CETOACIDOSIS DIABETICA

DR. EDUARDO PORTER CANO 

MEDICINA URGENCIAS. 

HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO MEXICO 

OSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO 

www.reeme.arizona.edu

CETOACIDOSIS DIABETICA 


www.reeme.arizona.edu 

Cetoacidosis diabética 

Definición 

Estado final de una deficiencia casi 

absoluta de insulina, que en general 

presentan pacientes con DM tipo 1, pero 

cualquier diabético puede presentarla. 

SE PRODUCE POR 2 FACTORES 

Déficit de Insulina 

Aumento de HCR


ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE 

3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 

1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática) 

captación en tej perif.: músculo músculo 

2. HIPERCETONEMIA 

3. ACIDOSIS METABOLICA 

DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO 

DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS 




La deficiencia relativa de 

insulina y el exceso de 

hormonas 

contrareguladoras : 

glucagon, catecolaminas, 

cortisol, H crecimiento son 

los responsables de este 

desequilibrio. 

Insulina es responsable del 

metabolismo de : 

carbohidratos, grasas y 

proteínas.

FACTORES DESENCADENANTES 

PROCESOS INFECCIOSOS 

INFE CIOSOS (Respiratorias 20%, 

Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%) 

OMISION O USO INADECUADO INSULINA 

TRASGRESION DIETETICA 

DM RECIENTE INICIO 15-20 15 20 % 

SIN FACTOR IDENTIFICADO 25% 

A 

T 

E 

N 

ATENCION INTEGRAL DEL 

PACIENTE DIABETICO, LERMAN 

1998,pp129-147 

1998,pp129 147



Factores precipitantes 

INFECCIONES: 

IVR, IVU, Tejidos blandos 

Omisión o reducción de 

dósis de Insulina 

Gastroenteritis, pancreatitis 

25-55% 25 55% 

15-30% 15 30% 

5%


OTRAS CAUSAS 

SCA 

INGESTA OH 

UREMIA 

RESISTENCIA A LA INSULINA 

EVC 

HIPERTIROIDISMO 

EMBARAZO 

TRAUMA 

MEDICAMENTOS


Patogénesis: 

Severa deficiencía de insulina y aumento de las 

hormonas contrarreguladoras. 

Se caracteriza por hiperglicemía diuresis 

osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, 

lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis 

metábolica. 

La glucosa no puede entrar a la célula y por otro 

lado la producción hepática de glucosas se 

incrementa

CAD 

GLUCONEOGENESIS 


FISIOPATOLOGIA 

INSULINA 

H. CONTRAREGULADORAS 

HIPERGLUCEMIA 

GLUCOLISIS ACELERADA 

HEPATICO, RENAL, MUSCULAR 

DIABETES CARE 2001;24:1 

UTILIZACION 

GLUCOSA

GLUCOSURIA 

AGUA Y ES 

FG 

DESHIDRATACION 


1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS 

2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS 

HIPERGLUCEMIA 

URESIS 

OSMOTICA 

PERDIDA Na,k,Amonio 

DIABETES CARE 2001;24:1:131

LÍPIDOS 


CETOACIDOSIS DIABÉTICA. 

LIPÓLISIS, 

TRIGLICEROLISIS 

CUERPOS 

CETÓNICOS 

FISIOPATOLOGÍA 

DEFICIENCIA DE INSULINA 

H. CONTRARREGULADORAS 

HIPOGLUCEMIA 

CELULAR 

CARBOHIDRATOS 

GLUCONEOGÉNESIS 

PROTEÍNAS 

DEGRADACIÓN DE 

PROTEÍNAS 

CETOGÉNESIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA . 

H.C.R. 

DEFICIENCIA DE 

INSULINA 

POLIFAGIA 


GLUCOSURIA 

CARBOHIDRATOS. 

GLUCONEOGÉNESIS, 

GLUCOGENÓLISIS. 

HIPERGLUCEMIA 

POLIURIA 

A. DE HORMONAS 

GLUCONEOGENÉ 

TICAS 

POLIDIPSIA 

DIURESIS 

OSMÓTICA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA . 

D. T.F.G. 

AZOEMIA 

PRERRENAL 


CARBOHIDRATOS. 

HEMOCON- 

CENTRACIÓN 

I.R.A. CHOQUE 

HIPOVOLÉMICO 

DIURESIS OSMÓTICA 

HIPOKALEMIA, 

HIPERNATREMIA 

ACIDOSIS 

METABÓLICA 

ACT. SRRA 

DESHIDRATACIÓN 

CÉLULAR 

PERDIDA 

DE 

POTASIO 

ALT. CONCIENCIA


DEGRADACIÓN 

DE PROTEÍNAS 

PERDIDA DE 

NITRÓGENO POR 

DEGRADACIÓN 

MUSCULAR 

CETOGÉNESIS 


PROTEÍNAS 

PROTEÓLISIS 

ACELERADA 

AUMENTO DE 

AA EN PLASMA 

E HÍGADO. 

D. SÍNTESIS 

PROTEÍCA 

PRODUCCIÓN DE 

ÁCIDO LÁCTICO Y 

ALANINA 

AUMENTO DE AA 

GLUCONEOGENÉTICOS. 

GLUCONEOGÉNESIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA 

LÍPIDOS 

VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA 

HEMOCONCENTRACIÓN 

ACIDOSIS 

METABÓLICA 

RESPIRACIÓN 

KUSSMAUL , 

TAQUIPNEA 


TAQUICAR 

DIA . 

HIPÓXIA 

CETONURIA 

PERDIDA DE HCO3 

RETENCIÓN 

DE CLORO 

ACIDOSIS 

HIPERCLOREMICA 

D.RESERVA 

ALCALINA 

ACIDOSIS 

METABÓLICA

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 


REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS. 


TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS 






DEFICIENCIA DE INSULINA 

+ 

EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS 

UTILIZACION DE GLUCOSA GLUCONEOGENESIS 

LIPOLISIS 

GLUCONEOGENESIS 

CEL. MUSCULARES HEPATICA 

Transporte de Ácidos grasos 

PRODUCCION DE CETONAS 

Cetonuria / vomito 

Acidosis metabólica

. 


1. ACIDOSIS METABOLICA 

SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS 

ORGANICOS 

ACETOACETICO. 

B HIDROXIBUTIRICO 

2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR 

FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.


ACIDOSIS METABOLICA 

LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN 

CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . 

EL PH ARTERIAL A – DE 7.2 

Y EL H2CO3 PLASMATICO A – 15 meq/L 

PROVOCA SINTOMAS DE 

HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE 

CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO



ETIOLOGIA 

DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP 

AUMENTO DE ACIDOS : GAP 

PUEDE SER: 

ANION GAP : EL CL ES NORMAL 

ANION GAP NORMAL : CL



ANION GAP (BRECHA ANIONICA) 

AG= Na - (Cl + H2 CO3) = 9-15 9 15 meq/L 

GAP OSMOLAR : 

OSM. CALCULADA - OSM. MEDIDA= 10 

OSMOLARIDAD PLASMATICA 

2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8



LA VARIACION DEL AG ES 

PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL 

HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA. 

AG AUMENTADO: 

* HCL NORMAL 

* AUMENTO AC ORGANICOS QUE 

CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA 

IR, CAD, INTOX. METANOL) 

HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS



ANION GAP NORMAL 

ETIOLOGIA: 

ETIOLOGIA 

HCL AUMENTADO, 

ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE 

CONSUME HC03 

VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R, 

RIÑON FALLA EN REABS HCO3 

HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA 

ENTERICA, ILEOSTOMIA. 

HAY DISMINUCION DE BASES



PRESENTACION CLINICA 

– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg 

– Poliuria (diuresis osmótica) 

– Hipotensión 

– Taquicardia 

DIURESIS OSMOTICA 

Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. 

Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA 

DISMINUYE 5 meq DE SODIO



Polidipsia, poliuria, 

polifagia, náuseas, 

vómitos 

Anorexia, debilidad, 

Visión borrosa, 

Síntomas 

contracturas musculares, 

dolor abdominal, 

somnolencia a coma 

80 % 

30%



Signos 

Taquicardia, 

hipotensión, 

deshidratación 

Respiración de Kusmaull ( pH


DATOS CLINICOS 

– Aliento a frutas 

– Hepatomegalia 

– Taquipnea 

– Nausea, vómito, dolor abdominal 

LABORATORIO 

Hipercalemia / hipocalemia 

Hiponatremia 


Acidosis metabólica



Destrostix > 250 

Bili-Labstix: 

Bili Labstix: 

Cetonas y glucosa 

elevadas. 

Glucosa sérica: 

250- 250 500 mg 

Diagnóstico


Cetoacidosis diabetica 

Diagnóstico gasométrico 

Acidosis metabólica: pH< 

7.3 

HCO3 < 15 mEq/L 

Brecha anionica > 20

Hiponatremia 

Hipokalemia 

Hematocrito 

elevado 

Leucocitosis 

( hasta 40,000) 

Azoemia 

Hiperuricemia 



Diagnóstico

Hiperosmolaridad 

Hiperamilasemia 

Creatinina 

Urocultivo 

Tele de tórax 

ECG 

PIE 



Laboratorio

Hipoglucemia 

Coma 

hiperosmolar 

Cetoacidosis 

alcohólica 

Acidosis láctica 


Diagnóstico 

diferencial


OBJETIVOS: 

OBJETIVOS 


Tratamiento. 

TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE 

CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y 

CETONÉMIA. 

NORMALIZAR LA GLUCÉMIA. 

TX DE CAUSA DESENCADENANTE. 

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA 

REHIDRATACIÓN: 


TRATAMIENTO 

GC Y PERFUSIÓN RENAL. 

GLUCOSA Y OSMOLARIDAD 

PLASMÁTICA. 

CONCENTRACIÓN DE HORMONAS 

CONTRARREGULADORAS. 

ÁCIDOS GRASOS E H+.

PROMEDIO DE PERDIDAS 


ADULTO 70 KG POR CAD 

AGUA: 75 A 150 ml/kg 

7,000 ml 

POTASIO: 7 a 10 mEq/kg 

525 mEq 

SODIO: 7 a 10 mEq/kg 

600 mEq 

CLORO: 5 a 7 mEq/kg 

425 mEq



Tratamiento: Medidas generales 

AB: Vía aérea permeable: O2 > 90% 

C: Pulso y ritmo cardiaco 

(Monitoreo) 

Vía venosa periférica y catéter 

central 

PVC 

Sonda urinaria: Oliguria, choque, 

vejiga neurogénica, inconciencia.



Tratamiento: Medidas generales 

Sonda NG: 

Distensión gástrica, oclusión intestinal, 

pancreatitis, inconcientes 

Tratar causas precipitante

Reposición de volumen 

¿En En qué estado hemodinámico se 

encuentra el paciente ? 

Con CHOQUE HIPOVOLEMICO 

S.F.0 .9% 1-2 1 2 L / hora 

SIN choque hipovolémico 

SF .9% 500- 500 1000 ml / hora 

¡Acidosis hiperclorémica! 

hiperclorémica 


ACIDOSIS HIPERCLOREMICA 

SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE 

BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS. 

QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE 

SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES 

PARA EVITARLA: 

UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O 

SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq 

Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA 

AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA 

EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO 




Reposición de volumen: 

Calcular déficit 

Reponer ½ del déficit en 8 – 12 

hrs 

Resto en 14-l6 14 l6 hrs restantes 

Pérdida promedio: 

Agua: 70 -100 100 ml / Kg 

Sodio: 7 – 10 mEq / Kg



Reposición de volumen en 

general durante las primeras 4 hs 

Si la Glucemia 250 ó menor 

Iniciar 

SG 1000 ml 5% ----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr) 

500 ml SF .9% + 500 ml SG 5% 

(SF 0.45% con glucosa) 

NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA 

QUE AUMENTA LA CETOSIS 

Iniciar tolerancia a Vía oral



Insulina: Infusión continua IV 

500 ml S.S. + 100 UI INSULINA 

Rápida 

¡Desechar 30 ml a través de venoclisis! 

Bomba de infusión: 

2-5 5 UI/hora ( 10-25 10 25 ml/hora 

Glucemia < 300 

1-2 2 UI/ hora ( 5- 5 10 ml/h) 

S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y



Suspender infusión: 

Glucemia 250, Corrección de acidosis, 

brecha aniónica, aumento del pH y 

Bicarbonato 

Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4- 4 6 hrs 

(25% de dosis utilizada antes de CAD) 

Dosis respuesta 

Reinstalar la Insulina intermedia



Insulina: Bolos IV 

0.1 UI / Kg IV/ hora hasta 

Glucemia 250 

( disminuye glucemia 35- 35 50 mg / hora) 

( 

Fracaso Fracaso Duplicar dósis d sis cada 

hora 

Subcutánea Subcut nea c/4-6 c/4 6 hrs 

( 25% de dosis antes de CAD) 

Ajustar según seg n respuesta 

Instalar insulina intermedia



Potasio, fósforo, magnesio 

Normokalemia 10-20 10 20 mEq/ h 

Hipokalemia (< 2) 40-60 40 60 mEq ( monitor ECG) 

Hiperkalemia 

Fósforo sforo sólo lo en hipofosfatemia grave o ayuno 

prolongado 

Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml) 

(50% KCl + 50% KPO4 ) ) al reponer potasio 

Magnesio 1 amp c/ 24 hrs



Bicarbonato 

Hiperkalemia grave 


Choque con pobre respuesta al 

tratamiento 

pH < 7.0 

No se recomienda usar más de 44 mEq 

como dosis total






TRATAMIENTO 

Hipercalemia: Se corrige con volúmen 

Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter 

central 

Bicarbonato : NO SE RECOMIENDA HASTA NO 

REPONER LIQUIDOS 

Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 

4 

- Se pasa la tercera parte en bolo


CAD SEGUIMIENTO 

LAB INICIAL 

DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA 

INSULINA IV. 

ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs 

Cetonuria persistente NO justitifica uso de 

insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA 

EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES 

LA BRECHA ANIONICA. : 

[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20


Vigilancia y seguimiento 

Glucemia, BUN, Cr, ES 

Gasometría 

Biometría hemática 

EGO, urocultivo 

ECG, placa de tórax 


PARAMETROS DE RESOLUCION 

CUANDO MENOS 2: 

1. BICARBONATO -18 18 meq/l. 


2. pH venoso + - 7.3 

3. BRECHA ANIONICA +- + 14 meq/L



Complicaciones 

Trombosis vascular 

Choque 

Edema cerebral 

Hipoglucemia 

Hipokalemia 

Hipernatremia



Complicaciones 

Acidosis hiperclorémica 

(brecha aniónica normal con cloro alto) 


(pH y brecha aniónica no responde a la 

insulina) 

Edema pulmonar 

Arritmias 

Insuficiencia respiratoria


RESTITUCION DE LIQUIDOS / 

ELECTROLITOS 

Déficit de 4 – 5 litros 

Iniciar con soluciones : Salinas 

Cuidar hemodilución 

Después de cada litro de solución, tomar 

gases arteriales 

Vigilar no EXCEDER de volumen 



G R A C I A S 

DR. EDUARDO PORTER CANO 

MEDICINA DE URGENCIAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

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