LA VITAMINA A Y LA MALNUTRICION ... - PAHO/WHO

LA VITAMINA A Y LA MALNUTRICION PROTEINOCALORICA’
Dr. Guillermo Arroyave ’
La relación epidemiológica entre las defi-
ciencias de proteína y de vitamina A la su-
girió Oomen en las observaciones que hizo en
Indonesia. Su articulo acerca de la malnutri-
ción de lactantes en dicho país, publicado en
1953 (I), dio la voz de alarma con respecto
a los graves daños oculares que la xeroftal-
mía y la queratomalacia estaban causando,
cambios clínicos que, según Oomen, consti-
tuían “síntomas frecuentes y ominosos en
muchos casos de malnutrición”.
Las observaciones de dicho autor sirvieron
además para estimular las investigaciones
sobre la relación mutua entre la proteína
y la vitamina A, no sólo en el plano nutri-
cional, sino también en el metabólico. Con
anterioridad se habían publicado unos
cuantos trabajos sobre el tema, pero no se
había prestado mucha atención a la impor-
tancia de este problema en nutrición humana.
Advirtiendo que la dieta de estos niños
indonesios, con graves manifestaciones de
deficiencia de vitamina A, contenía algo de
caroteno, Oomen sugirió que la absorción
o conversión de aquel en retinol quizá fuera
defectuosa y llegó incluso a “sospechar” que
la avitaminosis A pudiera ser consecuencia
de los trastornos metabólicos en la pared
I Trabajo presentado en la reunión del Grupo Cien-
tífico de Investigaciones de la Hipovitaminosis A,
celebrada en Washington, D.C:, del 28 al 30 de
noviembre de 1968. Se pubhcó en inglés como
Publicación I-485 del INCAP.
z Jefe de la División de Química Fisiológica del
INCAP.
La deficiencia de vitamina A afecta la utilización de las pro-
teinas dietéticas. La deficiencia severa de proteínas afecta la
absorción intestinal de la vitamina y la movilización de sus
reservas hepcíticas. Un nivel alto de proteína en la dieta
aumenta la necesidad de vitamina A. Cuando coexistan la
deficiencia proteínica y la de vitamina A, debe incluirse la
vitamina en la suplementación proteínica para evitar la pre-
cipitación de sindromes graves de hipovitaminosis.
198
intestinal o en el hígado. En este trabajo no
se pretende llevar a cabo un análisis de todo
lo publicado al respecto, sino sólo de los
trabajos considerados como más pertinentes
para interpretar las conclusiones formuladas.
En investigaciones efectuadas en animales
con el fin de averiguar la relación entre la
nutrición y el metabolismo de la proteína y
la vitamina A, se ha probado que la defi-
ciencia de vitamina A afecta el metabolismo
de la proteína, reduciendo, por tanto, la
utilización de la proteína ingerida. Trabajos
anteriores, en los que se indicaba un deter-
minado efecto de la deficiencia de vitamina
A en el metabolismo de la proteína, sirvieron
de inspiración a Brown y Morgan (2)
para estudiar con mayor detalle el efecto
de la deficiencia de vitamina A en el
equilibrio del nitrógeno de las ratas. Estos
autores indicaron que ratas destetadas cuya
nutrición consistió en una dieta deficiente
en vitamina A crecieron menos y retuvieron
el nitrógeno peor que sus correspondientes
testigos alimentados a la par. Este efecto
no pudo observarse en los animales adultos,
de lo cual se dedujo que la vitamina A podía
considerarse esencial para el desarrollo de
tejido proteínico, pero no para el manteni-
miento de este. Bhattacharya y Esh (3)
estudiaron el efecto de la vitamina A en la
utilización de proteínas dietéticas de distinto
valor nutricional y a dos niveles de inges-

Arroyave . VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 199
tión. Las ratas destetadas ingirieron dietas
isocalóricas que contenían 18 y 10% de
caseína y 18% de proteína de frijoles de
Bengala. Cada grupo de proteína recibió
cero, 30 ó 160 U.I. de vitamina A diaria-
mente. Todos los animales con deficiencia
de vitamina A crecieron menos y retuvieron
el nitrógeno con una eficacia significativa-
mente menor que los animales que ingirieron
dieta con vitamina A. El nivel más alto de
suplemento de vitamina A (160 U.I.) no
produjo ningún efecto benéfico ulterior en
el grupo de 18% de caseína que no fuera
el efecto observado por la administración de
30 U.I., pero mejoró más el crecimiento y
eficacia de utilización de nitrógeno en los
grupos de 10% de caseína y de 18 % de
proteína de frijoles de Bengala. Los resul-
tados indican que una ingestión de vitamina
A superior a lo requerido normalmente fa-
cilita alguna protección al organismo contra
los efectos de una ingestión escasa o dese-
quilibrada de proteína.
En un trabajo publicado por los mismos
autores (4) se demostró que la deficiencia
de vitamina A producía la reducción de la
actividad de varias enzimas hepáticas. El
suplemento de vitamina A, al nivel de los
requerimientos, restableció la actividad de las
enzimas. Como anteriormente, las dosis de
vitamina que excedían de los requerimientos
sólo produjeron beneficios complementarios
cuando la proteína dietética era insuficiente
en cuanto a calidad o cantidad, pero no
cuando era adecuada. Además, el requeri-
miento de nitrógeno dietético necesario para
mantener el equilibrio de nitrógeno en las
ratas adultas jóvenes disminuye con dosis de
vitamina A elevadas (200 U.I./d) en com-
paración con las dosis bajas ( 10 U.I./d) (5).
En la deficiencia severa de proteína, la in-
gestión generosa de vitamina A reduce la
pérdida de nitrógeno en la orina, lo cual in-
dica probablemente la protección de los
tejidos contra el catabolismo excesivo.
Vakil et al. (6) estudiaron el efecto cau-
sado en las ratas por la deficiencia de vita-
mina A, exclusivamente o combinada con
deficiencia de proteína. La falta de vitamina
A produjo la disminución de la fracción de
albúmina tanto en los animales que ingi-
rieron suplemento de proteína como en los
deficientes y, por consiguiente, la carencia
simultánea de proteína y de vitamina A
causó una reducción más pronunciada.
La globulina gamma se redujo en ambos
grupos de ratas, las deficientes en proteína
y las deficientes en vitamina A, pero la doble
deficiencia no produjo reducción adicional de
la concentración de dicha fracción. La globu-
lina beta no fue, al parecer, afectada por
la falta de vitamina, mientras que el por-
centaje de globulina alfa en suero incluso
aumentó. En estos experimentos las ratas
se alimentaron ad libitum y parte del efecto
puede haber obedecido a la menor ingestión
de alimentos. En un plan subsiguiente de
alimentación a la par, la deficiencia de vita-
mina A redujo la albumina y aumentó las
globulinas beta y gamma, sin cambio alguno
en la concentración de proteína total en
suero.
Se ha estudiado la incorporación espe-
cífica de aminoácidos marcados. Roels et al.
(7) descubrieron que el índice de incorpora-
ción in vitre de 14C-fenilalanina y me-
tionina marcada como metilo era mayor o
menor, en el diafragma de ratas deficientes
en vitamina A, en comparación con las tes-
tigo alimentadas a la par, según se les hubiera
hecho ingerir también niveles bajos o altos
de tocoferol-alfa. Los autores indicaron que
la causa podría ser una permeabilidad
anormal de la membrana de célula muscular.
Chagovets y Dusheiko (8) hallaron, en
ratas, que la inyección intraperitoneal de
metionina marcada producía una actividad
específica inferior de las proteínas en suero
(50 % ) en los animales deficientes en vita-
mina A en comparación con los testigos.
Como no se estudiaron los mecanismos, no
es posible determinar si el factor causante fue
el menor anabolismo o el mayor catabolismo.
A este respecto, Malathi et al. (9) descu-

200 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARLA PANAMERICANA - Septiembre 1970
brieron concentraciones mayores de alanina
y tirosina libres en la sangre, hígado y riñón
de ratas alimentadas con una dieta deficiente
en vitamina A, pero los demás aminoácidos
no se alteraron, con la sola excepción, quizá,
de una ligera disminución de treonina. Las
observaciones de Dowling y Wald (10))
en el sentido de que la deficiencia de vita-
mina A resulta en una reducción de la pro-
teína opsina, han sido consideradas como
indicadoras de que muchas proteínas del
organismo se estabilizan por la vitamina A
y se tornan lábiles por la falta de esta, lo
cual sería buena explicación para muchas de
las manifestaciones burdas de deficiencia de
vitamina A, aunque dista mucho de haberse
demostrado. Existen pruebas indicadoras de
que la función universal de la vitamina A
puede estar relacionada con la integridad de
las membranas biológicas. Al menos en lo
que se refiere a la membrana lisosómica, las
pruebas son cada vez más abundantes ( 2 1) .
Las concentraciones “normales” de vita-
mina A parecen ser necesarias para la esta-
bilidad de la membrana, pero cantidades
mayores o menores labilizan la membrana
lisosómica. En este caso particular, la libera-
ción de proteasas intralisosómicas en la
deficiencia de vitamina A pudiera ser causa
de las mayores pérdidas de nitrógeno del
organismo, mediante el mayor catabolismo
de la proteína.
En relación con el efecto de la proteína
dietética sobre la utilización de vitamina A,
el efecto relativamente a corto plazo de la
cantidad de proteína ingerida que afecta in-
versa y primordialmente a las reservas de
vitamina A, debe considerarse por separado
del efecto metabólico en sí de la deficiencia
proteínica, que resulta de ingestiones muy
insuficientes y por períodos prolongados.
En algunos artículos se indica que un nivel
bajo de proteína dietética retrasa la aparición
de síntomas de deficiencia de vitamina A en
ratas alimentadas con una dieta sin esta vita-
mina. MacLaren (12) sugirió en 1959 la
posibilidad de que las reservas hepáticas se
utilicen más lentamente en los animales cuyo
crecimiento queda limitado por una ingestión
escasa de proteína. Estos resultados con-
firman conclusiones anteriores de Brown y
Morgan (2) y Mayer y Krehl (13), pero
no los resultados opuestos de Randoin y
Queuille ( 14) y Dye et aE. (15)) los cuales
observaron que el nivel de proteína no afecta
nada, o muy poco, a la utilización de vita-
mina A, estimada en ganancia de peso, longi-
tud de los animales y cambios epiteliales. En
vista de estos y otros resultados aparente-
mente contradictorios, Jagannathan y Pat-
wardhan (16), llevaron a cabo, en ratas, un
estudio bien concebido acerca del efecto del
nivel de proteína dietética en la utilización de
vitamina A y caroteno beta administrados
por vía oral. Estos autores utilizaron ratas
destetadas que habían nacido con pocas re-
servas de vitamina A y a las que se alimentó,
después del destete, con una dieta deficiente
en vitamina A, durante ocho días. Al término
de este período, los animales ingirieron dietas
libres de vitamina A, dividiéndose en cinco
subgrupos que recibieron dietas de un 3, 6,
12, 18 y 30% de caseína extraída con
alcohol. Todas las ratas recibieron diaria-
mente 35 U. 1. de vitamina A en aceite (por
vía oral) y 1 mg de tocoferol. Los animales
se sacrificaron después de cuatro semanas
de experimento. En el cuadro 1 figura un
resumen de los resultados. La máxima
reserva hepática se consiguió con la dieta
de 12% de proteína. La reserva significa-
tivamente menor existente en las ratas que
recibieron dietas de un 3 y un 6% de
proteínas pudiera obedecer a la defectuosa
absorción intestinal de la vitamina. Los
animales sometidos a una dieta de un 30%
de proteína también acumularon significa-
tivamente menos vitamina hepática, lo cual
podría explicarse por la mayor utilización
debida a la elevada cantidad de proteína que
estaba siendo metabolizada.
En un segundo experimento (16) con
arreglo al mismo plan, se administraron 30
cLg de caroteno beta disuelto en aceite, más

Arroyave * VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 201
CUADRO I-Efecto del nivel de proteína dietética (caseína) en la utilización de vitamina A administrada CI ratas
por vía oral, durante cuatro semanas.’
Nivel de
proteína “dl%Y
serie dietética
%
Número Pey i;;$d, Aumento de peso, Peso$l&k;do,
Total de yitamina
de
e
r error
A z E$$,
ratas estándar, g
estándar, g estándar, g estándar U.I.
1
56.1 t 1.76 24.5 2 1.55 4.3 I!I 0.11 382 & 13.3
: 5 :i 10 56.8 54.6 -I- -c- 1.56 1.43 62.2 83.3 + f 1.48 1.20 5.0 6.0 I!I + 0.23 0.13 485 373 f Z!I 21.9 16.3
7 :; 1; 54.2 f 1.83 87.0 f 1.91 6.0 I!I 0.03 452 2 18.5
9 30
56.8 c 1.95 93.2 f 3.11 7.5 f 0.26 426 f 16.4
= Para simplificar, s-510 se ofrecen en este rcsomen los resultados obtenidos en ratas macho.
Fuente: Jagannathan y Patwardhan, Indml J Med Res 48:715, 1960.
1 mg de tocoferol alfa. En ezte caso los
animales sometidos a la dieta de 6% de
proteína acumularon una reserva de vitamina
A significativamente menór y excretaron en
las heces una proporción mayor del caroteno
administrado por vía oral. No se halló nin-
guna diferencia significativa entre los niveles
de proteína del 12, 18 y 30 por ciento. Se
dedujo, en conclusión, que la absorción de
caroteno beta resultaba perjudicada en el
grupo de proteína escasa. En un artículo
posterior (17)) los autores consideraron
que la “cantidad de reservas de vitamina A
hallada en el hígado es, normalmente, la
consecuencia de la suma total del efecto de
dos procesos, ambos de los cuales pueden
variar según la composición de la dieta:
a) el grado de absorción de la vitamina desde
el tracto gastrointestinal, que determina la
acumulación de la misma en el hígado; b)
la tasa de utilización de la vitamina alma-
cenada por el organismo para sus funciones
metabólicas, que causa la retirada de la
misma del órgano de almacenaje”. Se ideó
entonces un experimento para comprobar la
segunda hipótesis. El efecto de los cambios
de absorción de vitamina A se eliminó ya
que el experimento consistió en estudiar el
ritmo de disminución de vitamina A hepática
acumulada con anterioridad, en ratas some-
tidas a niveles distintos de proteúla dietética
(6, 12, 18 y 30% ) mientras los animales no
disponían de ninguna fuente externa de vita-
mina. Las reservas hepáticas de 44 ratas al
destete se acumularon alimentando a los
animales con una dieta deficiente en vita-
mina A, pero administrándoles 1,400 U.I. de
vitamina A diarias durante una semana.
Llegaron a un nivel de vitamina A próximo
a 900 U.I. por hígado. Entonces se alimentó
a los animales sólo con dietas deficientes en
vitamina A, con niveles distintos de proteína,
durante cuatro semanas, a cuyo término las
ratas fueron sacrificadas. En el cuadro 2
aparece un resumen de los resultados. La
cantidad de vitamina A que quedaba en el
hígado transcurridas las cuatro semanas re-
sultó ser en proporción inversa al nivel de
proteína en la dieta. En comparación con los
CUADRO P-Influencia del nivel de proteína dietética (caseína) en la disminución de la reserva hepática de vitamina
A en ratas,a durante cuatro semanas.
Nivel de
proteipa
dietFca
Peso inicial,
-c error
estándar g
Total de vitamina Ester de @m3a Vitamina A por
A en hígado A y &y$,
g de hígado
k error
hú$te~d,$y
estándar U.I. estándar U.I.
. .
1; 59.0 59.9 IL + 1.96 1.61 95.4 68.2 _t f 1.73 576 614 + 38.2 15.4 556 514 3~ 2 45.1 20.0 125 92 rt: -t 11.1 5.2
:Ft 56.7 57.8 Z!I t- 1.20 1.48 99.7 98.6 2 I!I 2.80 1.81 536 568 + f 25.5 23.0 510 479 -r i 27.6 25.8 73 86 + f 2.9 4.5
a Nueve ratas por grupo.
Fuente: Jagannathan y Patwardhan, Indian J Med Res 48:785, 1960.

202 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA . Septiembre 1970
valores en los niveles de 12 y 18 % de pro-
teína, las reservas fueron significativamente
mayores (P

Arroyave - VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 203
días después de la iniciación del tratamiento,
así como en niños “testigo” bien nutridos. La
prueba consistió en la administración oral
de 75,000 pg de palmitato en 10 ml de
aceite de maíz (mediante sonda estomacal),
seguidos, a las dos horas, de una “comida”
sin vitamina A para estimular la absorción.
Los niveles de vitamina A en suero se
midieron antes de administrar la dosis, y
una, dos, dos y media, tres, cuatro y cinco
horas después. En la figura 1 se indican los
resultados resumidos, en los que se advierte
que los enfermos no mostraron al ingresar,
respuesta alguna a la alta dosis de vitamina
A, en cuanto a niveles en plasma, pero cinco
días de tratamiento bastaron para conseguir
que la respuesta volviera a ser normal. Esta
clase de experimento no permite, por sí
mismo, deducir si la dificultad obedeció a
funcionamiento anormal del intestino per se
o a defecto de la capacidad de transporte
sanguíneo de la vitamina. La vitamina A se
FIGURA l-Reacción obtenida mediante la administración de palmitato de vitamina
A por vía oral en cinco niños que padecían de kwashiorkor, antes y después de un
período de cinco días de tratamiento.
I 2+ 3 4 5 HORAS 04
PALMl?TO DE COMIDA DE
VITAMINA A PRUEBA
PALMITATO DE COMIDA DE
VITAMINA A PRUEBA
f\ PC-45
Nota: Los niños hospitalizados para tratamiento de kwashiorkor recibieron,
después de 24 horas de electrolitoterapia, 75,000 pg de palmitato de vitamina A,
por vía oral, y, transcurridas dos horas, un vaso de leche descremada o un atole
de almidón de maíz. Se tomaron muestras de sangre para el análisis de vitamina
A a los intervalos indicados, repitiéndose la prueba total a los cinco días de un
tratamiento intensivo basado en la administración de cantidades suficientes de
leche semidescremada. Arroyave et al. Amer J Clin Nutr, 7:185 1959.
HORAS

204 BOLETíN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA - Septiembre 1970
FIGURA P-Relación entre la vitamina A y la albirmina
en suero de ratas.
Y = IJ 29 + 28.00 x- 4.11~’
ALSIJMIHA l91100mll
Nota: Grupo 1: intacto-cortisona; grupo 2: intacto-
DOCA; grupo 3: intacto-NaCl; grupo 4: adrenalecto-
mizado; grupo 5: adrenalectomizado-cortisona; grupo
6: adrenalectomizado-DOCA. Arroyave et al. .7 Pediat
62:920, 1963.
transporta en la sangre ligada a un porta-
dor proteínico (23). El hecho de que las
características electroforéticas del plasma
sean tan anormales en el kwashiorkor hizo
pensar en que la función de transporte
podría ser un factor causante. Pruebas indi-
rectas, fundadas en correlaciones estadísticas
entre las concentraciones de vitamina A en
plasma y las proteínas o albumina en plasma
en cerdos (24)) ratas y niños (25), inde-
pendientemente de la ingestión de vitamina
A, indican timemente tal posibilidad. En
las figuras 2 y 3 se ilustra este punto.
En otro estudio, Arroyave et al. (26)
observaron que, si bien todos los niños con
kwashiorkor tenían niveles iniciales muy
bajos de vitamina A en suero, muchos de
ellos mostraron un aumento notable durante
las primeras 1 6 2 semanas de tratamiento,
aun cuando recibieran una dieta sin con-
FIGURA 3-Relación entre la vitamina A y la pro-
teína sáricas, en cinco niños con kwashiorkor, a su
ingreso al hospital y durante el restablecimiento inicial
mediante ana dieta sin vitamina A.
Ir = 0.963, 1ld.l 1
3 4 5 6 7
PROIEIHAS IOIALES 1g/lOOm11
Nota: Valores al ingresar (0); valores interme-
dios (0); valores en el momento de observarse el
máximo de vitamina A en suero (0). Arroyave et al.
J Pediat 62:920, 1963.
tenido alguno de vitamina A. El aumento
de vitamina A en suero fue simultáneo con
el de la concentración de proteína y de albú-
mina en suero. Esta respuesta característica
se ilustra en la figura 4. Pudo observarse por
el análisis de biopsias de hígado de cuatro
pacientes, que este incremento de la vita-
mina A en suero se producía exclusivamente
cuando el tejido hepático contenía, desde el
principio, reservas de vitamina A. Estas ob-
servaciones ponen de relieve que la apari-
ción súbita de la vitamina en la corriente cir-
culatoria obedeció a la movilización de las
reservas hepáticas, producida por el trata-
miento de proteína. Esto viene apoyado por
la disminución correspondiente en el conte-
nido de vitamina A del tejido hepático a me-

Arroyave - VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 205
FIGURA 4-Cambios de los lípidos séricos en kwashiorkor, durante el restableci-
miento iniciol.
I
;
/-.-.
-.
\
PC-92,6, 2 AñOS Y 5 MESES
\ ‘.
\ \. FOSFOLIPIDOS
0 - (3.P (5.4) (6.6) (7.0) (7.41 (7.0)
\
CAROTEWO
0 10 20 30 40
DIAS DE TRATAMIEHTO
dida que aumentaba en el suero (figura 5))
y por el hecho de no haberse observado in-
cremento de la vitamina A en suero en dos
niños cuyo contenido inicial de vitamina A
en el hígado era insignificante (26). En un
reciente estudio de niños con kwashiorkor,
Pereira et al. (27) indicaron que el palmitato
de vitamina A miscible en agua, preparado
industrialmente, llega al plasma circulatorio,
en particular si se inyecta por vía intramus-
cular, mientras que el pahnitato de vitamina
A oleoso no lo hace. El medio de transporte
de la vitamina A miscible en agua se ignora,
pero los hallazgos señalan que la dificultad
estriba en 10s procesos de hidrólisis de los
ésteres y nueva esteri&ación, necesarios
para la normal absorción y movilización de
la vitamina de origen natural.
-320
-280 2
z
\
- 240 $
- 80 0
w
=;
- 40
y:
u
INCAP-1059
Los resultados indican que, en la insufi-
ciencia grave de proteína, la vitamina A de
la dieta no llega al hígado; además, las
reservas que puedan quedar en el tejido he-
pático no se hallan a disposición de los
demás tejidos orgánicos para que las utilicen.
Por consiguiente, se deduce que, sean cuales
fueren la ingestión dietética y las reservas
hepáticas de vitamina A, la insuficiencia
funcional de esta vitamina puede ocurrir en
el kwashiorkor y otras formas de carencia
grave de proteína, a consecuencia de la re-
ducción de la proteína en plasma.
Se considerará ahora la situación opuesta
en que se encuentran los niños de las zonas
en vías de desarrollo, los cuales subsisten
con dietas de escaso contenido de proteína
y vitamina A, pero sin sufrir todavía las

206 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA * Septiembre 1970
FIGURA 5-Cambios de los lípidos en suero e hígado, durante el restablecimiento
inicial del kwashiorkor.
50 r
PC-99, d, 3 AÑOS 9 MESES
COMPOSICION DEL HIGADO
INICIAL FINAL
lOi0
1950
3
(411 (621 (6.6)
I I I I
0 5 10 15
grotescas dificultades metabólicas del kwa-
shiorkor. Esta mayoría de niños se caracteri-
zan por un ritmo lento de desarrollo,
según el ejemplo ofrecido por las ocho
curvas correspondientes a una gran muestra
tomada en El Salvador 4 (figura 6). Esta
población infantil está sometida a una nota-
ble insuficiencia dietética de vitamina A,
como indica la distribución de idoneidad de
la ingestión de vitamina A entre la población
(cuadro 3 ) y, principalmente, los datos sobre
concentraciones séricas que aparecen en la
figura 7. La prevalencia muy elevada de
4Estos datos, así como la información acerca de
los niveles en suero y la ingestión dietética en El
Salvador se recogieron en una encuesta exhaustiva
llevada a cabo, en 1965, por el INCAP, la Oficina
de Investigaciones Internacionales de los Institutos
Nacionales de Salud de los Estados Unidos, y los
gobiernos de los países centroamericanos.
PC-102, b, 4 AÑOS 8 MESES
COMPOSICION DEL HIGADO
INICIAL FINAL TrRA\A -....-.. ao, z
2EO 13 24 l7 VITAMINA A pgl 1 OOg 280
.\
PROTEINA g%
*/ ‘\ 1
/
_--- __------,
__*---
‘\
‘-.e, CAROTENO i
Ei
40 y c
5
DIAS DE TRATAMILNTO ItK*P ,959
valores bajos y deficientes en suero se espe-
raba, sin duda, que coincidiera con una pre-
valencia alta de signos clínicos de insuficien-
cia, pero no ocurrió así. Sorprendentemente,
no se descubrió caso alguno de xeroftalmía o
queratomalacia en los 3,200 individuos exa-
minados. Esto sugiere firmemente que la
subsistencia mediante una alimentación pri-
mordialmente deficiente en proteínas pero
también en vitamina A puede impedir el des-
arrollo de graves lesiones clínicas debidas a
insuficiencia de la vitamina, mediante la re-
ducción del metabolismo de la proteína, del
crecimiento y, por lo tanto, de la necesidad
de vitamina A.
Esto ha de tenerse en cuenta al planificar
programas orientados a corregir la malnu-
trición proteínica en los niños. Si el ritmo

Arroyave * VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 207
20.
FIGURA ó-Peso de niños (hasta 4 años). “Rural”, El Salvador, 1965.
'9. SESTANDAR DEL INCAP (PERCENTILOS 160 Y 180)
la- +-+ PROMEDIO “RURAL”+ 1 D.E.
17-
Ib-
15.
14.
13.
6 12 16 24 30 36 42 46 54 60
EDAD (MESES) Inc.m 68.1192
CUADRO 3-Distribución de 278 familias por el por-
centaje de satisfacción de la recomendación dietética de
vitamina A. (Area rural de El Salvador, 1965).
Cuartil
Primero
Segundo
Tercero
Porcentaje de
asignación dietética
recomendada
Fyerzte: EvaluacQ5n nutricional de la pobIaci&,de Centro
$,,,,,, y Pnnama. El Salvador, 1969. Publicaclon INCAP
de crecimiento se acelera mediante el
suplemento de proteínas exclusivamente, las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia
de vitamina A pueden adquirir, súbitamente,
mayor gravedad.
Resumen
Se presenta información que apoya el
hecho de que la deficiencia de vitamina
A afecta al metabolismo de las pro-
teínas y, en consecuencia, a la asimilación de
la proteína ingerida. La cantidad de nitró-
geno dietético requerida para mantener el
equilibrio de nitrógeno fue mayor en ratas
que habían sido alimentadas con dietas es-
casas en vitamina A que en las que ingirieron
cantidades grandes de dicha vitamina. La
avitaminosis A dio origen a una menor efi-
cacia de la retención del nitrógeno. La canti-
dad de vitamina A necesaria para restaurar
la buena utilización del nitrógeno es más ele-
vada con las dietas que contienen proteínas
escasas y desequilibradas que con las dietas
de alta calidad y cantidad de proteínas.
Por otra parte, la proteína dietética, o más
bien el estado de nutrición proteínica, parece
afectar a diversos aspectos del metabolismo

208 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA - Septiembre 1970
FIGURA 7-Vitamina A en suero. Prevalencia de niveles bajos y deficientes. En-
cuesta Nutricional de América Central y Panam6. “Rural”, El Salvador, 1965.
0.4 5.9 10.14 15-24 25-34 X-44 45-U
EDAD [AÑOS)
de la vitamina A. Al menos en animales
experimentales parece existir un nivel de
ingestión de proteína dietética que favorece
la acumulación máxima de vitamina A en el
hígado. A niveles menores de ingestión pro-
teínica, la acumulación y transporte de la
vitamina pueden resultar perjudicados por
una nutrición inadecuada de proteínas; a
niveles mayores, la utilización de vitamina A
puede incrementarse a causa de las necesi-
dades impuestas por un mayor metabolismo
de proteína. Además, resultados obtenidos
en ratas han demostrado que la utilización
del caroteno-beta se ve dificultada por una
dieta escasa en proteínas. La aplicación de
estos resultados en nutrición humana pueden
ser importantes.
Datos relativos a niños indican que la
deficiencia grave de proteínas conduce a la
mala absorción intestinal y la inmovilización
de las reservas de vitamina A procedentes
(1)
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n -=lO ,ug IDEfICIENTE)
Incop68.1193
del hígado. Se ha presentado evidencia indi-
cadora de que el fenómeno básico que se
produce es la dificultad del transporte de vi-
tamina A por el plasma sanguíneo debida a
la disminución de las proteínas plasmáticas
que se ligan a la vitamina A para su circula-
ción. El restablecimiento de una función de
transporte adecuada corresponde con la
vuelta del patrón electroforético a su estado
normal. Grandes grupos de población re-
sultan afectados tanto por la malnutrición
proteínica como por la avitaminosis A. En
estos casos debe procurarse que el trata-
miento proteínico se acompañe de vitamina
A. De lo contrario, las súbitas demandas
metabólicas crecientes con respecto a la vita-
mina consecuentes al estímulo del creci-
miento causado por la proteína exclusiva-
mente, pueden agotar con rapidez las
reservas de vitamina A en el hígado y pre-
cipitar el síndrome de insuficiencia grave. 0
vitamin A deficiency upon the nitrogen
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Arroyave - VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 209
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(9)
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(II)
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210 BOLETÍN DE LA OFICINA SANITARIA PANAMERICANA * Septiembre 1970
Vitamin A and protein-calorie malnutrition (Sommury)
There is evidente that vitamin A deficiency
affects protein metabolism, and, as a conse-
quence, the utilization of ingested protein. The
amount of dietary nitrogen required to main-
tain nitrogen equilibrium was higher in rats fed
low vitamin A than in those fed high vitamin
A levels. Vitamin A deficiency caused a de-
crease in the efficiency of nitrogen retention.
The amount of vitamin A needed to restore
good nitrogen utilization is higher with diets
containing low and imbalanced proteins than
with diets of high protein quality and quan-
tity. Conversely, dietary protein, or rather the
state of protein nutrition, seems to have an
effect on several aspects of vitamin A metabo-
lism. In experimental animals, at least, there
seems to be a leve1 of dietary protein which
favors maximum vitamin A liver storage. Below
this leve1 of protein intake, storage and trans-
port of the vitamin, may be impaired by inade-
quate protein nutrition; above it, utilization of
vitamin A may be increased by the needs im-
posed by an increased protein metabolism.
Furthermore, results with rats have also shown
that the utilization of beta-carotene is impaired
by a low protein diet. The application of these
results in human nutrition may be important.
Data on children indicate that severe protein
deliciency leads to intestinal malabsorption, and
immobilization of vitamin A reserves from the
liver. Evidente has been presented suggesting
that the basic phenomenon is impaired blood
plasma transport of vitamin A because of a de-
crease in the plasma proteins which bind vita-
min A in the circulation. Restoration of ade-
quate transport function parallels the return of
the electrophoretic pattern to normal. Large
groups of population are affected by both
severe protein malnutrition and vitamin A de-
ficiency. In these instances care should be
taken that protein therapy includes vitamin A.
Otherwise, suddenly increased demands for the
vitamin by the metabolic and growth response
to protein alone, may rapidly exhaust vitamin
A liver reserves and precipitare its acute de-
ficiency syndrome.
A vitamina A e a má nutri+o proteinocakrica (Resumo)
Há indício de que a deficiência de vitamina
A afeta o metabolismo da proteína e, por conse-
guinte, a assimilacão da proteína ingerida. A
quantidade de nitrogênio dietético necessário
para manter o equilíbrio do nitrogênio foi mais
alta em ratos alimentados com dietas pobres
de vitamina A. A carência de vitamina A
diminuiu a capacidade de retencão do nitro-
gênio. A quantidade de vitamina A necessária
para restaurar a boa assimilacáo do nitrogênio é
maior com as dietas de conteúdo protêico
baixo e mal balanceado do que com as dietas
adequadas em qualidade e quantidade de pro-
teína. A proteína na dieta ou, melhor, o estado
de nutricáo proteica parece ter efeito sobre
vários aspectos do metabolismo da vitamina A.
Em animais de experiência, pelo menos, parece
haver um nível de proteína na dieta que favo-
rece o acúmulo máximo de vitamina A no
fígado. Abaixo dêsse nível de ingestáo de pro-
teína, o acúmulo e o transporte da vitamina
podem ser prejudicados pela nutricáo proteica
inadequada; acima, a assimilacáo de vitamina
A pode aumentar em virtude da necessidade
criada pelo metabolismo acelerado da proteína.
Além disso, observacóes feitas em ratos tam-
bém mostraram que a assimilacáo do caroteno
beta é prejudicada pela dieta pobre de proteína.
A aplicacáo destas observacóes na nutricáo
humana pode ser importante.
Os dados derivados de investigacões com
criancas indicam que a deficiência acentuada
de proteína leva à má absorcáo intestinal e à
imobilizacáo das reservas de vitamina A hepá-
tica. Foi observado que o fenômeno básico é
o transporte deficiente da vitamina A no soro
sanguíneo, em virtude da diminuicáo das pro-
teínas do soro que fixam a vitamina A na cir-
culacáo. A restauracáo da funcáo adequada
de transporte acompanha o retorno do padráo
eletroforético ao normal. Grandes grupos de
populacáo acham-se afetados por má nutricáo
protéica e avitaminose A intensas. Nessas cir-
cunstâncias, é necessário incluir vitamina A
na proteinoterapia. Caso contrário, 0 aumento
súbito da demanda de vitamina pela reacáo
metabólica e do crescimento à proteína pode
exaurir ràpidamente as reservas de vitamina A
hepática e precipitar seu síndrome de deficiência
aguda.

Arroyave * VITAMINA A Y MALNUTRICION PROTEINOCALORICA 211
Vitamine A et malnutrition protéique et calorique (Résumé)
11 a été constaté que I’avitaminose A influe
sur le métabolisme de la protéine et, en consé-
quence, sur l’utilisation de la protéine ingérée.
La ration d’azote nécessaire pour maintenir
Equilibre azotique est plus élevée chez les rats
alimentés avec des niveaux faibles de vitarnine
A que chez ceux qui sont alimentés avec des
niveaux élevés de vitamine A. L’avitaminose A
cause une diminution de l’efficacité de la réten-
tion d’azote. La quantité de vitamine A néces-
saire pour rétablir une bonne utilisation de
I’azote est plus élevée dans les régimes con-
tenant des protéines insuffisantes et insta-
bles que dans ceux contenant assez de pro-
téines, tant qualitativement que quantitative
ment. D’autre part, la ration protéique, ou
plutôt l’état de nutrition protéique, semble
avoir une influente sur plusieurs aspects du
métabolisme de la vitamine A. Chez les ani-
maux de laboratoire, du moins, il semble y
avoir un niveau d’apport protéique qui favorige
un emmagasinage maximum de vitamine A
dans le foie. Au-dessous de ces niveaux d’apport
protéique, I’emmagasinage et la circulation de
la vitamine peuvent &re entravés par une nu-
trition protéique insuffisante; à des niveaux plus
élevés, l’utilisation de la vitamine A peut être
augmentée en raison des besoins découlant d’un
métabolisme protéique accru. Les résultats ob-
tenus avec les rats ont également indiqué que
l’utilisation de bêta-carotène est affectée par un
régime protéique insuffisant. L’application de
ces résultats à la nutrition humaine peut &re
importante.
Les données relatives aux enfants indiquent
qu’une carente protéique grave entraîne une
absorption intestinale insuffisante et une immo-
bilisation des réserves de vitamine A provenant
du foie. Des données ant été présentées selon
lesquelles le phénomène fondamental est une
circulation plus faible de la vitamine A à tra-
vers le plasma sanguin en raison d’une diminu-
tion des protéines plasmatiques qui agglutinent
la vitamine A pour sa circulation. Le rétablis-
sement d’une fonction circulatoire suffisante va
de pair avec le retour du système électrophoré-
tique à la normale. D’importants groupes de la
population sont affectés à la fois par une mal-
nutrition protéique grave et par une carente en
vitamine A. Dans ces cas, il convient de veiller
à ce que la vitamine A figure dans la thérapeu-
tique protéique. Sans cela, des demandes méta-
boliques soudainement accrues de cette vita-
mine et la réaction métabolique et de la
croissance causée par la protéine seule peut
épuiser rapidement les réserves de vitamine A
du foie et hâter son syndrome de carente aigu.