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Estudio de correlación clinicoanatómica de la logorrea
ESTUDIO DE CORRELACIÓN CLINICOANATÓMICA DE LA LOGORREA
Resumen. Introducción. Aún no se ha definido el grado de producción verbal necesario para identificar una logorrea y tampoco
se ha establecido una correlación clara entre la topografía de la disfunción y el síntoma. Objetivos. Aportar datos cuantitativos
de producción verbal normal e identificar la localización cerebral de las alteraciones en neuroimagen de pacientes
con logorrea. Sujetos y métodos. Se ha cuantificado la producción verbal oral de 60 sujetos de control de entre 20 y 80 años,
analizando cinco discursos. A 10 pacientes que superaron el percentil 75 en al menos dos de los cinco discursos se les realizaron
pruebas de neuroimagen estructural y funcional. Resultados. Se presentan los datos de producción verbal de los sujetos
normales. La edad, el sexo y hábitos (tabaco, café, bebidas alcohólicas) no mostraron influencia, pero sí el grado de formación
académica. Todos los enfermos fueron diagnosticados de degeneración frontotemporal, aunque en un caso coexistían
factores de riesgo vascular y lesiones vasculares subcorticales, que reducen seguridad al diagnóstico. La atrofia cortical se
localiza en los lóbulos temporal anterior derecho (el 100% anteromedial, el 100% anteroinferior, el 70% anterolateral), temporal
anterior izquierdo (el 90% anteromedial, el 90% anteroinferior, el 60% anterolateral), prefrontal derecho (el 30% basal,
el 50% dorsolateral, el 20% medial) y prefrontal izquierdo (el 20% basal, el 30% dorsolateral, el 20% medial). Conclusiones.
La producción verbal oral está influida por la formación académica y, en una muestra de pacientes con degeneración
frontotemporal probable y logorrea, todos los enfermos mostraron alteración en las regiones anteroinferior y anteromedial
del lóbulo temporal derecho. [REV NEUROL 2009; 49: 633-8]
Palabras clave. Afasia. Degeneración frontotemporal. Demencia frontotemporal. Logorrea. Neuroanatomía. Taquifasia.
INTRODUCCIÓN
El lenguaje es una función cognitiva de gran importancia que
permite comunicarnos con un alto grado de precisión. Sus alteraciones
son muy frecuentes en neurología, porque los circuitos
neuronales que sustentan esta función ocupan una gran extensión
en el cerebro y pueden afectarse por lesiones de índole
muy diversa (vasculares, degenerativas, desmielinizantes, etc.).
En neurología se presta gran atención a las afasias, tanto por
su alta frecuencia como por su gran repercusión sobre el estado
cognitivo y la capacidad funcional del paciente. La correlación
anatómica de los múltiples tipos de afasia se ha estudiado ampliamente.
Las alteraciones de la entonación fonética y emocional
(aprosodias) y del lenguaje musical (amusias) son menos
conocidas, pero existe una vasta información al respecto en la
literatura neurológica. Sin embargo, las alteraciones por exceso
en la regulación cuantitativa de la expresión verbal apenas se
han estudiado. Aunque son menos frecuentes que las afasias,
cuando ocurren pueden llegar a generar un grave problema de
convivencia.
Aceptado tras revisión externa: 11.03.09.
a Unidad de Neurología Cognitiva. Hospital La Rosaleda. Santiago de Compostela,
A Coruña. b Sección de Neurología. Hospital Arquitecto Marcide.
Ferrol, A Coruña. c Servicio de Neurología. d Servicio de Medicina Nuclear.
Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela, A Coruña. e Servicio
de Medicina Nuclear. Hospital Meixoeiro. Vigo, Pontevedra, España.
Correspondencia: Dr. Alfredo Robles Bayón. Unidad de Neurología Cognitiva.
Hospital La Rosaleda. Santiago León de Caracas, 1. E-15701 Santiago
de Compostela (A Coruña). Fax: +34 981 563 592. E-mail: alfredorobles@
hospitalrosaleda.com
Estudio realizado con la colaboración de Pfizer España S.A.
Resultados preliminares se presentaron en el XIV Congreso Nacional de la
Sociedad Española de Neurología (SEN) (Las Palmas, abril de 2008) y en
la LX Reunión Anual de la SEN (Barcelona, noviembre de 2008).
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 2009; 49 (12): 633-638
A. Robles-Bayón a , D. Santos-García b , X. Rodríguez-Osorio c ,
A. Sánchez-Salmón d , J. Barandela-Salgado e , J.C. Fernández-Ferro c
ORIGINAL
La logorrea (también conocida como hiperfemia, hiperlalia
o verborrea) consiste en la producción espontánea de una cantidad
excesiva de lenguaje en relación con la que genera en una
situación similar la mayoría de las personas. En ocasiones observamos
casos de logorrea transitoria, en relación con una lesión
cerebral aguda; en otras ocasiones es crónica, secundaria a
una lesión cerebral previa o a una enfermedad progresiva, y muchas
veces no existe lesión cerebral aparente y se atribuye a patología
psiquiátrica o se considera un rasgo particular de la personalidad.
El conocimiento de la topografía lesional asociada a un síntoma
ayuda a comprender la presencia de otros síntomas asociados
y a investigar sobre su patogenia, alteración neuroquímica
subyacente y posibles tratamientos. Hasta la actualidad no se ha
definido el grado de producción verbal necesario para identificar
una logorrea, y tampoco se ha establecido una correlación
clara entre la topografía de la disfunción y el síntoma, en los casos
en que el trastorno se asocia a una lesión cerebral evidente.
Se desconoce la correlación neuroquímica exacta y, en consecuencia,
no podemos ofrecer un tratamiento sintomático específico.
Por tales motivos, resulta de interés la realización de un estudio
clínico prospectivo, en un intento de aportar algún nuevo
dato que ayude a matizar el concepto de logorrea, y a incrementar
el conocimiento sobre las regiones cerebrales involucradas
en su génesis.
SUJETOS Y MÉTODOS
Desde enero de 2005 hasta junio de 2008 se reclutaron, de manera prospectiva,
personas de entre 20 y 80 años presumiblemente sanas, y pacientes
consultados en el servicio de neurología por cualquier motivo que
mostraban una probable logorrea espontánea, a juicio del consultor. A los
que cumplían los criterios de inclusión (Tabla I) se les informó de la intención
y el procedimiento del estudio y se solicitó la firma de un consentimiento.
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A. ROBLES-BAYÓN, ET AL
En un cuaderno de recogida de datos se registraron, en primer lugar, la
identificación, grado de escolarización (analfabeto, estudios elementales, grado
medio o estudios universitarios), antecedentes médicos, tratamiento y estimación
del tabaco, café y bebidas alcohólicas tomados habitualmente. En
esa primera hoja se especifica la ausencia de alteraciones conductuales o bucofonatorias
(de origen central o periférico) que pudieran interferir en el habla,
y se establece un cociente de lateralidad referente a la preferencia manual;
para este fin se aplicó la batería de Oldfield (Edinburgh Inventory) [1].
En la siguiente fase se realiza una exploración del lenguaje, que comprende
las pruebas de denominación (visuoverbal y verboverbal), comprensión
verbal y repetición de palabras y frases del test Barcelona [2], así como pruebas
de fluidez lexical (palabras que comiencen por ‘P’ en un minuto) y categorial-semántica
(animales en un minuto). El objetivo de este examen es doble.
Por una parte, sujetos con trastorno afásico evidente serían excluidos del
estudio, en la creencia de que una logorrea distorsionada por afasia no es la
situación adecuada para establecer unos parámetros iniciales de referencia
sobre este trastorno. A la vez, se podrían detectar potenciales alteraciones de
grado ligero que pudieran emerger en asociación con la logorrea.
La tercera fase del estudio consta de cinco discursos, que se registran mediante
grabación de audio. En primer lugar, se solicita al sujeto que cuente
lo que desee sobre los ‘acontecimientos de su vida’ (perfil autobiográfico).
En el segundo discurso debe describir las ‘actividades posibles durante un
día cualquiera’ de su vida. A continuación se incluye la prueba de narración
temática del test Barcelona, en la que se debe referir todo lo relativo a un
bosque. Los dos últimos discursos se basan en la descripción de sendas láminas;
la primera fue extraída del test Barcelona [2], y la segunda, de la batería
de afasia de Goodglass [3]. Los discursos fueron cronometrados y posteriormente
transcritos a Word. De ese material se obtuvo el número de palabras
generado en cada discurso y la velocidad del habla (palabras por segundo).
Además, tras retirar de los textos todos los vocablos con menor contenido
semántico (artículos, preposiciones, conjunciones, adverbios y pronombres
relativos), se calculó un ‘índice semántico’ (IS): (sustantivos + adjetivos
+ pronombres + verbos) / total de palabras.
A los pacientes se les realizó una prueba de neuroimagen estructural –tomografía
computarizada o resonancia magnética (RM) encefálica–; siempre
que fue posible se efectuó RM, por su mayor especificidad. También se obtuvo
neuroimagen funcional –tomografía por emisión de positrones (PET)
con fluorodeoxiglucosa o tomografía simple por emisión de fotón único
(SPECT) con 99m Tc-ECD–. Las pruebas debían efectuarse en fecha muy próxima
a la realización de la exploración del lenguaje, especialmente la neuroimagen
funcional. De hecho, esta última y la aplicación de los test se realizaron
el mismo día siempre que fue posible.
La neuroimagen se cotejó con patrones en los que figuran las circunvoluciones
corticales y estructuras subcorticales del cerebro, identificando aquéllas
en las que se observase cualquier tipo de anormalidad, y anotando la naturaleza
de la anomalía.
Los resultados se analizaron mediante el programa estadístico SPSS 12.0.
El análisis de la producción verbal de los sujetos control mostró la existencia
de gran variabilidad interindividual, con desviaciones típicas elevadas.
Por este motivo, se consideró adecuado establecer los criterios de selección
de pacientes logorreicos sobre la base de datos de percentiles.
En un primer análisis del resultado de los pacientes, se apreció que frecuentemente
existen diferencias en el grado de producción verbal de unos y
otros discursos. Por tal motivo, y de manera necesariamente arbitraria, se
decidió establecer como condición suficiente para la selección la obtención
de un percentil superior a 75 al menos en dos de los cinco discursos.
RESULTADOS
Se estudiaron 60 sujetos control, cuyas características demográficas figuran
en la tabla II. Todos mostraron resultados normales en la batería de exploración
del lenguaje. Los resultados obtenidos a partir de los cinco discursos se
expresan en la tabla III. Como la edad de los enfermos se halla entre 61 y 80
años, en el grupo control se establecieron también los parámetros obtenidos
en las 11 personas con edad comprendida en esas dos décadas (Tabla III).
La producción verbal en los discursos del grupo control sigue una distribución
normal. Edad, sexo y hábitos de fumar, tomar café o bebidas alcohólicas
no muestran influencia significativa sobre la producción verbal, la velocidad
del habla ni el IS. La formación académica sí mostró influencia sobre
la producción verbal (mayor al aumentar el grado de formación), no sobre la
634
Tabla I. Criterios de inclusión.
Personas de entre 20 y 80 años de edad
Consentimiento informado
Ausencia de alteraciones conductuales
o bucofonatorias que entorpezcan el habla
Normalidad o alteraciones de grado leve en la exploración del lenguaje
Aceptación de la grabación de cinco discursos
Superación del percentil 75 de producción
verbal en dos o más de los cinco discursos a
Aceptación de realizar pruebas de neuroimagen estructural y funcional a
a Criterio no aplicable a los sujetos control.
Tabla II. Datos demográficos de los sujetos control y de los pacientes incluidos
en el estudio.
Control Pacientes con logorrea
Sexo 24 V (40%), 36 M (60%) 3 V (30%), 7 M (70%)
Edad (años) 40,8 ± 15,7 (rango: 20-79) 72 ± 7,1 (rango: 61-80)
Escolarización 0 An, 21 E (35%), 0 An, 5 E (50%),
9 EM (15%), 30 U (50%) 2 EM (20%), 3 U (30%)
Café a 22 no toman (36,7%) 6 no toman (60%)
Bebidas 43 no toman (71,7%) 9 no toman (90%)
alcohólicas a
Tabaco a 49 no fuman (81,7%) 10 no fuman (100%)
Preferencia 58 D (96,7%), 1 Z (1,7%), 9 D (90%), 1 A (10%)
manual 1 A (1,7%)
A: ambidextros; An: analfabetos; D: diestros; E: estudios elementales; EM: estudios
medios; M: mujer; U: estudios universitarios; V: varón; Z: zurdos. a Todos
los que tomaban café o bebidas alcohólicas, o fumaban, refirieron dosis moderadas.
velocidad del habla o el IS. Por ello, en la tabla IV se exponen los resultados
de producción verbal separados en función del nivel de estudios de los participantes.
En esta tabla no se señalan aparte los resultados obtenidos en los
sujetos de 60 a 80 años, porque las muestras son pequeñas (seis con estudios
elementales, uno con estudios medios y cuatro con estudios universitarios).
Se reclutaron 10 pacientes aptos para la inclusión (Tabla I). Las características
demográficas y el análisis de los discursos figuran en las tablas II y V,
respectivamente. La sospecha etiológica fue degeneración frontotemporal en
todos los casos (evolución clínica de demencia frontotemporal, según criterios
de McKhann et al [4]). Seis tenían algún factor de riesgo vascular (hipertensión
arterial, diabetes o dislipemia), pero en tres de ellos no se observó
ninguna lesión vascular en la neuroimagen, y otros dos únicamente mostraron
muy ligeras alteraciones leucoaraióticas. El caso 9 muestra hiperseñales
periventriculares más gruesas y lesiones lacunares bilaterales; aunque son
poco numerosas, y el patrón de atrofia (RM) e hipometabolismo (PET) cortical
es propio de una degeneración bitemporal (Figura), restan seguridad a la
sospecha de enfermedad degenerativa. La hipótesis diagnóstica, en este caso,
es una degeneración frontotemporal en evolución, de predominio temporal,
agravada por la coexistencia de enfermedad cerebrovascular subcortical.
En las pruebas de fluidez lexical y categorial, los pacientes obtuvieron
puntuaciones bajas (Tabla V). Los sujetos control produjeron 18,4 ± 6,1 palabras
de inicio por ‘P’ en un minuto, y 23,7 ± 6,8 animales en un minuto.
En el grupo control de 60 a 80 años, los resultados respectivos fueron 13,5
± 5,1 y 18,9 ± 3,8.
En el resto de la exploración del lenguaje, todos los pacientes obtuvieron
puntuaciones normales, excepto uno (caso 7), que mostró alteración ligera
en tres de las cuatro pruebas de comprensión verbal.
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Figura. Tomografía por emisión de positrones cerebral del caso 9. Hipometabolismo
cortical bitemporal de predominio izquierdo.
Tabla III. Resultados de los cinco discursos de 60 sujetos control.
P1 P2 P3 P4 P5 P/s IS
Media 254 215 164 126 131 2,17 50,33
(DE) (204) (118) (105) (81) (92) (0,56) (3,04)
p50 196 200 128 108 114 2,10 50,35
p75 319 306 217 151 156 2,51 52,81
p50 a 203 198 131 95 102 2,05 49,63
p75 a 423 343 199 129 145 2,39 53,91
p25 1,85 48,88
p25 a 1,76 48,50
DE: desviación estándar; IS: índice semántico global de los cinco discursos;
P1, P2, P3, P4 y P5: total de palabras en los discursos 1, 2, 3, 4 y 5; p25, p50
y p75: percentiles 25, 50 y 75; P/s: palabras por segundo (velocidad del habla).
a Percentiles 25, 50 y 75 de las 11 personas control con edad comprendida en
las décadas séptima y octava.
Los casos 1 y 3 tienen taquifasia, y el caso 6 se halla en situación límite
(supera el percentil 75 de los sujetos control de edades en la séptima y octava
décadas, pero no el observado en el grupo de control completo). Si se
consideran los tres casos como taquilálicos, constituyen un 30% de la muestra.
Atendiendo al percentil 25 de velocidad del habla, ninguno de los pacientes
tiene bradilalia.
El IS aparece elevado en un paciente (caso 2) y disminuido en otro (caso
9); en el resto de enfermos fue similar al observado en el grupo control.
A dos pacientes se les realizó tomografía computarizada, y a ocho, RM.
Se obtuvo PET en los casos 1 al 9 y SPECT en los casos 1, 2, 4, 6, 7 y 10.
En la tabla VI figuran las regiones cerebrales corticales en las que se observó
atrofia.
DISCUSIÓN
A diferencia de lo que sucede con la afasia, las publicaciones
sobre logorrea son muy escasas. Debido a la inexistencia de
unos límites establecidos de producción verbal oral para considerar
a una persona como logorreica, el estudio de correlación
clinicoanatómica tuvo que comenzar con la obtención de valores
en un grupo control (Tabla III). Los resultados obtenidos en
la muestra de 60 personas aparentemente normales revelan que
existe una gran variabilidad interindividual, a pesar de lo cual
los resultados siguen una curva normal.
Aunque los enfermos estudiados muestran logorrea, obtienen
puntuaciones bajas en los test de fluidez lexical y semánti-
NEUROANATOMÍA DE LA LOGORREA
Tabla IV. Resultados de los cinco discursos, en el grupo control, en relación
con el grado de formación académica.
Estudios Grado Estudios
elementales medio universitarios
P1 Media (DE) 194 (231) 266 (181) 288 (192)
p50 114,5 197 213
p75 162 334 368
P2 Media (DE) 155 (119) 221 (84) 260 (109)
p50 121 194 236
p75 184 324 325
P3 Media (DE) 111 (77) 172 (106) 206 (109)
p50 81 173 181
p75 127 189 241
P4 Media (DE) 67 (23) 100 (33) 175 (85)
p50 59 104 150
p75 90 127 214
P5 Media (DE) 74 (38) 94 (31) 181 (104)
p50 63 114 154
p75 92 114 227
DE: desviación estándar; P1, P2, P3, P4 y P5: total de palabras en los discursos
1, 2, 3, 4 y 5; p50 y p75: percentiles 50 y 75.
ca (ambos con p ≤ 0,001 frente al grupo control completo y
frente a los controles de 60 a 80 años). Esto puede delatar afectación
de circuitos responsables de la fluencia verbal –el 30%
de los casos tiene afectación frontal izquierda, y el 90%, temporal
izquierda (Tabla VI)–.
Los pacientes presentados no son capaces de limitar apropiadamente
la producción verbal oral, y en el mecanismo no interviene
una fluidez verbal excepcionalmente buena, ya que, como
acaba de ser mencionado, está deficitaria. En esta situación
cabe predecir que el discurso tardará más en agotarse en las personas
que posean un mayor almacén de reserva semántica (conceptos
y vocablos). Esta reserva debe estar facilitada por la actividad
intelectual realizada durante la vida, y el grado de formación
académica es un parámetro frecuentemente relacionado
con ella. Esto explicaría que, en condiciones normales, las personas
con nivel académico más elevado muestren mayor producción
verbal (Tabla IV).
Sabemos que la estimulación monoaminérgica (por ejemplo,
con antidepresivos o fármacos dopaminérgicos) interviene
en algunos casos de logorrea, a veces en el marco de un incremento
del tono psíquico general o de un episodio de hipomanía
o manía [58 ]. En sentido contrario, benzodiacepinas, antipsicóticos
y estabilizadores anímicos como litio o anticonvulsionantes
moduladores de impulsos podrían ejercer un efecto atenuador,
aunque esto no está bien establecido [6,7,9-12]. Nueve de
los 10 enfermos tomaban algún fármaco potencialmente influyente
en la producción verbal (caso 1: escitalopram y risperidona,
2: fluvoxamina y quetiapina; 3: gabapentina; 4: propranolol
y metimazol; 5: trazodona y quetiapina; 6: quetiapina y pregabalina;
7: fluvoxamina; 8: risperidona; y 9: trazodona). Todos
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A. ROBLES-BAYÓN, ET AL
los pacientes tenían logorrea cuando comenzaron
a tomar la medicación, y no cedió
una vez instaurado el tratamiento. En
esta muestra de enfermos, las combinaciones
son tan heterogéneas que no permiten
crear grupos aptos para analizar la
posible influencia de la medicación.
Los resultados señalan que la producción
verbal y la velocidad del habla no se
alteran simultáneamente. El hecho de que
tres pacientes muestren taquifasia y siete
hablen con cadencia normal hace pensar
que el mecanismo modulador de la velocidad
del habla difiere del que da lugar a
la logorrea. De los resultados podría deducirse
que, cuando se altera la velocidad
del habla en pacientes logorreicos, es más
frecuente que suceda en forma de taquifasia,
ya que ninguno de los enfermos mostró
bradilalia. Sin embargo, sería necesario
estudiar muestras de mayor tamaño
para poder confirmar esta sospecha.
En este trabajo se ha establecido un IS
como medio de observar si los enfermos
mostraban una gran pérdida de vocablos
de alto contenido semántico (almacenados
principalmente en la corteza del lóbulo temporal dominante)
o de palabras más utilizadas como nexo sintáctico (más dependientes
del lóbulo frontal dominante). Los resultados señalan
una mínima alteración de estos aspectos, ya que el IS fue
normal en 8 de los 10 enfermos y, en los otros dos, la disfunción
fue dispar (ligera elevación en uno y ligera reducción en el
otro). El hecho de que ninguno de los 10 pacientes mostrase una
afasia no fluente y la preservación del IS en la mayoría conducen
a pensar que las áreas del lenguaje frontal izquierda y temporal
izquierda probablemente no sean las responsables directas
de la logorrea. Si el IS se mantiene casi indemne, podemos sospechar
que, en los pacientes con logorrea presentados, la disfunción
de los mecanismos moduladores induce una mayor salida
de vocablos del almacén semántico del lóbulo temporal izquierdo
y el sistema sintáctico frontal funciona correctamente,
o bien el sistema regulador actúa sobre el producto final (el
mensaje ya elaborado).
Las degeneraciones frontotemporales involucran las regiones
cerebrales de ambos hemisferios relacionadas con el lenguaje.
Existen variantes de comienzo focal en el hemisferio izquierdo,
que cursan con afasia progresiva –afasia no fluente
progresiva (región frontal perisilviana) y demencia semántica
(lóbulo temporal)– [13,14]. En otras variantes menos conocidas
predomina la alteración del hemisferio derecho –amusia y aprosodia
progresivas (lóbulo frontal) [15,16], prosopagnosia primaria
progresiva (lóbulo temporal) [17,18] y trastorno afectivoconductual
(lóbulos frontal y temporal) [19,20]–. Se acepta que
el hemisferio izquierdo es primordial para almacenar los engramas
verbales y se encarga de engarzarlos sintácticamente para
formar los mensajes, mientras que el derecho ejerce funciones
moduladoras, al mostrar mayor intervención en prosodia y conducta.
Siguiendo este esquema, no debería resultar extraño que
la producción verbal (que se genera en el hemisferio izquierdo)
recibiera del hemisferio derecho aferencias para modular la extensión
y la finalización de los mensajes. Cabe mencionar que
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Tabla V. Resultados de los cinco discursos de 10 pacientes con logorrea.
Paciente FA P1 P2 P3 P4 P5 P/s IS TFL TFC
1 E 793 384 120 144 221 2,89 50,36 8 8
2 M 657 282 201 93 93 1,85 57,91 7 12
3 U 1.624 1.489 1.662 348 708 2,72 51,13 13 13
4 E 947 854 415 154 1,97 51,68 4 6
5 U 402 554 360 100 201 1,93 52,53 7 15
6 E 296 258 218 198 123 2,18 51,69 8 8
7 M 1.508 486 1.427 131 102 2,12 51,91 2 6
8 E 280 320 421 203 219 2,33 50,03 3 9
9 U 756 678 407 479 503 2,49 46,58 6 5
10 E 945 554 825 300 371 2,03 52,85 4 18
Media 820 585 605 221 269 2,25 51,68 6,2 10
(DE) (462) (368) (533) (129) (200) (0,35) (2,82) (3,1) (4,3)
DE: desviación estándar; E: estudios elementales; FA: grado de formación académica; IS: índice semántico
global de los cinco discursos; M: estudios medios; P1, P2, P3, P4 y P5: total de palabras en los discursos
1, 2, 3, 4 y 5; P/s: palabras por segundo (velocidad del habla); TFC: test de fluidez categorial (animales en
un minuto); TFL: test de fluidez lexical (palabras de inicio por ‘P’ en un minuto); U: estudios universitarios.
cuando el discurso se lleva a cabo mentalmente, en silencio, las
regiones cerebrales que se activan difieren algo de las involucradas
cuando se habla en voz alta [21].
En la neuroimagen de los pacientes que se presentan, las
anomalías observadas asientan predominantemente en las regiones
prefrontales y parte anterior de los lóbulos temporales,
como es previsible al tratarse de enfermos con diagnóstico clínico
de degeneración frontotemporal. Tal como se aprecia en
las tablas VI y VII, la ubicación más constante de la atrofia es la
región temporal inferomedial del hemisferio derecho (el 100%
de los casos). El caso 3, que no muestra anormalidad aparente
en el lóbulo temporal izquierdo, es precisamente el paciente con
mayor producción verbal (Tabla V). En el paciente 6, que es
ambidextro, si aplicamos la fórmula de Knecht et al [22] a partir
del resultado en la batería de Oldfield (cociente de lateralidad
= 41,17), obtenemos una probabilidad del 10,8% de que su
hemisferio derecho sea el dominante para el lenguaje. No obstante,
este paciente tiene afectados de manera similar los dos
hemisferios cerebrales (Tabla VI). Aunque la muestra es pequeña,
el resultado hace razonable sospechar que alteraciones en la
región temporal cortical inferomedial del hemisferio no dominante
intervengan en la génesis de la logorrea. No obstante, podemos
suponer que esta parcela cortical no es más que una escala
de circuitos corticosubcorticales reguladores extensos, que,
como ocurre con la mayoría de los circuitos similares ya conocidos,
probablemente harán escala en núcleos grises subcorticales
y, en este caso, además, deberán alcanzar el lóbulo temporal
y/o frontal del hemisferio izquierdo, por lo que podrían estar involucrados
haces intra e interhemisféricos, como el cíngulo y el
cuerpo calloso. En una revisión de Braun et al se expresa que en
ocho de nueve casos con logorrea tras lesión cerebral, el hemisferio
alterado era el derecho, y en cinco de los casos estaba
afectado el lóbulo temporal [23].
La posible existencia de unos circuitos neurales que, desde
el hemisferio derecho, modulen la producción verbal que se ge-
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nera en el hemisferio izquierdo no anula la posibilidad de que
sobre esa producción verbal actúen (de un modo diferente) otros
circuitos reguladores. Por ejemplo, es lógico que lesiones en
núcleos basales de las vías inhibidoras de circuitos corticoestriado-talamocorticales
responsables del habla (hemisferio izquierdo)
modifiquen la producción de los mensajes orales [24].
NEUROANATOMÍA DE LA LOGORREA
Tabla VI. Topografía de las lesiones, atendiendo a la observación de neuroimagen estructural y funcional, en los 10 pacientes con logorrea.
Paciente Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
F M F DL F B T AL T AI T AM P F M F DL F B T AL T AI T AM P
1 × × ×× ×× × × ×× ××
2 × ×× ×× × ×× × ×× ××
3 × × ×
4 × × × ×× ×× ×× ×× × × × ×
5 × × × ×
6 × × × × ×× ×× × ×× × × ×× ××
7 × × ×× ×× ×× ×× ×× ×× ×
8 ×× ×× × ×× ××
9 ×× ×× ×× × × ××
10 × ×× ×× × × ××
×: alteración leve; ××: alteración moderada o intensa; F B: frontal basal; F DL: frontal dorsolateral; F M: frontal medial; P: parietal; T AI: temporal anteroinferior; T AL:
temporal anterolateral; T AM: temporal anteromedial.
Tabla VII. Porcentaje de casos en los que se observa atrofia (neuroimagen estructural) o hipoactividad (neuroimagen
funcional) en las distintas regiones corticales alteradas, en los 10 pacientes con logorrea.
Prefrontal Temporal Parietal Prefrontal Temporal Parietal
izq. anterior izq. izq. dcho. anterior dcho. dcho.
30 90 20 50 100 20
FM FDL FB TAL TAI TAM FM FDL FB TAL TAI TAM 20 30 20 60 90 90 20 50 30 70 100 100
dcho.: derecho; F B : frontal basal; F DL : frontal dorsolateral; F M : frontal medial; izq.: izquierdo; T AI : temporal anteroinferior;
T AL : temporal anterolateral; T AM : temporal anteromedial.
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Además, lesiones ubicadas en el
tegmento de protuberancia y mesencéfalo,
o en el diencéfalo, pueden
afectar a fibras del sistema reticular
ascendente con trascendencia
neuroquímica en la modulación
de circuitos corticosubcorticales
(fibras procedentes del locus coeruleus,
área tegmental ventral, núcleos
del rafe, etc.). Estas lesiones
pueden ocasionalmente dar lugar a
logorrea, a veces en el marco de un
episodio maníaco o hipomaníaco
[25-27]. Para ampliar estos conocimientos, sería interesante realizar
estudios amplios de correlación clinicoanatómica en pacientes
con logorrea de etiología diferente a la degeneración
frontotemporal, como, por ejemplo, logorrea aguda tras ictus o
tras estimulación cerebral profunda unilateral, o logorrea en estado
de manía o hipomanía.
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A CLINICO-ANATOMICAL CORRELATION STUDY OF LOGORRHOEA
Summary. Introduction. The degree of verbal production necessary to be considered logorrhoea has still not been defined, and
no clear correlation has been established between the topography of the dysfunction and this symptom. Aims. To provide
quantitative data about normal verbal production and to identify the location within the brain of the alterations observed in
neuroimage of patients with logorrhoea. Subjects and methods. The oral verbal production of 60 control subjects between 20
and 80 years of age was quantified by analysing five speeches. Ten patients who exceeded the 75th percentile in at least two
of the five speeches underwent structural and functional neuroimaging tests. Results. The data on verbal production of
normal subjects are reported. Age, sex and habits (smoking, coffee, alcoholic drinks) did not exert an influence, but the degree
of schooling was seen to have an effect. All the patients were diagnosed with frontotemporal degeneration, although in one
case there were also coexisting vascular risk factors and subcortical vascular lesions, which reduce the degree of certainty of
the diagnosis. Cortical atrophy is located in the right anterior temporal lobes (100% anteromedial, 100% anteroinferior, 70%
anterolateral), left anterior temporal (90% anteromedial, 90% anteroinferior, 60% anterolateral), right prefrontal (30% basal,
50% dorsolateral, 20% medial) and left prefrontal (20% basal, 30% dorsolateral, 20% medial). Conclusions. Oral verbal
production is influenced by level of education and, in a sample of patients with probable frontotemporal degeneration and
logorrhoea, all the patients showed alterations in the anteroinferior and anteromedial regions of the right temporal lobe.
[REV NEUROL 2009; 49: 633-8]
Key words. Aphasia. Frontotemporal degeneration. Frontotemporal dementia. Logorrhoea. Neuroanatomy. Tachyphasia.
REV NEUROL 2009; 49 (12): 633-638