mantenidos en cuartos fríos. Varios
tratamientos de agua caliente y de enfriamiento en que las papayas son tratadas por medio de
tratamientos cuarentenarios y a lo largo de su almacenamiento en cuartos de maduración, son
los responsables de hacer susceptible los frutos del papayo a la infección por S. lycopersici
(Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).
El método convencional de inmersión de los frutos en agua caliente es efectivo en el control de
la enfermedad. A 48 o C durante 20 minutos exponiendo los frutos llega a matar a más del 98%
de los conidios (Glazener y Cohuey, 1984; Chau y Alvarez, 1983).

Control químico
Las aspersiones regulares con fungicidas protectantes o de contacto (mancozeb, clorotalonil,
oxicloruro de cobre pentahidratado), ayudan a mantener el inóculo a bajos niveles en campo.
En ataques severos se recomienda el uso de fungicidas del grupo de los triazoles y
estrobilurinas.
Bibliografía consultada
• Alvarez, A.M., W.T. Nishijima. 1987. Postharvest disease of papaya. Plant Dis. 71: 681-
686.
• Chau, K.F.; A.M. Alvarez. 1983. Postharvest fruit rot of papaya caused by Stemphylium
lycopersici. Plant Dis. 67: 1279-1281.
• Glazener, J.A., and Couey, M. H. 1984. Effect of postharvest treatments on
Stemphylium rot of papaya. Plant Dis. 68:986-988.
• Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos. CIIDIR, Oaxaca. Instituto
Politécnico Nacional. México, D.F. 149 p.
18.- Cladosporium sp. Linn ex Fr.; Link, 1815.
Antecedentes
En un hongo Cosmopolita sobre muchas clases de subtratos y puede comportarse como invasor
secundario. Esta muy difundido en los trópicos sobre partes de hojas muertas y tallos de
herbáceas y plantas leñosas (Holiday, 1984).
Biología
Posee micelio aterciopelado de color verde, café o púrpura. Posee conidioforos largos,
obscuros, ramificados o no cerca del ápice, agrupados o solitarios, rectos o flexibles, estrechos
en la base y ensanchándose hacia el ápice, con módulos unilaterales a manera de ramas cortas
de color café claro o café oliváceo.
Los conidios (blatosporas) son obscuras con 1 o 3 septas en forma y tamaño variable, ovoides,
cilíndricos o irregulares (Montes, 1992).
Algunos son típicamente en forma de limón, se consideran como parásitos de plantas
superiores o saprofitos.
Epidemiología
Los conidios son fácilmente diseminados por las corrientes de aire, agua de lluvia, implementos
de labranza, etc. y, en ambiente húmedo, germinan rápidamente y pueden penetrar por los
estomas, en donde inicia el proceso de infección. El hongo no se reproduce sexualmente,
sobrevive como micelio y esclerosios, dentro o en la superficie de la semilla, y en residuos de
plantas enfermas que se quedan en el campo (Romero, 1980).
La humedad y la temperatura ejercen marcada influencia sobre la vida del hongo. Los conidios
germinan y desarrollan micelio sólo cuando la humedad relativa es de 95% y la temperatura
fluctúa entre los 4 a 32º C (óptimo de 19 a 21º C) (Romero, 1989).
Manejo
Control químico
Los fungicidas que han dado buenos resultados son: Thiabendazol, Metalaxil, Clorotalonil y
Axozistrobin.
Bibligrafía Consultada

• Holiday, Paul. 1984. Fungus diseases of tropical crops. 607 p.
• Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos, CIIDIR, Oaxaca. Instituto
Politécnico Nacional. 149 p.
• Romero, C.S 1980. Hongos Fitopatogenos. Universidad Autónoma Chapingo. México,
D.F. 347 p.
19.- Penicillium sp. Link ex Gray, Nat., 1821.
Antecedentes
El género cuenta con más de 98 especies, muchas de ellas habitantes del suelo y otros
fitopatogenos benignos de plantas hortícolas, frutas y granos almacenados(Romero, 1980).
Síntomas
Las pudriciones por Penicillium al inicio tienen aspecto de manchas blandas, aguanosas,
ligeramente decoloradas y de tamaño variable, las cuales aparecen en cualquier parte del fruto,
son superficiales al principio, pero se hunden con rapidez y, a la temperatura ambiente, gran
parte del fruto completo se descompone en tan solo unos cuantos días. Después un moho
blanco comienza a crecer sobre la superficie de la corteza del fruto, cerca de la parte central de
la mancha. Posteriormente, prosigue su desarrollo y produce esporas. El área esporulante tiene
un color azul, verde azuloso o verde olivo y a menudo se encuentra rodeada por una banda
estrecha o amplia de micelio blanco, delante de la cual hay un tejido aguanoso. El desarrollo
superficial del hongo se produce sobre manchas de cualquier tamaño, siempre y cuando la
atmósfera sea cálida y húmeda. Aire seco y frío impide el desarrollo superficial (Agrios, 1989).
Biología
Posee conidioforos largos, septados, lisos o rugosos, individuales o en sinemas, ramificados
cerca del ápice en uno, dos o más verticilios, que le dan el aspecto de una escoba; ramas
terminadas en fialides o células fértiles productoras de conidios, conidios producidos
basipétalmente y unidos en cadena, pero fácilmente separables al madurar, globosos o elípticos
y lisos o equinulados (Romero, 1980).
Daños
Las distintas especies de este género producen “pudriciones por mohos azules” y “pudriciones
por moho verdes”, denominados también pudriciones por Penicillium son los más comunes y a
veces las más destructivas de todas las enfermedades de postcosecha, ya que afectan a gran
número de frutos y hortalizas (Agrios, 1989).
Además de las pérdidas directas, este hongo produce varias micotoxinas, tales como la
patulina. Las micotoxinas producen lesiones o la degeneración de órganos internos tales como
los intestinos, riñones e hígado, pueden afectar el sistema nervioso y algunas de ellas producen
también tumores cancerosos (Agrios, 1989).
Epidemiología
En algunos casos frutas, como ocurre en cítricos, la infección se puede producir en campo, pero
Penicillium, es en esencia, enfermedad de postcosecha y con frecuencia se le debe más del
90% de la descomposición de los órganos durante su transporte, almacenamiento y en el
mercado. Penetra a través de aberturas en la casacaza o corteza e incluso a través de
lentécelas. Sin embargo, puede diseminarse de frutos infectados a los sanos cuando entran en
contacto (Agrios, 1989).
La ocurrencia de este patógeno es mayor cuando los frutos son recogidos y manipulados
durante tiempo húmedo que en tiempo seco y frío; cuando los frutos tardan en almacenarse;
cuando son enfriados lentamente durante su almacenamiento; cuando son almacenados sólo
hasta fines de la estación o mantenidos a temperaturas cálidas después de haberlas dejado de
almacenar. Sin embargo, el factor más importante que favorece estas pudriciones son los daños
mecánicos en la superficie del fruto. A temperaturas cercanas al punto de congelación, el hongo
continúa mostrando actividad lentamente. Algunas especies de Penicillium producen etileno, el

cual, incrementa la tasa respiratoria de las frutas, afectan su coloración, y acelera su
maduración y senescencia, reduciendo así también el tiempo de almacenamiento de frutos
sanos (Agrios, 1989).
Manejo
Control Cultural
Evitar almacenar por periodos largos la fruta una vez cosechada (más de 5 días). También se
recomienda utilizar guantes al momento de manipular la fruta en postcosecha. El uso de papel
periódico o papel china al cortar el fruto disminuye de manera importante este problema
postcosecha.
Bibliografía Consultada
• Agrios, G.N. 1989. Fitopatología. Ed. Limusa. México, D.F. 803 p.
• Romero, C.S 1980. Hongos Fitopatogenos. Universidad Autónoma Chapingo. México,
D.F. 347 p.
20.- Pudrición seca del fruto (Ascochyta caricae Tarr)
Historia del patógeno
Esta enfermedad fue descrita inicialmente en Queensland, Australia. A. caricae también ha sido
descrito en la India causando lesiones exteriores negruzcas en la papaya (Simmonds, 1965).
Este hongo ocurre únicamente después de la cosecha, por lo tanto no es un problema en el
campo, también se reportó que el hongo causa manchas en hojas, flores y frutos jóvenes
(Raabe y Holtzman, 1965).
Descripción del patógeno
Los peritecios son de 100-180 x 70-200 µm, son de color café oscuro a negro y de forma
cilíndrica a oval. Las ascas son de 29-53 x 7-13 µm (Chowdury, 1950).
Las ascosporas son de 8-15 x 3-5 µm, rectas a ligeramente curvadas, hialinos, septados y
constreñidos en su parte media (Ullasa et al., 1974).
Los conidios miden de 3.5 -13 µm, ovales y tienen de una a dos células, se producen dentro de
picnidios (Chowdury, 1950).
Importancia, distribución y daños
La pudrición seca es una enfermedad muy común en donde quiera que se cultive papaya
comercialmente (Simmonds, 1965).
En la India y Brasil, las lesiones en la superficie de la fruta son casi comunes, en Hawai es más
común que en postcosecha, causa una pudrición seca en el fruto (Hunter y Buddenhagen,
1972).
Sintomatología
Las lesiones en la superficie de la fruta son ligeramente hundidas, circulares, negra y de 4 cm
de diámetro. Las márgenes de las lesiones son cafés y translúcidas (Punithalingam, 1980).
En las primeras etapas, las lesiones son secas y arrugadas, después al cubrirse de hifas y
picnidios del hongo, se tornan de color negro. El tejido infectado se seca, e inicialmente
adquiere un color bronceado y posteriormente se torna negro (Ullasa et al., 1974).
En flores y frutos jóvenes la infección inicial es de color café a moreno y son hundidas;
frecuentemente las lesiones se extienden a través del pedúnculo a los tejidos suculentos del
tallo, los cuales también son de un color café característico y también adquieren una apariencia
de ser hundidos (Punithalingam, 1980).
Epidemiología

El hongo se coloniza en pecíolos y hojas en senescencia y produce abundantes estructuras,
fructíferas en hojas y pecíolos muertos que sirven de inoculación primaria en los campos (Chau
y Alvarez, 1979).
Las ascosporas son descargadas alrededor de una hora después que la humedad relativa
alcanza el 100% o después de comenzar las lluvias. Los conidios y las ascosporas son
depositados en la superficie de la fruta durante las lluvias, ahí permanecen hasta que se
produce una herida en la fruta para que ocurra la infección (Hunter y Buddenhagen, 1975).
Es conveniente que exista látex en la papaya el cual es un medio para la germinación de la
ascospora, crecimiento del micelio, picnidios y la producción de peritecios por el patógeno. Las
heridas producidas durante la cosecha y postcosecha, dan lugar a que haya una colonización
rápida durante el almacenamiento, si existen las condiciones propicias para la germinación de
las esporas y el crecimiento de las hifas (Chowdhury, 1950).
Control
Las esporas del hongo son sensibles a la temperatura y a los productos químicos como el
Dimethane (Hunter y Buddenhagen, 1975).
La pudrición puede prevenirse sumergiendo la fruta en agua caliente a 48 o C durante 20
minutos (Chau y Alvarez, 1979 y Hunter y Buddenhaugen, 1975). .
Bibliografía Consultada
• Simmons, J.H. 1965. Papaw diseases. Quessland Agric. Tour. 91 (11):666-671.
• Raabe, R.D., y Holtzman. O.V. 1965. Studies on the control of papaya (Carica papaya
L.). Plants to powdery mildew. Plant Dis. Rep. 50 (7): 519.
• Chau K.F., Alvarez A.M. 1979. Role of Mycosphaerella ascospores in ítem-end rot of
papaya fruti. Phytopatology. 69 (5) 500-503.
• Chowdury, S. 1950 A fruit rot of papaya (Carica papaya L.) caused by Ascochyta
caricae. Pat. Trans. Br. Mycol. Soc. 33:317-322.
• Hunter, J.E. and Buddenhagen, I.W. 1975. Incidence, epidemiology and control of fruits
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. 49: 61-71.
• Punithalingam, E. 1980. A combination in Phoma for Ascochyta caricae-papayae. Trans.
Br. Mycol. Soc. 75: 340.
• Ullasa, B.A. , Sohi, H.S., and Ganapathy, K.M. 1974. Ascochyta leaf spot of papaya and
its perfect state. Indian. Tour. Mycol. Plant. Pathol. 4:218-219.
21.- Muerte del follaje (Corynespora cassicola (Berk. and Curt.)Wei.
Síntomas
Las hojas inferiores de las plantas afectadas exhiben lesiones amarillas con centros necróticos
de 3 cm de diámetro. Luego estas hojas mueren, pero pueden permanecer colgadas del tronco.
El tejido del tallo en que estaba insertado en los pecíolos de las hojas que han muerto, se
necrosa. El follaje se va reduciendo progresivamente hasta quedar solo algunas hojas
amarillentas en la parte superior. Las plantas enfermas característicamente desarrollan lesiones
de apariencia grasosa en la región superior del tallo. Muchas, aunque no todas las plantas con
síntomas en la parte superior, también presentan un alargamiento anormal en algún segmento
de la parte inferior del tallo. El fruto presenta lesiones parecidas a las del tallo cerca del
pedúnculo (Cook, 1975).
Biología
Del micelio septado, ramificado, ligeramente café y de 2-6 micras de diámetro se producen
conidióforos que son usualmente simples, erectos a un poco flexionados y miden de 4-11 x
110-850 micras. Posee conidios rectos a curvados, subclavados, ligeramente cafes, midiendo de
9-22 x 40-220 micras, con 4-20 pseudoseptas, individuales o en cadenas de 2 a 6 en el poro
apical del conidióforo (Cook, 1975).

MANEJO
CONTROL QUÍMICO
Se recomiendan los mismos fungicidas para antracnosis para el control de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
• Cook, A.A. 1975. Diseases of tropical and subtropical fruits and nuts. Hafner. Press.
N.Y. 317 p.
MEDIDAS GENERALES PARA EL CONTROL DE ENFERMEDADES POSTCOSECHA EN PAPAYO
A) Medidas en campo
Reducción de inóculo y aplicación de fungicidas protectores son los más efectivos
planteamientos, para el control de enfermedades y varios compuestos químicos han sido
probados para este propósito. Para papaya el mejor control es obtenido por aspersiones
frecuentes de mancozeb, clorotalonil y benomyl, iniciando con el primer fruto cuajado,
aproximadamente 6-8 meses después de la plantación. Frutos completos y columnas florales
son fumigados una vez cada 7-14 días durante periodos lluviosos y 14-30 días durante
condiciones secas. Un surfactante es adicionado a la fumigación para mayor eficiencia en la
cobertura y un adherente es también usado, cada vez que lluvias de 25 mm por semana o
más, sean esperadas. Estas fumigaciones controlan infecciones latentes de Colletotrichum e
infecciones por otros hongos tales como Phytophthora y Alternaría y también reducen el nivel
de inóculo de Mycosphaerella, Botryodiplodia y otros patógenos de heridas (5,47). Estas
aspersiones de fungicidas son esenciales para reducir la presión de enfermedad en el tiempo de
cosecha, el tratamiento hidrotérmico de postcosecha solo no puede proveer un control
satisfactorio de pudrición de frutos.
La eliminación de frutos infectados es esencial para la reducción del nivel de inóculo de
patógenos postcosecha. A pesar de que la eliminación de hojas senescentes del campo no es
práctico, deben ser eliminadas del árbol para proveer un camino despejado entre la aspersión y
la columna de frutos, además de que tales hojas sirven como una fuente de inoculo, debido a la
proximidad entre los frutos.
Las aspersiones de campo reducen substancialmente el nivel de inóculo, pero no eliminan
infecciones de pudriciones básales. Un control adecuado el logrado solo cuando las aspersiones
en campo con combinadas con tratamientos fungicidas o hidrotermicos en postcosecha.
B) Medidas después de la cosecha
El tratamiento hidrotérmico estándar de inmersión (48º C, 20 mm), ha sido usado exitosamente
en Hawai por 20 años para controlar antracnosis pudriciones básales, e incipientes infecciones
de Phytophthora (9). Este tratamiento solo no puede proveer un control satisfactorio de
pudrición en frutos (5), también reduce el tiempo exposición a dibromuro de etileno requerido
para el control de la mosca de la fruta (37), y retarda ligeramente la maduración (7). Sin
embargo, varios problemas asociados con el tratamiento hidrotérmico han sido reconocidos
como: retraso del desarrollo de color de frutos (37), incipientes daños acompañados por un
incremento en pudrición por Stemphylium (29,42) y pudrición por Rhizopus (59); puede no dar

un control adecuado de la pudrición de Phytophthora, debido al gran numero de infecciones
incipientes en fruto (9) y provoca un secado o arrugado de frutos en almacenamiento, por lo
cual, se debe aplicar una cera al fruto después del tratamiento hidrotérmico (37). 20 minutos
para el tratamiento hidrotérmico es mucho tiempo para operaciones de empaquetamiento a
gran escala, por lo cual, se debe reducir el tiempo mediante la adición de fungicidas o
incremento de la temperatura del agua (37).
Un doble tratamiento de inmersión en agua caliente ( primero 30 min. De inmersión a 42º
C, seguido por 20 min. De inmersión a 49º C) provee una desinfectación de moscas de la fruta
( es usado como substituto de la fumigación con dibromuro de etileno) y un excelente control
de enfermedades de postcosecha de papaya, cuando se asocia con regulares aspersiones de
fungicidas en campo (28,29). Este tratamiento solo se aplica a papayas que hayan alcanzado
un 25% de su maduración (43).
El tratamiento de pulverización o aspersión de agua caliente (54º C,3.0 min) es efectivo en
el control de antracnosis y pudriciones básales (28). Este método seguido de la aspersión de
thiabendazole (4-8 g/litro) (en agua o cera) es el mejor método para el control de la pudrición
en papayas destinadas para cargamentos que cubren grandes distancias (28,29).
Inmersiones o baños de thiabendazole y benomyl (500 mg/litro) a temperaturas
ambientales reducen enormemente pudriciones por Colletotrichum, Ascochyta y Gloeosporium
que desarrollan sobre papayas durante la maduración a 22-24º C por 8 días (21). Prochloraz
(1000 mg/litro) da un notable control de antracnosis y pudriciones básales a temperatura
ambiente (37).
Un excesivo calentamiento o un retrasado postratamiento de enfriamiento puede inhibir el
proceso de maduración normal o escaldar los frutos, permitiendo una rápida colonización y
serios problemas de enfermedades de postcosecha. La temperatura de almacenamiento y
transportación para papayas debe ser a o cera de 10º C, con una pequeña fluctuación como
máximo (7).
C) Recomendaciones generales
1. En el control de largo plazo las recomendaciones deben implementarse a lo
recomendado para el corto plazo (10).
2. Debe tenerse en consideración que las regulaciones en cuanto a productos y residuos
permisibles de plaguicidas varían de un país a otro y a veces de año en año (10).
3. Saneamiento diario de la línea de empaque y tanques de agua para minimizar la
reinoculación de frutos tratados con agua caliente (particularmente para reducir
infecciones por Rhizopos) (7).
4. La desinfección de equipo, contenedores y almacenes puede hacerse con
compuestos de amonio cuaternario o hipoclorito de calcio (para evitar acumulación
de esporas) y debe ser periódico (7).
5. Los niveles de cloro en tanques con agua fría; deben ser mantenidos a 70-100 ppm
con un pH de 6.0-7.5,para así, asegurar el suficiente cloro que eliminara organismos
contaminantes (7).
6. El almacenamiento refrigerado es indispensable para retardar las pudriciones durante
la exportación (10).
7. En lo posible, debe evitarse usar en postcosecha fungicidas del mismo grupo químico
que las que se usan en el campo, para evitar que los hongos adquieran resistencia
(10).

Evaluación y recomendaciones para enfermedades fungosas postcosecha en México
Al hacerse una evaluación de las principales enfermedades fungosas del papayo en la Central
de Abastos de la Cd. de México se confirmo lo expresado por comerciantes, al encontrarse el
estado inicial y final de Colletotrichum gloeosporioides en muestra de frutos. Se determinó una
incidencia de 20% en promedio sobre frutos con tratamiento funguicida y un 60% de incidencia
en promedio sobre frutos sin tratamiento fungicida (Gutiérrez, 1995)
A pesar del tratamiento fungicida en un lote de frutos, C. gloeosporioides se presentó
frecuentemente. Esta situación se puede deber a:
a) Establecimiento de infecciones latentes por hifas subcuticulares quiescentes dentro del
fruto (24, 31, 33,81). Una prueba de laboratorio confirmó la existencia de infecciones
latentes de C. gloeosporioides en frutos de papaya, debido a que frutos aparentemente
sanos se desinfectaron superficialmente y se colocaron en cámara húmeda, después de
2 a 3 días presentaron el crecimiento del hongo.
b) La infección usualmente inicia en el campo en etapas tempranas de desarrollo del fruto,
pero el patógeno permanece en u estado latente hasta que el fruto llega a la fase
climatérica (33).
c) El nivel de inóculo en campo determina el número de lesiones la probabilidad de
infección latente en frutos tropicales (65).
d) Ausencia o carencia de aspersiones fungicidas en precosecha para prevenir el
establecimiento de las infecciones latentes antes de cosecha (37).
e) Infecciones bien establecidas en la época de cosecha son difíciles de erradicar con
aplicación postcosecha de fungicidas protectivos (37).
f) Los apresórios (hifas subcuticulares) son más resistentes a químicos tóxicos que las
hifas y esporas de algunos patógenos.
g) La oportunidad para inhibir el desarrollo de infecciones progresivas por un tratamiento
fungicida de postcosecha es limitada, debido a que los químicos aplicados
superficialmente, en general no penetran una distancia significante en el hospedero
infectado. Parece que el grado de penetración esta determinado por las características
superficiales del cultivo, su madurez y la lipofilicidad del compuesto aplicado (37).
El benomyl que se utiliza en tratamientos postcosecha tiene actividad biológica contra
Ascomycetes y Deutoromycetes, al tratarse con agua es rápidamente hidrolizado en el
carbamato de mitil-2-bencimidazol, que es el fungí tóxico activo que inhibe la síntesis de DNA o
la división nuclear o celular y además posee propiedades mutagénicas a Asperguillus nidulans y
Botrytis cinerea (87). Por lo anterior, su uso debe planificarse, tanto en pre como postcosecha,
para evitar el desarrollo de variantes resistentes de C. gloeosporoides, que nulificaran los
beneficios de un tratamiento fungicida con el mismo o fungicidas toxicológicamente. De lo
contrario representaran aplicaciones fungicidas con baja o nula actividad en la reducción de la
enfermedad, que se traduce en pérdidas del producto y reducción de ganancias.
El estado inactivo (quiescente) de un patógeno sobre o dentro de un hospedero, se explica
como la incapacidad de producir una lesión de enfermedad activa, debido a la resistencia propia
o inducida del tejido hospedero o algunas barreras morfológicas (31). El patógeno persiste en
esta condición hasta que la resistencia del hospedero declina con el progreso de la madurez, o
hasta que el patógeno es activado por una herida al tejido hospedero o por algunos otros
mecanismos que debilitan las defensas del mismo (37). Esto explica porque, la aplicación de
fungicidas en campo frecuentemente muestran baja actividad en la reducción de la enfermedad
en postcosecha (5,60). Los fungicidas aparentemente protegen al fruto de nuevas infecciones
quiescentes dentro del fruto.
Debido a la importancia de Colletotrichum gloeosporoides, tanto en precosecha como en
postcosecha, se constituye como el principal y mayor problema patológico del fruto de papayo
en México.

Con respecto a los patógenos reportados internacionalmente (7, 45, 47), en México, su
situación es la siguiente (Gutiérrez, 1995):
Cercospora papayae, su daño es de mayor consideración sobre hojas que sobre frutos (45). En
México ha sido reportado en Tabasco atacando frutos verdes y maduros, en una localidad, con
una incidencia del 30% (72). En la zona evaluada no se encontró.
Phytophthora palmivora tiene mayor importancia en campo como causante de la pudrición de
raíz del papayo y formación de cánceres en el tronco, que afectando frutos (pudriciones) en
postcosecha (54). No obstante, en México no se ha reportado.
Mycosphaerella sp. En México solo se ha reportado como mancha foliar (72). Sin embargo,
puede causar lesiones superficiales y pudriciones básales en fruto, como se reporta en Brasil,
India y Hawai (7), en México se ha presentado ocasionalmente.
Phomopsis sp. En México no se ha reportado. En Hawai, causa pudriciones superficiales y
básales (7, 47).
Alternaría alternata en México no se ha reportado. La refrigeración durante el transporte
incrementa el desarrollo de la enfermedad, mientras que, en frutos no refrigerados los síntomas
raramente desarrollan (7).
Stemphylium lycopersici patógeno invasor de heridas con baja incidencia sobre frutos de
papaya (25). La pudrición sobre frutos almacenados (5-7 días) es rara; sin embargo, en
periodos de almacenamiento de 7-21 días, provoca el desarrollo de la enfermedad, además la
duración del tratamiento hidrotérmico de postcosecha influye también en el desarrollo de la
enfermedad (42). En México no se presenta debido a que las condiciones de manejo
postcosecha son distintas.
Fusarium solani, se presenta en productos que son almacenados por largos periodos (naranja,
limones, papas) (1). En frutos de papaya se produce esporádicamente después de la cosecha
(7). En México se ha encontrado asociado con Phytophthora sp. y Volutilla sp. Produciendo
ahogamiento en las plantas de papaya bajo invernadero (72).
Guignardia sp, causa daño ocasional sobre la superficie de frutos de papayo en Hawai, por lo
cual, se conoce poco de este hongo sobre papaya (45). En Hawai, se observó en tratamientos
hidrotermicos para la desinfección de la mosca de la fruta (42º C, 40 min.), pero la incidencia
descendió después de que el tratamiento fue reducido a 30 minutos (7).
Botryodiplodia theobromae en México posiblemente ha sido observado en frutos de mango,
chirimoya y papaya (procedente de Michoacán) (71), pero no se ha confirmado.
Rhizopus stolonifer en México se presenta como patógeno común sobre frutos muy dañados
(podridos) y contaminante sobre lesiones de Colletotrichum gloeosporioides., además se
encuentra también en huertas en época lluviosas.
Cladosporium sp., Penicillium sp., Fusarium sp., se reportan como esporádicos causando
infección interna en frutos de papayo (7). En México no se ha reportado que produzcan tal
daño.
Existen gran número de enfermedades que atacan a este cultivo; sin embargo, son de menor
importancia económica en México, debido a que tienen mayor importancia al atacar otros
órganos de la planta (hojas, raíz y tronco), otros no se ha reportado su daño y en algunos su
ataque es influenciado por condiciones de manejo de postcosecha (refrigeración, largos
periodos de almacenamiento y tratamientos hidrotermicos) distintas a nuestro país.

CONCLUSIONES
En precosecha, se encontró una incidencia que varió del 5.6 al 47.7%. El síntoma de
antracnosis presento una incidencia del 16.8% en promedio, mancha chocolate 7.2% y
la pudrición basal 1.1%.
La variación amplia de incidencia de Colletotrichum gloeosporioides en precosecha, se
debe al manejo agronómico y fitosanitario diverso de cada plantación.
El manejo postcosecha de frutos de papayo, se realiza por conocimientos empíricos,
que provoca pérdidas postcosecha, debido a la falta de tecnología postcosecha;
infraestructura de manejo postcosecha inadecuada; y falta de conocimiento sobre los
principios básicos y requerimientos de manejo postcosecha del papayo, por parte de las
personas que intervienen en el manejo del fruto.
En postcosecha Colletotrichum gloeosporoides tuvo una incidencia de 20% en promedio
sobre frutos con tratamiento fungicida y un 60% sobre frutos sin tratamiento fungicida.
Se confirmó la existencia de infecciones latentes de Colletotrichum gloeosporoides en
frutos de papayo, esto explica la actividad limitada de aplicaciones fungicidas en
postcosecha.
Colletotrichum gloeosporoides, se constituye como el principal y mayor problema
patológico del fruto de papayo en México, tanto en pre como postcosecha.
BIBLIOGRAFIA
Agrios, G.N. 1989. Fitopatólogia. Ed. Limusa. México, D.F. 803 pp.
Aguirre, A.A. 1965. Patología Vegetal. Ed. Omega. Barcelona, Esp. 818 pp
Alvarez, A.M. 1980b. Doencas fungicas de mamoeiro no Havai. p. 171-178. In:
Ruggiero, C. (Ed.) 1980. Cultura de mamoeiro, Livroceres- Peracicaba,
Brasil. 315 p.
Alvarez, A.M.; I.W. Hylin; J.N. Ogata. 1977. Postharvest disease of Papaya reduced by
biweekly orchard sprays. Plant. Dis. Rep. 61: 731-735.
Alvarez A.MW.T. Nishijima. 1978. Postharvest disease of papaya. Plant Dis. 71:681-
686.
Aragaki.; W.S. Kimoto; J. Y. Uchida. 1981. Limitations of hot water Treatment in the
control of Phytophthora fruit rot of papaya. Plant Dis. 65:744-745.
Arauz, Luis Felipe. 1992. Elementos básicos de patología postcosecha de frutos y
hortalizas. En I Reunion Latinoamericana de Tecnología Postcosecha.
Memorias.
Bolkan, H.A.; f.p. Cupertino; J.C. Dianese; A. Takutsu. 1976. Fungi
associated with pre-and Postharvest fruit rots of papaya and their- control
in central Brazil. Plan Dis. Rep. 60: 605-609.
Cappellini, R.A.; M.J. Ceponis ; G.W. Lightner. 1998. Disorders in- apricot
and papaya shipments to the New York market, 1972-1985. Pant Dis. 72.
No. 4 366-368.
Chau, K.F.; A.M. Alvarez. 1979. Rolo of Mycosphaerella ascosporas in
stem-end rot of papaya fruit. Phytopathology. 64:500-503.

Chau, K.F.; A.M. Alvarez. 1983a. A. histological study of anthracnose on
Carica papaya. Phytopathology. 73:1113-1116.
Chau, K.F.; A.M. Alvarez. 1983b. Postharvest fruit rot of papaya caused by
Stemphylium lycopersici. Plant Dis. 67: 1279-1281.
Chec, K.H. 1974. Host of Phytophthora palmivora. In: Gregory P.H. (Ed).
Phytophthora disease of cocoa. Logman London.
Couey, H. M.; A.M. Alvarez; M.G. Nelson. 1984. Comparison of hot water
spray and inmersión treatment for control of Postharvest decay of papaya. Plant Dis.
68: 436-437.
Dennis, C. 1983. Post-harvest pathology of fruits and vegetables. NewYork: Academic.
264 pp.
Dhinigra, O.D. 1971. Curr. Sci. 40:612 (Phomopsis carica-papayae; 51,
1715)
Dickman, M.B.; A.M. Alvarez. 1983. Latent infection of papaya of papaya
caused by Colletotrichum gloeosporoides. Plant Dis. 67:784-690.
Eckert, J.W.; J.M. Ogawa 1985. The chemical control of Postharvest
diseases: Subtropical and tropical fruits. Annu. Rev. Phytopathol. 23: 421-
454.
Glazener, J.A.; H.M. Couey; A.M. Alvarez. 1984. Effect of Postharvest
treatments on Stemphylium rot of papaya. Plan Dis. 68:986-988.
Gutierrez Alonso Juan Gabriel. 1995. Diagnostico y Evaluación de Enfermedades
Fungosas del fruto de Papayo (Carica Papaya L.) en Pre y Post cosecha. TESIS. ING.
AGRONOMO. UACH.. 100 h.
Parasitologia Agricola.
Hardenburg, R.E.; A.E. Watada; Yi Wang Chien. 1988. Almacenamiento
commercial de frutas, legumbres y existencias de floristerías y viveros.
San José, Costa Rica. IICA. 150 pp.
Hine, R.B.; O.V. Holtzmann; R.D.Raabe. 1965. Disease of papaya (Carica
papaya L) in Hawaii. Hawaii Agric. Exp. Stn. Bull. 136. 26 p.
Holiday, Paul. 1984. Fungus diseases of tropical crops. 607 pp.
Hunter, J.E. I.W. Buddenhagen . 1972. Incidence, epidemiology and control of fruit
diseases of papaya in Hawaii. Trop. Agric. (Trinidad) 49: 61-72.
Hunter, J.E.; R.K. Kunimoto. 1974. Dispersal of Phytophthora palmivora sporangio
by wind blown rain. Phytopathology. 64:202-206.
Montes, B.R. 1992. Identificación de hongos fitopatogenos. CIIDIR, Oaxaca. IPN.
149p.
Mosqueda, V.R. 1983. Algunas enfermedades del cultivo de papayo en México. X
Simposio Nacional de Parasitología Agrícola. Memoria. Ingenieros Agronomos
Parasitologos. Lalapa, Ver. 79-85 pp.
Mosqueda, V.R. 1985. Enfermedades del papaya (carica papaya L.) Taller de
Fitopatologia Tropical. CEIDADES, C.P. Chapingo, México. 319-344 pp.
Nishijima, W.T.; J.T. Nagata. 1983. Field control of postharvest body and rots of
papaya (Abstr.) Phytopathology. 73:801.
Prusky, D.; Y. Fuchs; V. Yanko. 1983. Assessment of laten infections as a bassis for
control of postharvest disease of mango. Plant Dis. 67:816-818.
Punithalingam, E. 1980. A combination in Phoma for Ascochyta caricae- papayae.
Trans. Br. Mycol. Soc. 75: 340.
Ram, A. 1984. Forma perfecta de Colletotrichum gloeosporioides en frutos e folhas de
mamoeiro no Bahia. Resumo OII. Fitopatología Brasileira. 9: 319.
Romero, C.S. 1980. Hongos Fitopatógenos. UACH. México. 347 pp.
Saldaña, J.I. 1985. Identificación de enfermedades fungosas del cultivo de la
papaya (Carica papaya L.) en el Estado de Tabasco. Rev. Mexicana de Fitopatología.
Vol. 3, No. 1, 14-17.
Sherf, Arden F. 1986. Vegetable disease and their control. Wiley-Inter- science
Publication, USA. 728 pp.
Stanghellini, M.E.; M. Aragoki. 1966. Relation of periderm formation an calose
deposition to anthracnose resistence in papaya fruit. Phytopatho- logy. 56:444450.

Trujillo, E.E.; R.B. Hine. 1965. The role of papaya residues in papaya root rot caused by
Pythium aphanidermatum and Phytophthora parasitica. Phytopathology. 55:1293-1298.
Trujillo, E.E.; F.P. Obrero. 1969. Anthracnose of papaya leaves caused by
Colletotrichum gloeosporioides. Plant Dis. Rep. 53:323-325.
Cuadro 6. Resumen de las principales enfermedades postcosecha de la papaya e indicaciones
generales de control.
Enfermedad Patógeno Síntomas Control
Antracnosis
Mancha
Chocolate
“Roya”
negra
Pudrición
del fruto
Pudrición
seca
Colletotrichum
Gloeosporoides
C.
gloeosporoides
Cercospora
papayae
Phytophthora
polmivora
Mycosphaerella
sp.
Corto Plazo
Largo Plazo
Mercado Local Exportación
Lesiones hundidas Mantener en Inmersión en
redondeadas, de color programa continuo agua a 48º C,
café o negruzco. de aspersiones desde por 20 min.
las etapas iniciales Pulverización o
de crecimiento de los aspersión de
frutos con fungicidas agua a 54º C
protectores como por 3 min.
mancozeb (3.36 Inmediatamente
Kg/ha) Clarolatonil aspersiones de
(1.7-3.4 Kg i.a ha) y thiabendazole
benomyl (0.56 kg 4-8 g/litro (en
i.a/ha) (49). Estos se agua o cera),
aplicaran al fruto y después
columnas florales refrigeración a o
cada 10-14 días cerca de 10º C.
hasta el final de la
estación
crecimiento.
de
Lesiones muy pequeñas,
superficiales de
coloración café rojizo o
broceado.
Manchas pequeñas
circulares y negras
Lesiones humedecidas
café obscuras de 5-10
cm de longitud
Lesión superficial
arrugada que después
desarrolla en una lesión
café con margenes
translucidos
Igual que
Colletotrichum
También se puede
aplicar Captan,
Cupravit en el
programa de
aspersiones.
Clorotalonil(3.4 kg
i.a./ha) mancozeb
(1.8 kg/ha)
Mancozeb,clerotolonil
o benomyl
Igual que
Colletotrichum.
Igual que
Colletotrichum
Igual que
Colletotrichum
Igual que
Colletotrichum y
evitar daños al
fruto.

Pudrición
basal
Pudrición
húmeda
Mycosphaerella
sp.
Phomopsis sp.
Zona translucida
alrededor del pedúnculo
con un ligero
enpardecimiento,
después se torna
obscuro, arrugado y
seco, con micelio blanco
en el extremo basal del
fruto.
Lesión blanda
translucida, con
picnidios obscuros en la
parte central, que
avanza hacie el interior
del fruto.
Reolección y
manipulación
cuidadosa para evitar
hacer heridas, que
serian la puerta de
entrada a este
patógeno.
Igual que
Colletotrichum
Continuación:
Enfermedad Patógeno Sintomas Control
Pudrición
basal
Mancha en
Fruto
Mancha en
fruto
Phomopsis
sp.
Alternaria
alternata
Stemphylium
lycopersici
Igual que
Colletotrichum y
evitar daños al
fruto
Igual que
Colletotrichum
Corto Plazo Largo Plazo
Mercado Local Exportación
Primeo es una lesión Recolección y Igual que
arrugada, luego se toma manipulación
translucida, de color verde cuidadosa
Colletotrichum
claro a amarillo con
picnidios negros en la
parte afectada (cuando ya
esta avanzada)
Lesiones obscuras,
circulares a ovales con
masas de esporas negras,
restringidas a la superficie.
Inicia con lesiones
pequeñas, redondas, café
obscuras, después se
extienden y desarrollan
márgenes café rojizos a
purpuras, con masas de
esporas densas de color
verde obscuro que cubren
la lesión y un micelio
blanco a gris en el centro
de la lesión.
Igual que
Colletotrichum
Clorotalonil (2kg/ha)
mancozeb (2kg/ha)
antes de la aparición
de la enfermedad.
Recolección y
manipulación
cuidadosa.
Igual que
Colletotrichum
Evitar daños al
fruto (manejo
adecuado)
Iprodiano.
Los
tratamientos
de inmersión
en agua
caliente no
son
recomendados
porque
incrementan
el daño por
Stemphylium,
el cual no es
controlado con
thiabendazole,
mientras que
la
pulverización
o aspersión de
agua caliente

Pudrición
en fruto
Mancha en
Fruto
Fusarium
solani
Guidnandia
sp.
Lesiones secas y pequeñas
que después son cubiertas
por una superficie micelial
un poco compacta y blanca
Lesiones negras verdosas,
hundidas
Igual que
Colletotrichum
Aspersiones
preventivas de
Captan, además de las
mismas para
Colletotrichum
Enfermedad Patógeno Síntomas Control
Pudrición
Basal
Pudrición
Blanda
Botrydiplodia
theobromae
Rhizopus
stolonifer
produce
menos
lesiones.
Evitar daños al
fruto (manejo
adecuado)
Igual que
Colletotrichum
Evitar daños al
fruto (manejo
adecuado)
No prolongar
la duración del
tratamiento
hidrotérmico
(inmersion)
más de 30
min.
Corto Plazo Largo Plazo
Mercado Local Exportación
Lesión humedecida de Igual que Igual que
superficie aspera debido a Colletotrichum Colletotrichum
un patrón irregular de Recolección y Evitar daños al
picnidios errumpentes. En manipulación fruto (manejo
corte longitudinal el tejido cuidadosa.
adecuado)
vascular tiene una
coloración
azulada
obscura
Pudrición acuosa,
cubiertas de masas de
ásporera micelio gris con
esporangios
macroscopicos negros.
Dichloran captan,
además de los
mismos para
Colletotrichum
La inmersión
en agua
caliente
incrementa la
pudrición.
Iprodiona en
postcosecha.
Refrigeración.

“Tizon”
interno
Moho Verde
Moho azul
Penicillium
sp.
Cladosporium
sp.
Fusarium sp.
Penicillium
sp.
Destrucción de la semilla y
tejidos cercanos por
masas de esporas de
hongos ocupando la
cavidad del fruto. Los
frutos infectados tienen
un hueco pequeño con un
halo verda claro.
Podredumbre suave, olor
a fermentado, micelio gris
verdoso a azulado.
ENFERMEDADES BACTERIANAS DEL PAPAYO
Igual que
Colletotrichum.
Manejo cuidadoso.
Evitar daños al fruto.
Limpieza en
almacenacen,
vehículos de
transporte, etc.
Igual que
Colletotrichum
Eliminación de
frutos con
maduración
irregular.
Inmersión en
Thiabendazole
o Imazalil.
Limpieza en
empacadora y
empaque
Las bacterias son organismos microscópicos procarióticos, unicelulares o multicelulares y los
síntomas que causan al infectar plantas son: agallas, proliferación de raíces, pudriciones,
marchitamientos, manchas foliares y en frutos, fasciaciones, tizones, cánceres y roñas. En
el papayo se menciona el cáncer bacteriano de la papaya (Erwinia papayae), la mancha
bacteriana de la hoja (Pseudomonas carica-papayae), el Bunchy Top o cogollo arrepollado
(PBT) Y Enterobácter cloacae, que se consideran un fuerte problema en las zonas en donde
se presentan.
1.- Cáncer o Necrosis bacteriana de la papaya (Erwinia papayae (Rant)
Antecedentes
Esta enfermedad se reportó por primera vez en Java. Los síntomas descritos son los siguientes:
las hojas de las plantas jóvenes comienzan a marillarse y a decaer, la infección luego se
transmite y mata a toda la porción superior de la planta.
Síntomas
En plantas viejas se desarrollan lesiones secas en la lámina foliar, particularmente a todo lo
largo de las nervaduras, en los pecíolos y tallos aparecen lesiones húmedas que crecen
rápidamente.
Biología
La bacteria causante de la enfermedad es Gram-negativa, caracterizada por varillas cortas
móviles e inmóviles de 1 a 3 micras de longitud y extremos redondeados. La bacteria es
aeróbica, no forma esporas y produce ácido pero no gas en glucosa, levulosa, sacarosa, manitol
y dulcitol. El crecimiento in vitro se obtiene a 10-45 o C.
Control químico
Se recomiendan las aspersiones de bactericidas o antibióticos para el control de la enfermedad
de manera foliar, a frutos, flores y tallos. Los antibióticos recomendados para el Bunchy Top o
cogollo arrepollado se recomiendan también para esta bacteria.
Bibliografía Consultada
• Cook, A. A. 1975. Diseases of tropical and subtropcal fruti and nuts . Hafner press. New
Cork . p. 263-279.

2.- Mancha bacteriana de la hoja
(Pseudomonas carica-papayae Robbs.)
Antecedentes
Esta enfermedad se encontró primeramente en Brasil en 1955, pero ya ha aparecido en otras
zonas papayeras como Australia y Hawai, sin embargo, hasta el momento no ha cobrado mucha
importancia económica.
Síntomas
Primero aparecen pequeñas manchas angulares de apariencia húmeda. Estas lesiones más
tarde toman una coloración ligeramente café, la lesión se hace translúcida y crece de 3 a 6mm
de diámetro, al coalescer forman áreas necróticas irregulares que pueden abarcar porciones
considerables de las hojas afectadas.
Biología
La bacteria causal es Gram-negativa, de 0.9-1.1 x 1.3-3.0 micras, con 3 a 6 flagelos polares, no
produce esporas ni cápsulas. Las colonias en agar nutritivo son circulares, planas, color gris
claro y fluorescentes en solución de clara. No produce amonio, indol, ni sulfuro de hidrógeno y
no reduce nitratos. La temperatura óptima para el crecimiento in vitro es de 23-29 o C.
Control químico
Se recomiendan las aspersiones de bactericidas o antibióticos para el control de la enfermedad
de manera foliar, a frutos, flores y tallos. Los antibióticos recomendados para el Bunchy Top o
cogollo arrepollado se recomiendan también para esta bacteria.
Bibliografía Consultada
• Cook, A. A. 1975. Diseases of tropical and subtropcal fruti and nuts . Hafner press. New
Cork . p. 263-279.
3) Bunchy Top o Cogollo Arrepollado del Papayo (PBT)
Antecedentes
Fue descubierto por Cook en el año 1931 en Puerto Rico. Aquí mismo se hicieron los primeros
estudios experimentales, de transmisión mecánica y por injerto sin éxito alguno, aunque si se
logró la transmisión con cicadélidos del género Empoasca spp. Posteriormente se confirmó que
el cogollo arrepollado es transmitido por Empoasca papayae Omán y E. stevensi Young.
El cogollo arrepollado o bunchy top del papayo, por sus siglas en inglés (PBT), ha sido
observado en varias regiones del Caribe, desde el sur de Cuba hasta Trinidad, el primer reporte
de esta enfermedad fue en Puerto Rico en 1931. Aunque la aparición de la enfermedad parece
ser restringida a las Islas del Caribe, recientes observaciones indican que está presente en
Centroamérica y en la parte norte de Sudamérica. La enfermedad no ha sido reportada en
Hawai.
Hospederos
El cogollo arrepollado es una enfermedad devastadora y puede ser una fuerte limitante en la
producción comercial del cultivo. Hasta la fecha el único hospedero que se conoce es Carica
papaya L, y se cree que sobrevive en huertas viejas o abandonadas, además de plantas de
papayo silvestres.

Descripción del patógeno
Se logra la transmisión por injertos de papayos y en secciones ultradelgadas de tejido floema se
revelaron, mediante el microscopio electrónico, cuerpos elipsoides de tamaño y configuración
uniformes, de 700 a 800 Mm 10 de diámetro. Dichos cuerpos poseen una membrana de
doscapas en vez de una pared celular, y generalmente están llenos de gránulos parecidos a
ribosomas que rodean pequeños espacios vacuolados. Estas estructuras se encuentran
principalmente en el citoplasma y las vacuolas de los tubos cribosos y de vez en cuando en las
células parenquimatosas del floema. Por el contrario no se encontraron cuerpos similares en el
tejido floema sano.
La eficacia terapeútica de tetraciclinas y la presencia de cuerpos específicos en el floema
infectado apoyan fuertemente los estudios recientes que sugieren el envolvimiento de
organismos semejantes a micoplasma como agentes causales de ciertas fitoenfermedades (Sory
et al., 1968).
Síntomas
a) En la parte apical:
El primer síntoma del PBT es un ligero moteado de las hojas superiores, éstas muestran una
ligera apariencia rugosa en las últimas tres hojas recientemente formadas del ápice de la
planta. La lámina de las hojas infectadas se van tornando poco a poco más cloróticas,
especialmente en las áreas intervenales. En los casos más agudos se presenta la clorosis de las
hojas más tiernas (esta clorosis afecta toda la lámina con igual intensidad) y el achaparrado de
la planta, lo que permite muchas veces diagnosticar la enfermedad desde gran distancia.
Cuando el daño es avanzado o si a las plantas no son tratadas con antibióticos para revertir
síntomas éstas pueden presentar necrosis marginal (casos muy avanzados). El crecimiento
apical finalmente cesa, el cual con el acortamiento de entrenudos, da un apariencia de “cogollo
arrepollado” en las plantas afectadas. Con la detención del crecimiento apical y la disminución
del vigor de la planta, las hojas más viejas se van cayendo poco a poco, quedando cada vez
menos hojas formadas en el ápice. Muy rara vez las plantas mueren, sin embargo, pueden
aparecer nuevos brotes de las partes bajas de los tallos, en donde todavía la planta no está
infectada.
Como el vigor de la planta disminuye y las hojas viejas continúan su abscisión, es menor el
desarrollo de las hojas que permanecen en la parte superior. Las plantas afectadas pueden
llegar a morir, pero los nuevos retoños pueden llegar a brotar desde más abajo de las partes no
afectadas de los tallos.
b) Hojas y pecíolos:
El desarrollo de las hojas y los pecíolos es reducido y éstos se vuelven rígidos. Los nódulos
internos son cortos, y los pecíolos adquieren una posición más horizontal. Las hojas y los
pecíolos muestran una reducción en su crecimiento y se llegan a poner rígidas. Los entrenudos
se van acortando poco a poco, para finalmente arquearse hacia abajo semejando una sombrilla
o paraguas. En los pecíolos de las hojas se presentan unos listados o líneas longitudinales que
sobresalen de éstos de colores obscuros y claros, contrastando con el resto del tejido.
c) Síntomas en tallos:
También se presentan puntitos aceitosos que por lo general se localizan en las partes
superiores de tallos y pecíolos. En las zonas vecinas a las manchas es también posible observar
formaciones de apariencia cancerosa, denominadas piel de rana. Frecuentemente aparecen
manchas aceitosas en la parte superior de los tallos y peciolos.
d) Síntomas en la flor y frutos pequeños:
La mayor parte de las flores abortan antes de abrir. Cuando logra llegar a la antesis, dan frutos
pequeños, deformes y que pueden ser cortados sobre el mismo árbol sin dar una gota de látex.

e) Síntomas en frutos cercanos a la madurez:
Los frutos cortados de las plantas enfermas son de mala calidad, ya que su dulzura y
consistencia disminuyen (son más blandos o más duros de lo normal), maduran precoz o
tardíamente y de manera desuniforme, además su sabor puede incluso llegar a ser amargo o
agrio. También aparecen en la superficie de la epidermis de los frutos, manchas de color verdeclaro
de 1-5 cms. de diámetro, denominadas “piel de rana”. Cuando la planta se deshoja debido
a un fuerte avance de la enfermedad, los frutos quedan sin protección contra los rayos del sol y
se provocan quemaduras en los frutos, también llamados “golpes de sol”, disminuyendo la
calidad. En los frutos se desarrollan zonas de color verde pálido en contraste con la zona de
coloración normal. En algunos casos la totalidad del fruto aparece sin látex, siendo uno de los
síntomas más confiables para el diagnóstico
Biología
Aunque el cogollo arrepollado o PBT, se creía inicialmente que era causado por un virus, la
enfermedad es más probablemente causada por un organismo parecido a un micoplasma
(MLO). Los micoplasmas han sido observados en el floema de las plantas infectadas usando
microscopia electrónica, y se ha observado que las plantas enfermas tratadas a base de
antibióticos como tetraciclina muestran una remisión de síntomas.
Prueba de la emisión de látex
Aunque la ausencia en la emisión del látex a partir de una picadura o herida mecánica reciente
en hojas, pecíolos, tallos y frutas se consideraba una sintomatología correcta para diagnosticar
el PBT, un estudio reciente indica que esta técnica ya no es confiable, debido a que por medio
del microscopio electrónico se observaron Organismos Tipo Micoplasmas tanto en plantas con
síntomas en las hojas de PBT y plantas “aparentemente sanas” en las cuales el látex fluía de
manera normal.
Epidemiología
Dos chicharritas, Empoasca papayae Oman y E. Stevensi Young, son los vectores transmisores
del PBT y la presencia de la enfermedad coincide en gran parte con éstos vectores. E. papayae
ha sido asociado más frecuentemente con la enfermedad, pero en Trinidad, donde E. papayae
no está establecida, se encontró que E. stevensi fue el vector. Empoasca papayae raramente ha
sido encontrada en otras especies vegetales y es la única especie de chicharrita conocida que
se reproduce sobre el cultivo. Empoasca stevensi fue descrita originalmente de especimenes
colectados de papayos en Florida en 1940, pero se conoce poco de la ecología y distribución de
éstas especies. De manera interesante tanto el “bunchy top“ como E. papayae no se
encuentran en Florida.
Estos insectos de ambas especies son vectores y pueden transmitir el bunchy top MLO. El PBT
también puede ser transmitido por injerto. Los síntomas empiezan a aparecer generalmente de
los 30-45 días después de la inoculación. Algunos cultivares de papaya son más tolerantes a la
enfermedad que otros, pero no se conocen materiales resistentes. La disminución de la
tolerancia afecta el rango y la severidad en la expresión de los síntomas. Sin embargo, no se
conoce que el vector tenga cierta preferencia o aumente su capacidad para transmitir el
“bunchy top” MLO hacia determinados cultivares.
Manejo de la enfermedad
Control Genético
Actualmente, el uso de cultivares tolerantes es la única medida práctica de control del “bunchy
top”, pero es una limitante para su uso. Donde el bunchy top está presente, los materiales
tolerantes pueden crecer solo en plantaciones comerciales con baja presión de la enfermedad.

La presión de la enfermedad varía según la localización geográfica, presumiblemente debido a
la ecología del insecto vector.
CONTROL CULTURAL
a) Monitoreo diario y desplante de plantas enfermas:
En México, una técnica que ha dado buenos resultados es la erradicación de plantas enfermas
(disminuyendo las fuentes del inóculo) mediante la observación diaria, observando planta por
planta y al encontrar los primeros síntomas en la parte apical del cogollo y en los pecíolos de
éstas hojas se usa la técnica del “desplante”, la cual consiste en marcar la planta en una hoja
de la parte media del follaje con cintas plásticas de nylon color fluorescente, aplicación de
insecticida del grupo de los piretroides, cortar la planta desde la base del tallo, picar éste para
evitar rebrotes nuevos y aplicar cal agrícola, rebanar completamente la planta, sacar los restos
fuera de la plantación y enterrarlos. Se recomienda que al aplicar insecticidas específicos para
chicharritas sobre el cultivo, se aplique el mismo insecticida mezclado con herbicida glyfosato
dirigiendo esta mezcla hacia las malezas de las calles y entrecalles y en la periferia de las
plantaciones del cultivo, para disminuir las poblaciones.
b) Descope:
Debido a que la bacteria tiene un lento movimiento hacia la parte basal de la planta, se puede
hacer la actividad llamada “descope” que consiste en cortar o eliminar la parte enferma,
cortando a la planta por debajo del punto donde comienza a fluir el látex y el resto dará ramas
que de no reinfectarse, pueden lograr frutos.
c) Eliminación de restos enfermos:
Es importante extraer y eliminar fuera de la plantación los restos de las plantas externas, así
como la aplicación de insecticidas y cal agrícola. También se recomiendan las aplicaciones de
insecticidas en la lucha contra el vector.
d) Barreras vivas de gramíneas:
Se recomiendan especies de gramíneas forrajeras, con el objetivo de que la altura de la
barrera viva sea de al menos 3 m, donde los principales chupadores (incluyendo las
Empoascas) no la rebasen.
e) No hacer siembras escalonadas:
No se recomiendan hacer siembras escalonadas de papaya, cuando sea necesario sembrar en
lugares cercanos o aledaños a plantaciones primeramente establecidas, se deberá transplantar
en menos de un mes entre una y otra plantación.
f) Distancia entre plantaciones
Debido a que la capacidad de vuelo del vector es muy alta, se recomienda como mínimo 5000
metros entre una y otra plantación y reforzar con todas la medidas antes citadas para un mejor
control.
Control Físico
a) Barreras plásticas de color azul: Se ha comprobado que las chicharritas tienen una marcada
preferencia del color azul cielo o un poco más fuerte, sin llegar al azul-marino, lo que permite
muestrear diariamente la cantidad de chicharritas que están llegando a la huerta al cubrir las
trampas con aceites agrícolas, grasas rebajadas, diferentes pegamentos industriales derivados
de la industria del resistol, adoquín, Spidertac, etc.
Control Químico
a) Control del vector:
La aplicación de insecticidas para el control del vector ha dado buenos resultados siempre y
cuando se complemente con un Manejo Integrado de Plagas en donde se haga uso de otras
alternativas en conjunto con los agroquímicos. Algunas moléculas recomendadas que han dado
buenos resultados son: Carbaril, Fenpropatrin, Bifentrina, Pimetrozyne, Thiamethoxám,
repelentes a base de ajo (Allium cepa), Azadirachtina y Limonoides.

) Control de la bacteria:
El Bunchy Top puede ser manejado previamente, mediante el control del vector y la remoción
del origen del inóculo.
El control por medio de antibióticos ha mostradoexcelentes resultados. Para tener mejores
resultados se recomienda la aplicación de antibióticos en el sistema de riego de las plantas
infectadas con clortetraciclina o tetraciclina hidroclorada y los tratamientos de inmersión de raíz
de manera combinada dan un mejor éxito (Webb y Davis, 1987).
La aplicación de antibióticos como la Oxitetracilina, Tetraciclinas, Estreptomicina, Sulfato de
Gentamicina y Kasugamicina han dado buenos resultados en la remisión de síntomas de la
enfermedad, la aplicación puede ser de manera foliar, o por inmersión del cepellón y la raíz
antes del transplante con un antibiótico sistémico, sobre todo en lugares donde se conozca una
alta presión de selección de la enfermedad.
La eficacia de aplicaciones foliares da excelentes resultados al revertir los síntomas de la
enfermedad, disminuyendo su desarrollo al actuar como bacteriostático y mejorando la
actividad fotosintética de las plantas. Una vez detectando las primeras plantas con síntomas de
PBT en las huertas, se recomienda iniciar con las aplicaciones foliares semanales durante 4
semanas consecutivas y suspender el tratamiento de 1-1.5 meses, para posteriormente iniciar
la rotación de antibióticos de la siguiente manera:
a) oxitetraciclina
b) oxitetraciclina+estreptomicina
c) Kasugamicina y por último
c) oxitetraciclina+estreptomicina+sulfato tribásico de cobre
Los mejores resultados se han obtenido al acompañar las aplicaciones de antibióticos con
fertilizantes foliares a base de nitrógeno, quelatos de fierro, magnesio y aminoácidos. Las
inyecciones al tallo en las etapas de producción mediante el sistema de riego tienen un efecto
positivo. Por último se recomienda establecer un programa de Manejo Integrado de Plagas
(MIP) adaptado a cada región para obtener resultados satisfactorios en el control de Empoasca
papayae.
Bibliografía Consultada
Bird, J., and Adsuar, J. 1952. Viral nature of papaya bunchy top. J. Agr. Univ. Puerto Rico 36:5-
11.
Haque, S. Q., and Parasram, S. 1973. Empoasca stevensi, a new vector of bunchy top disease
of papaya. Plant Dis. Rep. 57:412-413.
Martorelli, L. F., and Adsuar, J. 1952. Insects associated with papaya virus diseases in the
Antilles and Florida. J. Agr. Univ. Puerto Rico 36: 319-329.
Story, G. E., and Halliwell, R. S. 1969. Association of a mycoplasma-like organism with bunchy
top disease of papaya. Phytopathology 59:1336-1337.
Webb, R. R., and Davis, M. J. 1987. Unreliability of latex-flow test for diagnosis of bunchy-top
of papaya caused by a mycoplasmalike organism. Plant Dis. 71:192.
4) Amarillamiento interno (Enterobácter cloacae Hormaeche y Edwards)
Organismo causal: Enterobacter cloacae (Jordan) Hormaeche & Edwards

Historia del patógeno
Este patógeno fue observado por primera vez en 1972 en tratamientos de inmersión en agua
caliente desarrollado para desinfectar frutos de papaya de huevecillos y larvas de moscas
(Couey, 1989).
Descripción del patógeno
Esta bacteria pertenece o es miembro de las Enterobacteriaceae. Tiene las características de ser
una bacteria gran-negativa y mide de 0.3-0.6 x 0.8-2.0 µm, tiene flagelos perítricos y es
oxidasa negativa, catalasa positiva y es facultativamente anaeróbica (Nishijima et al., 1987).
E. cloacae se desarrolló bien en modelos de medios bacteriológicos, sobre el cual produce un
pigmento amarillo y no produce manchas purpúreas. Las colonias son de un color cremoso
bronceado sobre extracto de levadura-dextrosa calcio carbonato agar y rosa oscuro; con
márgenes translúcidos sobre tetrazolio de cloro agar.
Hospederos
El amarillamiento interno es una enfermedad bacteriana que se presenta en casi todas las
variedades y lugares en donde se cultive el papayo (Carica papaya L.).
Importancia, distribución y daños
Esta enfermedad fue observada por vez primera en las áreas cultivadas de papayas en Hawai
en 1984 en frutos de dos edades diferentes que fueron sumergidos en agua caliente, el cual es
un método desarrollado para desinfectar las papayas de huevos y larvas de la mosca de la
fruta.
El amarillamiento interno es una enfermedad bacteriana que está ampliamente distribuída en
Hawai y afecta la parte interna de los frutos. De las bacterias que atacan al papayo es la que
más prevalece en Hawai y es la más dañina.
Epidemiología
Enterobacter cloacae ha sido aislada de flores y semillas de papaya homogéneas, y en el cultivo
del intestino medio de la mosca oriental de la fruta (Dacus dorsalis Hendel), y estudios
recientes afirman una aparente atracción de D. dorsalis hacia E. cloacae, sugiriendo que las
moscas de la fruta pueden estar posiblemente envueltas en la transmisión de la bacteria a la
papaya. Esto supone que después de que E. cloacae se transmitió a las flores de papaya por las
moscas de las frutas y otros insectos, el patógeno permanece latente durante el desarrollo del
fruto hasta expresar los síntomas cuando el fruto se acerca a su madurez o está totalmente
maduro.
Sin embargo, E. cloacae fue encontrada en frutos tratados con agua caliente, creyendo que
gracias a esto no existió una mayor fuente de infección en papaya procesada debido a una
incidencia relativamente rara de síntomas de amarillamiento interno en el tejido vascular
cercano al pedúnculo del fruto.
Un estudio de E. cloacae aislada a partir de semillas de papaya homogéneas en 1972 sugieren
que este organismo pudo haber estado presente en una forma no patogénica por muchos años.
Otros estudios hechos en varios empaques en Hawai, indican que la incidencia de
amarillamiento interno es muy raro y puede estar afectado por factores ambientales.

Otros reportes sobre E. cloacae, aislado de semillas de papaya homogénea indican que este
organismo puede estar presente en forma no patogénica por muchos años (Jang y Nishijima,
1990).
Sintomatología
En frutos de papaya maduros, el amarillamiento interno causa una decoloración amarilla en la
parte interna, las áreas afectadas son suaves y tienen márgenes difusos extensos y un olor a
podrido muy penetrante o repulsivo (Jang y Nishijima, 1990).
La infección de tejidos ocurre en áreas o alrededor de la cavidad de las semillas, usualmente
muy cercanos al cáliz. El amarillamiento interno afecta el interior de la pulpa cuando el fruto se
acerca a su estado de madurez comercial sin mostrar ningún síntoma externo. La enfermedad
se caracteriza por manchas, con áreas difusas amarillentas y descoloridas en la parte cercana a
la cavidad seminal, separándose de la pulpa sana por una línea muy marcada en la tonalidad de
la misma, un mal olor muy penetrante y fétido se llega a apreciar en frutos cercanos a la
madurez.
El tejido infectado, el cual solo se observa cuando se parte el fruto por la mitad, se encuentra
en áreas marcadas redondeadas e incluyendo porciones de la cavidad seminal, por lo general
cerca de la base del pedúnculo y la sección media el fruto. Raramente, el tejido vascular
cercano al pedúnculo llega a ser infectado, apareciendo un color Amarillo o amarillento. La
maduración del fruto es un factor necesario en la incidencia del amarillamiento interno, con la
madurez y senescencia del fruto, teniendo en esta etapa un alta incidencia de infección.
La expresión de los síntomas también varía con la etapa de maduración del fruto, en frutos
maduros pero no de manera completa, el tejido infectado aparece como “paquetes” de pulpa
amarillenta-decolorada, y en frutos totalmente maduros las áreas infectadas no tienen un área
fuertemente marcada apareciendo esta muy tenue o difusa. La enfermedad se presenta en
tratamiento de agua caliente por lo general arriba de un 9.7 %, y recientes estudios indican que
estos niveles dependen de la época del año en que se haga la cosecha y el empaque.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CONTROL FISICO
a) Tratamientos cuarentenarios en Postcosecha:
El control de E. cloacae está limitado a tratamientos cuarentenarios postcosecha de agua
caliente los cuales reducen efectivamente la incidencia de amarillamiento interno en la fruta. Sin
este tratamiento, la incidencia de la enfermedad puede llegar hasta del 43%, según los tipos de
empaque y la época el año. Los tratamientos de agua caliente pueden inducir la resistencia del
fruto a la bacteria patógena, pero no se conocen los mecanismos bioquímicos y fisiológicos
involucrados (Tang et al., 1972).
CONTROL QUIMICO
b) Control de la bacteria:
Las aplicaciones de antibióticos como oxitetraciclina, estreptomicina, kasugamicina y sulfato de
gentamicina dirigidos a la columna floral durante el desarrollo de éstos y cada 15 días en
épocas lluviosas, disminuyen de manera eficaz la incidencia de ésta bacteria sobre los frutos en
pre y postcosecha.
b) Control de los vectores:

En zonas donde se reporte la incidencia de diferentes géneros y especies de moscas de la fruta,
se recomienda la aplicación de insecticidas dirigidos a la columna floral y el follaje para
controlar al vector, cebos envenenados con atrayentes (p.e. Trampas tipo “Mac Phails”) y
monitoreo mensual de la incidencia de éstos insectos sobre los huertos.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
Alvarez, A. M., and Nishijima, W. T. 1987. Postharvest diseases of papaya. Plant Dis. 71:681-
686.
Couey, H. M. 1989. Heat treatment for control of postharvest diseases and insect pests of fruits.
HortScience 24:198-202.
Jang, E. E., and Nishijima, K. A. 1990. Identification and attractancy of bacteria associated with
Dacus dorsalis (Diptera:Tephritidae). Environ. Entomol. 19(6):1726-1731.
Nelson, M. N., and Alvarez, A. M. 1980. Purple stain of Carica papaya. Plant Dis. 64:93-95.
Nishijima, K. A., Couey, H. M., and Alvarez, A. M. 1987. Internal yellowing, a bacterial disease
of papaya fruits caused by Enterobacter cloacae. Plant Dis. 71:1029-1034.
Rohrbach, K. G. 1989. Unusual tropical fruit diseases with extended latent periods. Plant Dis.
73:607-609.
Tang, C. S., Bhothipaksa, K., and Frank, H. A. 1972. Bacterial degradation of benzyl
isothiocyanate. Appl. Microbiol. 23(6):1145-1148.
ENFERMEDADES OCASIONADAS POR VIRUS Y VIROIDES
INTRODUCCIÓN
Entre los problemas de plagas y enfermedades que son los principales factores limitantes del
cultivo del papayo a nivel mundial se encuentran principalmente los ácaros y algunos
fitopatógenos que pueden afectar su productividad como, bacterias, hongos, fitoplasmas,
nemátodos y virus. (Hine et al., 1965; Purcifull & Hiebert, 1971; Lima & Gomes, 1975; Ponte,
1996; Rezende & Fancelli, 1997; Souza Jr., 1999).
Las virosis constituyen el principal grupo de enfermedades del papayo (Carica papaya),
ocasionando grandes pérdidas en la producción de fruta, pudiendo llegar a afectar desde un 3
% hasta el 100 % de las plantaciones y de la producción. Actualmente a nivel mundial se han
descubierto más de diez virus infectando de manera natural el cultivo del papayo.
El Virus de la Mancha Anular del Papayo es sin duda el problema fitosanitario más importante
del cultivo. Para el caso del VMAP-p a nivel mundial se necesita un control, lo cual no es nada
fácil, esto debido a por su rápida y eficiente forma de diseminación por diversas especies de
áfidos en ausencia de resistencia genética en C. papaya. Los intentos para controlar el VMAP-w
y las medidas fitosanitarias examinadas no han dado hasta el momento ninguna estrategia
eficiente o duradera para su control.

Muchas enfermedades ocasionadas por virus causan serios prejuicios para el cultivo del papayo
(Hine et al., 1965; Purcifull & Hiebert, 1971; Lima & Gomes, 1975; Barbosa & Paguio, 1982;
Rezende & Fancelli, 1997). Los virus más importantes que infectan de manera natural el
papayo, en diferentes partes del mundo pertenecen a las siguientes familias o géneros:
1. Virus de la Mancha Anular del Papayo-p (Papaya ringspot virus, PRSV) (Purcifull et al.,
1984a); família Potyviridae, género Potyvirus
2. Virus de la Necrosis Apical del Papayo (Papaya apical necrosis virus, PANV) (Lastra &
Quintero, 1981); Família Rhabdoviridae.
3. Virus de la Marchitez Necrótica del Papayo (Papaya Droopy Necrosis Virus); Familia:
Rhabdoviridae
4. Virus del Amarillamiento Letal del Papayo (Papaya lethal yellowing virus, PLYV) (Loreto
et al., 1983), Género actual clasificado: Carmovirus. Estudios moleculares recientes
indican la posibilidad de que el PLYV pertenezca a la familia Sobemoviridae, gênero
Sobemovirus (Silva et al., 2000);
5. Virus de la Melaza o Virus de la Meleira, la cual se encuentra en fase de estudis para
obtener su correcta clasificación taxonómica (Zambolim et al., 2000).
6. Virus del Mosaico del Tomate (VMT, Tospovirus, Virus esférico)
7. Virus de la Mancha Anular del Tabaco (VMAT)
8. Virus del Mosaico del Papayo (Papaya mosaic virus, PMV) (Cook & Zettler, 1970);
Género Potexvirus
9. Virus del Mosaico de la Distorsión Foliar del Papayo (Papaya leaf distortion mosaic
virus, PLDMV) (Conover, 1976; Kawano & Yonaha, 1992); posible
familia:Tombusviridae,
10. Virus Gira Cabeza o Virus de Vira cabeza del Tomate (Tomato spotted wilt virus, TSWV)
(Gonsalves & Trujillo, 1986); família Bunyaviridae, gênero Tospovirus
11. Virus del Amarillamiento Leve de las Hojas del Papayo (Papaya mild yellow leaf virus,
PMYLV) (Marys et al., 1995); gênero Tenuivirus
El descubrimiento de plantas transgénicas de papayo expresando un gene de capa proteica (cp)
para el VMAP-p, resistente al mismo, abren una nueva posibilidad para solucionar el problema.
Debido a la gran importancia de éstas enfermedades en esta investigación se describirán las
principales enfermedades virales que afectan específicamente al cultivo del papayo (Carica
papaya L.) y su lucha para retrasar su entrada a los huertos de cultivo, su manejo y prácticas
culturales, control físico, químico y manejo integrado para lograr llegar a cosecha con las
mermas mínimas posibles.
1) EL VIRUS DE LA MANCHA ANULAR DEL PAPAYO (VMAP) (Papaya ringspot virus, PRSV).
NOMBRE CIENTÍFICO
El virus de la Mancha Anular del Papayo se conoce a nivel mundial como PRSV potyvirus por sus
siglas en inglés “Papaya ringspot virus” (PRSV). Pertenece a la familia Potyiviridae y al género
Potyvirus.
NOMBRES COMUNES
“La Mancha”, “El Chino”, “Chino Amarillo” y “mano de chango”.
IMPORTANCIA

El principal problema del cultivo a nivel mundial, es la enfermedad denominada Virus de la
mancha anular del papayo (VMAP), llamado anteriormente virus de la distorsión foliar y mancha
anular. Este virus puede ocasionar perdidas de un 5 a 100 %, de acuerdo al país de donde se le
ha reportado. Los productores de Veracruz la llaman “ mancha “ o “ mancha amarilla “. El Virus
es diseminado por varias especies de áfidos o pulgones de alguna manera no persistente, esto
quiere decir que el insecto puede adquirir y transmitir el virus en segundos sin necesidad de un
periodo de incubación y/o reproducción en su cuerpo. El virus provoca diversos síntomas sobre
las plantas, por ello se piensa que pueden existir varias razas del mismo o presentarse otros
virus en el cultivo al mismo tiempo que el VMAP.
ANTECEDENTES
El PRSV ha sido llamado de diversas formas, causando algunas confusiones en la literatura
(Lima & Gomes, 1975; Rezende & Costa, 1993a; 1993b; Rezende & Fancelli, 1997; Lima &
Camarço, 1997). El PRSV está classificado en dos biótipos distinguibles por sus características
biológicas. El biótipo W ("Watermelon") (PRSV-W), antiguamente denominado el vírus-1 del
mosaico de la sandía (“Watermelon mosaic virus 1", WMV-1), no presenta una relación
serológica con el virus-2 del mosaico de la sandia (Watermelon mosaic virus 2, WMV-2)
(Purcifull & Hiebert, 1979; Purcifull et al., 1984b) e infecta solamente especies de la familia
Cucurbitácea, constituyendo un factor de importancia económica para éstos cultivos en Brasil
(Oliveira et al., 2000).
Por otro lado, el biótipo P ("Papaya") (PRSV-P) es capaz de infectar especies de las familias
Caricaceae y Cucurbitaceae, causando un fuerte impacto en la producción de papayo de varios
países, principalmente en el Sureste de Ásia (Bateson et al., 1994) y en Brasil (Lima & Camarço,
1997). El Virus de la Mancha Anular del Papayo o Mosaico (Purcifull & Gonsalves (1984),
causada por el PRSV no debe ser confundida con el Mosaico ocasionado por el Virus del
Mosaico del Papayo (Papaya mosaic virus, PMV) que pertence al género Potexvirus (Purcifull &
Hiebert, 1971). Los dos virus pueden ser rápidamente diferenciados por la ausencia de
síntomas de manchas o anillos anulares en los frutos de plantas infectadas por el PMV, la
morfología de las partículas virales, tipo de inclusiones inducidas en las células hospederas y la
serología (Purcifull & Gonsalves, 1984).
No existen evidencias de transmisión de PRSV-P por semillas de papayo o de cucurbitáceas, sin
embargo, la transmisión mecánica se da con facilidad (Barbosa & Paguio, 1982; Purcifull et al.,
1984a). Sin embargo, Bayot et al. (1990), demostró que dos de 1355 semillas provenientes de
frutos cosechasdos a partir de plantas enfermas presentaron la presencia del virus. El PRSV-P
fue transmitido en más de 20 diferentes especies de áfidos de forma no persistente (Purcifull et
al., 1984a).
SINTOMAS
La enfermedad inicia en el papayo, inicialmente en forma de síntomas de mosaicos, y una
distorsión foliar y posteriormente, anillos aceitosos en los frutos y manchas grasosas o aceitosas
que es la principal característica sintomatológica de la enfermedad (Purcifull et al., 1984a; Lima
& Camarço, 1997). Las plantas infectadas presentan una clorosis de las nervaduras y y de las
hojas más jóvenes deformadas o dobladas hacia abajo a la semana o dos semanas después de
la inoculación . Después de algunas semanas las hojas se tornan distorsionadas y con
mosaiocos, con los lóbulos bastantes reducidos en su tamaño.
Una plantación puede presentar el 100% de las plantas infectadas en un período de cuatro a
siete meses después del transplante, en el caso en que no se le da ningún tipo de manejo en el
control de la enfermedad (Ishii, 1972; Barbosa & Paguio, 1982). En diferentes regiones de
Brasil, la mancha anular puede reducir el peso promedio de los frutos por planta en 22 al 60%

(Lima & Gomes, 1975; Almeida & Carvalho, 1978; Barbosa & Paguio, 1982; Rezende & Fancelli,
1997; Lima & Camarço, 1997).
En estudios de interacción sinérgica entre PRSV y PLYV, se comprobó que las plantas de papayo
solamente con PRSV presentan síntomas de mosaico con deformaciones foliares. Plantas
inoculadas solo con PLYV presentan una clorosis sistémica sin la deformación foliar. Mientras
tanto plantas que fueron inoculadas con los dos virus presentan síntomas bastante severos, que
consiste en clorosis, amarillamientos, reduccción en el crecimiento, necrosis sistémica y muerte
del 50% de las plantas, indicando así una fuerte interacción sinérgica entre PRSV y PLYV (Lima
et al., 1993). Las plantas con infecciones mixtas de PRSV y PLYV, exibiendo los síntomas
severos fueron también observadas en condiciones de campo (Lima et al., 1993; Lima et al.,
2001).
Los síntomas iniciales se caracterizan por manchas cloróticas de forma irregular, distribuidas
sobre el haz y envés de las hojas del tercio medio de la planta. Al desarrollarse más el virus, se
forma un moteado (manchas cloróticas más abundantes y grandes) seguido por un mosaico
(áreas amarillas rodeadas de zonas verdes) y manchas aceitosas de forma variable en el envés
de las hojas.
Estas manchas son alargadas en pecíolos y tallos; o en forma de anillo o manchas de media
luna en frutos y flores. Conforme la infección avanza, hay menor cantidad de hojas formadas;
éstas son más cortas que las normales y adquieren una coloración verde-amarillenta. Hay
menor número de frutos cuajados y sin desarrollar normalmente, quedando de tamaño
pequeño. Se presenta caída de hojas y al quedar expuestos los frutos inmaduros, se manchan
por quemadura de sol, no se pueden comercializar y bajan los rendimientos.
Cuando las lesiones aceitosas se hacen viejas se tornan de color gris y plateado y causa
deterioro en el aspecto de la fruta. Otro síntoma frecuente es el de “hoja bandera amarilla”, el
cual consiste en que una hoja de la parte media de la corona de follaje se torna amarilla y el
resto continúan verdes; posteriormente ésta se seca y las que están por encima sé amarilla, se
secan y caen muriendo la planta de las dos o tres semanas.
En otras ocasiones, la infección se presenta con deformación de las hojas, causando
“ahilamiento” de los lóbulos de la misma, con una consistencia coriácia, por lo que los
productores la denominan “mano de chango”. Algunas veces en la epidermis de los frutos
sobresalen manchas aceitosas levantadas.
VECTORES Y AGENTE CAUSAL
En Brasil, fue demostrado de manera experimental que las especies de pulgones como M.
persicae, A. gossipii, A. fabae Scopoli, A. coreopsidis Thomas e Toxoptera citricidus Kink. Son
eficientes vectores del virus (Rezende & Fancelli, 1997). Los pulgones u áfidos no colonizan
plantas de papayo de manera normal, los procesos de adquisición e inoculación del virus
ocurren por las picaduras de pueba ocasionales para reconocimiento de sus hospederos,
durante las visitas de plantas infectadas a plantas sanas. Por tal razón la transmisión se da con
más eficiencia debidoa a los constantes movimientos de los vectores dentro de la huerta.
El virus pertenece al grupo de los Potyvirus, la forma de las partículas del virus es la de
filamentos flexuosos de 12 nanómetros en diámetro y 760-800 nanómetros de largo, tiene
ácido de sencilla cadena, se transmite por medio de afidos de varios géneros y especies, entre
los cuales los principales están Myzus persicae, Aphis gossypii, A.nerii y Macrosiphum
euphorbiae, el tipo de transmisión es no persistente con periodos de adquisición de 10 a 60
segundos no se trasmite a través de semilla; se trasmite por transmisión mecánica, pero su
rango de hospederos es estrecho (15 especies de dicotiledóneas en las familias

Caricaceae,Chenopodiaceae y Cucurbitaceae), induce lesiones locales necróticas en
Chenopodium amaranticolor y C. Quinoa, sin embargo la raza mexicana del virus no lo hace; la
infectividad de la savia se pierde a las ocho horas a temperatura ambiente, el punto letal
térmico es de 10 minutos a 54-56 O C y el punto final de dilución es de 10 3 . El virus produce dos
tipos de inclusiones citoplasmáticas, cilíndricas y amorfas (Becerra, 1997).
Figura 1.1.- Microfotografías de transmisión electrónica de inclusiones virales de Papaya
Ringspot Virus (PRSV). A) Partículas e PRSV contrastadas negativamente; B) Secciones
ultrafinas de hojas infectadas con PRSV, presentando inclusiones en cata-vento típico de los
virus del género Potyvirus.
EPIDEMIOLOGIA Y CONDICIONES AMBIENTALES
El VMAP se transmite mecánicamente y mediante áfidos de varias especies de manera no
persistente. No requiere de un periodo de incubación para ser transmitido y se adquiere en 10 a
60 segundos. La infectividad de la savia se pierde a las 8 horas a temperatura ambiente, el
punto letal térmico es de 10 minutos a 54-56ºC y el punto final de dilución es de 10 3 . El virus
produce dos tipos de inclusiones citoplasmáticas, cilíndricas y amorfas. Una vez adquirido por el
insecto puede ser inoculado inmediatamente. Las especies de áfidos más importantes son Los
vectores del virus de la mancha anular del papayo son los siguientes: pulgón verde de los
cítricos o Aphis spiraecola Patch.; Aphis gossypii G.; Mizus persicae (Sulz; A. Medicaginis Koch;
A. Rumicis Linn, A. Citricola Van Der Goot (Patch, A. Neri F.; Carolinaia ciperie Ainslie;
Dactynotus ambrosiae (Thomas); Toxoptera citricidus; Macrosiphum euphorbiae (Thomas); y
Rhopalosiphum maidis Fitch.
Mizus persicae adquiere el virus al alimentarse en 2 minutos en plantas enfermas e infecta
plantas sanas en un periodo de alimentación de 5 minutos, siendo este el vector más
importante del virus de la mancha anular del papayo.
Estos vectores son atraídos por la exuberancia del follaje y al picar para probar, realizan la
transmisión. El papayo no es hospedante de los áfidos, por lo que nunca lo colonizan. El áfido
prueba sin distinción, pero abandona la planta de papayo para buscar mejores hospedantes. Sin
embargo, al probar adquiere o inocula instantáneamente el virus. Otros hospedantes alternos
del virus son las Cucurbitáceas y algunas Chenopodiaceas.

A pesar que las cucurbitáceas son susceptibles a VMAP-p, esto no las hace un hospedero
alternativo importante, ya que la cepa dominante en cucurbitáceas es VMAP-w. Sin embargo, la
distribución del virus WMAP-p, entre huertos y dentro de éstos inicia primeramente de papaya a
papaya. Esto no es una evidencia de que el VMAP pueda ser transmitido a través de semillas de
papayas o cucurbitáceas infectadas. El desarrollo de la enfermedad en una huerta sigue el
patrón general de los virus que se transmiten por áfidos de manera no persistente. La cantidad
de plantas enfermas (infección primaria) en una huerta se incrementa a medida que la distancia
entre árboles infectados disminuye. La infección secundaria se transmite rápidamente y una
huerta puede llegar a infectarse totalmente en tres a cuatro meses. Esta situación ocurre en
huertas jóvenes localizadas cerca de plantas infectadas y en periodos cuando las poblaciones de
áfidos alados son altas.
Al inocular mecánicamente plantas de papayo con virus y colocarlas a diferentes temperaturas y
humedades se encontró que no hubo diferencias en la manifestación de síntomas en
temperaturas de 19.4 o C. Con 67.67 % de Humedad Relativa (HR) y 24 o C y 90 % de HR, pero
sí a 40 grados C, con 95 por ciento de HR; en esta ultima temperatura las plantas no
manifestaron los síntomas, lo que sugiere que el desarrollo del virus (reproducción) es afectado
por temperaturas altas, quedando enmascarados los síntomas, los cuales son más pronunciados
durante el invierno son más pronunciados y menos evidentes en el verano (Becerra, 1997).
También se observó que en condiciones normales (temperaturas entre 20 a 22 o C) plantas de
papaya inoculadas con mutantes benignos del VMAP, crecen bien y no desarrollan síntomas
conspicuos, pero cuando la temperatura es menor de 20 o C. Y después de llover, aparecen
manchas cloróticas sobre las hojas y manchas de anillo sobre los frutos (Becerra, 1997).
De diez especies de áfidos probados como vectores del virus, cinco dieron prueba positiva
Myzus persicae, Aphis nerii, A.citricola, A. Gosypii y Macrosiphum euphorbiae. Se determinaron
dos picos importantes de población de estos insectos durante el año; el primero en los meses
de agosto y septiembre y correlaciona con la presencia de malas hierbas donde se reproducen
estos insectos; el segundo se correlaciona con temperaturas menores de 25 o C, que se
presentan durante los meses de enero y febrero en el caso de Veracruz (Becerra, 1997).
Por otro lado otro autor (Martorelli y Adsuar, 1952) afirma que la enfermedad era transmisible
por injerto y por el áfido Aphis spiraecola. También se logró la transmisión con los siguientes
áfidos: Carolinaia cypery Ainulios; Myzus persicae Sulz y Toxoptera auranti Fonscolom.
El desarrollo de la enfermedad en los huertos sigue el mismo patrón de los virus diseminados
por áfidos de forma no persistente.la infección secundaria en los huertos puede ser demasiado
rápida y éstos pueden ser infectados totalmente en 3-4 meses. Esta situación ocurre en plantas
infectadas de huertos jóvenes y cuando las poblaciones de los áfidos alados es alta (Purcifull et
al., 1984). Para fines epidemiológicos, los áfidos vectores se monitorean y cuantifican
comúnmente, ya que las poblaciones varían en función de la especie y el tiempo (Raccah et al.,
1987).
HOSPEDEROS
El rango de hospederos del Virus de la Mancha Anular del Papayo (VMAP) es limitado a plantas
de la familia Caricaceae, Cucurbitaceae y Chenopodiaceae.
DISTRIBUCION

Se encuentra distribuido en todas las regiones en donde la papaya se cultiva a nivel mundial e
incluso ya se encuentre en el continente africano. Puede causar pérdidas en la producción entre
un 3-100%, dependiendo de la edad en que la planta es infectada El virus es muy agresivo en
países como Tailandia, Taiwán, las Filipinas y las regiones del sureste de la república de China.
La enfermedad también se encuentra en las islas del caribe y Sudamérica, además de las áreas
de Estados Unidos de Norteamérica incluyendo Florida, Hawai y Texas. En México se encuentra
en todas las áreas tropicales y subtropicales en donde se cultiva papaya.
a) Síntomas generales
SÍNTOMAS
Los síntomas generales iniciales son la presencia de manchas aceitosas longitudinales de color
verde-oscuro en pecíolos y tallos y en el tercio superior del follaje aparece un mosaico tenue
que después se vuelve bien definido, posteriormente las hojas se tornan cloróticas, la lámina
foliar se reduce y se observa el síntoma de mano de chango. En los frutos se forman manchas
aceitosas en media luna o circulares. El amarillamiento total de algunas hojas es otro síntoma
avanzado de la enfermedad.
Los síntomas encontrados por diferentes aislamientos de VMAP-p pueden variar en intensidad,
pero casi siempre se observan manchas en forma de anillos o de medias lunas de color verde
oscuro.
Después de las manchas aceitosas en peciolos y tallos, generalmente le sigue lapérdida de
clorofila de las venas foliares, hasta que étas se ponen translúcidas o diáfanas, o también por el
mosaico del follaje jove. Si la infección se pone crónica, uno o varios lóbulos de las hojas
pueden mostrarse anormalmente angostos y torcidos, resultando en estructuras filiformes.
También se da un aclaración de nervaduras de las hojas jóvenes yligero amarillamiento del
ápice. Posteriormente se da un moteado amarillento, la láminade las hojas se dobla hacia arriba
por la nervadura central, la superficiese arruga y los márgenes se erizan.
En peciolos y tallos aparecen manchas grasientas en forma de rayas y en los frutos se observan
rayas en forma de anillo o “C” con apariencia grasosa.
Cuando se inoculan plantas jóvenes de papayo con el VMAP-p, los primeros síntomas se
observan dos semanas después; hasta varias semanas más tarde las hojas comienzan a
deformarse.
Las hojas enfermas usualmente se caen, manteniéndose solamente un pequeño número de
ellas en el ápice de las plantas. Con la caída de las hojas se produce las quemaduras y caídas
en los frutos, reduciénose la cosecha quese limita a los frutos formados con anterioridad a la
infección.
b) Síntomas en pecíolos y tallos
Los síntomas iniciales de del VMAP en plantas jóvenes generalmente se manifiestan como rayas
ymanchasoleosas en el tallo principal.
En éstos órganos se observan manchas aceitosas alargadas que se encuentran distribuidos
longitudinalmente en pecíolos y tallos. Este mismo síntoma se observa de manera muy difusa y
apenas distinguible para el ojo humano en los pecíolos de la parte apical de la planta.
En el tallo se observan manchas verde obscuras y vetas alargadas de apariencia aceitosa, más
comunes de la mitad o dos terceras partes del tallo hacia arriba. En los pecíolos de las hojas se

observa el aparecimiento de manchas verdes obscuras, alargadas de aspecto aceitoso. En casos
severos las manchas se incrementan rápidamente en número y se definen durante los primeros
días; cuando las manchas se incrementan, coalecen formando extensas áreas, que se
manifiestan como vetas alargadas o cubren totalmente el tallo en plantas pequeñas. En pocas
plantas se observan manchas veteadas simultáneamente con la aparición de los primeros
síntomas. El tiempo requerido para el desarrollo de las manchas verde obscuras y vetas sobre
el tallo varía, dependiendo de las condiciones de crecimiento de las plantas. En invernadero, el
tiempo más corto para producir los síntomas por transmisión de Myzus persicae fue de 13-19
días y se presentan después de aparecer los del follaje. En el pecíolo, los síntomas se observan
solamente como vetas alargadas e apariencia aceitosa.
c) Síntomas en hojas apicales
La técnica del “desplante” de plantas enfermas con el VMAP, ha dado excelentes resultados en
plantaciones comerciales, ya que se elimina la fuente del inóculo y se llega a la cosecha con
una plantación libre de virosis. Se recomienda eliminar plantas hasta inicio del primer corte.
Para realizar esta práctica, se recomienda tener alta densidad de plantación (de 2600-3200
plantas/ hectárea). Un indicador para seguir erradicando plantas con virus es no rebasar el 5-
10% de la densidad por hectárea o bien llegar a cosecha con más de 1800- 2000 plantas por
hectárea. La observación se realiza diariamente recorriendo toda la plantación por personas
especializadas en identificación de signos y síntomas de la enfermedad, existe una metodología
desarrollada a partir de este “revisión o chequeo” diario, que consiste en observar el cogollo de
la planta, dirigiendo especial atención a las últimas tres hojas recientemente formadas de la
parte apical, la descripción de las fases según la evolución de la enfermedad se indica a
continuación:
Etapa 1:
Se observa un ligero cambio en el color de las tres últimas hojas recientemente formadas del
ápice dando un aspecto de color verde opaco (sin reflejar luz), tornándose de un color verde
más oscuro con respecto a una planta sana, para posteriormente revertirse a un color verde
más tenue. En las hojas opacas se aprecia unas rugosidades apenas distinguibles a simple vista
en el haz de la hoja y unas manchas oleosas en las nervaduras distinguibles con la ayuda de
una lupa.
Etapa 2:
A este estado se le conoce como “clorosis de las nervaduras” y se caracteriza por una alteración
de las nervaduras de las hojas, observándose éstas de una manera más marcada semejante a
una red. Las nervaduras secundarias y terciarias se ven más hinchadas y de color marfil para
posteriormente cambiar a color amarillo.
Etapa 3:
A este estado se le conoce como “punto de virus” y se observan manchas cloróticas de forma
irregular, distribuidas sobre el haz y envés de las hojas de la parte apical (tres últimas hojas
recientemente formadas). Este síntoma de divide en dos fases: inicialmente aparecen puntos
cloróticos de 0.3-1 mm de diámetro apenas distinguibles, posteriormente manchas cloróticas de
2-5 mm de diámetro, en las primeras 3 hojas verdaderas.
Etapa 4:
Posteriormente aparece un moteado (manchas cloróticas más abundantes y grandes). En esta
fase las nervaduras se vuelven más amarillas y las áreas que quedan entre ellas cambian de un
color verde mas fuerte, contrastando con las nervaduras alteradas que las delimitan.

Etapa 5:
Se forma un mosaico (áreas amarillas rodeadas de zonas verdes).
Etapa 6:
Inicio de distorsiones en hojas apicales y maduras. Posteriormente ocurre una distorsión muy
avanzada de la lámina foliar o ahilamiento de los lóbulos de las hojas dando una apariencia de
“mano de chango”.
Conforme la infección avanza hay menor cantidad de hojas formadas, más cortas que las
normales, adquiriendo una coloración verde-amarillenta. Se presenta caída de hojas y al quedar
expuestos los frutos aún no maduros, se manchan por quemadura de sol.
d) Síntomas en las hojas maduras:
Las plantas infectadas reducen su tamaño y la lámina foliar, por ende, la función fotosintética.
Otros síntomas clave son un mosaico amarillo sobre la lámina foliar y numerosas manchas
aceitosas sobre los pecíolos de las hojas. A medida que la enfermedad avanza la lámina foliar
tiene un desarrollo menor y ocurre una detención en el crecimiento de la planta. Las hojas casi
siempre desarrollan una apariencia de “mano de chango”, causada por una reducción muy
fuerte de la lámina foliar similar al causado por un ataque muy avanzado de ácaro blanco
(Polyphagotarsonemus latus), un daño de fitotoxicidad por herbicidas a base de 2,4-D o bien el
ataque de nemátodos (Meloidogyne incógnita)
e) Síntomas en los frutos:
El número de anillos sobre los frutos puede ser variable, y los anillos llegan a ser menos
distinguibles conforme los frutos van cambiando de color al madurar. Los frutos casi siempre
muestran ligeros abultamientos, especialmente aquellos se desarrollan después de que la planta
es infectada.
Las manchas en forma de anillo en frutos hace que pierdan calidad por el aspecto exterior que
presentan; además debido a la reducción del área foliar, el fruto recibe quemaduras al quedar
expuesto a los rayos del sol. Las pérdidas en producción van desde parciales hasta totales,
según la etapa fenológica en que se infecte la planta, siendo las infecciones tempranas las más
restrictivas. Existe una marcada disminución en el rendimiento y en los niveles de grados brix
de los frutos dependiendo del vigor de la planta y su reacción ante la enfermedad, lo cual está
relacionado directamente con la edad a la que ésta es infectada.
Los síntomas de hojas y frutos son más marcados durante las estaciones de bajas
temperaturas. Los árboles de papaya de todas las edades son susceptibles y generalmente
muestran los síntomas dos o tres semanas después de la inoculación. Los árboles infectados a
una corta edad nunca producen frutos pero muy raramente muere a causa de la enfermedad.
Existen, sin embargo, algunos aislamientos en Taiwán los cuales causan un deterioro grave y
algunas veces la muerte de plantas jóvenes.
En los frutos se observan manchas en forma de anillos o anillos concéntricos en los primeros
estados de desarrollo y cuando se aproximan a la madurez. El sabor y la textura de los frutos
infectados se alteran, disminuyendo la dulzura y la cantidad de látex.
f) Síntomas en frutos pequeños:
Frutos pequeños de 7.5 cm de largo presentan pequeños anillos verdes. En frutos jóvenes, los
anillos son pocos, sin embargo, cuando los frutos completan su desarrollo presentan típicos
anillos amarillos con centro verde, dispersos en la superficie.

g) Síntoma en frutos maduros:
En frutos maduros, la cantidad de anillos puede ser de 150 por fruto, siendo el síntoma más
confiable de la enfermedad. Las plantas enfermas disminuyen su producción
BIOLOGIA
El virus de la mancha anular de la papaya se agrupa en dos tipos: VMAP-p y VMAP-w. El primer
tipo infecta tanto a papayas como a cucurbitáceas y el segundo tipo infecta solamente a
cucurbitáceas pero no a papayas. De hecho, VMAP-w causa mayor daño a cucurbitáceas y fue
referido previamente como virus del mosaico de la sandía I. Ambos tipos causan lesiones
locales sobre Chenopodium quinoa y C. amaranticolor. El virus pertenece al grupo de los
Potyvirus, la forma de las partículas del virus es la de filamentos flexuosos de 12 nanómetros en
diámetro y 760-800 nanómetros de largo, tiene Acido Ribonucleico (ARN) de cadena sencilla, se
transmite por medio de áfidos de varios géneros y especies.
MANEJO Y CONTROL
Dado que la enfermedad no se transmite por semilla, las medidas de control deben de ser
preventivas y tender hacia un manejo integral. Como hasta la fecha no se cuenta con productos
viricidas, se recomienda efectuar las siguientes prácticas:
Para el control del VMAP se ha incluido materiales tolerantes a esta enfermedad, prácticas
culturales y protección cruzada. Ninguno de estos métodos de manera individual provee un
control satisfactorio de la enfermedad. En la mayoría de los casos el mejor control se obtiene
usando una combinación de éstos. Las prácticas culturales simples son muy importantes en el
manejo de esta enfermedad y se usan para disminuir el daño en los cultivos.
La más importante es establecer huertas nuevas con plántulas que no estén infectadas con
VMAP-p. Como segundo punto, para disminuir el daño del cultivo que las nuevas plantaciones
sean establecidas lo más lejanas posibles de huertas infectadas. Las huertas no deben ser
establecidas con plántulas provenientes de viveros cercanos a plantaciones infectadas con
VMAP-p o sin mallas antiáfidos y con un buen control fitosanitario.
La incidencia de la enfermedad también puede ser reducida por la siembra de barreras vivas de
cultivos no hospederos de virus, tales como maíz o sorgo forrajero y en general gramíneas
alrededor de las huertas y entre los surcos. La base de esto es que los áfidos alados que llegan
exteriormente y los que vuelan de una planta infectada a otra podrían primeramente posarse y
alimentarse sobre las barreras de gramíneas y de esta manera perder su habilidad para
transmitir el virus hacia la próxima planta de papayo debido a su modo de transmisión no
persistente.
Las variedades de papaya que son tolerantes a VMAP-p se han desarrollado a partir de
programas en Florida y Taiwán. Estas variedades tolerantes son susceptibles a VMAP-p pero los
síntomas en hojas y frutos son mínimos y los árboles infectados producen una aceptable
cantidad de frutos. Las variedades comerciales de papaya tolerantes como las Hawaianas tipo
solo no han tenido un buen desarrollo.
A) PROTECCIÓN CRUZADA
La protección cruzada se define como “el uso de una cepa menos agresiva para proteger
plantas de un daño económico fuerte causado por la infección con una cepa más fuerte del
mismo virus”. El procedimiento básico incluye la inoculación de plántulas con una cepa
atenuada previamente a la plantación definitiva de éstas en el campo. El nivel de protección es
variable dependiendo de la región geográfica en donde ésta sea usada. (Yeh et al., 1988).

Esta medida ha demostrado éxito en parte y limitada para el control de la mancha anular del
papayo, dando un control duradero, económico y seguro a través de su uso (Rezende & Costa,
1987; 1993a; Rezende & Müller, 1995). A pesar de las pruebas hechas en Brasil, Taiwan y en
los Estados Unidos, se busca cepas débiles y estables para vacunar las plantas del PRSV-P, los
resultados prácticos no han sido constantes (Rezende et al., 1981; 1982a; 1982b; Rezende,
1985; Rezende & Müller, 1995).
Algunas cepas débiles consideradas prometedoras en experimentos de cada vegetación en
campo, permanecieron estables un corto periodo de tiempo después de inoculadas en huertas
comerciales (Lin et al., 1989; Rezende et al., 1981. 1982a; 1982b; Rezende, 1985; Rezende &
Müller, 1995). Considerando la protección cruzadas en otros casos (Rezende & Muller, 1995), la
inestabilidad de las cepas débiles o atenuadas del PRSV-P brasileñas se puede explicar por la
impureza de las mismas durante el proceso de selección. Las cepas atenuadas obtenidas a
partir de frutos verdes o inmaduros pasan por un proceso de purificación biológica a través de
hospederas de lesiones locales, estarían asociadas a una pequeña cantidad de cepas severas
que a lo largo del tiempo son más competitivas y desplazan a las cepas atenuadas (Rezende &
Müller, 1995).
Por ejemplo, la protección cruzada es altamente viable en Hawaii, moderadamente viable en
Taiwán y no viable para Tailandia. En Taiwán, la práctica de la protección cruzada ha sido
hecha a miles de árboles desde el año 1984. La protección cruzada es más efectiva cuando las
huertas inoculadas son aisladas de árboles infectados con cepas más agresivas.
Las cepas atenuadas HA 5-1 y HA 6-1 del PRSV-P, obtenidas por mutación (Yeh & Gonsalves,
1984), fueron utilizadas en Taiwan y Hawai, presentando ambas un gran potencial y alta
eficiencia para el control de la mancha anular de papayo por preinmunización (Yeh et al., 1988;
Tennant et al., 1994; Yeh & Gonsalves, 1994). Durante el periodo de 1984 a 1991, la
protección cruzada de más de tres millones de plantas de papayo contribuyeron para un
incremento considerable en la producción de fruta en Taiwán. (Yeh et al., 1988; Yeh &
Gonsalves, 1994). Sin embargo, las cepas atenuadas provenientes de aislamientos hawaianos,
cambiaron en pocos años, permitiendo romper la resistencia en plantas preinmunizadas
presentando un comportamiento, variando desde el retraso del surgimiento de los síntomas
hasta la reversión de los síntomas y de la severidad de la enfermedad (Yeh & Gonsalves, 1994).
En base a esa tecnología que ha sido descrita desdes hace más de 50 años, los mecanismos de
protección no son de manera clara comprendidos (Rezende & Müller, 1995; Vilarinhos et al.,
1996).
Debido a que no existen viricidas, es necesario tomar una serie de medidas preventivas que nos
permitan el control de vectores y por lo tanto el control en la diseminación de la enfermedad.
B) CONTROL CULTURAL
Se sugieren las siguientes prácticas culturales para disminuir la entrada a huertos:
1.- Incrementar la densidad de población de 2500-3200 plantas por hectárea.- Implementando
esta medida práctica se podrá ir eliminando las plantas con síntomas iniciales (manchas
cloróticas) y retrasar la infección dentro de la plantación, sin reducir la producción.(Becerra,
1997). Se debe de establecer altas densidades que pueden ir de 2600 a 3300 plantas por
hectárea, acortando las distancias entre plantas e hileras, o transplantando en camas de 2 a
varias hileras de papayo para optimizar el suelo y los insumos. Al aumentar la densidad de
población, se asegura la eliminación de todas las plantas enfermas conforme vayan
apareciendo en la plantación hasta la cosecha de los primeros frutos, asegurando una alta
calidad de la fruta y excelentes rendimientos.
2.- Eliminación periódica de especies hospederas del virus y de pulgones transmisores.- Tanto
dentro de la plantación como a unos 10 m alrededor de la misma, para reducir las poblaciones
de insectos vectores, ya que los áfidos no colonizan el papayo. (Becerra, 1997). Eliminar

plantas silvestres o aisladas de papaya que se encuentren en los alrededores en un radio de 1.5
a 2 Kms.
3.- Establecimiento de barreras vivas.- Establecer una barrera de cuatro o cinco surcos de
maíz, jamaica o cualquier otro cultivo que le sirva de protección alrededor de la plantación de
papayo y mantenerse durante los picos de población de los vectores, así los insectos se
alimentan de ella pierden el virus, y cuando llega a las plantas de papayo no logran infectarlas
(Becerra, 1997).
4.- Uso de plantas certificadas.- El uso de de plantas infectadas han contribuído para una
amplia dispersión de la mancha anular dentro de una misma región o estado, introduciendo
fuentes primarias de virus en las plantaciones jóvenes. A partir de fuentes de inóculo primario,
lo áfidos promueven la diseminación secundaria del virus. Por lo tanto, la producción de plantas
en mallas antiáfidos para evitar la infección primaria de los campor de producción enfermos a
los viveros es una medida importante para complementar el control de virus en una
región.especialmente cuando las huertas se ubican en zonas con reportes de incidencias virales.
La plantas producidas en mallas de polipropileno deben de ser analizadas serológicamente para
PRSV-P y PLYV, recibiendo certificación de los lotes que se mostraron libres del virus.
5.- Eliminación desde el vivero las plantas cloróticas:
Antes del transplante se recomienda seleccionar solo las plantas vigorosas y eliminar todas las
plantas fuera de tipo, amarillas, cloróticas, intoxicadas, con problemas de nemátodos y hongos
que ocasionan el damping-off. Las plantas con hojas amarillas son preferidas una vez
transplantadas en campo abierto por los áfidos transmisores de la enfermedad.
6) Distancia entre plantaciones:
La infección primaria de la huerta disminuye a medida que la distancia de una huerta infectada
aumenta. Se recomienda sembrar a más de 2 kilómetros de distancia de una plantación a otra.
(Becerra, 1997)
7.- Distancia entre otros cultivos:
No se recomienda sembrar cerca de hortalizas, principalmente Cucurbitáceas y Chenopodiáceas.
8.- Protección de almácigos o viveros contra insectos vectores:
Con malla antiáfidos para evitar infecciones tempranas y asegurar la sanidad de la plántula
hasta el momento del trasplante.
9.- Realizar el transplante durante la época de menor incidencia de áfidos: Conocer los picos de
población de los insectos vectores, con el fin de programar el almácigo y el transplante en la
época donde la fluctuación poblacional sea baja, disminuyendo con esto la virulencia de la
enfermedad.
10.- Evitar las siembras escalonadas:
Para disminuir la alta probabilidad de infestación temprana de la enfermedad. No iniciar
siembras nuevas junto a huertas en producción.
11.- Barreras vivas o cultivos trampa:
Principalmente gramíneas como maíz y sorgo forrajero. Estas barreras son atractivas a los
vectores, los cuales al alimentarse limpian su estilete de partículas virales, disminuyendo la
posibilidad de infectar a una nueva planta sana dentro de la plantación. Se recomienda aplicar

un insecticida sistémico dirigido a la raíz de éstas y de manera foliar según grupos
toxicológicos. Sembrar de 6 a 10 dos hileras de gramíneas como sorgo forrajero o maíz
alrededor de la plantación y entre hileras de papayo. Es recomendable que las barreras se
establezcan de un mes a 15 días antes de plantar el papayo.
12.- Observación diaria de síntomas de virosis:
Eliminar plantas con síntomas iniciales de virosis desde el trasplante hasta el inicio de cosecha
(6-7 meses después del transplante). La eliminación de las plantas enfermas desde la base del
tallo y su erradicación se le conoce como “desplante” y consiste en marcar primeramente con
cintas plásticas de color fluorescente las plantas infectadas recorriendo diariamente los surcos
dentro de la plantación y personas especializadas observan planta por planta los síntomas en
las tres primeras hojas recientemente formadas. Al encontrarla se recomienda aplicar
insecticida de rápido efecto sobre los insectos chupadores que estén sobre la planta infectada,
cortar desde la base del tallo, picar el tronco con cortes longitudinales y aplicar herbicida
glyfosato sobre este. Sacar la planta infectada fuera de la plantación y de preferencia
enterrarla, o aplicarle cal agrícola encima.
13.- Mantener la huerta libre de malezas:
Ya que éstas son hospederas de insectos dañinos para el cultivo. Si se llega a poblar de
malezas el cultivo se recomienda aplicar herbicida glyfosato mezclado con un insecticida de
rápido efecto sobre insectos chupadores.
14.- Eliminación de los focos de infección:
Destruir las plantaciones enfermas e improductivas por ser focos de infección para las
plantaciones nuevas.
15.- Intensificar la producción:
Manejando la plantación con todos los cuidados agrotécnicos a fin de cosechar lo máximo
posible en menor tiempo. Se recomienda hacer análisis de suelos antes de el transplante,
análisis del agua de riego y análisis foliares cada mes o en su defecto cada 3 meses para ir
ajustando las deficiencias de micro o macronutrientes y corregir de manera eficaz los
elementos. Por otro lado el agua de riego nunca debe de faltar en el cultivo, y no debe de
contener exceso de Fierro, sales minerales, aluminio o azufre, ya que esto va puede disminuir
la producción de manera drástica.
16.- Rotación de cultivos: No sembrar papayo consecutivamente en un mismo terreno, sino
alternar con otros cultivos, de preferencia gramíneas (como maíz, sorgo para grano o forrajero)
o leguminosas (frijoles de diferentes variedades), además de poderlas sembrar como cultivos
de cobertera para que fije nitrógeno en el suelo y en la etapa de vaina se incorpora y
posteriormente se transplanta el papayo.
17.- Plantaciones en áreas libres de virus: Esta estrategia del control es recomendada para
todos los virus que atacan al papayo. Todos los estados en las regiones productoras deben de
ser geográficamente identificadas por la presencia e incidencia de los virus que atacan al
papayo, indicando su virulencia y las zonas libres de virosis, así como los tipos de suelos aptos
para el mismo, a fin de tener la posibilidad de seleccionar las áreas libres de virus para el
establecimiento de las huertas. Por ejemplo en zonas de plantaciones comerciales cercanos a
áreas con grados elevados de incidencia de PRSV dan como resultado un fracaso en el cultivo
en un período de dos años (Lima & Bezerra, 1988).
18.- Evitar asociación con cucurbitáceas: Considerando que el PRSV-P es capaz de infectar
varias especies de cucurbitáceas se debe evitar la plantación dentro de la huerta o cercanas de

las huertas, a fin de evitar posibles fuentes de virus para los áfidos, en razón de la preferencia
de los áfidos por las cucurbitáceas. Las recomendaciones también incluyen mantener las
plantaciones de papayo limpias, especialmente libres de especies nativas de cucurbitáceas,
para evitar la formación de colonias de áfidos o de posibles fuentes de virus (Rezende &
Fancelli, 1997; Lima & Camarço, 1997).
19.- Programas de erradicación: Un programa eficiente de erradicación debe de comprender la
eliminación de todas las fuentes de virus dentro de las proximidades cercanas a las huertas
deben de ser establecidas. La eliminación de las fuentes de virus en el campo debe de estar
orientada y acompañada por técnicos debidamente entrenados para reconocer las plantas
infectadas. Los casos de muestreos indican que las muestras de las plantas deben de ser
encaminadas al análisis serológico. Los programas de erradicación deben contar con el apoyo
de las asociaciones de productores o de los órganos gubernamentales, todas las plantas de
papayo con síntomas de esta u otras virosis deben de ser eliminadas, así mismo que aquellas
que constituyen plantaciones comerciales. Las huertas ya sembradas dependen del grado de
incidencia y de la práctica del “Desplante” o la eliminación deplantas enfermas como medida
práctica para complementar el control.
C) CONTROL FISICO
1) Establecimiento de trampas amarillas fluorescentes:
Hojas de plástico de 1.0 x 0.5 m, bañados con una ligera capa de grasa, aceite, pegamento
agrícola, adequín o Biotac, por ambos lados. El color amarillo es muy atractivo para los insectos,
quedando atrapados en ellas.
2) Uso de bandejas o charolas de color amarillo o blanco con agua mezclada con jabón líquido:
El jabón rompe la tensión superficial del agua y provoca que cuando el áfido alado se pose
sobre el agua, éste se hunde y muere, lo cual sirve para llevar un control de la cantidad de
áfidos que están llegando diaria, semanal y mensualmente a la plantación.
3) Uso de pintura blanca o encalado a los tallos de las plantas:
Esta práctica se hace para que el color blanco sirva como repelente para los pulgones y
chupadores de cuerpo blando como mosquitas blancas y chicharritas (Empoasca spp.).
4) Uso de mallas de polipropileno en viveros, invernaderos y en las primeras etapas de
desarrollo del cultivo (primeros 3 meses después del transplante):
Las mallas de polipropileno usadas en los viveros impiden la entrada de vectores transmisores
de virus y fitoplasmas, lo cual nos asegura llevar posturas sanas al transplanta y nos asegura
comenzar a erradicar plantas enfermas por virus, viroides y fitoplasmas, disminuyendo el
tiempo de oportunidad para la infección.
Estas mallas al servir como una barrera física (Agribón MR ) también se usa en las primeras
etapas de desarrollo (1-3 meses después del transplante), en donde se busca proteger las
plantas colocadas en cada cepa (1-3) a manera de un microtúnel, con lo que se ha reportado
un retraso en la aparición del VMAP-p, VNAP y VMNP y Bunchy Top del papayo, retrasando la
aparición de las primeras plantas enfermas hasta 1-3 meses después del transplante (el mismo
tiempo en que permanecen protegidas y cubiertas). Una explicación para lo anterior es que los
áfidos, chicharritas (Empoascas spp.) y moscas blancas (Trialeurodes vaporariorum y Bemicia
tabaci), antes de alimentarse de las hojas, primero huelen y reconocen con el tacto su alimento,
pero al sentir la diferencia de la textura de la malla es muy difícil que inserten su estilete

evitando de esta forma la infección por éstas enfermedades, aún cuando las hojas u órganos
estén a su alcance para posarse o alimentarse.
Otra ventaja que se tiene con estas mallas, es que son permeables a oxígeno, agua y luz, con
lo cual no se afecta el desarrollo y crecimiento fisiológico normal de la planta durante los
primeros 3 meses, dando lugar a las aplicaciones de fungicidas, reguladores del crecimiento,
fertilizantes foliares e insecticidas.
D) COMBATE QUIMICO
1) Uso de insecticidas específicos para áfidos:
a) En el vivero, transplante y primeros tres meses:
Hacer las aplicaciones a la base del tallo a la tercera hoja verdadera de la plántula en el vivero y
por inmersión del cepellón un día antes de su extracción o antes del transplante.
Posteriormente se recomienda hacer otras 3 aplicaciones en el sistema de riego o en drench
cada 15-30 días después del transplante de cualquier insecticida del grupo de los
neonicotinoides (Thiametoxham, Imidachloprid, Thiocloprid).
b) En el desarrollo de la plantación:
Se recomienda rotar insecticidas específicos a áfidos del grupo de las Triazinonas asimétricas
como el Pimetrozyne, de forma Foliar y hacer una segunda aplicación consecutiva a la primera
a los 7-8 días. El uso de un insecticida y dos repelentes a base de ajo, azadirachtina y
limonoides, mejoran los resultados.
2) Realizar aplicaciones de aceites vegetales y minerales.-
Se recomienda la citrolina o aceites vegetales al 1-2 %, junto con un surfactante. Los aceites
actúan asfixiando las formas vivas de huevos, ninfas y larvas de insectos.
3) Aplicación de jabones agrícolas.
Existen en el mercado diferentes marcas y tipos de jabones agrícolas que matan a los insectos
de cuerpos blandos como chicharritas, pulgones y mosquitas blancas por medio del lavado de la
quitina o piel de los insectos, ya sea solos mezclados con insecticidas aficidas, en este caso, la
ventaja de la mezcla es para que el insecticida penetre más rápido al cuerpo del insecto y este
muera. Aplicándolo solo mata al insecto por deshidratación y queda expuesto a los cambios de
temperatura del ambiente sin defensa.
4) Control biológico de áfidos con bacterias.
5) Aplicación de insecticidas afiidas dirigido a las barreras vivas de manera foliar o aérea:
Esto es para bajar la presión de selección y la entrada de áfidos y chupadores al interior de las
huertas
6) Aplicación de insecticidas-nematicidas sistémicos a las barreras vivas:
Algunos insecticidas nemáticidas sistémicos se pueden aplicar al voleo, enterrados o en el
sistemos de riego de las barreras vivas y al momento queel vector hace contacto o inserta su

estilete para succionar la savia, en ese momento queda intoxicado, muere y se evita la
infestación de otras plantas sanas dentro de la huerta.
E) CONTROL FISIOLÓGICO
MANEJO NUTRIMENTAL E HIDRICO
1) Disminución de estrés.-
Suministrar el agua necesaria al cultivo para evitar tensión hídrica y una adecuada nutrición por
etapas fenológicas. La sintomatología es más visible y el virus es más agresivo en plantas
sometidas a este tipo de estrés.
F) CONTROL GENÉTICO
1) Uso de variedades resistentes por mejoramiento genético convencional: Una posibilidad de
obtener variedades resistentes envueltas en programas de mejoramiento genético
convencional, utilizando como fuente de resistencia de las especies silvestres como Carica
cauliflora L., C. pubescens L. e C. quercifolia L. han sido investigadas para el control del PRSV-P
(Magdalita et al., 1997). Entretanto, la viabilidad de esta medida tiene como barreras los
problemas de incompatibilidad genética con otras epecies de Caricaceae, la producción de
plantas fértiles para tener disponibilidad de fuentes de resistencia (Magdalita et al., 1997;
Souza Jr., 1999; Zerbini & Zambolim, 1999; 2000).
2) Uso de materiales transgénicos: No hay variedades resistentes que se hayan obtenido por lo
métodos tradicionales de mejoramiento genético. El uso de variedades transgénicas es un
recurso que se está usando exitosamente en Hawaii. Las vars. Rainbow y Sunup son variedades
transgénicas de uso comercial, resistentes al VMAP y cuyas cosechas ya se comercializan en
E.U. Sunup es un transformado homocigótico derivado de Sunset. Rainbow es un híbrido de
Sunup x Kapoho (no transgénica) x 63-1 linea transgénica derivada segregante de sunset. La
resistencia proviene de la inserción del gene codificador de proteína de un aislamiento
atenuado del virus. Es interesante el enfoque de usar, con buen resultado, un híbrido F1 con
resistencia hemicigótica. Este material no es tan resistente en estado de plántula, por lo que
hay que protegerlo (Ferreira, et al. 2002, Gonsalves 1998, Gonsalves and Garnsey 1989,
Tennant et al. 1997)
La primera planta transgénica de papayo resistente al PRSV-P, llamada Línea 55-1, fue obtenida
al inicio de la década de los 90´s (Fitch et al., 1992), expresando el gen cp de un aislamiento
hawaiano mutante (PRSV.HA 5-1) (Yeh & Gonsalves, 1984), resistente a este e outros isolados
havaianos de PRSV-P (Fitch et al., 1992; Tennant, 1996). Esta estrategia de control abre una
nueva posibilidad para la solución del problema de la mancha anular, de forma más eficiente o
posiblementemás duradera (Fitch et al., 1992; Tennant, 1996; Cai et al., 1999; Souza Jr.,
1999). A pesar de esto, queda el reto de los aislamientos de otras regiones geográficas,
incluyendo Brasil, las plantas de la Línea 55-1 presentaron susceptibilidad de infección de PRSV-
P (Tennant et al., 1994). Las variedades Rainbow y SunUp, derivadas de la Línea 55-1, fueron
los primeros papayos transgénicos liberados para su comercialización a nivel mundial
(Gonsalves, 1998).
Entre los genes de los virus estudiados para la producción de plantas transgénicas, el gene cp
ha sido el más estudiado y manipulado. La protección mediante el gene cp, ampliamente
estudiada, se ha visto bastante eficiente en la obtención de plantas transgénicas resistentes a
virus (Yie & Tien, 1998), previniendo y disminuyendo la infección de virus homólogos y

altamente relacionados (Kaniewski & Lawson, 1998). La resistencia de plantas transgénicas,
mediante el gen de capa protéica ("Resistencia Mediante el Gen de la Capa Proteíca"CPGMR)
para el control de virus que atacan a plantas, constituído por la resistencia derivada al patógeno
("Resistencia Derivada del Patógeno" PDR) (Kaniewski & Lawson, 1998; Souza Jr. & Gonsalves,
1999; Souza Jr., 2000).
La resistencia observada en papayos transgénicos expresando el gen cp ha sido bastante
específica a los aislamientos de PRSV-P (Tennant et al., 1994). Los estudios demostraron que
esta resistencia era mediada por ARN y operaba a través del mecanismo de silenciamiento del
gene posterior a la transcripción ("Pos-Transcriptional Gene Silencing"-PTGS), siendo altamente
dependiente del grado de homolgía transgénica cp o del gene cp de aislamientos de PRSV-P
usados (Tennant, 1996; Souza Jr. & Gonsalves, 1999; Souza Jr., 1999).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
AKIBA, F. 1989. Bactérias pleomórficas, Gram negativas, e de crescimento lento em meio de
cultura, isoladas do sistema vascular de diversas espécies de plantas apresentando sintomas de
declínio. Fitopatologia Brasileira 14:110-111.
AKIBA, F., CARVALHO, A.D., RIBEIRO, R.L.D., KITAJIMA, E.W., PIMENTEL, J.P. & KIMURA, O.
1988. Bactérias do tipo Bartonella isoladas de diversas espécies de plantas apresentando
sintomas variáveis. Brasileira de Fitopatologia 13:100. 1988.
ALMEIDA, A.M.R. & CARVALHO, S.L.C. 1978. Ocorrência do vírus do mosaico do mamoeiro no
estado do Paraná. Fitopatologia Brasileira 3:220-225.
BARBOSA, C.J., PATROCÍNIO, E., HABIBE, T.C., NASCIMENTO, A.S. & MATRANGO, W.J.R.
2000. Detecção de formas replicativas de vírus em plantas de mamoeiro inoculadas com látex
de plantas afetadas pela meleira. Biotemas 13:47-53.
BARBOSA, F.R. & PAGUIO, D.R. 1982. Vírus da Mancha Anelar do Mamoeiro: Incidência e Efeito
na produção do mamoeiro. Fitopatologia Brasileira 7:365-373.
BATESON, M.F., HENDERSON, J., CHALEEPROM, W., GIBBS, A.J. & DALE, J.L. 1994. Papaya
ringspot potyvirus: isolate variability and the origin of PRSV type P (Australia). Journal of
General Virology 75:3547-5553.
BAYOT, R.C., VILLEGAS, V.N., MAGDALITA, P.M., JOVELLANA, M.D. & ESPINO, T.M. 1990. Seed
transmissibility of papaya ringspot virus. Journal of Crop Science 15:107-111.
CAI, W., GONSALVES, C., TENNANT, P., FERMIN, G., SOUZA JR., M.T., SARINDU, N., JAN, F.J.,
ZHU, H.Y. & GONSALVES, D. 1999. A protocol for efficient transformation and regeneration of
Carica papaya L. In Vitro Cellular & Development Biology - Plant 35:61-69.
CAMARCO, R.F.E.A. 1997. Transmissão e sobrevivência do vírus do amarelo letal do mamoeiro,
Carica papaya L. (Tese Mestrado) Recife. Universidade Federal Rural de Pernambuco.
CAMARCO, R.F.E.A., LIMA, J.A.A. & PIO-RIBEIRO, G. 1998. Transmissão e presenca em solo do
"papaya lethal yellowing virus". Fitopatologia Brasileira 23:453-458.
CAMARÇO, R.F.E.A., LIMA, J.A.A., PIO-RIBEIRO, G. & ANDRADE, G.P. 1996. Ocorrência do
"papaya lethal yellowing virus" no município de Santa Rita, Estado da Paraíba. Brasileira de
Fitopatologia 29:423.

CONOVER, R.A. 1976. A program for development of papaya tolerant to the distortion ringspot
virus. Proceeding of the Florida State Horticultural Society 89:223-229.
CONOVER, R.A. 1964. Mild mosaic and faint motttle ringspot, two papaya virus diseases of
minor importance in Florida. Procceeding of the Florida State Horticultural Society 77:444-448.
COOK, A.A. & ZETTLER, F.W. 1970. Susceptibility of papaya cultivars to papaya ringspot and
papaya mosaic viruses. Plant Diseases Reporter 54:893-895.
CORREA, F.J.F., FRANCO, B.J.D.C., WATANABE, H.S., SAKAY, M.Y. & YAMASHITA, E.M.A. 1988.
Estudo preliminar sobre exsudação do látex do mamoeiro - Teixeira de Freitas. In: Anais, 2,
Simpósio Brasileiro da Cultura do Mamoeiro. pp. 409-428.
COSTA, A.S., CARVALHO, A.M. & KAMADA, S. 1969. Constatado o mosaico do mamoeiro em
São Paulo. O Agronômico 21:38-43.
DE CARVALHO, F., FRENDO, P., VAN MONTAGU, M. & CORNELISSEN. 1995. M. Posttranscriptional
cosuppression of b-1,3-glucanase genes do not affect accumulation of transgene
nuclear mRNA. Plant Cell 7:347-358.
DOUGHERTY, W.G. & PARKS, T.D. 1995. Transgenes and gene suppression: telling us
something new. Current Opinion in Cell Biology 7:399-405.
EDWARDSON, J.R. 1974. Some properties of the potato Virus Y-Group. Florida Agricultural
Experiment Stations. Monograph Series No. 4.
FAO. FAOSTAT - Agricultural Statistics Database. Rome: World Agricultural Information Centre.
2000. (http://www.fao.org/waicent/agricult.htm - versão 21/02/2000).
FARIAS, A.R.N., OLIVEIRA, A.M.G., SANTOS FILHO, H.P., DANTAS, J.L.L., OLIVEIRA, M.A.,
SANCHES, N.M., MEDINA, V.M. & CORDEIRO, Z.J.M. 1998. A Cultura do Mamão. Brasília:
Embrapa-SPI, Coleção Plantar, 37.
FITCH, M.M., MANSHARDT, R.M., GONSALVES. D., SLIGHTOM, J.L & SANFORD, J.C. 1992.
Virus resistant papaya plants derived from tissues bombarded with the coat protein gene of
papaya ringspot virus. Bio-Technology 10:1466-1472.
GONSALVES, D. 1998. Control of papaya ringspot virus in papaya: A case study. Annual Review
Phytopathology 36:415-437.
GONSALVES, D. & TRUJILLO, E.E. 1986. Tomato spotted wilt virus in papaya and detection of
the virus by ELISA. Plant Disease 70:501-506.
HABIBE, T.C., HABIBE, R.S.S.C., VIDAL, C.A., BARBOSA, C.J. & NASCIEMNTO, A.S. 2001.
Detecção de formas replicativas de vírus (dsRNA) em látex de mamoeiros afetados pela meleira,
armazenados em diferentes períodos. Fitopatologia Brasileira 26:526.
HINE, R.B., HOTZMANN, O.V. & RAABE, R.D. 1965. Diseases of papaya (Carica papaya L.) in
Hawaii, Gainesville Florida. Agriculture Experimentation Station Bull, UF. Technical Bulletin, 136.
IBGE (INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA). SIDRA 2000: Sistema de
recuperação automática. [on line]. Rio de Janeiro: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística,
2001. [citado em 21-02-2001]. Disponible en Internet: .

ISHII, M. Observations of the spread of papaya ringspot virus in Hawaii. 1972. Plant Disease
Reporter 56:331-333.
JAIN, R.K. PAPPU, H.R. PAPPU, S.S. VARMA, A & RAM, R.D. 1998. Molecular characterization of
papaya ringspot potyvirus isolates from India. Annals of Applied Biology 132:413-425.
JENSEN, D.D. 1949. Papaya virus diseases with special reference to papaya ringspot virus.
Phytopathology 39:191-211.
KANIEWSKI, W. & LAWSON, C. 1998. Coat protein and replicase-mediated resistance to plant
viruses. In: Hadidi, A., Khetarpal, R.K. & Koganezawa, H. (Eds.). Plant Virus Disease Control. St.
Paul, Minnesota. APS Press. pp. 65-78.
KAWANO, S. & YONAHA, T. 1992. The occurrence of papaya leaf distortion mosaic virus in
Okinawa. Technical Bulletin Food and Fertilizer Technology Center 132:12-23.
KITAJIMA, E.W., MATOS, J.K.A., PARENTE, T.V., MARINHO, V.L.A. & DE SÁ, P.B. 1987.
Ocorrência do vírus do mosaico do mamoeiro (papaya ringspot vírus) no Distrito Federal.
Fitopatologia Brasileira 12:106-108.
KITAJIMA, E.W., MATOS, J.K.A., PARENTE, T.V. & MARINHO, V.L.A. 1986. Ocorrência do vírus
do mosaico do mamoeiro (papaya ringspot vírus) no Distrito Federal. Fitopatologia Brasileira
11:365.
KITAJIMA, E.W., OLIVEIRA, F.C., PINHEIRO, C.R.S., SOARES, L.M., PINHEIRO, K., MADEIRA,
M.C. & CHAGAS, M. 1992a. Amarelo letal do mamoeiro solo no estado do Rio Grande do Norte.
Fitopatologia Brasileira 17:282-285.
KITAJIMA, E.W., REZENDE, J.A.M., VEJA, J. & OLIVEIRA, F.C. 1992b. Confirmada identidade
do vírus isométrico encontrado em mamoais do Rio Grande do Norte como sendo o do amarelo
letal do mamoeiro solo. Fitopatologia Brasileira 17:336-338.
KITAJIMA, E.W., RODRIGUES, C., SILVEIRA, J., ALVES, F., VENTURA, J.A., ARAGÃO, F.J.L. &
OLIVEIRA, L.H.R.. 1993. Association of isometric virus-like particles, restricted to laticifers, with
"meleira" ("sticky disease") of papaya (Carica papaya). Fitopatologia Brasileira 8:118-122.
LANA, A.F. 1980. Transmission and proprieties of viruses isolated from Carica papaya in Nigeria.
Journal of Horticultural Science 55:191-197.
LASTRA, R. & QUINTERO, E. 1981. Papaya apical necrosis, new diseases associated with a
rhabdovirus. Plant Disease 65:439-440.
LIMA, J.A.A. & AMARAL, M.R.G. 1985. Purificação e sorologia de "squash mosaic virus" isolado
de melancia. Fitopatologia Brasileira 10:605-611.
LIMA, J.A.A. & BEZERRA, D.R. 1988. Levantamento da incidência do vírus da mancha anelar do
mamoeiro em municípios cearenses. Fitopatologia Brasileira 13:115.
LIMA, J.A.A. & CAMARÇO, R.F.E.A. 1997. Viruses that infect papaya in Brazil. Virus: Reviews &
Reseach 2:126-127.
LIMA, J.A.A & GOMES, M.N.S. 1975. Identificação de "papaya ringspot virus" no Ceará.
Fitossanidade 1:56-59.

LIMA, J.A.A. & SANTOS, C.D.G. 1991. Isolamento de possível estirpe do vírus do amarelo letal
do mamoeiro no Ceará. Fitopatologia Brasileira 26:27.
LIMA, J.A.A., LIMA, A.R.T. & MARQUES, M.A.L. 1994. Purificação e caracterização sorológica de
um isolado do vírus do amarelo letal do mamoeiro 'solo' obtido no Ceará. Fitopatologia
Brasileira 19:437-441.
LIMA, J. A.A., LIMA, R.C.A. & GUEDES, M.I.F. 1998. Production of polyclonal antisera specific to
plant viruses by rabbitt oral imunization. ICPP98 - Offered Papers - Abstract, 7th International
Congress of Plant Pathology. Edinburgh. v.2. pp.2.214-2.214
LIMA, J.A.A., MARQUES, M.A.L. & CAMARÇO, R.F.E.A. 1993. Efeito sinérgico entre o vírus da
mancha anelar e o vírus do amarelo letal do mamoeiro. Fitopatologia Brasileira 18:289.
LIMA, R.C.A. 2001. Estudo da variabilidade do gene da capa protéica de isolados brasileiros do
Papaya ringspot virus. (Tese Mestrado). Recife. Universidade Federal Rural de Pernambuco.
LIMA, R.C.A., LIMA, J. A.A. & LEAL, C.R.S. 2001. Presenca de três vírus distintos em pomares
irrigados de mamoeiro da Chapada do Apodi, Ceará. Fitopatologia Brasileira 26:522.
LIN, C.C., SU, H.J. & WANG, D.N. 1989. The control of papaya ringspot virus in Taiwán. Food
and Fertilizer Technology Center. Technical Bulletin, 114..
LORETO, T.J.G., VITAL, A.F. & REZENDE, J.A.M. 1983. Ocorrência de um amarelo letal do
mamoeiro solo no estado de Pernambuco. O Biológico 49:275-279.
LUNA, J.V.U. 1988. Fruticultura Tropical: Potencial Brasileiro e Desenvolvimento Tecnológico.
Documento, 14.
MAGDALITA, P.M., PERSLEY, D.M., GODWIN, I.D., DREW, R.A. & ADKIS, S.W. 1997. Screening
Carica papaya x C. cauliflora hybrids for resistance to papaya ringspot virus-type-P. Plant
Pathology 46:837-841.
MANICA, I. 1982. Fruticultura Tropical 3 - Mamão. São Paulo: Agronômica Ceres.
MARIN, S.L.D. & SILVA, J.G.F. 1996. Aspectos econômicos e mercados para a cultura do
mamoeiro do grupo Solo na região Norte do Espírito Santo, in 1995. In: Mendes, L.G., Dantas,
J.L.L. & Morales, C.F.G. (eds.). Mamão no Brasil. Brasil: Cruz das Almas. pp.7-20.
MARYS, E., CARBALLO, O. & IZAGNIRRE -MAYARAL, M.L. 1995. Properties of a previously
undescribed supercoiled filamentous virus infecting papaya in Venezuela. Archives of Virology
140:891 - 898.
MURAYAMA, S.J. 1986. Fruticultura. 2ed. Campinas: Instituto Campineiro de Ensino Agrícola.
NAKAGAWA, J., TAKAYAMA, Y. & SUZUKAMA, Y. 1987. Exudação de látex pelo mamoeiro.
Estudo de Ocorrência em Teixeira de Freitas, BA. In: Anais, 9°, Congresso Brasileiro de
Fruticultura, Campinas, SP. pp.555-559.
OLIVEIRA, A.M.G., FARIAS, A.R.N., SANTOS FILHO, H.P., OLIVEIRA, J.R.P., DANTAS, J.L.L.,
SANTOS, L.B., OLIVEIRA, M.A., SOUZA JÚNIOR., M.T., SILVA, M.J., ALMEIDA, O.A., NICKEL,
O., MEDINA, V.M. & CORDEIRO, Z.J.M. 1994. Mamão para exportação: Aspectos técnicos da
produção. Brasília: Embrapa-SPI, (Série Publicações Técnicas FRUPEX.

OLIVEIRA, C.R.B., RIBEIRO, S.G., & KITAJIMA, E.W. 1989. Purificação e propriedades químicas
do vírus do amarelecimento letal do mamoeiro isolado do Rio Grande do Norte. Fitopatologia
Brasileira 14:114.
OLIVEIRA, F.C., MADEIRA, M.C.B., PINHEIRO, C.S.R., KITAJIAM, E.W. & PADOVAN, I. 1992.
Ocorrência e estudos ultramicroscópicos do vírus do mosaico do mamoeiro ("Papaya ringspot
virus") no estado do Rio Grande do Norte. Fitopatologia Brasileira 17:195.
OLIVEIRA, V.B., LIMA, J.A.A., VALE, C.C. & PAIVA, W.O. 2000. Caracterização biológica e
sorológica de isolados de potyvirus obtidos de cucurbitáceas no nordeste brasileiro.
Fitopatologia Brasileira 25:628-636.
PONTE, J.J. 1996. da. Clínica de doenças de plantas. Edições UFC. Fortaleza.
PURCIFULL, D.E. 1972. Papaya ringspot virus. Descriptions of Plant Viruses. Kew Surrey:
CMI/AAB. No. 84.
PURCIFULL, D.E. & GONSALVES, D. 1984. Papaya ringspot virus. Descriptions of Plant Viruses.
Kew Surrey: CMI/AAB. No. 292.
PURCIFULL, D.E. & HIEBERT, E. 1971. Papaya mosaic virus. Descriptions of Plant Viruses. Kew
Surrey: CMI/AAB, No. 50.
PURCIFULL, D.E. & HIEBERT, E. 1979. Serological distinction of watermelon mosaic virus
isolates. Phytopathology 19:116-122.
PURCIFULL, D.E., EDWARDSON, J., HIEBERT, E. & GONSALVES, D. 1984a. Papaya ringspot
virus. Descriptions of Plant Viruses. Kew Surrey: CMI/AAB, No. 292.
PURCIFULL, D.E., HIEBERT, E. & EDWARDSON, J. 1984b. Watermelon mosaic virus 2.
Descriptions of Plant Viruses. Kew Surrey:CMI/AAB,. No. 293.
QUIOT-DOUINE, L., LECOQ, H. & QUIOT, J.D. 1990. Serological and biological variability of
virus isolates related to strains of papaya ringspot virus. Phytopathology 80:256-263.
REZENDE, J.A.M. 1994. Situação atual do mosaico do mamoeiro e do endurecimento dos frutos
do maracujazeiro em Taiwan e na Austrália. Campinas: Instituto Agronômico de Campinas,
Boletim Técnico, 47.
REZENDE, J.A.M. 1985. Tentativas de premunização para controle do mosaico do mamoeiro.
(Dissertação, Mestrado). Piracicaba. Universidade de São Paulo.
REZENDE, J.A.M. & COSTA, A.S. 1975. Alternatives for integrated control of papaya ringspot.
International Society for Horticulture Science 370:129-132.
REZENDE, J.A.M. & COSTA, A.S. 1993a. Controle do mosaico do mamoeiro por premunização:
sucessos e dificuldades. Fitopatologia Brasileira 18:258.
REZENDE, J.A.M. & COSTA, A.S. 1993b. Doenças de vírus e micoplasmas de mamoeiro. Summa
Phytopathology 19:73-79.
REZENDE, J.A.M. & COSTA, A.S. 1987. Intensificação dos sintomas dificulta o controle do
mosaico do mamoeiro por premunização. Fitopatologia Brasileira 12:203-210.
REZENDE, J.A.M. & COSTA, A.S. 1986. Viroses de mamoeiro. Informe Agropecuário 12:44-48.

REZENDE, J.A.M. & FANCELLI, M.I. 1997. Doenças do mamoeiro (Carica papaya L.). In: Kimati,
H., Amorim, L., Bergamin Filho, A., Camargo, L.E.A. & Rezende, J.A.M. (Eds.) Manual de
Fitopatologia. Volume 2: Doenças das plantas cultivadas. pp. 486-496.
REZENDE, J.A.M. & MÜLLER, G.W. 1995. Mecanismos de proteção entre os vírus e controle de
viroses de vegetais por premunização. Revisão Anual de Patologia de Plantas 3:185-226.
REZENDE, J.A.M., COSTA, A.S. & SOARES, N.B. 1982a. Novas observações sobre um isolado
fraco do vírus do mosaico do mamoeiro e seu efeito protetivo. Summa Phytopathologica 8:5-6.
REZENDE, J.A.M., COSTA, A.S. & SOARES, N.B. 1981. Ocorrência de um isolado fraco do vírus
do mosaico do mamoeiro Carica papaya L. Fitopatologia Brasileira 6:534.
REZENDE, J.A.M., COSTA, A.S. & VEJA, J. 1982b. Obtenção de isolados fracos do vírus do
mosaico do mamoeiro a partir de "bolhas" das folhas com mosaico. Fitopatologia Brasileira
7:542.
REZENDE, J.A.M., COSTA, A.S. & YUKI, V.A. 1986. Menor disseminação do vírus do mosaico do
mamoeiro em Parquera-Açu oferece possibilidades para produção de mamão em São Paulo.
Summa Phytopathologica 12:11.
RITZINGER, C,H,S.P. & KITAJIMA, E.W. 1987. Rhabdovirus associado a sintomas de mosaico e
deformação foliar em mamoeiros no estado do Acre. Fitopatologia Brasileira 12:146.
RODRIGUES, C.H., ALVES, F.L., MARIN, S.L.D., MAFFIA, L.A., VENTURA, J.A. & GUTIERREZ,
A.S.D. 1989a. Meleira do mamoeiro no estado do Espírito Santo: enfoque fitopatológico.
Linhares: EMCAPA, In: Selecta de Trabalhos sobre a meleira do mamoeiro.
RODRIGUES, C.H., VENTURA, J.A. & MAFFIA, L.A. 1989b. Distribuição e transmissão da meleira
em pomares de mamão no Espírito Santo. Fitopatologia Brasileira 14:118.
SHUKLA, D.D. & WARD, C.W. 1989. Structure of potyvirus coat proteins and its application in
the taxonomy of the potyvirus group. Advances in Virology 36:273-314.
SHUKLA, D.D., WARD, C.W. & BRUNT, A.A. 1994. The Potyviridae. Wallingford: CAB
International.
SILVA, A.M.R. 1996. "Papaya lethal yellowing virus": Caracterização biológica e molecular.
(Tese Mestrado), Brasília. Universidade Federal de Brasília.
SILVA, A.M.R., KITAJIMA, E.W. & RESENDE, R.O. 2000. Nucleotide and amino acid analysis of
the polymerase and the coat protein genes of the papaya lethal yellowing virus. Virus: Review
and Research 11: 196.
SILVA-ROSALES, L., BECERRA-LEOR, N., RUIZ-CASTRO, S., TÉLIZ-ORTIZ, D. & NOA-
CARRAZANA, J.C. 2000. Coat protein sequence comparisons of three Mexican isolates of papaya
ringspot virus with other geographical isolates reveal a close relationship to American and
Australian isolates. Archives of Virology 145:835-843.
SOUZA JR., M.T. 1999. Analysis of the resistance in genetically engineered papaya against
papaya ringspot potyvirus, partial characterization of the PRSV. Brazil. Bahia isolate, and
development of transgenic papaya for Brazil. (Ph.D. Dissertation). Ithaca, Cornell University.

SOUZA JR., M.T. 2000. Mamão Transgênico: Uso da engenharia genética para obter resistência
ao vírus da mancha anelar. Biotecnologia Ciência & Desenvolvimento 2:132-137.
SOUZA JR., M.T. & GONSALVES, D. 1999. Genetic engineering resistance to plant virus
diseases. an effort to control papaya ringspot potyvirus in Brazil. Fitopatologia Brasileira 24:485-
502.
TEIXEIRA, M.G.C. 1997. Levantamento da incidência de vírus em mamoeiro (Carica papaya L.)
em municípios do Rio Grande do Norte. (Tese Mestrado). Mossoró. Escola Superior de
Agricultura de Mossoró.
TENNANT, P.F. 1996. Evaluation of coat protein transgenic papaya ringspot virus isolates and
development of transgenic papaya for Jamaica. (Ph.D. Dissertation) Ithaca. Cornell University.
TENNANT, P.F., FITCH, M.M.M., MANSHARDT, R., SLIGHTOM, J. & GONSALVES, D. 1997.
Resistant against papaya ringspot virus isolates in coat protein transgenic papaya is affected by
transgene dosage and plant development. Phytopathology 87:96.
TENNANT, P.F., GONSALVES, C., LING, K.S., FITCH, M.M.M., MANSHARDT, R., SLIGHTOM, J.L.
& GONSALVES, D. 1994. Differential protection against papaya ringspot virus isolates in coat
protein gene transgenic papaya and classically cross-protected papaya. Phytopathology
84:1359-1366.
VEGA, J., BEZERRA, J.L. & REZENDE, M.L.V. 1988. Deteccão do vírus do amarelo letal do
mamoeiro solo no estado da Bahia através de microscopia eletrônica. Fitopatologia Brasileira
21:147.
VENTURA, J.A., COSTA, H. & TATAGIBA, J.S. 2001. Sintomatologia da meleira do mamoeiro e
sua importância para o "roguing". Fitopatologia Brasileira 26:536.
VILARINHOS, A.D., NICKEL, O., OLIVEIRA, R.P. & DANTAS, J.L.L. 1996. Resistência não
convencional a viroses: utilização do gene da capa protéica do vírus da mancha anelar do
mamão (PRV), in 1995. In: Mendes, L.G., Dantas, J.L.L. & Morales, C.F.G. (Eds.). Mamão no
Brasil. Brasil: Cruz das Almas.. p.173-181.
YEH, S.D. & GONSALVES, D. 1984. Evaluation of induced mutants of papaya ringspot virus for
control by cross protection. Phytopathology 74:1086-1091.
YEH, S.D. & GONSALVES, D. 1994. Practices and perspective of control of papaya ringspot virus
by cross protection. Advances in Disease Vector Research 10:237-257.
YEH, S.D., GONSALVES, D. & WANG, H.L. 1988.Control of papaya ringspot virus for by cross
protection. Plant Diseases 72:375-380.
YEH, S.D., JAN, F.J., CHIANG, C.H., DOONG, T.J., CHEN, M.C., CHUNG, P.H. & BAU, H.J.
Complete nucleotide sequence and genetic organization of papaya ringspot virus RNA. Journal
of General Virology 73:2531-2541. 1992.
YIE, Y. & TIEN, P. 1998. Controlling mosaic virus diseases under field conditions by using
multiple-gene strategies. In: Hadidi, A., Khetarpal, R.K. & Koganezawa, H. (Eds.). Plant Virus
Disease Control. St. Paul: APS Press. pp.129-141.
ZAMBOLIM, E.M. 2000. Identification and partial characterization of papaya "meleira" virus.
Virus: Review & Research 11:198. (Abstract).

ZAMBOLIM, E.M., BARROS, D.R., MATSUOKA, K., KUNEIDA, S., CARVALHO, M.G. & ZERBINI,
F.M. 2000. Purification and partial characterization of papaya "meleira" virus. Fitopatologia
Brasileira 33:442. (Resumo).
ZERBINI, F.M. & ZAMBOLIM, E.M. 1999. Família Potyviridae - parte I. Revisão Anual de
Patologia de Plantas 7:1-67.
ZERBINI, F.M. & ZAMBOLIM, E.M. 2000. Família Potyviridae - parte II. Revisão Anual de
Patologia de Plantas 8:225-265.
Conover, R. A., Litz, R. E., and Malo, S. E. 1986. 'Cariflora'--a papaya ringspot virus tolerant
papaya for South Florida and the Caribbean. HortScience 21:1072.
Fitch, M. M., Manshardt, R. M., Gonsalves, D., Slightom, J. L., and Sanford, J. C. 1990. Stable
transformation of papaya via microprojectile bombardment. Plant Cell Rep. 9:189-194.
Purcifull, D., Edwardson, J., Hiebert, E., and Gonsalves, D. 1984. Papaya ringspot virus.
CMI/AAB Descriptions of Plant Viruses No. 292 (No. 84 Revised, July 1984). 8 pp.
Yeh, S. -D., and Gonsalves, D. 1984. Evaluation of induced mutants of papaya ringspot virus for
control by cross protection. Phytopathology 74:1086-1091.
Yeh, S. -D., Gonsalves, D., Wang, H. -L., Namba, R., and Chiu, R. -J. 1988. Control of papaya
ringspot virus by cross protection. Plant Dis. 72:375-382.
2) El Virus de la Necrosis Apical del Papayo (VNAP)
El virus es específico al cultivo del papayo.
HOSPEDEROS
DISTRIBUCIÓN
El virus de la necrosis apical del papayo (VNAP) por sus siglas en inglés papaya apical necrosis
virus (PANV), se presentó en Venezuela. Puede causar necrosis apical y muerte de la planta.
Fue descrito hasta 1981.
El Virus de la Necrosis Apical (VNAP) fue detectado primeramente en el estado de Zulia,
Venezuela, en 1979 y se diseminó de una manera muy rápida, llegando a eliminar todas las
plantaciones cercanas del cultivo.
En Veracruz, México, aunque se habían presentado plantas con sintomatología parecida a este
virus, no se le había dado importancia, ya que su incidencia era muy ocasional y no presentaba
en el follaje la necrosis apical. Durante 1995 se presentó en el Campo Experimental Cotaxtla,
afectando papayas del Cultivar Maradol Roja, con una incidencia de 14.4 %. Por recorridos que
se efectuaron por diferentes municipios de dicho estado, se observó en Paso de Ovejas y
Jamapa sobre la variedad Maradol Roja y en Medellín de Bravo sobre Maradol Roja y Cera
(INIFAP, 2000).
En el año 2003 se encontró en la zona de Costa Chica Oaxaca, México enana incidencia sobre
huertas en producción del 5-25 %, de VMNP (3-15%) y del Bunchy top (10-40 %).

SÍNTOMAS
Síntomas iniciales:
Las plantas afectadas comienzan con una reducción de la distancia y grosor de los entrenudos
del tallo, el cual semeja puntas de lápices (INIFAP, 2000).
Los primeros síntomas del VNAP se observan al tornarse el cogollo de las plantas afectadas de
un color verde tierno amarillento y las primeras tres hojas recientemente formadas son muy
rugosas en su superficie, observándose en éstas un aspecto de levantamientos en forma de
pequeñas depresiones de 1-3 mm de diámetro. Seguido esto por una rápida pérdida de vigor y
el deterioro de las hojas jóvenes próximas a la región apical. Las partes apicales de la planta
llegan a necrosarse de manera muy rápida, desde en unas 12 horas hasta 5 días, según las
temperaturas. Finalmente con el tiempo la planta muere.
Prueba de látex
El látex fluye con facilidad poco después de una herida en las plantas afectadas, en contraste
con las plantas afectadas con el fitoplasma del bunchy top de la papaya. Al realizar una incisión
en las manchas aceitosas, la savia fluye libremente, lo que descarta la presencia del “Cogollo
arrepollado” Bunchy Top ocasionado por organismos tipo Fitoplasmas.
incluso algunas plantas comenzaron a recuperarse del daño; sin embargo aquellas que ya
presentan frutos, éstos no crecen y quedan de tamaño pequeño, disminuyendo la producción.
(INIFAP, 2000)
Síntomas en hojas
Las hojas se tornan gruesas, progresivamente aparecen líneas paralelas verdosas y forman un
listado en los pecíolos. Las hojas producidas durante el invierno con el tiempo se llegan a caer
(exceptuando de una a tres muy débiles que quedan solitarias cerca el ápice). Poco después el
cogollo se torna necrótico, ya que en algunos casos también parte del tejido de la hoja se
necrosa, adquiere una consistencia tiesa y se desprende, quedando solo las nervaduras más
grandes de las hojas.
Síntomas en pecíolos
Los pecíolos se arquean en la punta y pueden observarse unos listados a lo largo de los
mismos, como costillas de un color gris-rojizo (INIFAP, 2000).
Este síntoma es muy similar al del “Bunchy Top” con la única diferencia que cuando se corta el
pecíolo o se lastima la planta enferma de VNAP o VMNP con una navaja, en ésta si ecurre el
látex por unos 7-10 segundos, mientras que en Bunchy Top del Papayo, el látex queda sin
escurrir, cuajando o solidificándose casi inmediatamente al corte o incisión.
Síntoma en la parte apical
El cogollo adquiere una apariencia de “arrepollamiento” por la disminución del tamaño de las
hojas y el acortamiento de entrenudos (INIFAP, 2000). Otros síntomas iniciales son la
inclinación o curvatura de la zona apical del tallo.
En el follaje más tierno se presenta necrosis de los márgenes de las hojas, con una coloración
amarilla clara casi transparente, mientras que en el follaje más viejo se observa una coloración
amarillenta difusa cerca de las nervaduras.(INIFAP, 2000).
Las hojas jóvenes del cogollo son de color amarillo pálido, no se desarrollan normalmente y se
inclinan por el arqueado de los peciolos que se cortan y endurecen. Las hojas del ápice se

tornan de un color amarillo pálido y no se extienden de manera normal, quedándose de forma
semejante a una col semiextendida o arrepollada. Los pecíolos son más cortos y rígidos de lo
normal. La corona es esférica y tiene una apariencia de repollo con los entrenudos muy cortos.
Cuando la enfermedad progresa la curvatura del cogollo se hace más pronunciada.
Síntomas en flores y frutos pequeños:
Las flores de plantas postiladas (femeninas) abortan y cesa el amarre de frutos. Las
inflorescencias masculinas se acortan y endurecen.
Los frutos pequeños (menores de 10 cm de largo) muestran un acostillado muy pronunciado de
manera longitudinal en los frutos que raramente llegan a amarrar. Sin embargo, si la planta
tiene flores o frutos cuajados, adquieren una posición vertical en vez de horizontal como es lo
común. Las flores pueden presentar también necrosis, lo que ocasiona bajo prendimiento de
nuevos frutos. Generalmente los frutos muestran manchas amarillas difusas sin forma
definida.(INIFAP, 2000)
Síntomas en frutos próximos a cosecha
Los frutos ya formados próximos a la madurez muestran una pérdida de la calidad,
principalmente grados brix, color y aroma, siendo su textura corchosa, las semillas son de
menor tamaño y peso. Los frutos no maduran de manera regular y suelen hacerlo por lo
general solo del lado exterior donde no tocan el tallo.
Defoliación de la planta
En las condiciones del Campo Experimental Cotaxtla se presentó defoliación de la planta,
aunque nunca hubo muerte de punto de crecimiento como en Venezuela y Florida (INIFAP,
2000).
Muerte del punto de crecimiento
En Venezuela, Florida (EE.UU.) y en Oaxaca (México) se ha observado que en etapas avanzadas
ocurre la muerte del punto de crecimiento, sin embargo en otra región de México (Estado de
Veracruz), no se observó la muerte del ápice y muchas plantas después de que pasó el invierno
y con tratamientos a base de ácido giberélico siguieron su crecimiento normal, sin embargo, los
frutos perdieron su calidad comercial.
BIOLOGÍA
Ambas partículas virales tienen forma de bala, se les encuentra principalmente en el núcleo y
ocasionalmente en el citoplasma de las células del parénquima del floema. Los agregados de las
partículas virales del VMNA fueron detectados en el núcleo del parénquima de las células en los
tejidos vasculares. Ambos pertenece: pertenecen al grupo de los Rhabdovirus. Los tamaños de
las partículas de los rabdovirus son para VMNP Y VNAP (87-98 x 180-254 nm y 80-84 x 210-
230 nm, respectivamente.
EPIDEMIOLOGIA
Ninguno de estos virus se transmiten de manera mecánica. El único vector conocido del VMNP
es la chicharrita Empoasca papayae Omán. Las primeras plantas infectadas por lo general se
presentan en la periferia de las plantaciones y muy raramente en medio de éstas.
CONDICIONES AMBIENTALES
En Venezuela y Estados Unidos la enfermedad se presenta en verano pero es más agresiva
durante los meses de invierno, tal como sucede en Veracruz.
Aunque no se mencionan las temperaturas en los otros países, en Veracruz se presentó con
temperaturas máximas de 35 O C, medias de 28.4 grados C. Y mínimas de 20 grados C. Sin

embargo, en el Estado de Oaxaca, México, se presenta de manera más frecuente en la época
seca (finales de octubre a abril), coincidiendo en parte con el Invierno.
Este virus no se transmite macánicamente y ni en Veracruz ni en Florida se ha identificado su
vector, pero en Venezuela el vector, pero en Venezuela el vector del VNAP es la chicharrita
Empoasca papayae. En Veracruz las plantas enfermas están en grupos o cercanas entre si, lo
cual puede indicar que el vector no posee mucha capacidad de vuelo (INIFAP, 2000).
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CONTROL CULTURAL
La frecuencia de ambos virus se ha observado que diminuye de manera considerable tomando
las siguientes medidas:
1) Evitar las siembras escalonadas del cultivo.
2) No sembrar más de un ciclo de cultivo en el mismo terreno (rotación de cultivos).
3) Eliminación periódica y diaria de plantas enfermas de hasta un 12% de la población total
inicial o hasta llegar a cosecha.
4) Usar barreras vivas de gramíneas y especies de hoja ancha que son preferidas por las
Empoascas, tales como maíz (Zea mays L.), sorgo forrajero, girasol (Elianthus annus L.), caña
de azúcar y pastos.
5) Realizar la observación diaria de signos y síntomas de la enfermedad en la parte apical,
cambios de color en el ápice semejante a deficiencia de nitrógeno, ataque de chicharritas y
quemaduras o necrosis de hojas apicales. En cuanto se detecten cualquiera de los síntomas
antes citados, se recomienda eliminar las plantas afectadas o enfermas, para de esta manera
disminuir las fuentes del inóculo.
6) Se recomienda el control de las malezas hospederas de los vectores (Empoascas) para evitar
la diseminación de la enfermedad una vez detectada en las plantaciones.
CONTROL FISICO
Las Empoascas tienen cierta preferencia al color azul desde tonalidad clara hasta fuerte sin
llegar al azul marino, por lo que se recomienda utilizar trampas de nylon de color azul a una
altura de 1.5 a 2.0 m con pegamento o adherente para disminuir la cantidad de chicharritas
que entran en la huerta y en la misma proporción se va a observar una disminución en la
cantidad de plantas enfermas.
CONTROL QUÍMICO
Las aplicaciones con insecticidas-nematicidas en banda en la base del tallo de las barreras vivas
de gramíneas como el carbofuran y oxamil disminuyen la cantidad de chicharritas que entran a
la plantación como vectores de la enfermedad. Insecticidas sistémicos como Imidachoprid,
Acetamiprid, Pimetrozine, Thiocloprid y Thiametoxán, rotando a los 5 días con insecticidas
piretroides como la cipermetrina, lambda cyalotrina, decametrina y bifentrina, ejercen un
excelente control sobre las chicharritas. Los extractos vegetales a base de neem (A. Indica),
jabones agrícolas y aceites vegetales o minerales como citrolina, Saf-T-Side ® , Acemin ® todos al
1 %, mezclados con insecticidas específicos a chupadores ya sea sistémicos o de contacto,
ayuda en gran medida a disminuir las poblaciones.
Las reglas para las aplicaciones en el control químico son:
a) Una vez detectadas las poblaciones de chicharritas en el huerto se debe de partir de
aplicaciones químicas a los 0, 5 y 9 días, para romper el ciclo del insecto.
b) Si se detectan adultos volando sobre las plantas ya sea parte apical u hojas, quiere decir
que ya existen también estados inmaduros como huevos y ninfas en diferentes estados. Por lo
cual se recomienda la mezcla de un insecticida sistémico, más uno de contacto que en este
caso sería del grupo de los piretroides.

c) En caso de existir solo de 1-3 adultos por planta y todavía no hay posturas, se puede aplicar
un insecticida piretroide para el control de los adultos, la elección del piretroide es
recomendable por su rápido efecto nock out.
d) Se debe de evitar que las poblaciones se traslapen una sobre la otra, ya que los daños en
amarillamientos de hojas, enchinamientos y abortos, son muy fuertes y muchas veces no hay
reversión de síntomas en las plantas.
e) Una vez controlada la población insectil, se recomienda aplicar insecticidas contra
Empoascas cada 15 días a las barreras y a la huerta mezclado con un repelente, con el fin de
evitar una nueva infestación.
f) Los insecticidas sistémicos se pueden mezclar con aceites minerales y jabones agrícolas al 1-
2% para tener un mejor efecto sobre huevecillos y estados inmaduros de Empoascas.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
• INIFAP. 2000. Manual para la producción de papaya Maradol en el estado de Veracruz.
Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Campo
Experimental Cotaxtla. Gobierno del Estado de Veracruz, México. 121 p.
• Lastra, R., and Quintero, E. 1981. Papaya apical necrosis, a new disease associated
with a rhabdovirus. Plant Dis. 65:439-440.
• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1981. A rhabdovirus associated with a new disease of
Florida papayas. Proc. Fla. State Hort. Soc. 94:318-321.
• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1983. Incidence and distribution of papaya viruses in
southern Florida. Plant Dis. 67:353-356.
3) Virus de la Marchitez Necrótica del Papayo (VMNP)
HOSPEDEROS
Este virus causa al igual que el VNAP una necrosis apical en el cultivo y también es específico al
mismo.
DISTRIBUCIÓN
El virus de la marchitez necrótica del papayo (VMNP) por sus siglas en inglés papaya droopy
necrosis virus (PDNV), se ha reportado solo en Florida, EE.UU. Fue descrito hasta 1981, sin
embargo, plantas de papayo en Florida fueronobervados con los síntomas de VMNP desde
comienzos de 1947. La incidencia del virus de la marchites necrótica apical (VMNA) en Florida
es relativamente baja con respecto al VMAP-p. V.
El VMNP se detectó en 18 de 43 plantaciones de papaya en Florida en 1981 con una incidencia
entre 0.4-22.2 %. Sin embargo, entre 1977 y 1979, la enfermedad eliminó todos los campos
experimentales de la Universidad de florida, donde se destruyeron tanto plantaciones recientes
como antiguas. En Cuba se detecto en las Provincias de Holguín y La Habana en 1987. (INIFAP,
2000).
Durante el año 2003 se presentó en la zona de Costa Chica, Oaxaca, México sobre huertas de
papayos de la variedad Maradol Roja afectando huertas en plena producción desde un 3-15 %,
encontrando también el VNAP (5-25%) y el Bunchy top (10-40).
SÍNTOMAS
Síntomas iniciales:
Las plantas afectadas comienzan con una reducción de la distancia y grosor de los entrenudos
del tallo, el cual semeja puntas de lápices.(INIFAP, 2000).

Los síntomas iniciales del VMNP son: la falta de vigor de la planta y una curvatura muy marcada
de las hojas en las partes apicales de la corona. Los síntomas de la enfermedad son mucho más
severos durante los meses de invierno que durante los meses de verano.
Prueba de látex
El látex fluye con facilidad poco después de una herida en las plantas afectadas, en contraste
con las plantas afectadas con el fitoplasma del bunchy top de la papaya. Al realizar una incisión
en las manchas aceitosas, la savia fluye libremente, lo que descarta la presencia del “Cogollo
arrepollado” Bunchy Top ocasionado por organismos tipo Fitoplasmas.
incluso algunas plantas comenzaron a recuperarse del daño; sin embargo aquellas que ya
presentan frutos, éstos no crecen y quedan de tamaño pequeño, disminuyendo la producción.
(INIFAP, 2000)
Síntomas en hojas
Las hojas se tornan gruesas, progresivamente aparecen líneas paralelas verdosas y forman un
listado en los pecíolos. Las hojas producidas durante el invierno con el tiempo se llegan a caer
(exceptuando de una a tres muy débiles que quedan solitarias cerca el ápice). Poco después el
cogollo se torna necrótico, ya que en algunos casos también parte del tejido de la hoja se
necrosa, adquiere una consistencia tiesa y se desprende, quedando solo las nervaduras más
grandes de las hojas.
Síntomas en pecíolos
Los pecíolos se arquean en la punta y pueden observarse unos listados a lo largo de los
mismos, como costillas de un color gris-rojizo. (INIFAP, 2000).
Este síntoma es muy similar al del “Bunchy Top” con la única diferencia que cuando se corta el
pecíolo o se lastima la planta enferma de VNAP o VMNP con una navaja, en ésta si ecurre el
látex por unos 7-10 segundos, mientras que en Bunchy Top del Papayo, el látex queda sin
escurrir, cuajando o solidificándose casi inmediatamente al corte o incisión.
Síntoma en la parte apical
El cogollo adquiere una apariencia de “arrepollamiento“ por la disminución del tamaño de las
hojas y el acortamiento de entrenudos.(INIFAP, 2000). Otros síntomas iniciales son la
inclinación o curvatura de la zona apical del tallo.
En el follaje más tierno se presenta necrosis de los márgenes de las hojas, con una coloración
amarilla clara casi transparente, mientras que en el follaje más viejo se observa una coloración
amarillenta difusa cerca de las nervaduras (INIFAP, 2000).
Las hojas jóvenes del cogollo son de color amarillo pálido, no se desarrollan normalmente y se
inclinan por el arqueado de los peciolos que se cortan y endurecen. Las hojas del ápice se
tornan de un color amarillo pálido y no se extienden de manera normal, quedándose de forma
semejante a una col semiextendida o arrepollada. Los pecíolos son más cortos y rígidos de lo
normal. La corona es esférica y tiene una apariencia de repollo con los entrenudos muy cortos.
Cuando la enfermedad progresa la curvatura del cogollo se hace más pronunciada.
Síntomas en flores y frutos pequeños
Las flores de plantas postiladas (femeninas) abortan y cesa el amarre de frutos. Las
inflorescencias masculinas se acortan y endurecen.
Frutos pequeños (menores de 10 cm de largo) muestran un acostillado muy pronunciado de
manera longitudinal en los frutos que raramente llegan a amarrar. Sin embargo, si la planta
tiene flores o frutos cuajados, adquieren una posición vertical en vez de horizontal como es lo
común. Las flores pueden presentar también necrosis, lo que ocasiona bajo prendimiento de
nuevos frutos. Generalmente los frutos muestran manchas amarillas difusas sin forma
definida.(INIFAP, 2000)

Síntomas en frutos próximos a cosecha
Los frutos ya formados próximos a la madurez muestran una pérdida de la calidad,
principalmente grados brix, color y aroma, siendo su textura corchosa, las semillas son de
menor tamaño y peso. Los frutos no maduran de manera regular y suelen hacerlo por lo
general solo del lado exterior donde no tocan el tallo.
Defoliación de la planta
En las condiciones del Campo Experimental Cotaxtla se presentó defoliación de la planta,
aunque nunca hubo muerte de punto de crecimiento como en Venezuela y Florida (INIFAP,
2000).
Muerte del punto de crecimiento
En Venezuela, Florida (EE.UU.) y en Oaxaca (México) se ha observado que en etapas avanzadas
ocurre la muerte del punto de crecimiento, sin embargo en otra región de México (Estado de
Veracruz), no se observó la muerte del ápice y muchas plantas después de que pasó el invierno
y con tratamientos a base de ácido giberélico siguieron su crecimiento normal, sin embargo, los
frutos perdieron su calidad comercial.
BIOLOGÍA
Los agregados de las partículas virales del VMNA fueron detectados en el núcleo del
parénquima de las células en los tejidos vasculares. Pertenece al grupo de los Rhabdovirus. Los
tamaños de las partículas de los rabdovirus son para VMNP son (87-98 x 180-254 nm).
EPIDEMIOLOGIA
No se transmite de manera mecánica. El único vector conocido del VMNP es la chicharrita
Empoasca papayae Omán. Las primeras plantas infectadas por lo general se presentan en la
periferia de las plantaciones y muy raramente en medio de éstas.
CONDICIONES AMBIENTALES
En Venezuela y Estados Unidos la enfermedad se presenta en verano pero es más agresiva
durante los meses de invierno, tal como sucede en Veracruz. Aunque no se mencionan las
temperaturas en los otros países, en Veracruz se presentó con temperaturas máximas de 35 O C,
medias de 28.4 grados C. Y mínimas de 20 grados C. Sin embargo, en el Estado de Oaxaca,
México, se presenta de manera más frecuente en la época seca (finales de octubre a abril),
coincidiendo en parte con el Invierno.
En Veracruz las plantas enfermas están en grupos o cercanas entre si, lo cual puede indicar que
el vector no posee mucha capacidad de vuelo.(INIFAP, 2000)
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CONTROL CULTURAL
La frecuencia de ambos virus se ha observado que diminuye de manera considerable tomando
las siguientes medidas:
2) Evitar las siembras escalonadas del cultivo.
2) No sembrar más de un ciclo de cultivo en el mismo terreno (rotación de cultivos).
3) Eliminación periódica y diaria de plantas enfermas de hasta un 12% de la población total
inicial o hasta llegar a cosecha.
4) Usar barreras vivas de gramíneas y especies de hoja ancha que son preferidas por las
Empoascas, tales como maíz (Zea mays L.), sorgo forrajero, girasol (Elianthus annus L.), caña
de azúcar y pastos.
5) Realizar la observación diaria de signos y síntomas de la enfermedad en la parte apical,
cambios de color en el ápice semejante a deficiencia de nitrógeno, ataque de chicharritas y

quemaduras o necrosis de hojas apicales. En cuanto se detecten cualquiera de los síntomas
antes citados, se recomienda eliminar las plantas afectadas o enfermas, para de esta manera
disminuir las fuentes del inóculo.
6) Se recomienda el control de las malezas hospederas de los vectores (Empoascas) para evitar
la diseminación de la enfermedad una vez detectada en las plantaciones.
CONTROL FISICO
Las Empoascas tienen cierta preferencia al color azul desde tonalidad clara hasta fuerte sin
llegar al azul marino, por lo que se recomienda utilizar trampas de nylon de color azul a una
altura de 1.5 a 2.0 m con pegamento o adherente para disminuir la cantidad de chicharritas
que entran en la huerta y en la misma proporción se va a observar una disminución en la
cantidad de plantas enfermas.
CONTROL QUÍMICO
Las aplicaciones con insecticidas-nematicidas en banda en la base del tallo de las barreras vivas
de gramíneas como el carbofuran y oxamil disminuyen la cantidad de chicharritas que entran a
la plantación como vectores de la enfermedad. Insecticidas sistémicos como Imidachoprid,
Acetamiprid, Pimetrozine, Thiocloprid y Thiametoxán, rotando a los 5 días con insecticidas
piretroides como la cipermetrina, lambda cyalotrina, decametrina y bifentrina, ejercen un
excelente control sobre las chicharritas. Los extractos vegetales a base de neem (A. Indica),
jabones agrícolas y aceites vegetales o minerales como citrolina, Saf-T-Side ® , Acemin ® todos al
1 %, mezclados con insecticidas específicos a chupadores ya sea sistémicos o de contacto,
ayuda en gran medida a disminuir las poblaciones.
Las reglas para las aplicaciones en el control químico son:
g) Una vez detectadas las poblaciones de chicharritas en el huerto se debe de partir de
aplicaciones químicas a los 0, 5 y 9 días, para romper el ciclo del insecto.
h) Si se detectan adultos volando sobre las plantas ya sea parte apical u hojas, quiere decir
que ya existen también estados inmaduros como huevos y ninfas en diferentes estados. Por lo
cual se recomienda la mezcla de un insecticida sistémico, más uno de contacto que en este
caso sería del grupo de los piretroides.
i) En caso de existir solo de 1-3 adultos por planta y todavía no hay posturas, se puede aplicar
un insecticida piretroide para el control de los adultos, la elección del piretroide es
recomendable por su rápido efecto nock out.
j) Se debe de evitar que las poblaciones se traslapen una sobre la otra, ya que los daños en
amarillamientos de hojas, enchinamientos y abortos, son muy fuertes y muchas veces no hay
reversión de síntomas en las plantas.
k) Una vez controlada la población insectil, se recomienda aplicar insecticidas contra Empoascas
cada 15 días a las barreras y a la huerta mezclado con un repelente, con el fin de evitar una
nueva infestación.
l) Los insecticidas sistémicos se pueden mezclar con aceites minerales y jabones agrícolas al 1-
2% para tener un mejor efecto sobre huevecillos y estados inmaduros de Empoascas.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
• INIFAP. 2000. Manual para la producción de papaya Maradol en el estado de Veracruz.
Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Campo
Experimental Cotaxtla. Gobierno del Estado de Veracruz, México. 121 p.
• Lastra, R., and Quintero, E. 1981. Papaya apical necrosis, a new disease associated
with a rhabdovirus. Plant Dis. 65:439-440.
• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1981. A rhabdovirus associated with a new disease of
Florida papayas. Proc. Fla. State Hort. Soc. 94:318-321.
• Wan, S. H., and Conover, R. A. 1983. Incidence and distribution of papaya viruses in
southern Florida. Plant Dis. 67:353-356.

4) VIRUS DEL AMARILLAMIENTO LETAL DEL PAPAYO (Papaya Letal Yellowing Virus, PLYV)
INTRODUCCIÓN
El Amarillamiento Letal del Papayo, causado por el PLYV, fue inicialmente identificado en
variedades del grupo Solo en el estado de Pernambuco, Brasil. (Loreto et al., 1983).
Inmediatamente la enfermedad fue identificada en Bahía (Vega et al., 1988), en Rio Grande del
Norte (Oliveira et al., 1989; Kitajima et al., 1992a; 1992b), en Ceará (Lima & Santos, 1991) y
en el estado da Paraíba (Camarço et al., 1996). El origen del PLYV es desconocida, una teoría
es que se pudo haber originado de plantas nativas de la región donde se había estado
presentado o bien ser elresultado de una mutación de otro virus (Loreto et al., 1983). De
acuerdocon Lima et al. (1994), la diseminación del PLYV en la región del NE se ha ido
presentando de orientación Este-Oeste, y una vez que los virus fueron detectados enlos
municipios del estado de Ceará y vecinos del Estado de Río Grande del Norte, no han sido
comprobados en el estado de Piauí ni en los municipios Cearense próximos a la división con el
estado.
CLASIFICACIÓN
Estudios moleculares recientes indican la posibilidad de que el PLYV pertenezca a la familia
Sobemoviridae, gênero Sobemovirus (Silva et al., 2000); El género actual en el que se clasifica
es un Carmovirus.
DAÑOS
En estudios realizados en el estado de Rio Grande del Norte en Brasil, Kitajima et al. (1992a;
1992b) verificaron quela ausencia de medidas de control contribuía para elevarlaincidencia de
PLYV, alcanzando índices hasta de 40% de plantas infectadas.
SINTOMAS
Los síntomas del amarillamiento letal se inician generalmente con un amarillamiento de las
hojas hacia el tercio superior de la copa, algunas de las cuales posteriormente se caen. Con la
evoluciónde la enfermedad, las hojas comienzan a verse ligeramente enroscadas o retorcidas
con aspecto clorótico (Figura 4.1A Y 4.1C). En los frutos aparecen manchas circulares,
inicialmente un verde alimonado y después con un amarillamiento, tornándose amarillentas
(Figura 4.1B y 4.1C). Al mismo tiempo, las hojas se amarillean, senescen, marchitan y mueren,
llevando a la planta a la muerte (Figura 1C). Todos estos síntomas fueron observados en
plantas infectadas de manera natural, en diferentes campos de producción de Ceará, Brasil.
(Lima & Santos, 1991; Lima et al., 1994; Lima et al., 2001), Paraíba (Camarço, 1997; Camarço,
et al., 1998), Pernambuco (Loreto et al., 1983) e Rio Grande do Norte (Kitajima et al., 1992a;
1992b; Lima et al., 1994; Teixeira, 1997).

Figura 4.1. - Síntomas en hojas de papayo (Carica papaya) infectadas con el Virus del
Amarillamiento Letal de Papayo (PYLV): A) Planta infectada; B) Frutos con manchas amarillas
causada por el PLYV; C) Planta infectada con PLYV mostrando frutos manchados y
sobremaduros.
BIOLOGÍA
El PLYV esta formado por partículas isométricas de aproximadamente 30 nm de diámetro
(Figura 4.2A), tiene un genoma de tipo RNA con hélices simples de Ca. 1,6 x 10 6 Da, teniendo
un capsidio formado por una sola proteína de Ca. 35 kDa (Kitajima et al., 1992a; 1992b;
Camarço, 1997). La presencia de un gran número de partículas isométricas hacia el interior de
las vacuolas de las plantas (Figura 4.2B) puede ser detectada a través de exámenes de
microscopio electrónico de secciones ultrafinas de hojas y frutos de plantas que presenten
síntomas (Kitajima et al., 1992a; 1992b). Estudios sobre posibles modificaciones producidas por
este vírus, a nivel celular, nos indican que no existe ninguna semejanza con lo síntomas
conocidos para otros virus de diferentes grupos taxonómicos, sugiriendo que el PLYV puede ser
una variante de un virus no conocido. (Vega et al., 1988).

Figura 4.2.- Micrografías de microscopía electrónica de las partículas de Papaya Letal Yellowing
Virus (PLYV): A) Preparaciones purificadas contrastadas negativamente: B) Secciones ultrafinas
e células del parénquima de hojas infectadas por el PLYV, con las partículas virales agrupadas
en la vacuola (seta). Cortesía del Profesor Elliot W. Kitajima).
O PLYV es posiblemente, miembro de la familia Tombusviridae, del Género Carmovirus, sin
embargo, estudios moleculares recientes indican la posibilidad de que pertenezcaa la familia
Sobemoviridae, género Sobemovirus (Silva et al., 2000). Los estudios moleculares para una
mejor caracterización del PLYV revelaron una homología similar de un 51% de secuencia
nucleolítica de genes de polimerasa como virus de la familia Sobemoviridae, y solamente un
39% con similitud a lafamilia Tombusviridae (Silva et al., 2000). De la misma forma, la
secuencia del gene cp presenta una homología media de 44% entre el PLYV de los
Sobemovírus, y apenas un 38 % con los Tombusvírus, indicando una mayor relación con
miembros del género Sobemovirus (Silva et al., 2000).
Estudios serológicos (Lima & Santos, 1991) demonstraram que el PLYV no tiene ningún tipo de
relación con los virus de la familia Potyviridae género Potyvirus: vírus del endurecimiento del
fruto del maracuyá (Passion fruit woodines virus, PWV) el virus del mosaico del caupí
transmitido por pulgones (Cowpea aphi-borne mosaic virus, CABMV); da família Bromoviridae
gênero Cucumovirus: vírus do mosaico do pepino (Cucumber mosaic virus, CMV) el virus de la
familia Comoviridae género Comovirus: vírus del mosaico severo del caupi (Cowpea severe
mosaic virus, CPSMV) el virus del mosaico de la abóbora (Squash mosaic virus, SqMV). El PLYV
fue purificado a través del método utilizado para la purificación del SqMV (Lima & Amaral,
1985), con una consecuente producción de anti-suero policlonal (Lima et al., 1994). Debido a
su alta virulencia la concentración de partículas PLYV en tejidos de plantas infectadas, el
antisuero específico para el mismo virus, fue obtenido a través de infecciones provenientes de
infecciónde picaduras de estilete de pulgones, de extractos de hojas de plantas infectadas
(Lima et al., 1998).
Plántulas infectadas con PLYV infecatadas con Myzus persicae Sulz, de forma persistente
circulativa y no persistente con Diabrotica bivitulla Kirk e D. speciosa Kirk arrojaron resultados
negativos, indicando que éstos insectos vectores de virus no están relacionados con la
transmisión del virus en campo (Silva, 1996). Los experimentos para transmitir el virus
mediante Aphis gossypii Glover e M. persicae por el método de transmisión no persistente
también fueron negativas (Lima & Santos, 1991; Kitajima et al., 1992a; 1992b). Sin embargo, el
virus puede ser transmitido de manera eficiente de plantas de plantas enfermas a plantas sanas
por el método de transmisión mecánica, mediante la poda de peciolos o nervaduras de las
hojas de plantas enfermas hacia las plantas sanas de terrenos contaminados (Lima & Santos,
1991; Camarço, 1997; Camarço et al., 1998). La presencia del PLYV virulento puede ser
detectado en suelos infestados de manera natural., agua de riego de plantas infectadas y de la
superficie (testa y cubierta) de semillas obtenidas de frutos enfermos (Camarço, 1997; Camarço
et al., 1998).
Estudios realizados en más de 30 especies vegetales de varias familias botánicas, indica que la
gama de hospederos de PLYV se restringe posiblemente solo al género Carica (Lima et al.,
1994). El virus no es capaz de infectar de manera experimental ninguna de las especies
vegetales analizadas, incluso las indicadoras de virus como Chenopodium amaranticolor Costa &
Reyn, C. murale L., C. quinoa Willd, y Nicotina benthamiana L. (Camarço, 1997; Camarço et al.,
1998).
MANEJO
CONTROL CULTURAL
Al momento las medidas preventivas más indicadas para el control de PLYV, siendo las más
importantes:

a) localización del vivero para la producción de plántulas en áreas libres del virus,
estratégicamente aisladas, lejano a plantaciones viejas de papayo.
b) producción de plántulas en la misma zona de cultivo y hacer pruebas serológicas de las
plántulas.
c) La eliminación de plantas de papayo infectados con síntomas típicos de la enfermedad, la
eliminación de huertas viejas e improductivas, estén o no infectadas por el virus.
d) desinfección de las herramientas agrícolas, especialmente cajas y tijeras de poda, con una
solución de 1 litro de hipoclorito de sodio (cloro) por cada 10 litros de agua, al hacer el
desbrote, y acarreo de los frutos en la cosecha (Camarço, 1997; Camarço et al., 1998).
Considerando la elevada estabilidad del PLYV, en función de su capacidad de sobrevivencia por
sí solo, agua de riego, enla superficie de las semillas obtenidas de frutos enfermos, así como
por las herramientas de corte (Camarço et al., 1998), los cuidados y el manejo debe de estar
orientados en el sentido de evitar la transmisión del virus dentro de una misma huerta, entre
huertas y en la misma región, a través de plántulas producidas en suelos no contaminados y
libres de la enfermedad.
BIBLIGRAFÍA CONSULTADA
KITAJIMA, E.W., OLIVEIRA, F.C., PINHEIRO, C.R.S., SOARES, L.M., PINHEIRO, K., MADEIRA,
M.C. & CHAGAS, M. 1992a. Amarelo letal do mamoeiro solo no estado do Rio Grande do Norte.
Fitopatologia Brasileira 17:282-285.
KITAJIMA, E.W., REZENDE, J.A.M., VEJA, J. & OLIVEIRA, F.C. 1992b. Confirmada identidade
do vírus isométrico encontrado em mamoais do Rio Grande do Norte como sendo o do amarelo
letal do mamoeiro solo. Fitopatologia Brasileira 17:336-338.
LIMA, J.A.A. & SANTOS, C.D.G. 1991. Isolamento de possível estirpe do vírus do amarelo letal
do mamoeiro no Ceará. Fitopatologia Brasileira 26:27.
LIMA, J.A.A., LIMA, A.R.T. & MARQUES, M.A.L. 1994. Purificação e caracterização sorológica de
um isolado do vírus do amarelo letal do mamoeiro 'solo' obtido no Ceará. Fitopatologia
Brasileira 19:437-441.
LORETO, T.J.G., VITAL, A.F. & REZENDE, J.A.M. 1983. Ocorrência de um amarelo letal do
mamoeiro solo no estado de Pernambuco. O Biológico 49:275-279.
OLIVEIRA, C.R.B., RIBEIRO, S.G., & KITAJIMA, E.W. 1989. Purificação e propriedades químicas
do vírus do amarelecimento letal do mamoeiro isolado do Rio Grande do Norte. Fitopatologia
Brasileira 14:114.
SILVA, A.M.R., KITAJIMA, E.W. & RESENDE, R.O. 2000. Nucleotide and amino acid analysis of
the polymerase and the coat protein genes of the papaya lethal yellowing virus. Virus: Review
and Research 11: 196.
TEIXEIRA, M.G.C. 1997. Levantamento da incidência de vírus em mamoeiro (Carica papaya L.)
em municípios do Rio Grande do Norte. (Tese Mestrado). Mossoró. Escola Superior de
Agricultura de Mossoró.
VEGA, J., BEZERRA, J.L. & REZENDE, M.L.V. 1988. Deteccão do vírus do amarelo letal do
mamoeiro solo no estado da Bahia através de microscopia eletrônica. Fitopatologia Brasileira
21:147.

5) VIRUS DE LA MELEIRA (“MELAZA”) DEL PAPAYO
CLASIFICACIÓN
Se encuentra en fase de estudio para obtener su correcta clasificación taxonómica (Zambolim
et al., 2000).
ANTECEDENTES
La Meleira del papayo fue relatada por vez primera en el estado de Bahia, Brasil (Nakagawa et
al., 1987; Correa et al., 1988) posteriormente en Espíritu Santo (Rodrigues et al., 1989a;
1989b), en donde ya era conocida por algún tiempo. A partir de 1989, se comenzó a diseminar
muy rápidamente hasta llegar a un 100% de incidencia en algunas plantaciones, ocasionando
grandes daños al cultivo del papayo, volviéndose un factor limitante para su producción en las
zonas en donde se encuentra (Rodrigues et al., 1989a; 1989b).
SINTOMAS
La enfermedad se caracteriza por presentar una exhudación de látex en los frutos, la misma
que posteriormente se oxida, resultando en un aspecto “manchado” o “Amelazado” (Fig. 5.1A Y
5.1B) derivándose de ahí el nombre de la enfermedad. Esa sintomatología se presenta también
en los pecíolos y en los márgenes de las hojas nuevas, antes de la fructificación, que
posteriormente se vuelven necróticos y posteriormente comienza la exhudación de látex. Los
frutos presentan malformaciones, con manchas por zonas de color verde claro, frutos que no
tienen valor comercial. El látex de los frutos de las plantas enfermas con el virus de la Meleira
presentan una menor viscosidad, con poca o ninguna coagulación razón por la cual éste fluye
muy fácilmente (Figura 5.1B).
Los primeros síntomas inician cuando las plantas tienen, aproximadamente, seis meses de
edad, en las partes terminales de las hojas nuevas, provocando quemaduras o alteraciones en
su forma (Rodrigues et al., 1989a; 1989b). Los frutos afectados presentan en la parte externa
de la pulpa manchas claras y oscuras, alterando su sabor y la consistencia de la misma,
volviéndola imposible de comercializar. (Barbosa et al., 2000).

Foto 5.1.- Síntomas de papayos (Carica papaya) infectados por el Virus de Meleira (“Melaza”):
A) Plantas con frutos exhibiendo los síntomas de Meleira; B) Frutos con escurrimiento de látex
causado por el Virus de la Meleira.
Etiología
Al aparecer los primeros informes de la enfermedad llamada “Meleira del papayo” existían
muchas dudas en cuanto a su etiología. De acuerdo con Nakagawa et al. (1987), esa anomalia
podría ser atribuída a un disturbio en la absorción de calcio o boro asociado a estrés hídrico,
mientras que Correa et al. (1988) atribuyó la causa de la enfermedad a un desbalance de sales.
Akiba et al. (1988) y Akiba (1989), procurando aclarar el agente causal de la enfermedad,
aislaron bacterias del tipo Bartonella, de plantas con signos típicos de la enfermedad, pero su
patogenecidad no fue confirmada.
Kitajima et al. (1993), a través de microscopia eletrónica, del látex de hojas, frutos y pulpa con
síntomas visibles de Meleira, observaronla presencia de partículas isométricas similares de
origen viral de 50 nm de diâmetro, distribuídas en masas amorfas y formando agrgados de
diferentes tamaños (Fig. 5.3A). En el mismo estudio, Kitajima et al. (1993) detectaron por
electroforesis, la presencia de RNA´s en tejidos de plantas con síntomas de Meleira,
demostrando que se trataba, posiblemente de una enfermedad de origen viral. Una
reproducción experimental de los síntomas de la enfermedad, a través de la inyección de látex
de frutos con síntomas de la enfermedad sobre frutos de plantas sanas, eliminó la teoría que
relacionaba los factores abióticos con el desarrollo de la enfermedad.
La transmisión mecánica convencional del virus de la meleira para papayo y otras especies
vegetales no ha sido posible hasta el momento, sin embargo, el virus fue transmitido hacia
plántulas sanas de papayo a tráves de navajas o agujas embebidas en látex de plantas
infectadas (Barbosa et al., 2000).
Figura 5.2.- Síntomas de exhudación de látex y oxidación del mismo en frutos de papayo
infectados por el virus de Meleira (Melaza del papayo).

Figura 5.3.- Micrografías de transmisión electrónicas de partículas de Meleira “Papaya Stick
Disease Virus (PSDV): A) Suspensión de Látex de planta con Meleira en constraste negativo. B)
Sección ultrafina de tubos laticíferos de papayo (Carica papaya) con Meleira, mostrando las
partículas virales en su lumen. Cortesía del Profesor Elliot W. Kitajama).
Estudios para saber la gama de hospederos a tráves de la inoculación de látex de papayos
infectados por electroforesis de ARN´s de plantas inoculadas indican que el virus es incapaz de
infectar varias especies de plantas indicadoras (Barbosa et al., 2000). Habibe et al. (2001)
confirmaron la presencia de ARN´s en látex de papayos con Meleira, almacenado a -20 o C por
diferente períodos, indicando la importancia de una eficiencia técnica del gel en agar para un
diagnóstico rápido de la enfermedad.
Zambolim et al. (2000), buscando la confirmación de la Meleira como uan enfermedad viral,
prurificó y reprodujo los síntomas de la enfermedad, a través de micro inyecciones, con una
preparación viral purificada delos ápices y frutos, comprobando el postulado de Koch. Una
preperación purificada del virus validada a través de un análisis espectofotométrico, presentó
lecturas con medidas de Amax/Amin de A260/A280 de 1.3 para ambas, confirmando a
presencia del virus (Zambolim, 2000). La morfología en la composición del virus de Meleira del
papayo indica ser totalmente distintas a la de otros virus conocidos que infectan bacterias,
hongos, plantas, invertebrados y vertebrados. Hasta el momento el genoma probale del virus
denominado el Virus de la Meleira del Papayo ("Papaya stick disease vírus", PSDV) encontrado
en la fase inicial de la clonación o secuenciación (Zambolim, 2000), para caracterizarla y
relacionarla con otros virus ARN´s que infectan plantas u otrosorganismo.
CONTROL INTEGRADO
Actualmente como ya se conoce la forma de diseminación y sobrevivencia del virus, se debe
adoptar un sistema de control integrado donde se incluyen las siguientes medidas:
a) La utlización de plantas certificadas en la siembra de nuevas plantaciones.
b) Hacer inspecciones semanales de las huertas de papayo, eliminando las plantas con síntomas
de virus ("desplante"), inmediatamente después de que los síntomas hayan sido detectados,
especialmente en el síntoma de la quemadura de los bordes de las hojas (Ventura et al., 2001)

c) La desinfección de herramientas agrícolas, especialmente las navajas y tijeras de podas en
una solución de 1 parte de hipoclorito de sódio (cloro) por 10 partes de agua. Estas
herramientas se usan en las prácticas de desbrote, transporte de los frutos y cosecha.
d) No abandonar los huertos viejos de papayo y enfermos de este u otros virus.
e) Erradicación total de todods las huertas de papayo con más del 50% de plantas con el Virus
de la Meleira o de otra enfermedad viral que ataque al papayo. .
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:
AKIBA, F. 1989. Bactérias pleomórficas, Gram negativas, e de crescimento lento em meio de
cultura, isoladas do sistema vascular de diversas espécies de plantas apresentando sintomas de
declínio. Fitopatologia Brasileira 14:110-111.
AKIBA, F., CARVALHO, A.D., RIBEIRO, R.L.D., KITAJIMA, E.W., PIMENTEL, J.P. & KIMURA, O.
1988. Bactérias do tipo Bartonella isoladas de diversas espécies de plantas apresentando
sintomas variáveis. Brasileira de Fitopatologia 13:100. 1988.
BARBOSA, C.J., PATROCÍNIO, E., HABIBE, T.C., NASCIMENTO, A.S. & MATRANGO, W.J.R.
2000. Detecção de formas replicativas de vírus em plantas de mamoeiro inoculadas com látex
de plantas afetadas pela meleira. Biotemas 13:47-53.
CORREA, F.J.F., FRANCO, B.J.D.C., WATANABE, H.S., SAKAY, M.Y. & YAMASHITA, E.M.A. 1988.
Estudo preliminar sobre exsudação do látex do mamoeiro - Teixeira de Freitas. In: Anais, 2,
Simpósio Brasileiro da Cultura do Mamoeiro. pp. 409-428.
HABIBE, T.C., HABIBE, R.S.S.C., VIDAL, C.A., BARBOSA, C.J. & NASCIEMNTO, A.S. 2001.
Detecção de formas replicativas de vírus (dsRNA) em látex de mamoeiros afetados pela meleira,
armazenados em diferentes períodos. Fitopatologia Brasileira 26:526.
KITAJIMA, E.W., RODRIGUES, C., SILVEIRA, J., ALVES, F., VENTURA, J.A., ARAGÃO, F.J.L. &
OLIVEIRA, L.H.R.. 1993. Association of isometric virus-like particles, restricted to laticifers, with
"meleira" ("sticky disease") of papaya (Carica papaya). Fitopatologia Brasileira 8:118-122.
NAKAGAWA, J., TAKAYAMA, Y. & SUZUKAMA, Y. 1987. Exudação de látex pelo mamoeiro.
Estudo de Ocorrência em Teixeira de Freitas, BA. In: Anais, 9°, Congresso Brasileiro de
Fruticultura, Campinas, SP. pp.555-559.
RODRIGUES, C.H., ALVES, F.L., MARIN, S.L.D., MAFFIA, L.A., VENTURA, J.A. & GUTIERREZ,
A.S.D. 1989a. Meleira do mamoeiro no estado do Espírito Santo: enfoque fitopatológico.
Linhares: EMCAPA, In: Selecta de Trabalhos sobre a meleira do mamoeiro.
RODRIGUES, C.H., VENTURA, J.A. & MAFFIA, L.A. 1989b. Distribuição e transmissão da meleira
em pomares de mamão no Espírito Santo. Fitopatologia Brasileira 14:118.
VENTURA, J.A., COSTA, H. & TATAGIBA, J.S. 2001. Sintomatologia da meleira do mamoeiro e
sua importância para o "roguing". Fitopatologia Brasileira 26:536.
ZAMBOLIM, E.M. 2000. Identification and partial characterization of papaya "meleira" virus.
Virus: Review & Research 11:198. (Abstract).

ZAMBOLIM, E.M., BARROS, D.R., MATSUOKA, K., KUNEIDA, S., CARVALHO, M.G. & ZERBINI,
F.M. 2000. Purification and partial characterization of papaya "meleira" virus. Fitopatologia
Brasileira 33:442. (Resumo).
6) Virus del Mosaico del Tomate (Tospovirus, virus esférico)
Agente causal:
El agente causal del es el Virus del Mosaico del Tomate “Tomato spotted wilt “ por sus siglas en
inglés, y pertenece al grupo de los tospovirus.
Descripción:
Recientemente se ha encontrado que existe un virus esférico envuelto que afecta a las plantas
de papaya. Las partículas virales se detectaron al observarse en el microscopio electrónico los
extractos purificados a partir de hojas de papaya con síntomas parecidos a los que causa el
virus de la mancha anular. La presencia de virus esféricos en plantas de papaya ha sido
informada en otros países como el virus que causa las manchas bronceadas en el tomate
(VMBT).
7) VIRUS DE LA MANCHA ANULAR DEL TABACO (VMAT)
Este virus se detectó en plantaciones de papayo en Veracruz, pero en baja proporción (0.17 por
ciento) hasta la fecha no ha sido posible diferenciar los síntomas, ni estudiarlo por separado. Se
menciona que es difícil transmitirlo experimentalmente por medio del áfido Myzus persicae,
pero es fácil transmitirlo en otros cultivos en forma mecánica y utilizando al nematodo
Xiphinema americanum; también se transmite por trips y ácaros, aunque de manera menos
eficiente (INIFAP, 2000).
8) VIRUS DEL MOSAICO DEL PAPAYO (Papaya mosaic virus, PMV) (Cook & Zettler, 1970);
Género Potexvirus
ANTECEDENTES
El virus del mosaico de la papaya se reportó por primera vez en Florida en 1964 (Cook,
1975).
DISTRIBUCIÓN
Actualmente se ha reconocido en algunos países productores de papayo entre los que se
tiene en Bolivia, Perú, Estados Unidos y Venezuela (Brunt et al., 1996). También se
encuentra en los estados de Michoacán y Veracruz, México. Pero se cree que reencuentra
en la mayoría de las zonas papayeras del país.
IMPORTANCIA
No se considera de gran importancia, debido a que no es tan agresivo como el Virus de la
mancha anula (PRSV-P), por lo que todavía no cobra mucha importancia económica.
SINTOMAS

Afecta a las plantas provocando un moteado de las hojas que no varía mucho en severidad
en las distintas estaciones del año.
Las plántulas desarrollan una aclaración de nervaduras, seguido por una rugosidad de la
lámina foliar y más tarde un moteado característico.
Después que la infección se ha hecho sistémica en plantas jóvenes, el crecimiento se
retarda y la lámina de las hojas producidas se reduce progresivamente y se torna filiforme.
Usualmente no se producen síntomas en pecíolos, tallos ni frutos (Cook, 1975).
EPIDEMIOLOGÍA
El virus que causa el mosaico puede transmitirse mecánicamente, pero no por áfidos ni por
semilla (Brunt et al., 1996). El jugo de las hojas infectadas se mantiene infeccioso durante
180 día in vitro, pero se inactiva por exposición durante 10 minutos a 73-78 o C y una
dilusión mayor de 2 x 10 -4 . El promedio de la longitud de las partículas virales es de 533
nm.
Las especies vegetales que son susceptibles y desarrollan síntomas sistémicos son: Caurica
caullilora, C. goudotiana, C. pubescens, Cyclantera pedata, Melo thria pendula.
La infección por Mosaico es letal a Carica monoica y Jacaratia mexicana. En Ghomprena
globosa y Cassia occidentales, produce lesiones necróticas localizadas sobre hojas
inoculadas. Chenopodium amaranticolor produce lesiones ligeramente cloróticas sobre hojas
inoculadas (Cook, 1975).
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
Control Cultural
1).- Desinfección de herramientas de poda
Se recomienda llevar a cabo la desinfección de todas las herramientas de trabajo durante la
poda, cosecha, transporte y recolección de la fruta. Cuando se realice la práctica de
desbrote, deschupone, saneo de hojas y frutos deformes, se recomienda desinfectar los
guantes, navajas y tijeras de poda en una solución de 1 litro de Hipoclorito de sodio (Cloro)
en 10 litros de agua. La desinfección de éstos utensilios debe de hacerse al terminar de
podar cada planta de papayo, remojar y así iniciar el otro árbol, de esta manera se evita la
contaminación de una planta enferma a una sana por el látex, y la contaminación entre
hileras, entre surcos y en la misma huerta.
2).- Monitoreo diario de plantas enfermas
Se recomienda revisar de manera diaria la plantación los síntomas de la enfermedad y
marcar las plantas con una cinta plástica para posteriormente sacarlas fuera de la
plantación.
3).- Eliminación de plantas con síntomas de la enfermedad
Se recomienda cortar la planta enferma desde la base del tallo, picarla con machetes para
sacarla fuera de la plantación, y la base del tallo picarlo en cuadritos, agregar cal agrícola y
taparla con tierra para evitar futuros rebrotes, como fuente del inóculo.
Bibliografía Consultada

Cook, A.A. 1975. Diseases of tropical and subtropical fruits and nuts. Hafner Press. N.Y.
p. 263-269.
Brunt, A.A., Cabtree, K., Dalwitz, M.J., Gibbs, A.J., Watson, L. 1996. Virases of Plants.
Queensland at the University Press, Cambridge. P. 871-877.
ENFERMEDADES MISCELANEAS Y DESÓRDENES FISIOLÓGICOS
(MISCELLANEOUS DISEASES & PHISIOLOGYCAL DESORDERS)
1) Desorden Fisiológico: Carpeloidía
Nombre común: Deformidad de la flor, “cara de gato”
Nombre en Inglés: Carpelody or Cat Face
Autor: Wayne Nishijima, Extension de Fitopatología, Departamento de Fitopatología,
Universidad de Hawai at Nilo.
Hospederos
La carpeloidía o “Cara de gato” es específica al cultivo del papayo.
Síntomas
La apariencia de frutos carpelódicos puede variar desde aquellos que se presentan en los frutos
femeninos que son los más fuertemente deformados con costillas longitudinales bien marcadas
o en caso de frutos hermafroditas que son levemente marcados quedando los carpelos sin
cerrar. Los frutos carpelódicos aparecen generalmente durante ciertos periodos y son más
frecuentes en las formas piriformes (redondas). Por su tamaño pequeño y formas
desagradables a la vista no son comerciales.
Biología
Los frutos carpelódicos o con “caras de gato” aparecen cuando los estambres tienen un
desarrollo anormal de las estructuras carpelódicas jóvenes. En las plantas de papayo
hermafroditas la expresión sexual es variable e influenciada por los factores ambientales. El
desarrollo de frutos carpelódicos se ve favorecido por las bajas temperaturas durante las
noches en combinación con alta humedad relativa y niveles altos de nitrógeno.
Epidemiología
La carpeloidía es una característica tanto hereditaria como ambiental, por lo cual se recomienda
hacer uso de semilla certificada para disminuir el problema.
Manejo
Control no químico
Existen algunas variedades como la “Solo”, la cual gracias a muchos años de manejo, tiene baja
incidencia de carpeloidía, sin embargo, ésta se llega a presentar ocasionalmente bajo las
condiciones descritas anteriormente. Las plántulas provenientes de semilla certificada debido a
su selección y alta carga genética llega a presentar este problema en porcentajes
insignificantes, mediante un buen manejo técnico del cultivo, siendo básicos el uso de análisis
de suelos y e manejo tecnificado del riego.
Referencias Bibliográficas
Arkle, T.D., and Nakasone, H.Y. 1984. Floral differentiation in the hermaphroditic papaya.
HortScience 19:832-834.

Yee, W. et. al. 1970. Papayas in Hawaii. Univ. of Hawaii, Coop. Ext. Serv. Circular 436, 56 pp.
2) Desorden Fisiológico: Deficiencia de Boro
Nombre común: Abolamiento del fruto,
Nombre científico: Deficiencia de Boro
Nombre en Inglés: Bumpy fruti (Boron deficiency)
Autores: Wayne Nishijima, Extension de Fitopatología, Departamento de Fitopatología.
CTAHR. University of Hawaii at Hilo
Antecedentes
Las deficiencies nutrimentales pueden afectar cualquier planta cultivada. En este estudio nos
enfocaremos sobre la deficiencia de Boro en la fruta del papayo.
Frutos deformes
El Boro por su parte, influyó significativamente en la producción de uniformes y sanos (97.2%),
además incrementó la producción de frutos (47.3 planta -1 ). El efecto combinado de calcio y
boro incrementó el rendimiento y la producción de frutos uniformes; sin embargo, el boro con o
sin calcio fue el responsable de producir frutos uniformes (Ahmed et al., 1992).
Se recomienda establecer las plantaciones de papaya en altitudes inferiores a 150 m y evitar
áreas superiores a 450 msnm, en que se producen frutos deformes (Marteletto et al., 1997),
también éstos autores señalan que temperaturas medias inferiores a 20 o C, el 15% de los frutos
son deformes, ya que se originan de flores carpeloides.
Respecto a las deficiencias nutrimentales, se ha establecido que la deficiencia de boro ocasiona
la aparición de frutos mal formados y una exhudación de látex en la epidermis de los frutos en
desarrollo (Wang y Ko citado por Manica, 1982).
Distribución
El abolamiento del fruto en la papaya está asociado con la deficiencia de Boro. Se tienen
reportes que se presenta en muchas de las áreas cultivadas de papayo en el mundo.
Síntomas
La deformidad comienza primeramente en los frutos jóvenes, pero los síntomas llegan a ser
más severos sobre frutos cercanos a la madurez fisiológica o de mayor edad. El abolamiento
inicia en áreas localizadas sobre la epidermis del fruto y se debe a la deficiencia del elemento,
deteniendo el crecimiento del fruto. Aunado a esto el tejido afectado continúa incrementando
su tamaño y termina formando una protuberancia o “chichón”, semejando a una bola.
Por lo general los síntomas iniciales ocurren en la formación de los frutitos, en los cuales se
observa una exudación de látex sobre la epidermis del fruto y del pedúnculo de éste, con una
deformación inicial la cual llega a ser evidente muy lentamente. Las semillas que se encuentran
en los frutos afectados casi siempre abortan o tienen un desarrollo pobre y el tejido vascular es
blando y casi siempre necrosado. En casos de fuerte deficiencia, el peso y crecimiento de los
árboles puede verse afectado causando un ligero efecto de arrosetamiento asociado con una
detención del crecimiento en la parte apical. Muchas veces la deficiencia se puede confundir
con la enfermedad del Bunchy Top o cogollo arrepollado, por lo cual se sugiere hacer la prueba
del pinchamiento del fruto y observar la excreción de látex.
De los micronutrimentos el boro es el más importante en el cultivo de la papaya, ya que afecta
directamente la calidad y producción de los frutos, la deficiencia es originada por una excesiva
acidez, deficiencia hidrica, bajo contenido de materia orgánica y de boro en el suelo; los

síntomas de deficiencia incluyen una deformación de los frutos, exudación de látex y una baja
producción de frutos (Oliveira et al., 1994).
El analisis del suelo no indica si el boro se encuentra en forma disponible para la planta por lo
que se deben considerar los síntomas de deficiencia (Atkinson, 1991). El primer síntoma se
expresa como una clorosis moderada en las hojas maduras, seguido por una deformación de las
hojas, las cuales son frágiles y se enrollan hacia el envés, exudado de látex en hojas, tallo y
pecíolo. La muerte del brote apical permite la brotación lateral. En plantas en producción los
primeros síntomas son una floración abundante, una secreción de látex durante el desarrollo de
los frutos; posteriormente una deformación de los mismos (Anónimos, 1984).
En un experimento con boro al 0.1%, manganeso al 0.25% y cobre al 0.25%, tanto solo como
en combinación se encontró que todos los tratamientos con micro nutrimentos mejoraron el
crecimiento de las plantas, rendimiento y calidad de los frutos. El mayor rendimiento (38.98 Kg.
planta -1 ), crecimiento de la planta, peso y tamaño de frutos, concentración de sólidos solubles
totales, azucares, ácido ascórbico y caroteno se obtuvo con el tratamiento que incluía
manganeso más cobre (Ghanta et al., 1992)
Biología
Esta deficiencia se presenta de manera más frecuente en suelos arenosos, rocosos y bajo
condiciones secas. Los árboles con frutos típicamente deformados tienen un nivel de Boro en
los pecíolos (basado en el peso seco) de aproximadamente 20 ppm y más bajos. Los niveles de
boro normales en pecíolos son aproximadamente de 25 ppm o más.
Epidemiología
Debido a que este problema es debido a un agente causal no parasítico, no se puede contagiar
de una planta a otra.
Manejo
Control Químico
Aplicaciones foliares de 0.25% de bórax (Na2B4O7ù10H2O) y aplicaciones de este elemento de
manera granulada con 1-3 Kg/Ha de boro elemental han sido efectivos en los rangos bajos de
este elemento, así como para prevenir los síntomas de deficiencia sobre la epidermis de los
frutos que se forman como síntoma avanzado. Se recomienda un análisis de suelo para calcular
la cantidad necesaria del elemento por superficie, sin embargo, se puede partir de 1
Kg/Hectárea para suelos arcillosos, 1.5 Kg/Ha para suelos francos y e 2-3 Kg/Hectárea para
suelos arenosos cada 2-3 meses (Bautista, 2005). Es importante solo aplicar el elemento de una
de las dos formas ya que si se combinan ambas es muy probable llegar a intoxicar la planta.
Se recomienda la observación de los síntomas de deficiencia desde la aparición de los primeros
frutos pequeños o que se liberen de los pétalos. En suelos arenosos y con deficiencia del
elemento las etapas críticas y donde se presenta el síntoma en el 95 % de los casos es a los 2-
4 meses después del transplante (inicio de la etapa reproductiva) y a los 6-9 meses (inicio de la
cosecha).
Control cultural

Se recomienda eliminar mediante poda a todos los frutos en etapa previa a la madurez
fisiológica y comercial que presenten abolamientos y deficiencia del elemento, ya que no tienen
valor comercial debido a su mal aspecto y baja cantidad de grados brix en su pulpa.
Bibliografía Consultada
• Ahmed, A., M. Biswas and A.K.M.A. Hossain. 1992. Effect of lime and boron on yield
and quality of papaya fruit. Acta Hortic. 321:653-658.
• Anonimo,1984. Boron deficiency. Its prevention and cure. Borax holdings limited. Borax
House. Carlisle place London, SWIPIHT.
• Ghanta, P.K., R.S. Dhua and S.K. Mitra. 1992. Response of papaya to foliar spray of
boron, manganese and copper. Hort. J. 5(1): 43-48.
• Marteleto P-L.A., J.F.M. Maldonado, A. Vieira, S.G. Fernández, S.M.P. de Carvalho, J.A.
Silva da Cruz e,R.A. da Costa, L.A.A. de Oliveira y W.R.M. Sarmento. 1997. A cultura do
mamáo. Perspectivas, tecnologias e viabilidade. Empresa de Pesquisa Agropecuaria do
estado do Rio de Janeiro. Folleto 37. 28 p.
• Oliveira G.A.M, A.R.N. Farias, H.P.S. Filho, J.R.P. Oliveira, J.L.L. Dantas, L.B. dos
Santos, M.A. Oliveira, M.T.S. Junior, M.J. Silva, O.a, de Almeida, O. Nickel, V,M. Medina
y Z.J.M. Cordeiro. 1994. Mamao para exportacáo: Aspectos técnicos da producto.
Ministerio de Agricultura, do abastecimiento e da Reforma agrarian, SDR. Programa de
apoio á producto e Exportacao de frutas hortalizas, flores e plantas ornamentais-
Frupex. EMBRAPA-SPI. Brasilia D.F. 52p.
• Manica, I. 1982. Fruticultura Tropical: 3-Mamáo Sào Paulo: Ed. Agronomica Ceres. 276
p.
• Nishina, M.S. 1991. Bumpy fruit of papaya as related to boron deficiency. Hawaii Inst.
of Trop. Agric. and Human Resources, Commodity Fact Sheet PA-4(B), Univ. of Hawaii,
3 pp.
• Wang, D.N., and Ko, W.H. 1975. Relationship between deformed fruit diseases of
papaya and boron deficiency. Phytopathology 65:445-447.
4) Desorden Fisiológico: Intoxicación por Boro (B)
Síntomas
Debido a que el rango entre la concentración óptima y la concentración tóxica o excesiva es
muy estrecha, la intoxicación en este elemento en el cultivo es uno de los principales
problemas en cuanto a toxicidad se refiere, esto aunado a la falta de conocimiento en el
manejo de las dosis, manejo de un análisis de suelo, lugar, momento oportuno y cantidad de
aplicación del mismo. Los síntomas son quemaduras y necrosis en los bordes de las hojas, sin
embargo a diferencia de otros elementos, en el caso del Boro, las quemaduras son en forma de
anillos o manchas redondas en las orillas de la lámina foliar y raramente penetran más de 2 cm
hacia adentro. Las manchas se llegan a juntar para formar largas líneas en toda la hoja,
conservando sus formas redondeadas, y necrosándose hasta caer. Otra forma en que se
presenta el problema en la hoja son rugosidades y en los bordes de éstas se llegan a observar
manchas pequeñas con tejido necrosado a manera de quemaduras que posteriormente se
comienzan a desprender dejando un aspecto similar a ligeras quemaduras por insecticidas en el
área foliar.
Control cultural
La poda de hojas basales es una práctica recomendada. La poda se puede hacer de dos
formas: a) podar la lámina foliar, sin el pecíolo, y b) en casos muy fuertes de intoxicación podar
hasta el pecíolo y todos los rebrotes de la planta para disminuir la concentración del elemento
dentro de esta. La aplicación de materia orgánica a la zona radicular disminuyen notablemente
los síntomas de intoxicación y la clorosis en las hojas y nuevos rebrotes (Bautista, 2005).

Control químico
Los riegos frecuentes y la aplicación de ácidos fúlvicos de manera foliar con calcio, disminuyen
satisfactoriamente el problema. El uso de ácidos húmicos y microelementos en el sistema de
riego atenúa la clorosis y síntomas típicos de intoxicación de este elemento.
5) Desorden Fisiológico: Daños por herbicida 2,4-D
Nombre común: Arrugamiento o enchinamiento de hojas hacia arriba por intoxicación
Nombre científico: Daño Hormonal por 2, 4-D
Antecedentes
El daño por herbicida a base de éster 2, 4-D, puede afectar a cualquier cultivo agrícola de hoja
ancha, en este informe nos enfocaremos al cultivo del papayo.
Distribución
El daño por herbicidas hormonales a base de ésteres 2, 4-D, son muy frecuentes en zonas
papayeros sobre todo si colindan con zonas de potreros y donde se cultiva caña de azúcar,
debido a que se utilizan de manera frecuente para eliminar malezas de hoja ancha, afectando
de manera indirecta al cultivo del papayo.
Síntomas
Se observan enrollamientos de las hoja al usar o aplicar el herbicida hormonal (2,4-D) ya sea el
uso cercano a la hierba que crece en la parte basal de los árboles, entre las hileras o calles del
huerto, así como hasta 5 Km de lejanía y hasta 10 Km en presencia de vientos fuertes. Estos
herbicidas pueden ser arrrastrados a la deriva por el viento desde las áreas de aplicación hasta
las cercanías de las plantas susceptibles en el huerto. Además, las formulaciones de hercibicidas
a base de Ester 2,4-D pueden ser volátiles (ya que se convierten en vapor en la aplicación) y
se mueven hacia las áreas no tratadas.
Biología
El síntoma se observa de manera más fuerte en las plantaciones de papayo con stress hídrico,
nutrimental y en suelos arenosos. El viento es un factor determinante para acarrear el
ingrediente activo hasta el follaje de las plantas afectadas y según su velocidad y constancia
llegar hasta la parte apical donde causa un mayor daño.
Epidemiología
Debido a que el daño es causado por el éster 2,4-D y transportado por el viento hasta las
huertas de papayo, las plantas que presentan el síntoma no van a contagiar a sus vecinas. Ya
que el daño por herbicida va a ser directamente proporcional a la cercanía del lugar de
aplicación, las altas temperaturas que van a provocar la formación de vapores y el viento.
Manejo
Control Cultural
Se recomienda el uso de barreras vivas y rompevientos como Eucaliptos, caña de azúcar,
bambú o gramíneas; como un método cultural para disminuir la llegada del herbicida por deriva
del viento. La poda de hojas y el corte de la copa (decapitado) de los árboles hasta la zona no
afectada ayuda a revertir los síntomas de fototoxicidad.
Control químico
Evitar en las plantaciones comerciales los herbicidas hormonales a base de 2,4-D dentro y a las
orillas de la zona de plantación. Una forma de revertir los daños por herbicidas es mantener un

excelente programa de fertilización y riegos. La aplicación de ácidos húmicos y fúlvicos
complementada a la fertilización química ayuda a la reversión de los síntomas. Se han
observado buenos resultados al aplicar aminoácidos de manera foliar junto con un fertilizante a
base de micoelementos de la misma forma, ya que éstos estimulan el desarrollo y crecimiento
de la planta, sacando nuevos brotes y dejando abajo las hojas dañadas por el síntoma.
5) Desorden Fisiológico : daño por herbicidas
El control químico de maleza con los herbicidas glifosato, orizalin, ametrina, diuron y flucloralin
es económico y efectivo. Por lo tanto, los mismos autores concluyen que el mejor control, tanto
en términos de economía como en rendimiento se obtuvo con diuron más una aplicación posttransplante
de flucloralin combinado con glifosato (Parva y Challa, 1995).
Se ha evaluado el efecto del control de malezas sobre la calidad de los frutos de papaya. Al
respecto, se indica que el pendimetalin más atrazina incremento el mesocarpio del fruto
mientras que la atrazina aplicado en pre y postemergencia engrosó la epidermis. La calidad de
los frutos fue mejor con todos los tratamientos químicos sin evidencias de fototoxicidad (Kumar
et al., 1990).
5A) Daño por herbicidas glifosatos
Síntomas
En huertas donde se aplica herbicidas a base de glyfosatos, la deriva o producto que llega a
caer en las hojas tiende a causar clorosis de ligeras a fuertes. Aún cuando solo unas pocas
gotas del producto de manera indirecta o accidental hagan contacto con el follaje, tiende a
poner clorótica toda la hoja y llega a tener movilidad hasta poner de un color amarillo pálido el
ápice de la planta. Los síntomas pueden a llegar a confundirse con plantas enfermas por Virus
de la Mancha Anular del Papayo en su fase inicial y se llega a confundir por el color verde pálido
en el ápice muy similar a éste. Si la cantidad de herbicida que llego por deriva a la planta es
alto, las plantas pueden llegar a morir después de cierto periodo de tiempo (aproximadamente
30-45 días) y en otras ocasiones tardan mucho tiempo en llegar a desintoxicarse, abortando
flores y disminuyendo su crecimiento, debido a que el cogollo muere y se necrosa, similando el
Virus de la Necrosis Apical del Papayo. Las plantas de cualquier edad afectadas por este
herbicidas, son más susceptibles al ataque de pudriciones en la base del tallo o cuello por
Phythopthora palmívora y son las primeras que se infectan de Virus Mancha Anular debido en
parte a que los pulgones las prefieren por su color amarillo pálido que muestran en su follaje
durante largo tiempo después de la intoxicación.
Recomendaciones para disminuir el problema
Se recomienda no usar glyfosatos durante los primeros dos meses y medio después del
transplante, auxiliarse con acolchados plásticos, limpieza manual y salvo en casos extremos
herbicidas a base de Paracuat. Antes de aplicarlos se recomienda que no existan fuertes
vientos, usar campanas en la boquilla, utilizar en las primeras etapas de desarrollo botes,
cubos, cubetas o tubos plásticos de PVC que cubran toda la planta al aplicarlos y una poda
ligera de hojas basales, rebrotes y chupones. La aplicación de fertilizantes foliares a base de
aminoácidos y azúcares de diferentes tipos, mejora de manera notable la desintoxicación de la
planta. Se recomienda antes de su aplicación cubrir la base del tallo de las plantas con
encalados o caldos bordelés para disminuir o neutralizar el producto en caso de que llegue a
éste.
Para un uso efectivo de los herbicidas paraquat y glifosato se debe evitar asperjar el follaje y la
corteza verde de las plantas de papaya. La tolerancia a herbicida preemergentes depende de la
edad, tamaño y madurez de la planta, así como al tipo de suelo. Las plantas de papaya después

del transplante muestran tolerancia únicamente al herbicida orizalin. Los herbicidas con un
amplio espectro de control de melezas tales como diuron y oxifluorfen, generalmente dañan las
plantas jóvenes, pero pueden ser utilizados efectivamente si las primeras aplicaciones se
realizan hasta que las plantas alcanzan cierto tamaño o índice de madurez (Nishimoto, 1997).
5B) Desorden Fisiológico: Daños por herbicida Paracuat
Síntomas
Las plantas afectadas por paracuat presentan quemaduras y manchas cafés redondas o
estrelladas en el área foliar. Las hojas primeramente llegan a ponerse ligeramente cloróticas,
posteriormente se tornan de un color amarillo tenue y al último existe la muerte del tejido que
se necrosa y se observa como una quemadura. Las plantas afectadas raramente llegan a morir
pero sufren un atraso en su desarrollo y llegan a abortar las flores y frutos pequeños que ya
tienen. Los tallos de las plantas jóvenes (3-6 meses de edad) pueden llegar a presentar daños,
formándose rajaduras de manera longitudinal al mismo, que más tarde se pudren y llegan a
crecer hasta ahorcar completamente la planta, dando entrada a la pudrición de pie o
Phythopthora palmívora.
Recomendaciones para disminuir el problema
Se recomienda evitar vientos fuertes durante su aplicación, aplicar solo entre calles y entre
surcos, evitar su aplicación a menos de 1 m de la zona de goteo de la planta y auxiliarse del
control de malezas manual y mecánico. Las recomendaciones para disminuir el problema en el
caso de Glyfosatos y 2, 4-D son también válidos para disminuir este problema.
Desorden Fisiológico: Deficiencia de Fósforo
El fosforo es menos necesario que el nitrogeno y potasio, se requiere para el desarrollo radical,
y aumenta el amarre de frutos, los síntomas de deficiencia incluyen un moteado, doblez y
necrosamiento en las hojas nuevas.
8) Desorden Fisiológico: Deficiencia de Potasio (K)
Este nutriente es de vital importancia para el rendimiento, color, olor y grados brix, por lo que
se le considera como el nutriente del peso y tamaños de los frutos. La deficiencia de este
elemento ocasiona disminución en el % de amarre de flores, y frutos, ocasiona frutos
pequeños, de menor tamaño, y peso. El sabor simple o con pocos grados Brix en los primeros
tres frutos cosechados nos indica una deficiencia de este elemento.
El potasio es el elemento mineral más abundante en papaya combinando con varios ácidos
orgánicos. La composición nutrimental en fruto de papaya, en Hawai, fue la siguiente: N,
0.12%; P, 0.01%; K, 0.21%; Ca, 0.03%; Mg, 0.02%, mientras que en dos muestras de papaya,
de Guatemala, el análisis mineral en 100 gramos de peso fresco fue: N, 0.11 y 0.097 g; P, 11.8
y 15.5mg; Ca, 18.3 y 17.5mg; Fe, 0.25 y 0,42mg; cenizas, 0.46 y 0.57mg, respectivamente, de
ahí la importancia de este elemento (Salunkhe y Desai, 1984).
En pruebas con el cultivar Solo, al incrementar los niveles de potasio de 16 g, 47 g a más de
100 g planta -1 , disminuyó la absorción de calcio, nitrógeno, fósforo, azufre (Awada, 1972).
El potasio se necesita en mayor cantidad a partir de la etapa de floración, en plantas con
deficiencia de potasio hay una reducción del área foliar, producción de frutos, diámetro de tallo
y se presenta una necrosis en los márgenes de las hojas.
9) Desorden Fisiológico: Intoxicación por Potasio (K)
La mayoría de las intoxicaciones en las plantas se observan por el exceso en la dosis o
dosificación de los ingredientes activos de insecticidas, fungicidas, acaricidas o nematicidas

usados. En el caso del papayo no es la excepción, por lo que se observan éstas intoxicaciones
de diferentes maneras. Otros factores que también intervienen en fitotoxicidad del papayo son:
altas temperaturas al momento de la aplicación, incompatibilidad entre productos, pH final de la
solución a aplicar, aplicaciones a la zona de raíces muy cercanas a la base del tallo, falta de
humedad en el suelo a la hora de aplicación o cualquier otro tipo de estrés en la cual se vea
sometida la planta.
Síntomas
El uso de fuentes de Potasio, tales como Nitratos, Sulfatos y Cloruros de manera granulada
puede ocasionar quemaduras en los bordes de las hojas del papayo, así como necrosis y
colapso del tejido en las nervaduras principales como secundarias en los casos más severos. El
daño se observa de manera más marcada en suelos con textura arenosa y con bajo contenido
de materia orgánica. Las quemaduras e intoxicación de las plantas se ven favorecidas por falta
de humedad en el suelo y por la aplicación del fertilizante muy cerca de la base de los tallos,
esto ocasiona un cambio del pH en la zona de las raíces activas y quemaduras en los pelos
absorbentes, ocasionando la muerte de gran parte del sistema radical.
Control
Se recomienda el uso del riego para disminuir la concentración del elemento en la zona
radicular, la aplicación de materia orgánica previamente desinfectada, enraizadores y hacer
aplicaciones posteriores de Potasio en base a un análisis de suelos, tomando en cuenta los
indicadores de las propiedades químicas y la concentración del elemento en la zona de
aplicación del fertilizante y de las raíces activas.
10) Desorden Fisiológico: Toxicidad por fungicidas sistémicos
Síntomas
Algunos funguicidas sistémicos como el metalaxil ocasiona toxicidad sobre todo en la etapa de
plántula. Por lo cual se recomienda aplicarlo al final del ciclo del vivero y después del
transplante, ya que su aplicación tanto de manera foliar como al suelo puede provocar toxicidad
en la planta. Entre los síntomas destacan: clorosis intervenal en las hojas basales (en plantas
jóvenes de 1-3 meses de edad), arrugamientos y enchinamientos de las hojas hacia arriba (en
plantas en floración y cosecha), amarillamientos en la lámina foliar semejantes a plantas fuera
de tipo llamadas quimeras y hasta aborto de flores en dosis muy altas.
Recomendaciones para disminuir daños
La aplicación foliar de ácidos carboxílicos después de la intoxicación ha dado buenos resultados.
La aplicación de fertilizantes foliares a base de aminoácidos y miel de abeja al 1 %, azúcar y
fructosa al 2%, ha mostrado una remisión de síntomas y excelente control.
11) Desorden Fisiológico: Toxicidad por exceso de insecticidas carbamatos de contacto
Algunos insecticidas del grupo de los carbamatos como el carbarilo, en dosis altas pueden
provocar rizaduras en los márgenes de las hojas y foliolos en casos de intoxicación leves. En
otros casos, se ha reportado quemaduras y aborto de las flores y frutos pequeños, falta de
polinización, quemaduras de la epidermis en frutos próximos a la madurez fisiológica y necrosis,
sobre todo en dosis muy altas.
En el caso de grupos de los organofosforados se ha reportado intoxicación en el caso del
parathión metílico, cuando se usa para el control de hormigas arrieras y se aplica dentro o
fuera de la plantación. Los síntomas son: rizaduras o enchinamientos de las hojas hacia arriba,
semejando a un estrés hídrico de la planta.
Control químico
En el caso de los carbamatos se recomienda no utilizarlos en la etapa de floración y cuajado de
los frutos, ya que ocasiona problemas de aborto y falta de amarre. En caso de presentarse

ataque de gusano del fruto, se recomienda utilizar insecticidas de otro grupo toxicológico como
el B. thuringiensis o piretroides.
Para disminuir la toxicidad por parathión metílico se recomienda utilizar otro hormiguicida, que
pueden ser cebos envenenados o el uso de sulfuramida aplicado alrededor de los hormigueros y
caminos. Se recomienda tapar todas las zonas en donde se haya aplicado el producto dentro de
la plantación.
12) Fitotoxicidad por insecticidas-nematicidas sistémicos del grupo de los carbamatos
El uso de éstos nematicidas utilizados para la desinfección de sustratos en el vivero, llegan a
ocasionar daños de ligeros a fuertes por una mala aplicación o exceso en las dosis usadas. Es el
caso del carbofurán y el oxamil.
Síntomas
En el caso del carbofurán los síntomas se presentan en las plántulas del vivero ocasionando
clorosis intervenales, moteados y quemaduras de los bordes de la hojas en casos muy severos.
En las plantas de 1-2 meses de edad después del transplante se observan enroscamientos de
las hojas hacia arriba y rizaduras en las hojas tiernas y rebrotes. En algunos casos, éstas
plantas pueden tardar hasta 2 meses en salir de la intoxicación, retrasándose la producción y el
crecimiento de los frutos.
El oxamil es muy tóxico en plántulas del vivero, ya que ocasiona al principio clorosis fuerte en
hojas y por último necrosis en la parte apical, provocando la muerte de la plántula. En esta
etapa es muy difícil conseguir una desintoxicación y reversión de síntomas, por lo que su uso se
recomienda solo para la desinfección de sustratos y aplicado a la base del tallo solo en dosis
muy bajas y haciendo pruebas previas. En campo abierto hasta después de los 3 meses
después del transplante aplicado por el sistema de riego o a la zona radicular. No se
recomienda aplicarlo de manera foliar salvo fuertes intoxicaciones y aborto de flores y frutos.
El metomilo es otro insecticida de este grupo, el cual no se recomienda su uso en ninguna
forma, ya que ocasiona la muerte de las plántulas de manera muy agresiva en viveros y en
plantas adultas los síntomas de intoxicación son casi irreversibles.
13) Desorden Fisiológico: Deficiencia de Nitrógeno
Sobre este aspecto, Pérez y Reyes (1983) reportan la producción de frutos uniformes y de gran
tamaño con incrementos en la dosis de nitrógeno, boro y calcio, en plantas de papaya.
El nitrogeno es el segundo nutrimento requerido por la papaya, fomenta el crecimiento
vegetativo; los síntomas de deficiencia son un amarillamiento del follaje, un menor desarrollo
de las hojas nuevas y presencia de entrenudos cortos.
14) Desorden Fisiológico: Fitotoxicidad por Fertilizantes Nitrogenados
Síntomas
Los síntomas en las plantas varían de acuerdo a su edad, cantidad de fertilizante aplicado,
niveles de humedad, textura del suelo y lugar de aplicación.
Las plantas jóvenes de 1-3 meses de edad tienden a crecer de manera muy rápida y las
primeras flores no amarran, existiendo gran cantidad de fruta deformada y sin cerrar de la
parte apical y abortos por antracnosis y bacteriosis. Los rebrotes crecen muy rápidos y tienen
por lo general un exceso de nuevos rebrotes.
En plantas de 4-7 meses de edad los frutos tienden a crecer de manera rápida, sin embargo no
amarran uniformemente y cercanos a la madurez fisiológica tienden a alargarse al corte hasta

un mes más con respecto a los frutos con una nutrición balanceada. En cuanto al crecimiento
del follaje, éstas plantas presentan entrenudos largos, pecíolos hasta 1.5 más largos que una
planta normal, mayor altura y menor número de frutos por planta. El área foliar tiende a ser
más atacada por enfermedades fungosas como antracnosis y tizones y los frutos por bacteriosis
y antracnosis.
Cuando se aplican de manera localizada muy cercanos a la base del tallo (10-20cms) cambian
el pH y ocasionan quemaduras en los bordes de las hojas y clorosis fuertes.
La fertilización nitrogenada incremento la producción de frutos pero con una reducción en el
tamaño (Nakasone, 1986). Las fertilizaciones con nitrógeno ocasionan deficiencias de calcio en
frutos de manzana (Ferguson y Watkins, 1989). Esto sugiere que el nitrógeno induce
deficiencias de calcio en papaya; sin embargo, la fertilización nitrogenada retraso el proceso de
maduración en la papaya al disminuir la concentración de calcio en el mesocarpio del fruto (Qiu
et al., 1995).
13) Fitotoxicidad por exceso de reguladores del crecimiento (Auxinas, giberelinas y
citocininas)
Síntomas
El cáliz de las flores (sépalos) tienden a crecer de manera desproporcional a su tamaño
normal, debido al uso de ácidos giberélicos, citocininas y auxinas usadas de manera
indiscriminada y racional.
Los pétalos tienden a rizarse, deformarse, crecer de manera anormal (por lo general muy
largos y rizados) y los ovarios de las mismas incluso llegan a dividirse en dos o incluso en
tres ovarios por cada flor (partenocarpia), que posteriormente van a dar lugar a frutos sin
valor comercial.
En ocasiones las hojas tienden a deformarse en pequeños picos en los bordes de las hojas.
Las hojas de la planta tienden a rizarse y a crecer más a lo ancho que a lo largo y los
rebrotes o chupones comienzan a producir botones florales de manera muy rápida.
Cuando el producto con regulador del crecimiento viene muy alto en citocininas, la planta
del papayo responde de manera negativa en la floración y amarre del fruto, de tal forma
que las nuevas flores emitidas van a ser en gran cantidad, es decir donde iba a brotar u
botón floral surgen de 3-5 botones que posteriormente se volverán flores, sin embargo,
ninguna de ellas va a poseer un ovario funcional, muy similar a flores hermafroditas
estériles de verano o “trompetillas”, y en caso de que si posean y aparentemente sean
flores normales, la mayoría va a abortar, deformarse o permanecer con un desarrollo muy
lento, y en caso de llegar a formar fruto, éste nova a ser comercial.
Recomendaciones para disminuir el problema
Las plantas afectadas por el exceso de reguladores del crecimiento muestran buenos resultados
al aplicarles ácidos carboxílicos de manera foliar y calcio en la nutrición ya sea vía el sistema de
riego o a la zona de goteo de manera granulada. Se recomienda hacer las aplicaciones de
reguladores del crecimiento solo cuando la planta no tenga ningún tipo de estrés hídrico o
nutrimental, después de la aparición de la tercera flor en la columna floral y lo más importante
aplicar cada 28-32 días después de la aparición de la tercera flor amarrada. Se debe evitar
también que la huerta de papayo quede expuesta a cualquier tipo de herbicida durante al
menos 30 días después de la intoxicación por éstos reguladores. Se recomienda hacer un
deshoje de hojas basales, senescentes y amarillas, además de un desbrote.
16) Desorden Fisiológico: Deficiencia de Calcio

El calcio participa en el crecimiento radical, una deficiencia de este elemento recaracteriza por
una madurez prematura de las hojas y un exudado de látex.
La deficiencia de calcio en un cultivar de Australia, se observó como una reducción en la
longitud y ramificación de las raices, crecimiento reducido de los brotes vegetativos y de las
hojas. La concentración de calcio en la hoja se incrementa conforme la hoja madura. Los
síntomas de deficiencia observados en este estudio, son similares a aquellos reportados por
Awada y Suehisa (1984), quienes señalan una concentración crítica en plantas jóvenes de
papaya hawaiana, cultivar Waimanalo, del orden de 0.5 a 0.64% de peso seco en pecíolos
inmaduros y 0.73 a 0.93% de peso seco en los pecíolos recién maduros. Se recomienda tomar
muestras de material joven en lugar del tejido maduro como indicador de una deficiencia de
calcio (Aleemullah y Walsh, 1996).
En un estudio se probó el efecto del calcio (0 y 1.0 Kg. planta -1 ) y Boro (0. 5 y 10 g planta -1 )
sobre el rendimiento y la calidad de frutos de papaya cv. Línea Prometedor P1-P011. La
aplicación de un kilogramo de calcio planta -1 tuvo un efecto significativo sobre el número (44.1
planta -1 ) y peso de los frutos (618.5 g fruto -1 ) .
Una deficiencia en las plantas es traducida en el aborto de pequeños frutos que van desde 4-8
cms de longitud, sin aparente síntoma por antracnosis, Fusarium, Phytophthora spp u algún
otro patógeno. Estos frutos se observan de un color blanco y no forma necrosis ni color café en
la base de los ovarios.
17) Desorden Fisiológico: Fitotoxicidad por exceso de Calcio
Síntomas
En suelos con alto contenido de calcio, el Zinc no está disponible para las plantas, por lo que
también se observan deficiencias de otros elementos. Las plantas tienden a disminuir su
crecimiento apical, las hojas no desarrollan de manera normal y son más gruesas de lo común,
los frutos próximos a cosecha tardan más tiempo en pasar a madurez fisiológica y se retrasa su
madurez comercial. En casos de aplicación al suelo en exceso de calhidra o cal agrícola los
frutos llegan a madurar de un solo lado y el otro permanece verde y de textura corchosa,
incluso aún después de pasarlos a cuartos con altas temperaturas o aplicar etileno, los frutos no
maduran de manera uniforme. En algunas zonas agrícolas si las condiciones climáticas son
adversas (bajas temperaturas, exceso de lluvias, días nublados, inviernos fríos y corrientes
frías) los síntomas son más acentuados.
La absorción de calcio esta influenciado por la temperatura, humedad relativa, niveles de otros
minerales en el suelo y edad de la planta, asi como por la presencia de otros cultivos (Clarkson,
1984; Shear, 1975). Al respecto, se señala que los cultivos de papaya establecidos en suelos
ácidos o alcalinos necesitan un programa específico de nutrición.
La fertilización de calcio al suelo no siempre incrementa la concentración de este elemento en el
mesocarpio. Lo anterior se demostró al realizar seis aspersiones con CaCl2 durante el
crecimiento y desarrollo de los frutos de papaya “Sunstet”, en los cuales, el nivel de calcio no
incremento significativamente en la pulpa de estos frutos, no así en pecíolos de hojas de las
plantas asperjadas; donde, la concentración de calcio incremento significativamente comparado
con el tratamiento testigo. Las mayores concentraciones de calcio en la pulpa de frutos
cosechados en abril pudo estar relacionado a las elevadas lluvias que se presentaron en enero y
febrero, cuando el fruto estaba en desarrollo (Qiu et al., 1995).
Recomendaciones para disminuir daños

En éstos casos se recomienda antes del transplante hacer un análisis de suelo para ver las
cantidades del elemento que se encuentra disponible para el cultivo, y en base a esto calcular la
cantidad de las fuentes de calcio necesarias. La aplicación de etephón o ethrel (etileno)
disuelto con el fungicida en el baño de inmersión postcosecha mejora la uniformidad de la
maduración. Se recomienda que transportar la fruta en termokings, la temperatura no baje de
los 8 grados centígrados, ya que la fruta puede sufrir retrasos en su maduración correcta y
uniforme. Se recomienda aumentar el fósforo en el manejo de la nutrición y ligeramente el
nitrógeno para mejorar la uniformidad en los frutos, así como la aplicación de mancozeb y
azufre de manera alternada asperjando directamente la columna floral.
18) Deficiencia de Magnesio
En cuanto al magnesio forma parte de la molécula de clorofila y auxilia en la absorción y
translocación del fosforo, una deficiencia de este elemento se observa en hojas nuevas como
áreas internervales cloróticas con los bordes curvos (Oliveira et al., 1994).
19) Fitotoxicidad por aspersiones de Azufre
Síntomas
La planta puede sufrir esta intoxicación al aplicar azufre en polvo o disuelto en agua en
concentrados emulsionables para el control de ácaros. Las hojas tienden a ponerse cloróticas,
en casos ligeros. Sin embargo en otras ocasiones las hojas presentan quemaduras en las orillas
de las hojas donde el producto quedo más concentrado al secar o donde se almacenó en mayor
cantidad. El ápice tiende a quemarse o a detener su crecimiento y en casos fuertes las flores y
botones florales tienden a abortar. En los frutos asperjados por azufre en concentrados
emulsionables si están cercanos o próximos a la cosecha, éstos tienden a madurar de una
manera más acelerada, y en casos de utilizar dosis altas, la epidermis se necrosa quedando
marcada la fruta en manchas irregulares de 1 mm hasta 5 cm de diámetro.
Por su parte, Awada y Long (1978), reportaron que se tiene un incremento significativo en el
número de frutos, tamaño del fruto, frutos comercializadles, y rendimiento por planta, al
incrementar la dosis de azufre, boro, zinc y calcio.
Recomendaciones para disminuir el problema
La intoxicación disminuye al aumentar los niveles de agua en la planta y si es algún tipo de
riego por aspersión, mejor ya que sirve de lavado del producto sobre el follaje. La aplicación de
fertilizantes nitrogenados y potasio ha mostrado excelentes resultados al aplicarlos en el
sistema de riego. El Nitrato de potasio (13N-2P-44K) ha demostrado ser el mejor fertilizante
hidrosoluble para desintoxicar la planta.
20) Desorden Fisiológico en Postcosecha: Daño por frío
Respecto al efecto del almacenamiento refrigerado, una respuesta anormal de la firmeza se
observó en los frutos expuestos tanto a 7 como a 10º C por 17 días en condiciones de
maduración, toda vez que esta resulto significativamente más elevada en comparación con los
almacenados por únicamente siete días. Este comportamiento sugiere la incidencia de daños
por frío de carácter irreversible, tal como ha sido reportado por Arriola et al. (1980) quienes
señalan que la incidencia de daños por frío afectan el proceso de ablandamiento de los frutos
de papaya, debido a una menor actividad de las enzimas poligalacturonasa, pectinmetilesterasa
y ß galactosidasa involucradas en el ablandamiento de la pulpa.
Cabe señalar que los frutos almacenados por siete días a 10º C y posterior maduración a 20+- o
C por seis días presentaron una evolución normal del proceso de ablandamiento de la pulpa,
notándose que la fertilización orgánica, mineral y folir proporcionan significativamente (=0.05)
un mayor valor de firmeza, en relación al resto de los tratamientos en el caso de los expuestos
a 7º C, si bien se presenta una tendencia similar a los 10º C, los valores de firmeza resultaron
ligeramente superiores, lo que sugiere ya la aparición de daños por frío.

Los frutos almacenados a 10º C por siete días y posterior maduración a condiciones
ambientales no manifestaron síntomas típicos de la incidencia de daños por frío. Estos
resultados concuerdan con lo citado por Campbell (1994) quien indica que los frutos de papaya
procedentes de Belice, enviados en contenedores refrigerados a temperaturas de 10 a 12º C no
observo daños en los frutos y la calidad fue aceptable.
En los frutos expuestos por siete días a 7º C, y a 7 y 10º C por 17 días más seis días en
condiciones ambientales se observaron daños por frío como un lento desarrollo del color rojo en
la epidermis y pulpa, una maduración heterogénea, presencia de manchas obscuras, áreas
verdes y de color café en la epidermis, desuniformidad en el ablandamiento de la pulpa e
incidencia de microorganismos causantes de pudriciones. Abou et al. (1975) mencionan que el
almacenamiento de la papaya a temperaturas menores a 10º C, los frutos no maduran
satisfactoriamente. Las observaciones en el presente trabajo, concuerdan con diversos autores
(Chen y Paull, 1986; Chan, 1988; Ali et al., 1993) quienes mencionan que los síntomas típicos
de daños por frío en papaya incluyen un manchado de la epidermis, decoloración de la pulpa,
desarrollo de áreas duras en la pulpa y alrededor de los haces vasculares, tejidos blandos
acuosos, incremento en la perdida de electrolitos, proceso anormal de maduración, producción
de sabores desagradables e incremento en la susceptibilidad de pudriciones.
Cabe mencionar que no se observo una reducción en la sensibilidad al frió en los frutos de
papaya con mayores concentraciones de calcio.
Los frutos de papaya almacenados a 7º C por siete días, y a 7 y 10º C por 17 días y
posteriormente transferidos a condiciones de maduración presentaron síntomas de daños por
frío. No así en aquellos expuestos a 10º C por los mismos periodos, en los cuales no se afecto
el proceso normal de maduración.
Literatura citada
• Abou, A.B., S.M. El Nabawi and H.A. Kaki. 1975. Effects of different temperatures on
the storage of papaya fruit and respirational activity during storage. Sci. Hort. 3: 173-
177.
• Acosta Z.C. y H.V.A. Gonzalez. 1997. Variaciones en el numero y peso de fruto de
papaya tipo Cera. Rev. Fitotec. Méx. Vol. 20:161-171.
• Ahmed, A., M. Biswas and A.K.M.A. Hossain. 1992. Effect of lime and boron on yield
and quality of papaya fruit. Acta Hortic. 321:653-658.
• Akamine, E.K. 1966. Respiration of fruits of papaya (Carica papaya L., var Solo) with
reference to the effect of quarantine desinfestation treatments. Proc. Am. Soc. Hort.
Sci. 89:231-236.
• Aleemullah, M. and K.B. Walsh. 1996. Australia papaya dieback: evidence against the
calcium deficiency hypothesis and observations on the significance of laticifer
autofluorescence. Aust. J. Agric. Res. 47: 371-385.
• Ali, Z.M., H. Lazan, S.N. Ishak and M.K. Selamat. 1993. The biochemical basis of
accelerated softening in papaya following storage at low temperature. Acta Hortic.
343:230-232.
• Anonimo, 1984. Boron deficiency. Its prevention and cure. Borax holdings limited.
Borax House. Carlisle place London, SWIPIHT.
• Arriola, M.C., J.F. DeCalzada, J.F. Menchu, C. Rolz and R. García. 1980. Papaya in
Tropival and Subtropical Fruits. Nagy, S. y P.E. Shaw, Eds., AVI Publishing, Westport,
Conn.
• Awada, M. 1972. Critical Potassium Level in Petiols of papaya. Hawaii. Tech. Bull.
99.17p.

• Awada, M. and C. Long. 1978. Relation of nitrogen, phosphorous and
micronutrientfertilitation of fruiting and petiole competition of papaya . J. amer.Soc.
Hort. Sci. 103 (2): 217-219.
• Awada, M. and R.H. Suehisa. 1984. Efects of calcium and sodium on growth of papaya
plants.Trop. Agric. 61: 102-135.
• Bautista, 2005
• Basso, C., B. Schaffer, J.H. Crane, A.M. Colls and H.H. Bryan. 1995. Mineral nutrient
content, growth, and yield of papaya (Carica papya L) as influenced by trench depth
and municipal solid waste compost. Trop. Agric. 72(3): 231-235.
• Bowen, J.E. 1992. Comparative DRIS and critical concentration interpretation of papaya
tissue analysis data. Trop. Agric. 69 (1): 63-67.
• Brito, G.T., D.H. C. Noriega y A.N. Damián. 2000. Fertilización con NPK al suelo de
Carica papaya L. Cv. Maradol y tipo Mamey en Cocula Guerrero. XVIII Congreso
Nacional de Citogenética. Nota Científica. Irapuato, Gto. México. P. 51.
• Brunner, R.B. 1998. Papaya performance unaffected by lateral shoot pruning. J. Agric.
Univ. P.R. 81: 63-68.
• Chan, H.T. 1988. Alleviation of chilling injury. HortScience 23:868-870.
• Chattopadhyay, P.K. and S.K. Gogoi. 1990. Boron, zinc, cooper, iron and manganese
nutrition in papaya. Orissa J. Hort. 18 (1-2): 6-11.
• Chen, N.M. and E.E. Pull. 1986. Development and prevention of chilling injury in papaya
fruit. J. Am. Soc. Hort. Sci. 111:639-643.
• Cituk C.D.E., J.M.S. Tun, A.R. Trejo, L.G. Borges, M.F.Soria y R.M. Arzápalo. 1996.
Producción de papaya (Carica papaya L.) variedad Maradol para Yucatán. Resultados
preliminares. Instituto Tecnológico Agropecuario No. 2. Centro de Investigaciones y
GraduadosAgropecuarios. 18 p.
• Clarkson, D.T. 1984. Calcium transport between tissue and its distribution in the plant.
Plant Cell Environ. 7: 449-456.
• Cripps, R. and P. Allan. 1997. Effects of N, P and K on “Honey Gold” papaws. J.
Southern African Soc. Hort. Sci. 7(2): 62-64.
• Ferguson, I.B. and C.B. Watkins. 1989. Bitter pit in apple fruit. Hort. Rev. 11:289-355.
• Gracía, L.L. 1980. Fisiología de Pós-colheita, maturacao controlada, armazenamento e
transporte de mamao. Jaboticabal, FCAV. UNESP. Simposio Brasileiro sobre a cultura do
Mameiro. 253-260.
• Ghanta, P.K., R.S. Dhua and S.K. Mitra. 1992. Response of papaya to foliar spray of
boron, manganese and copper. Hort. J. 5(1): 43-48.
• Kumar, T.K, S.P. Bhattacharya, S.K. Sen and D. Bhattacharjee.1990. Effect of
herbicides on quality of papaya (Carica papaya). Environment and Ecology 8 (4): 1258-
1261.
• Masry, M, A.S. Razak and M.Z. Ghazalli. 1990. Response of papaya (Carica papaya L.)
to limited soil moisture at reproductive stage. MARRDI Res. J. 18 (2):191-196.
• Nakasone, Y.H. 1986. Papaya In: CRC Handbook of fruit set and development. S.P.
Monselise CRC. Press. Inc, 277-301.
• Nishimoto, R.K. 1997. Herbicide options for weed control in papaya. Integrated Pest
Managemet Rev. 2(3): 109-111.
• Oliveira G.A.M, A.R.N. Farias, H.P.S. Filho, J.R.P. Oliveira,J.L.L. Dantas, L.B. dos Santos,
M.A. Oliveira, M.T.S. Junior, M.J. Silva, O.A. de Almeida, O. Nickel, V.M. Medina y Z.J.M.
Cordeiro. 1994. Mamáo para exportacáo: Aspectos tecnicos da producáo. Ministerio de
Agricultura, do abastecimiento e da Reforma agrarian SDR. Programa de apoio á
producto e Exportacáo de frutas, hortalizas, flores e plantas ornamentais-Frupex.
EMBRAPA- SPI. Brasilia D.F. 52 p.
• Perez, A. and R.D. Reyes. 1983. Effect of nitrogen, boron and lime on Carica papaya. J.
Agric. Univ. Puerto Rico 67(3):181-187.
• Qiu, Y., M.S. Nishina and R.E. Paull. 1995. Papaya Fruit Growth, Calcium Uptake, and
Fruit Ripening. J. Amer. Soc. Hort. Sci. 120(2): 246-253.
• Salunkhe, D.K. and B.B. Desai. 1984. Postharvest biotechnology of fruits. Volume II.
CRC. Press Inc. Boca Raton, Florida. 13-26 pp.