ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) Susana Oquiñena ... - Navarra

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
Susana Oquiñena Legaz, Carlos Prieto Martínez, Jose Manuel Zozaya Urmeneta.
Servicio de aparato Digestivo. Hospital de Navarra.
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Digestivas y Quirurgicas
I. DEFINICIÓN:
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro
cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica
y/o shunt portosistémicos.
II. CLASIFICACION (1):
• A. Encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda grave (hepatitis fulminante). Rápida
instauración, curso corto y mal pronóstico (supervivencia 20%).
• B. Encefalopatía en pacientes con comunicaciones portosistémicas sin disfunción hepática.
• C. Encefalopatía en la cirrosis hepática con hipertensión portal y comunicaciones
portosistémicas: existen 3 categorías:
a)Encefalopatía hepática episódica: con factor precipitante o espontánea.
b)Encefalopatía hepática persistente.
c)Encefalopatía hepática mínima.
III. ESTADIOS CLINICOS:
ESTADIOS CLINICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Estadío
clínico
Función intelectual Función neuromuscular
Subclínico Afectación subclínica detectada
sólo por test psicométricos.
Normal
Estadío I Atención alterada, irritabilidad,
inversión del ciclo sueño-vigilia,
euforia/depresión .
Temblor y apraxia
Estadío II Somnolencia., mala memoria, Asterixis, ataxia, habla farfullante,
conducta inadecuada,
desorientación.
hiperreflexia.
Estadío III Confusión, gran desorientación, Hiperreflexia, asterixis, rigidez
somnolencia y amnesia. muscular
Estadío IV Estupor y coma. Midriasis. Reflejos pupilares
conservados. Postura de
decerebración. Ausencia de respuesta
a estímulos. No asterixis.
IV. ACTITUD EN URGENCIAS:
1. ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía; descartar otras causas de alteración
neurológica (Traumatismo craneal, enfermedades de base, ingesta alcohol...); interrogatorio
exhaustivo sobre la existencia de factores desencadenantes (tabla 1).
Tabla 1. FACTORES DESENCADENANTES
Factor precipitante Diagnóstico Tratamiento
-Hemorragia gastrointestinal Tacto rectal, Endoscopia Tratamiento de la hemorragia,
enema de limpieza.
-Estreñimiento.
Historia clínica
Enema de limpieza
-Dietas hiperprotéicas.
Historia clínica
Enema de limpieza
-Psicofármacos.
Historia clínica,
Antídoto (Flumazenil,
determinación en orina Naloxona...)
-Insuficiencia renal
Creatinina, ecografía STOP diuréticos y nefrotóxicos.
-Alteración de electrolitos Ionograma
Suspender diuréticos. Corregir
alteración.
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-Infección
-Lesión hepática sobreañadida
Cultivos (hemocultivo,
urocultivo, líquido
ascítico...)
Enzimas hepáticas,
ecografía, biopsia..
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Ante la sospecha antibioterapia
empírica (tras extracción de
muestras).
Algunos casos pueden
beneficiarse de medidas
específicas (hepatitis
alcohólica...).
2. EXPLORACION FISICA:
• Toma de constantes vitales: TA, FC, Tª y Sat O2.
• Asegurar permeabilidad de vía aérea.
• Valorar situación cardiocirculatoria y respiratoria.
• Exploración física general con especial atención al tinte mucocutáneo, ascitis, edemas,
hepatomegalia, lesiones cutáneas y asterixis. La asterixis generalmente se explora en las
manos, indicando al enfermo que las mantenga en flexión dorsal forzada, con los brazos en
extensión y los dedos separados, observando movimientos de flexión y extensión sobre las
muñecas. Puede investigarse en cualquier otro grupo muscular (al cerrar los párpados con
fuerza, mantener el extremo de la lengua fuera de la boca...). No es sincrónico en ambos
lados.
• Tacto rectal (descartar sangrado).
• Exploración neurológica.
• Descartar TCE palpando cuidadosamente el cráneo, buscando hematomas en zona
periorbital, mastoidea y timpánica.
3. MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Trastornos mentales: alteración de la conciencia (desde la somnolencia y confusión a
estupor y coma), trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos intelectuales
(bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporoespacial),
alteraciones de la personalidad (euforia, depresión, agresividad), trastornos de la conducta
(actos inadecuados).
• Alteraciones neuromusculares: flapping tremor o asterixis (pérdidas transitorias del tono
muscular), no es patognormónico. Hipertonía, signo de Babinski bilateral, rigidez en rueda
dentada o convulsiones. Temblor, ataxia, amimia, coreoatetosis, paraplejia espástica
(encefalomielopatía portosistémica), que son manifestaciones neurológicas que indican
lesión orgánica, y que añadidas a un trastorno de tipo psiquiátrico, configuran al cuadro
característico de la EH crónica.
• Fetor hepático. Secundario a la eliminación por vía respiratoria de productos del
metabolismo proteico. No exclusivo de esta situación.
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• Si existe ascitis realizar siempre paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis
bacteriana espontánea (PBE). No realizar paracentesis evacuadora completa.
• Realizar analítica para valorar signos de sangrado (Hb, urea), de infección (leucocitosis),
coagulación, función renal, ionograma (hipopotasemia...), perfil hepático, glucemia.
Amoniaco. Realizar sedimento en orina (infección). Si fiebre hemocultivos.
• Amoniemia.
• Si se sospecha infección realizar cultivo de sangre u otras muestras corporales (orina,
esputo, ascitis, derrame pleural..)
• En caso de sospecha de intoxicación : determinación de tóxicos.
• TC craneal y/o punción lumbar si sospecha de patología neurológica orgánica por
hallazgos clínicos o analíticos atípicos.
5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Lesiones intracraneales: contusión cerebral, tumores, abscesos, hematomas ("ojo" con los
traumatismos en alcohólicos), hemorragias, infecciones(abscesos, meningitis, encefalitis),
ACV.
• Encefalopatías tóxicas: alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, narcóticos.
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• Otras encefalopatías metabólicas: uremia, hipoxia, hipercapnia, coma diabético,
hipoglucemia.
• Trastornos electrolíticos: deplección de sodio o potasio importantes.
• Otros trastornos neuropsiquiátricos
6. TRATAMIENTO: actuar sobre los posibles factores desencadenantes: diuréticos, HDA, alt
hidroelectrolíticas, infecciones, sedantes...
• Suspender tratamiento diurético y fármacos nefrotóxicos. Control de diuresis y balances.
• Iniciar tratamiento con Lactulosa o Lactitiol: vía oral o por SNG a dosis de 60-80 g en 3-4
tomas diarias y/o enemas con 200 gr de lactulosa en 700ml de agua cada 8-12h. Es
aconsejable lograr 2-3 deposiciones blandas al día.
• Nutrición: Inicialmente dieta absoluta si encefalopatía grado III-IV y si encefalopatía grado I-
II dieta pobre en proteínas (40 gr). La nutrición tiene 3 objetivos fundamentales: mejorar la
encefalopatía, el estado nutricional y la supervivencia. Existen preparados orales, enterales
y parenterales. Las dietas hipoproteicas pueden acentuar el estado catabólico del cirrótico
por lo que, una vez superado el episodio agudo, hay que reintroducir las proteínas a razón
de 10-20 gr/d hasta un mínimo de 50 gr/día.
• Si encefalopatía grado III o IV colocar SNG.
• Iniciar fluidoterapia con suero glucosalino según necesidades.
• Tratar los posibles déficits vitamínicos (Tiamina antes de administrar glucosa...)
• Flumazenilo si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas (aunque está descrita la
respuesta al Flumazenilo en ausencia de ingesta de BZD).
• Tratamiento antibiótico:
• en caso de infección (ITU, PBE, neumonía...)
• como tratamiento sinérgico con los disacáridos no absorbibles (para disminuir la
producción de amonio por la flora intestinal): Paromomicina (Humatin) 4-6gr/día,
Neomicina 4-6 gr/día en 4-6 tomas (uso limitado por sus efectos secundarios),
Metronidazol y Rifamixina.
• Hipopotasemia: reposición de potasio y retirada de diuréticos.
• Hemorragia digestiva: tratamiento específico y enemas de limpieza.
• Si agitación o como prevención de síndrome de abstinencia se puede administrar
Oxazepam o Lorazepam.
• Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y siempre
que no se trate del primer episodio.
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*Siempre ingreso, excepto en la EH grado I con factor desencadenante conocido y no se trate
del primer episodio.
Bibliografía:
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Anamnesis (identificar desencadenantes)
Exploración física
Pruebas complementarias (paracentesis diagnóstica si ascitis)
Encefalopatía no hepática
Mejoría
Diagnóstico diferencial
¿TAC CRANEAL?
Estadío clínico
Ingreso*
Suspender diuréticos
Lactulosa/lactitiol
Si EH grado I dieta hipoprotéica
Si EH grado II-III-IV dieta absoluta
Vigilar diuresis y deposición
Sueroterapia
Si infección (PBE, ITU..) antibióticos
• Juan Córdoba. Beatriz Mínguez. Manuel Romero. Elena Hoyas. Rodrigo Jover. Víctor
Vargas. Encefalopatía hepática. Gastroenterología y hepatología continuada mayo-junio
2004, volumen 3, numero 3.
• Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic
encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the
working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998.
Hepatology. 2002 Mar;35(3):716-21
• Quero Guillen JC, Carmona Soria I, Garcia Montes JM, Jimenez Saenz M, Herrerias
Gutierrez JM. Hepatic encephalopathy: nomenclature, pathogenesis and treatment. Rev
Esp Enferm Dig. 2003 Feb;95(2):135-42, 127-34. English, Spanish.
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Infusión Ornitina-Aspartato
Benzoato sódico oral
Paromomicina 2-4 gr/día en 2-4 tomas
Flumacenilo
Mejoría
No mejoría
No mejoría
MARS
Valorar trasplante
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