Alergia a alimentos: patrones de respuesta clínica a los alergenos ...

M. Fernández-Rivas
Coordinadora del Comité de
Reacciones Adversas a
Alimentos de la SEAIC
Unidad de Alergia
Correspondencia:
Dr. L. Prieto
Sección de Alergología.
Hospital Universitario Dr. Peset
C/ Gaspar Aguilar, 90
46017 Valencia
E-mail: prieto_jes@gva.es
Editorial
Alergol Inmunol Clin 2003;18:119-120
Alergia a alimentos: patrones de respuesta
clínica a los alergenos alimentarios
En este número de Alergología e Inmunología Clínica aparece publicado
un interesante artículo de Larramendi en el que propone una clasificación de la
alergia a alimentos. Bajo el término de alergia a alimentos se engloban las reacciones
adversas a los mismos producidas por un mecanismo inmunológico 1 .
La alergia a alimentos incluye un amplio espectro de manifestaciones locales y
sistémicas, y una amplia variabilidad, no existiendo un patrón fijo de respuesta
clínica para cada alimento, y, frecuentemente, ni siquiera para cada individuo
en las diferentes exposiciones a un mismo alimento al que es alérgico. Esta heterogeneidad
clínica, que suscita la propuesta de clasificación de Larramendi,
es el resultado de una serie de complejos acontecimientos, aún no bien esclarecidos,
en los que están implicados los alergenos alimentarios, el tubo digestivo,
el sistema inmunológico y los órganos diana. Además, estas interacciones son
dinámicas, como lo demuestra el desarrollo de tolerancia en pacientes alérgicos,
o la aparición de alergia a alimentos en sujetos que previamente los toleraban
2, 3 .
En la clasificación propuesta por Larramendi se combina la clínica con
las características de los alergenos alimentarios, y se tienen en cuenta factores
moduladores o favorecedores. Merece especial mención la consideración de los
patrones de respuesta clínica a la luz de las propiedades intrínsecas de los alergenos
alimentarios, un tema al que la comunidad científica ha prestado gran
atención en los últimos años.
Los alergenos alimentarios estables, resistentes a temperatura, pH y digestión
enzimática, son capaces de inducir tras su ingestión sensibilizaciones
mediadas por IgE en individuos genéticamente predispuestos, y en sucesivas
exposiciones por vía digestiva producirían síntomas (frecuentemente sistémicos).
Claros ejemplos son la β-lactoglobulina de la leche, el Ara h 1 del cacahuete,
o el Pru p 3 del melocotón 2-7 . Estos son los alergenos que Aalberse 6
denomina alergenos completos, y este tipo de alergia alimentaria ha sido clasificada
como alergia clase 1 por Breiteneder y Ebner 8 , y es lo que Larramendi
incluye como alergia a alimentos primaria.
Existen también alergenos alimentarios lábiles, que no resisten el tratamiento
térmico ni la exposición al pH gástrico ni a las enzimas digestivas, por
lo que se supone no son capaces de inducir sensibilizaciones tras la exposición
por vía digestiva. Sin embargo, estos alergenos sí pueden desencadenar síntomas
(especialmente locales) en individuos sensibilizados generalmente por vía
respiratoria a un alergeno primario con el que presentan reactividad cruzada 6 .
Aalberse 6 denomina incompletos a estos alergenos alimentarios, y este tipo de
alergia a alimentos es clasificada como alergia clase 2 por Breiteneder y Eb-
119

M. Fernández-Rivas
ner 8 , y constituye la alergia a alimentos secundaria de la
clasificación de Larramendi. Ejemplos de este tipo de
alergias alimentarias son el Síndrome de Alergia Oral
(SAO) producido por manzana en pacientes alérgicos al
polen de abedul, en los que la sensibilización primaria se
produce al alergeno mayor del abedul, Bet v 1, por vía inhalada,
siendo reconocido secundariamente el alergeno
homólogo de manzana, Mal d 1 5, 8 . Algo similar podría suceder
con la profilina en pacientes polínicos con SAO tras
la ingestión de melón 9 .
Las propiedades intrínsecas de los alergenos alimentarios,
además de influir en la presentación clínica, repercuten
en la calidad de las pruebas diagnósticas empleadas.
En general, con los verdaderos alergenos alimentarios,
completos, las pruebas cutáneas y serológicas disponibles
tienen una buena sensibilidad, y las pruebas de provocación
tienen una buena capacidad diagnóstica para confirmar
o excluir la reactividad clínica. Sin embargo, con los
alergenos alimentarios incompletos, generalmente alergenos
lábiles de origen vegetal, la sensibilidad de las pruebas
cutáneas y serológicas actuales que utilizan extractos
comerciales es baja. Para subsanarlo, se realizan pruebas
cutáneas (prick-prick) con el alimento fresco, que tienen
una alta sensibilidad, pero presentan como inconvenientes
la imposibilidad de estandarización y la dependencia del
alimento en fresco. Además, las pruebas de provocación
con estos alergenos lábiles tienen notables limitaciones: el
proceso de enmascaramiento puede conllevar falsos resultados
negativos, y las provocaciones abiertas no son ideales
para clasificar a pacientes cuya sintomatología es, en
la mayoría de los casos, sólo subjetiva (SAO) 1 .
En estos últimos años se ha producido un notable
avance en la caracterización de alergenos alimentarios. En
el futuro, la utilización de paneles de alergenos purificados
naturales o recombinantes puede mejorar la capacidad
diagnóstica de las pruebas cutáneas, y, especialmente (en
relación con el empleo de recombinantes) de las serológicas
en la alergia a alimentos. Sin embargo, existe un notable
desfase entre el rápido avance de la investigación básica
en este campo, y la lenta investigación clínica
aplicada. Antes de que el mercado de los diagnósticos en
120
alergia a alimentos se vea "inundado" por paneles de alergenos
individuales (junto a, o sustituyendo a los extractos
completos) es necesario mucho trabajo clínico para establecer
los patrones de respuesta a estos alergenos. Para
ello es necesaria una correcta caracterización clínica (lo
que incluye la realización de pruebas estandarizadas de
provocación) de grupos de pacientes en los que esté bien
definido el panel de alergenos a los que están sensibilizados.
Para acometer esta ingente tarea es imprescindible la
colaboración estrecha entre investigadores básicos y clínicos,
en el seno de redes de investigación nacionales 10 e internacionales.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ibáñez Sandin MD, Alonso Lebrero E, Blanco Guerra C, Cisteró
Bahíma AM, Cuesta Herranz J, Fernández-Rivas, et al. Comité de reacciones
adversas a alimentos de la SEAIC. Metodología diagnóstica
en la alergia a alimentos. Alergol Imunol Clin 1999; 14: 50-62.
2. Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA. Food allergy. Adverse reactions
to foods and food additives. 2nd Edition. Blackwell Science,
Inc. 1997, Cambridge, Mass, USA.
3. Sicherer SH. Determinants of systemic manifestations of food
allergy. J Allergy Clin Immunol 2000; 106: S251-7.
4. Burks W, Helm R, Stanley S, Bannon GA. Food allergens. Curr
Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1: 243-248.
5. Aalberse RC. Structural biology of allergens. J Allergy Clin Immunol
2000; 106: 228-238.
6. Asero R, Mistrello G, Roncarolo D, de Vries SC, Gautier MF, Ciurana
CLF, et al. Lipid transfer protein: a pan-allergen in plant-derived
foods that is highly resistant to pepsin digestion. Int Arch Allergy Immunol
2000; 122: 20-32.
7. Fernández-Rivas M, González-Mancebo E, Rodríguez Pérez R, Benito
C, Sánchez-Monge R, Salcedo G, et al. Clinically relevant peach
allergy is related to peach lipid transfer protein, Pru p 3, in the Spanish
population. J Allergy Clin Immunol 2003 (en prensa).
8. Breiteneder H, Ebner C. Molecular and biochemical classification
of plant-derived food allergens. J Allergy Clin Immunol 2000; 106:
27-36.
9. Rodriguez Perez R, F. Crespo J, Rodriguez J, Salcedo G. Profilin is
a relevant melon allergen susceptible to pepsin digestion in patients
with oral allergy syndrome. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:
634-639.
10. Red Temática de Investigación Cooperativa FIS G03/094: Alergia
a los alimentos de origen vegetal en España. Estudio clínico, inmunológico
y bioquímico de los alimentos más frecuentemente im-