13 NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA BY MEDIKANDO.pdf

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Neurología y neurocirugía Estuporoso 0 No claudica. BM 5 0 Coma 1 PIERNA IZQUIERDA Claudica. BM 4 Algún esfuerzo contra gravedad. BM 3 Sin esfuerzo contra gravedad. BM 2 Ningún movimiento. BM 0 ••••••^••Xc.-.:V. Responde ambas correctamente 0 No claudica. BM 5 0 Responde una correctamente 1 Claudica. BM 4 1 PREGUNTAS LOC Incorrecto PIERNA DERECHA Algún esfuerzo contra gravedad. BM 3 ÓRDENES LOC Sin esfuerzo contra gravedad. BM 2 Ningún movimiento. BM 0 Responde ambas correctamente 0 Ausente 0 Responde una correctamente 1 Presente en una extremidad 1 Incorrecto 2 Presente en dos extremidades 2 ATAXIA DE MIEMBROS Si está presente, se localiza en: Brazo derecho (1: sí; 0: no) Barzo izquierdo(1: sí; 0: no) Pierna derecha (1: sí; 0: no) Pierna izquierda (1: sí; 0: no) Normal 0 Normal 0 MIRADA Parálisis parcial de la mirada 1 SENSIBILIDAD Hipoestesia ligera a moderada 1 CAMPOS VISUALES PARÁLISIS FACIAL Deviación oculocefálica 2 Hipoestesia severa o anestesia 2 Sin déficit campimétricos 0 Normal, sin afasia 0 Cuadrantanopsia Hemianopsia homónima 1 2 LENGUAJE Afasia ligera a moderada Afasia grave. Broca, Wernicke... Hemianopsia homónima bilateral, ceguera 3 Afasia global o mutismo 3 Movimientos normales y simétricos 0 Paresia ligera Parálisis parcial Parálisis completa 3 1 2 DISATRIA Articulación normal Ligera a moderada Grave o nartria No claudica. BM 5 0 Sin amormalidad 0 Claudica. BM 4 1 Parcial (sólo una modalidad afectada) 1 BRAZO IZQUIERDO Algún esfuerzo contra gravedad. BM 3 Sin esfuerzo contra gravedad. BM 2 Ningún movimiento. BM 0 No claudica. BM 5 0 Claudica. BM 4 1 BRAZO DERECHO Algún esfuerzo contra gravedad. BM 3 BM Balance motor Sin esfuerzo contra gravedad. BM 2 Ningún movimiento. BM 0 • Presencia de hemorragia en TC craneal previa a la administración del fármaco | • Presentación clínica sugestiva de HSA, incluso conTC normal • Déficit neurológico escaso o síntomas que mejoran rápidamente • Escala NIH > 25 puntos • Convulsiones al inicio del ictus ! • Existencia de diátesis hemorrágica (trombopenia < 100.000, tratamiento actual con anticoagulantes, o tratamiento con heparina durante 48 horas previas y TTPA aumentado) • TA > 185/110 o necesidad de manejo i.v. agresivo para reducirla • Glucosa sanguínea > 400 o < 50 mg/dl • Historia de ictus previo y DM concomitante • Ictus en los tres últimos meses • Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente • Antecedente de lesión de SNC: hemorragia, neoplasla, aneurisma, cirugía... • Patología grave concomitante (endocarditis, pancreatitis, gastropatía ulcerativa reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrágico, hepatopatía grave) • Cirugía mayor o traumatismo importante en los tres últimos meses Prevención secundaria Tabla <strong>13</strong>. Criterios de exclusión para la fibrinólisis i.v. • Patología vascular cerebral con origen en territorio carotídeo o vertebrobasilar: 2 3 4 2 3 4 Tabla 12. Escala NIHSS (escala internacional de gravedad clínica del ictus) EXTINCIÓN Completa (más de una modalidad) 2 - Antiagregación. Se ha demostrado que el AAS, en dosis máxi mas de 300 mg/día, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproxi madamente un 20-30%. Actúa a nivel plaquetario, produciendo una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa y el tromboxano A2. La ticlopidina es otro antiagregante plaquetario, con efectividad igual o superior al AAS, que inhibe la agregación plaquetaria mediada por difosfato de adenosina (ADP). No actúa sobre la ciclooxigenasa ni fosfodiesterasa, por lo que no modifica los ni veles de tromboxano ni de monofosfato de adenosina cíclico (AMP c). Entre los efectos adversos de la ticlopidina, destaca la aparición de neutropenia reversible (1% de los pacientes), por lo que se deben realizar controles hematológicos periódicos durante los tres primeros meses de tratamiento. Los trastornos gastrointesti nales (fundamentalmente la diarrea) constituyen los efectos in deseables más frecuentes. El ciopidogrel, de la misma familia que la ticlopidina a la que prácticamente ha desplazado, pero con menos efectos secunda rios a nivel hematológico, está considerado el antiagregante de segunda elección cuando existe contraindicación para adminis trar AAS. Puede administrarse en una sola dosis diaria. El dipiridamol actúa por inhibición de la fosfodiesterasa plaque taria, encargada de degradar el AMP c. Se emplea asociado a AAS como antiagregante. 1 2 3 4 2 3 4 1 2 0 1 2 35
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición 36 < 50% (no significativa) Antiagregación Individualización del caso > 70% (significativa) Endarterectomía Figura 27. Prevención secundaria de la estenosis carotídea sintomática Endarterectomía carotídea (Figura 28). Es el tratamiento de elección en pacientes con estenosis carotí dea sintomática que supera el 70% de la luz (MIR 97-98, 1<strong>13</strong>). Si la estenosis es inferior al 50%, hay que administrar al paciente antiagregantes (MIR 98-99F,70). Cuando la estenosis se encuen tra entre el 50-69%, la decisión terapéutica depende de los fac tores de riesgo vascular (podría indicarse en varones, y síntomas hemisféricos recientes). En estenosis carotídeas asintomáticas, se ha recomendado la antiagregación. Sin embargo, cuando la estenosis es hemodi- námicamente significativa y evolutiva en el tiempo, puede ser beneficiosa la endarterectomía carotídea, siempre que la morbi- mortalidad operatoria no supere el 5%. RECUERDA Si la estenosis de la carótida sintomática es del 50-69%, se opta por la endarterectomía carotídea, en lugar de por la antiagregación, sólo si se trata de un varón joven, no diabético, con esperanza de vida superior a cinco años y con un riesgo quirúrgico inferior al 6%. Si la estenosis de la carótida sintomática es completa (100%), no se realiza cirugía, sino antiagregación. - Anticoagulación. La utilidad de la anticoagulación para la pre vención secundaria de la patología vascular carotídea es contro vertida. Se puede utilizar transitoriamente, en pacientes con AIT o ictus minor de repetición, cuando se objetiva una estenosis grave de la carótida interna y mientras se prepara la cirugía elec tiva; también en lesiones estenóticas no accesibles quirúrgica mente (arteria basilar) o cuando la cirugía está contraindicada. Patología vascular cardioembólica: si se evidencia una fuente car- dioembólica, la profilaxis secundaria de elección es la anticoagu lación oral. Cuando el área de isquemia cerebral es amplia, no se recomienda la anticoagulación en fase aguda, dado el alto riesgo de transformación hemorrágica del infarto. En estos casos, se reco mienda realizar una anticoagulación diferida. Trombosis venosas En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. Se han descrito asocia ciones con procesos sépticos sistémicos o locales (meningitis) en aproxi madamente un 15% de las trombosis venosas. Otras etiologías asociadas aparecen reflejadas en las Tablas 14 y 1 5. Es un proceso de difícil diag nóstico debido a la variabilidad de sus manifestaciones clínicas y a la ¡nespecificidad de los hallazgos en las pruebas complementarias. La clínica es muy variada, desde las formas asintomáticas a las que cursan con cefalea o coma. Suele debutar con un síndrome de hiper tensión intracraneal, siendo la cefalea el síntoma más frecuente. Puede seguirse de un cuadro de focalidad neurológica con crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectación de pares craneales, etc. En la exploración, se puede observar edema de papila. • Infección COMUNES POCO FRECUENTES • Embarazo-puerperio • Enf. inflamatoria intestinal • Deshidratación (ancianos) • Síndrome de Behcet • Anticonceptivos orales • Anticoagulante lúpico • Coagulopatías (trombocitosis. • Abuso de drogas trombocitopenia) • Síndromes • Hematológicos (anemia cel. falciformes, HPN) paraneoplásicos • Tumor (invasión local, por ej.: meningiomas) • Traumatismos Hemorragia hipertensiva Aneurismas arteriales Tabla 14. Causas de trombosis venosa cerebral Malformaciones arteriovenosas Vasculopatías (amiloide, Moyamoya, vasculitis) Coagulopatías Hemorragia intratumoral Abuso de drogas (cocaína, simpaticomiméticos, anfetaminas) Secundaria a infarto venoso Tabla 15. Causas de hematoma intraparequimatoso cerebral
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