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13 NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA BY MEDIKANDO.pdf

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interpersonales, cambios en la personalidad (a veces con evidente<br />

desinhibición social, inestabilidad e impulsividad, especialmente<br />

con lesiones frontales básales) y ligero deterioro intelectual, con au­<br />

sencia de atención y concentración, incapacidad para analizar los<br />

problemas y perseveración.<br />

Lóbulo parietal<br />

• Las alteraciones sensitivas que aparecen como consecuencia de la<br />

lesión del lóbulo parietal han sido descritas previamente (véase el<br />

apartado Síndromes sensitivos y agnosias) e incluyen astereognosia,<br />

atopognosia, pérdida de la discriminación entre dos puntos, extin­<br />

ción parietal, anosognosia y asomatognosia.<br />

• El defecto campimétrico por lesión parietal es una hemianopsia<br />

homónima contralateral congruente, con claro predominio en los<br />

campos inferiores (cuadrantanopsia homónima inferior por afecta­<br />

ción de las radiaciones ópticas superiores).<br />

• La apraxia constructiva y la del vestido, así como la anosognosia<br />

y la negligencia hemicorporal (asomatognosia), se observan más<br />

frecuentemente con lesiones parietales derechas, aunque también<br />

pueden aparecer en lesiones izquierdas.<br />

La lesión del lóbulo parietal dominante conduce a la aparición de<br />

alexia, síndrome de Gerstmann (agrafía, alexia, acalculia, agnosia<br />

digital y desorientación derecha-izquierda), astereognosia bimanual<br />

(agnosia táctil) y apraxia ideatoria e ideomotora (también pueden<br />

aparecer en lesiones frontales).<br />

Lóbulo temporal<br />

• Las lesiones del lóbulo temporal dominante producen cuadranta­<br />

nopsia homónima superior por afectación de las radiaciones ópticas<br />

inferiores, afasia de Wernicke o fluente, amusia (incapacidad para<br />

leer y escribir música) y alteración en el aprendizaje del material<br />

verbal presentado por vía auditiva.<br />

• La lesión del lóbulo temporal no dominante produce el mismo de­<br />

fecto campimétrico, alteración en las relaciones espaciales, deterio­<br />

ro en el aprendizaje del material no verbal presentado por vía visual<br />

y una incapacidad para reconocer melodías.<br />

• La lesión de cualquiera de los lóbulos temporales puede dar lugar a<br />

alucinaciones e ilusiones auditivas y comportamiento psicótico con<br />

agresividad.<br />

• La afectación temporal bilateral puede conducir a un síndrome<br />

amnésico de Korsakoff, síndrome de Klüver-Bucy (apatía, placidez,<br />

incremento en la actividad sexual y falta de reconocimiento de ob­<br />

jetos comestibles) y sordera cortical.<br />

Lóbulo occipital<br />

La lesión unilateral produce una hemianopsia homónima contra-<br />

Neurología y neurocirugía<br />

La afectación occipital bilateral produce: A) ceguera cortical por<br />

afectación de las áreas visuales primarias (cisuras calcarinas). Los<br />

pacientes con lesiones occipitales mediales extensas de carácter<br />

agudo y bilaterales con ceguera cortical pueden negar su ceguera<br />

(anosognosia visual) y confabular sobre lo que están viendo; es el<br />

síndrome de Antón; B) prosopagnosia; C) simultanagnosia; D) sín­<br />

drome de Balint, que implica apraxia óptica (fallo para dirigir la mi­<br />

rada en una dirección ante una orden, pudiéndolo hacer de forma<br />

espontánea).<br />

1.9. Síndromes troncoencefálicos<br />

De manera general, hay que pensar en una lesión a nivel del tronco del<br />

encéfalo siempre que aparezcan asociadas a lesiones de pares cranea­<br />

les ipsilaterales con "vías largas" (motor o sensitivo) contralaterales. Los<br />

pares craneales nos dan el nivel de la lesión (MIR 05-06, 54).<br />

Dadas las numerosas vías y núcleos que conforman esta área encefá­<br />

lica, conviene dividir los síndromes clínicos según las localizaciones<br />

anatómicas de la forma más exacta posible (Figura 12) (MIR 05-06, 53).<br />

Síndromes mesencefálicos<br />

• Síndrome de Weber: es un síndrome anterior que afecta a la vía<br />

piramidal y III par craneal, dando lugar a hemiparesia contralateral<br />

(incluida la cara) y paresia del III par del lado de la lesión con pupila<br />

dilatada arreactiva.<br />

• Síndrome de Claude y Benedikt: afectan a III par y núcleo rojo.<br />

Cursan con paresia del III par y temblor o ataxia.<br />

• Síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Parinaud: suele ser<br />

secundario a tumores de la pineal o hidrocefalia (MIR 98-99, 58). El<br />

dato más característico es una parálisis de la mirada conjugada ha­<br />

cia arriba, con pupilas generalmente dilatadas y acomodación con­<br />

servada (fenómeno de disociación cerca-luz). Con los movimientos<br />

oculares en el plano horizontal, el ojo que abduce puede moverse<br />

más lentamente que el adducente (pseudoparálisis del VI par).<br />

Síndromes pontinos anteriores o ventrales<br />

• Síndrome de locked-in o cautiverio: puede ser secundario a mieli-<br />

nólisis central pontina (hiponatremia rápidamente recuperada), in­<br />

farto (trombosis de la basilar), tumor, hemorragia o traumatismo.<br />

Cursa con tetraplejia y afectación de la motilidad ocular horizontal.<br />

Sólo conservan la motilidad ocular en el plano vertical y el parpa­<br />

lateral congruente con respeto de la visión macular y puede cursar<br />

con alucinaciones visuales elementales. Síndromes pontinos posteriores o dorsales<br />

Q RECUERDA<br />

Las representaciones visual y auditiva son bilaterales. Por eso, aunque<br />

puede haber parálisis e hipoestesias de un solo hemisferio, para que<br />

exista ceguera o sordera completa de origen cortical, son necesarias<br />

lesiones de ambos.<br />

deo.<br />

Síndrome de Foville: consiste en hemiplejía contralateral, parálisis<br />

facial ipsilateral y desviación conjugada de los ojos al lado opuesto<br />

de la lesión, con incapacidad para mirar hacia el lado de la lesión<br />

(ojos mirando a la hemiplejía).<br />

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