13 NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA BY MEDIKANDO.pdf

Complicaciones
Médicas
La hiponatremia supone la complicación médica más frecuente de
la hemorragia subaracnoidea; se produce habitualmente entre el 4°
y 10° día, y suele ser debida a un síndrome pierde-sal por libera­
ción del péptido natriurético. A causa de una excesiva estimulación
simpática, pueden producirse arritmias cardíacas en casi todos los
pacientes (siendo la taquicardia sinusal la más frecuente). También
se produce isquemia subendocárdica y áreas de necrosis miocárdi-
ca focal, con los consiguientes cambios electrocardiográficos, dete­
rioro de la función cardíaca y edema pulmonar. En estos casos se
pueden utilizar nitratos y antagonistas del calcio. La hipertensión
arterial se puede controlar con R-bloqueantes, que además reducen
el riesgo de arritmias.
Otras complicaciones médicas pueden ser edema pulmonar no cardio-
génico, tromboembolismo pulmonar, neumonías, hemorragia gastro­
intestinal, etc.
Neurológicas
La hidrocefalia, el resangrado por ruptura del aneurisma y el Vasospas-
mo cerebral con isquemia son las tres principales complicaciones neu­
rológicas de la hemorragia subaracnoidea. Si un paciente con sangrado
subaracnoideo sufre un deterioro clínico, no sólo se deben investigar
las mencionadas complicaciones, sino que es preciso descartar hipo­
tensión, hipoxia o alteraciones electrolíticas.
• Hidrocefalia. Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras
24 horas, debido a que la sangre dentro de las cisternas básales o en
el sistema ventricular impide la normal circulación de líquido cefa­
lorraquídeo. En estos casos, la colocación de un drenaje ventricular
externo puede mejorar espectacularmente la situación neurológica
del paciente, aunque un descenso rápido de la presión intracraneal
está asociado con un mayor riesgo de resangrado.
La hidrocefalia también puede aparecer semanas después del san­
grado. Se trata de una hidrocefalia comunicante que se manifiesta
clínicamente por deterioro cognitivo, incontinencia urinaria y tras­
tornos de la marcha (MIR 00-01 F, 71). El tratamiento en este caso es
la derivación ventriculoperitoneal.
• Resangrado. Se postula que es debido a la ruptura del coágulo pe-
rianeurismático. El 20% de los pacientes presenta resangrado en las
primeras dos semanas, un tercio en el primer mes y el 50% dentro
de seis meses, si el aneurisma no es abordado quirúrgicamente an­
tes. Después, el riesgo anual de resangrado de un aneurisma no
tratado es de aproximadamente un 3%.
Existen dos picos de incidencia de resangrado, que tienen lugar en
las primeras 24-48 horas (en las primeras 24 horas, pueden resan-
grar un 4% de los aneurismas) y a la semana. El resangrado tiene
una mortalidad del 75%, y es más frecuente en mujeres y en pacien­
tes con peor situación neurológica inicial. La clínica es la misma
que en el primer episodio, aunque pueden aparecer nuevos déficit
neurológicos.
Se han utilizado antifibrinolíticos (ácido tranexámico y e-aminoca-
proico) para prevenir el resangrado mediante un retraso en la lisis
del coágulo, pero estos agentes se asocian con un aumento en el
riesgo de vasospasmo cerebral y de hidrocefalia. La mejor forma de
evitar el resangrado es excluir el aneurisma de la circulación gene­
ral por vía endovascular (embolización) o mediante cirugía.
Neurología y neurocirugía
• Vasospasmo. Es la principal causa de morbimortalidad en pacientes
que han sufrido una hemorragia subaracnoidea. A diferencia del
resangrado, el Vasospasmo se desarrolla lentamente en horas o días
y, aunque se aprecia angiográficamente en el 70% de los pacientes,
sólo es sintomático en el 36% de los mismos.
Se presenta entre el 4.°-12.° día postsangrado (máxima incidencia
entre 6° y 8.° día) y la clínica corresponde a un déficit del territorio
vascular afectado (por isquemia) o un empeoramiento neurológico
no explicable por otras causas. La cantidad de sangre en la TC se
correlaciona con la gravedad del Vasospasmo. En la profilaxis del
Vasospasmo se utiliza un antagonista del calcio, el nimodipino.
El diagnóstico del mismo pasa por descartar otras causas de empeo­
ramiento neurológico (hiponatremia, edema cerebral, resangrado,
infecciones, etc.) y confirmarlo mediante una angiografía cerebral
(en la que se verá una estenosis de un vaso cerebral); últimamente,
también puede detectarse con una eco-Doppler transcraneal, en la
que se observa un aumento de la velocidad del flujo de la arteria
cerebral media.
Una vez establecido el Vasospasmo, la principal línea de tratamien­
to es la denominada terapia "triple H" (hemodilución-hipervolemia-
hipertensión). Los objetivos de esta terapia son aumentar la presión
de perfusión cerebral (elevando la presión sistólica sanguínea y el
volumen intravascular) y mejorar la microcirculación cerebral por
medio de una disminución de la viscosidad sanguínea.El principal
inconveniente de este tratamiento es que aumenta el riesgo de re-
sangrado del aneurisma, si éste no ha sido excluido de la circulación
cerebral, ya sea mediante tratamiento quirúrgico o endovascular. En
el caso de que fracase la triple H, se puede emplear la angioplastia
transluminal percutánea y la administración intraarterial de sustan­
cias vasodilatadoras, como la papaverina.
Q RECUERDA
La profilaxis del vasospasmo se realiza con nimodipino; sin embargo,
una vez que se ha establecido, se debe aplicar la triple H y olvidarse
del nimodipino.
Tratamiento
A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tra­
tamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente
(generalmente un aneurisma).
Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subarac­
noidea son prevenir el resangrado y el Vasospasmo. Para cumplir el
primer cometido, el paciente debe ser colocado en una habitación
tranquila, con reposo absoluto en cama y la cabeza elevada 30° sobre
la horizontal, para facilitar el drenaje venoso intracraneal. Hay que
mantener un control estricto de la tensión arterial (ni muy alta ni muy
baja). Se deben evitar el estreñimiento y los vómitos. El paciente debe
recibir una analgesia importante, ya que el dolor conlleva una des­
carga simpática importante que eleva la tensión arterial. Si fuera ne­
cesario, se puede conseguir la sedación del paciente con diazepam.
Si hay crisis, el fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel
de consciencia). La utilidad de la dexametasona en estas situaciones
es controvertida, aunque suele usarse para reducir la sintomatología
dolorosa. Debe asociarse nimodipino para realizar profilaxis del Va­
sospasmo cerebral. Se debe cuidar la función pulmonar (para evitar
atelectasias y neumonías).
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