Comidas tipo rápidas y obesidad

León Alberto Manrique Muñoz, MD
Comidas tipo rápidas
C o m i d a s t i p o r á p i d a s
y obesidad
y o b e s i d a d
León Alberto Manrique Muñoz MD
Endocrinólogo de niños y adolescentes
Clínica Farallones Santiago de Cali
Correo electrónico del autor lmanrrique@telesat.com.co
Objetivos
•
La epidemia actual de obesidad está fuera de
control y es el principal cofactor relacionado con
la alta incidencia de diabetes tipo 2, síndrome
metabólico y enfermedad cardiovascular.
•
Nuestros niños están viviendo dentro de un
ambiente obesígeno, relacionado con el consumo
de comidas tipo rápidas, pasabocas
salados, cereales refinados, alimentos fritos,
bebidas gaseosas y el uso de endulzantes artificiales
ricos en fructosa, factores usualmente
acompañados con una disminución de la actividad
física.
•
La ingesta de cereal integral, frutas, vegetales,
carnes no procesadas y lácteos, se correlaciona
positivamente con una disminución en la prevalencia
de enfermedades metabólicas.
•
Endocrinología del equilibrio energético y cuál
es la relación entre el consumo de comidas rápidas
y la afectación de los sistemas que regulan
el balance energético.
•
Estrategias nutricionales, grado de compromiso
de las entidades científicas y del Estado para
proteger a nuestros niños de la desnutrición y
de la obesidad.
•
Los actuales patrones de alimentación están caracterizados
por un mayor consumo de comidas
tipo rápidas y una menor frecuencia de comidas
en casa. Además, una disminución en la ingesta
de lácteos y un aumento significativo en la de
bebidas gaseosas, refrescos endulzados con fructosa
y pasabocas salados.
•
Existe evidencia de alta calidad en relación con
el incremento en la comercialización de comestibles
de alto valor calórico y poco nutritivo entre
los niños y adolescentes. Estudios de mercadeo
demuestran, por ejemplo, que las personas prefieren
invertir su dinero en la compra de comidas
tipo dulces, sodas y pasabocas salados, más que
en música, ropa o juguetes.
•
Está claro que el aumento entre los niños del número
de horas vistas de televisión contribuye y favorece
un estilo de vida sedentario, con el sobrepeso,
la osteoporosis y la comercialización de las comidas
tipo rápidas. Otros trabajos señalan cómo los
lácteos, alimentos nutricionalmente importantes,
han sido desplazados junto con la sana costumbre
de comer en casa, por las gaseosas, los refrescos
saborizados con endulzantes ricos en fructosa y
por los restaurantes de comidas rápidas.
•
Intervenir el consumo de jugos no naturales y
gaseosas en los colegios afecta la prevalencia de
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obesidad, como lo demostró un estudio realizado
en la ciudad de Londres. Alrededor de 15.000
estudiantes de varias escuelas fueron intervenidos
para evitar o seguir consumiendo bebidas hipercalóricas
durante un año. En los resultados se
aprecia que la incidencia de obesidad disminuye
en los varones cerca de un 10% con relación al
grupo no intervenido. Iguales resultados, pero
en menor proporción, se lograron obtener en el
grupo de las niñas.
•
En el estudio CARDIA se lleva a cabo un seguimiento
durante 15 años a adolescentes y adultos
jóvenes, evaluando las visitas a restaurantes
de comidas tipo rápidas. El trabajo reportó una
fuerte asociación positiva entre este hábito alimenticio
y el riesgo de sobrepeso y de resistencia
a la insulina, lo cual sugiere que este patrón de
alimentación incrementa la prevalencia de obesidad
y diabetes tipo 2.
•
Más recientemente se demostró en adultos, que
el consumo de una sola bebida gaseosa por día,
aun de tipo light; aumenta la incidencia del síndrome
metabólico. Todos los estudios mencionados
constituyen evidencia epidemiológica de
alta calidad para comprometer a este moderno y
poco saludable hábito alimenticio con la epidemia
actual de obesidad y diabetes y la mortalidad
por eventos cardiovasculares.
Características de las
comidas tipo rápidas:
•
Comidas que se identifican por su alta densidad
energética e índice glicémico, debido a su alto
contenido de grasas saturadas y carbohidratos
•
refinados.
Ingreso incrementado de fructosa, asociado al
uso de saborizantes y endulzantes.
Bajo contenido en fibra y micronutrientes.
•
Baja densidad nutricional.
Fácil disponibilidad, bajo costo y buen sabor.
La fisiopatogenia de la obesidad asociada a
la ingesta de comidas tipo rápidas se relaciona
con alteraciones en la regulación del equilibrio
energético:
•
Producen insuficiencia y resistencia a la leptina
•
y adiponectina.
Resistencia periférica y del sistema nervioso central
a la insulina.
•
Disrupción en los mecanismos de control energético
celular.
•
Alteraciones en la sensación de recompensa y de
•
saciedad motivados por la comida.
Alteraciones metabólicas secundarias al aumento
•
en la ingesta de fructosa.
Ausencia de un hábito alimenticio apropiado.
Bases fisiológicas
El tejido adiposo funciona como una papelera
metabólica que permite depositar en forma
de grasa los gradientes positivos de energía.
Cuando se supera su capacidad como órgano
de depósito, se produce acumulación de ácidos
grasos (esteatosis) en órganos importantes
como el corazón, hígado, páncreas y el músculo
esquelético.
La segunda función del tejido adiposo es
la endocrina. Del ambiente hormonal del adiposito
sobresalen la leptina y la adiponectina
por su participación en el control del apetito
y el gasto calórico. La leptina a través de su
receptor en el hipotálamo estimula la sensación
de saciedad y aumenta el gasto energético.
A nivel periférico la señalización de leptina
se conecta con el sistema energético celular,
potencializando los eventos metabólicos que
favorezcan el gasto calórico.
Para lograr el control energético, el sistema
dispone de una serie de señales que comunican
los órganos periféricos con el SNC e informan al
cerebro sobre la cantidad y calidad de ingresos
calóricos y sobre la reserva en forma de depósitos
de glicógeno y principalmente de ácidos
grasos (AG).
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Existen dos tipos de señales: las de acción
rápida o de saciedad y dentro de este grupo
los péptidos más importantes, el ghrelin, que
se produce justo preprandial en la mucosa gástrica
y potentemente genera una sensación de
hambre; y los péptidos GLP-1 (péptido como el
guagón tipo 1) y PYY (péptido YY), producidos
justo posprandial y sintetizados en la submucosa
intestinal, generan sensación de llenura
y retardan el vaciamiento gástrico. Junto con
los receptores del gusto y otras hormonas del
tracto gastrointestinal se establece la conexión
intestino-cerebro, para regular las sensaciones
de hambre y saciedad.
Las otras señales, denominadas de adiposidad,
se caracterizan por una función más
integradora entre las reservas de energía y
los neuropéptidos que regulan el apetito y
el gasto energético. En el hipotálamo, principalmente
en el núcleo arcuado, neuronas
especializadas provistas de receptores para
leptina e insulina, coexpresan péptidos reguladores
del equilibrio energético. Situaciones
como el ayuno o inanición, que disminuyen
la reserva de lípidos, afectan negativamente
la síntesis de leptina.
La disminución en la señalización por leptina
es interpretada en el núcleo arcuado, incrementando
la producción de NPY (neuropéptido Y) y
de AGRP (Augoti relacionada proteína); los más
potentes neuropéptidos estimulantes del apetito
que además inhiben el gasto energético. La situación
contraria, relacionada con un aumento de
los depósitos de lípidos, síntesis y señalización
de leptina, es interpretado en el hipotálamo
como exceso de energía. En las neuronas especializadas
se disminuye la transcripción para la
generación de NPY y AGRP y se aumenta para
la síntesis del sistema POMC-alfaMSH (proopiomelanocortina-alfa
melanocito estimulante
hormona) y CART (transcriptos relacionados
con la cocaína y anfetaminas) constituyendo la
vía anabólica de los neuropéptidos, que implica
importante disminución del apetito y aumento
del gasto energético.
En la diabetes tipo 1, la polifagia es causada
por la insuficiencia de la señal inhibitoria que
ejerce la insulina sobre los centros cerebrales
que regulan el apetito, a través de sus receptores
ubicados en el SNC. La insulina como hormona
y los valores hepáticos de glucosa como
señal química transmitida a través del nervio
vago, influencian los procesos que regulan
el apetito y el gasto energético en el núcleo
arcuado. Además de sus efectos centrales y
sobre la utilización de los hidratos de carbono
(CHO), la insulina estimula los factores de
trascripción necesarios para el desarrollo de
los adipocitos y las enzimas necesarias para
la síntesis de ácidos grasos (adipogénesis y
lipogénesis).
Continuando en el campo de los hidratos
de carbono, en la elaboración de las comidas
rápidas, se remplaza el azúcar por saborizantes
y endulzantes elaborados a base de jarabe de
maíz, notoriamente se incrementa el consumo
de fructosa. El exceso de fructosa afecta las vías
de oxidación de los CHO y de los ácidos grasos
y estimula la síntesis de triglicéridos.
Nuevamente en el tejido adiposo y desde
el punto de vista topográfico y funcional, se
distinguen dos clases. El más abundante, el
subcutáneo, con gran capacidad para almacenar
lípidos, es una verdadera papelera metabólica,
rico en leptina y adiponectina. La adiponectina
es la proteína de mayor síntesis en el tejido adiposo
y su función es aumentar la sensibilidad
a la insulina y en condiciones de un balance
positivo de energía, aumentar la oxidación de
lípidos y la generación de calor. Su síntesis y
función están en relación inversa con el grado
de adiposidad.
En segundo lugar el visceral, con alto índice
de lipólisis y poca capacidad de almacenamiento.
Vía circulación portal nutre al hígado
con ácidos grasos. En condiciones patológicas,
de obesidad visceral por ejemplo, estos ácidos
grasos alteran la funcionalidad del hepatocito
y de esta manera contribuyen a un aumento en
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la síntesis de AG e intolerancia a la glucosa por
afectar la sensibilidad a la insulina.
Cuando se somete el sistema a una ingesta
alta de comidas tipo rápidas, se genera un
estado de hipoleptinemia relativa debido a la
resistencia. Animales transgénicos con déficit
de leptina o de su receptor, sometidos a dieta
tipo cafetería terminan obesos, diabéticos y
con depósitos ectópicos de AG en el páncreas,
hígado, músculo esquelético y en el corazón. En
el músculo cardíaco se origina una cardiopatía
lipídica y en el esquelético se produce resistencia
a la acción de la insulina, afectando la captación
y utilización de la glucosa originando hiperglicemia
y posteriormente diabetes.
La modulación del metabolismo de los AG
puede alterar la ingesta de alimentos y el peso.
En el microambiente celular existen reguladores
de la disponibilidad energética de la célula,
que censan y conectan a los nutrientes con la
actividad metabólica. Los ácidos grasos pueden
afectar el estado energético de las neuronas en
el hipotálamo, para influenciar la percepción
del balance energético y alterar la conducta
alimenticia.
Una de las funciones de la leptina y la insulina
es regular en el sistema límbico, a nivel del núcleo
acumbes, la conducta motivada por la comida
y sus mecanismos de recompensa y saciedad, a
través de redes sinápticas moduladas por dopamina,
serotonina, opiáceos y endocanabinoides.
En condiciones de hipoleptinemia, resistencia
central a la insulina y alteraciones en el sistema
endocanabinoide, como las observadas en DIO,
es muy probable que se produzca adicción a
cierto tipo de alimentos, mediada por circuitos
de recompensa y reforzamiento.
La relación leptina-adiposidad también ejerce
influencia muy notoria en especies inferiores
sobre el eje hipotálamo hipófisis gónadas.
Existe un marco de discordancia evolutiva en
el sentido de que se nos olvidó evolucionar para
programar un sistema que nos protegiera de la
obesidad. El mejor fenotipo para sobrevivir y
de competencia reproductiva sería el sobrepeso,
el cual estaría respaldado por más de mil genes
en nuestro genotipo.
Además, en la elaboración de esta compleja
network intervienen factores genéticos, ambientales
(comidas rápidas) y de tipo imprinting metabólico;
para conformar los diferentes circuitos
y los niveles basales necesarios para establecer
los sistemas de retroalimentación. Por supuesto,
estaría claro que patrones de alimentación
inapropiados durante períodos críticos del
desarrollo, el intrauterino y los primeros dos
años de vida; pueden afectar la funcionalidad
de los circuitos y predisponer a la obesidad y a
la diabetes 2 en la vida adulta.
La obesidad es una de las entidades en que
es más difícil obtener logros en el tratamiento.
La terapia actual combina un esquema de
alimentación apropiado, modificaciones en el
estilo de vida, manejo farmacológico y cirugía
bariátrica. Es importante recalcar el papel que
tienen los padres y los pediatras como educadores
y responsables de optimizar el hábito
alimenticio de los niños.
Es necesario promover estrategias que contrarresten
los medios comercializadores de las
comidas rápidas. Los datos muestran que una
bebida cola en USA genera ganancias anuales
del orden de los 1.800 millones de dólares, e
invierte, durante el mismo período, 123 millones
en publicidad. Estas cifras dan idea de lo difícil
que será establecer un plan en contra de las
inapropiadas influencias sobre el hábito de comer.
La disminución de las horas invertidas en televisión
y computador tiene un papel importante
en prevenir la obesidad. Los estudios evidencian
que los cambios están más relacionados con la
disminución en el ingreso calórico, que con el
aumento de la actividad física.
Dos aspectos son notorios en los desórdenes
del peso que afectan a los niños colombianos.
Aquellos con recursos aceptables en calidad
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que desarrollan sobrepeso tempranamente
y aquellos que vemos con desnutrición, alimentados
con nuestras comidas rápidas, y los
médicos internistas les tratan las complicaciones
del adulto obeso. Generalmente los alimentos
más saludables son más costosos, pero siendo
Colombia una despensa agrícola, solo faltan las
ideas y las políticas que orienten el suministro
de recursos apropiados que mejoren el menú
de nuestros niños.
Lecturas recomendadas
1. MaGinnis J.M., Goodman J.A., Kraak V, Editors. Food marketing
to children and youth: Threat or opportunity.
2. Brownie K. Fast food and obesity in children; Pediatrics 2004;
113:132.
3. Demory-Luce D. Fast food and children and adolescents:
implications for practitioners. Clinical Pediatrics 2005; 44:
279-288.
4. Lutsey P, Steffen L, Stevens J. Dietary Intake and the development
of the metabolic syndrome. Circulation 2008; 117: 754-
761.
5. James J, Thomas P, Cavan D. Preventing childhood obesity by
reducing consumption of carbonated drinks. BMJ 2004; 328:
1237-1239.
6. Pereira MA, Kartashow AL Ebbeling CB. Fast Food habits, weight
gain and insulin resistance (The CARDIA Study). The Lancet
2005; 16; 365(9464): 1030.
7. Lustig R, Isganaitis E. Fast food, Central nervous system Insulin
Resistance and Obesity Arteriosclerosis, Thrombosis and
Vascular Biology 2005; 25: 2451-2462.
8. Obici S, Rossetti L. Nutrient sensing and the regulation of insulin
action and energy balance. Endocrinology 2003; 144: 5172-
5178.
9. Jacobs D, Fast food and sedentary lifestyle: a combination that
leads to obesity. Am. J. Clinical Nutrition 2006; 83: 189-190.
10. Ronnett G.V, Kleman A.M. et al. Fatty acid metabolism,
The central nervous system and feeding. Obesity Research
2006;14: 201S-207S.
11. Dietary Recomendation for children and Adolescent, A Guide
for Practitioners. American Academic of Pediatrics Ped 2006;
117: 544-559.
Gráfica 1
Factores relacionados
con la génesis de la obesidad
Cuando el efecto de factores ambientales,
genéticos e imprinting metabólico superan los
mecanismos de control, se entra a un estado
de balance positivo de energía, que sumado
en el tiempo se traduce en obesidad.
Gráfica 2
Sistema regulador del equilibrio energético
En el tracto gastrointestinal, el páncreas y
el tejido adiposo se producen una serie de
péptidos cuya señalización informa al SNC
sobre la ingesta y depósitos energéticos. En el
hipotálamo se ubica, en el núcleo arcuado, el
sistema controlador que responde con la síntesis
de neuropéptidos que modifican el apetito del
gasto energético.
REGULACIÓN DE PESO CORPORAL
EQUILIBRIO ENERGÉTICO
CONTROL CONSCIENTE
DEL HÁBITO DE COMER
CENTROS SUPERIORES
BALANCE ENERGÉTICO
IMPRINTING METABÓLICO
DESEQUILIBRIO
ENERGÉTICO
SISTEMA CONTROLADOR
DE SEÑALES
SISTEMA DE INTEGRACIÓN
DE SEÑALES
NPY/AGRP MCH
aMSH/CART Orexinas
TALLO
CEREBRAL
AMBIENTE GENÉTICA
OBESIDAD
SISTEMA DE SEÑALES
PERIFÉRICAS
Insulina
Ghrelin
PYY
Leptina
Adiponectina
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Gráfica 3
Informe del Centro de Control de Enfermedades
sobre los principales factores asociados a la alta
incidencia de obesidad.
Cambios en los hábitos alimentarios
que promueven la obesidad en US
Gráfica 4
Efectos por intervenir una población de escolares
con respecto al uso o no uso de bebidas
gaseosas. Comparados con el control a los
niños intervenidos, mostraron una reducción
de alrededor del 10% en el índice de sobrepeso,
mientras que las niñas cerca del 5%.
• Consumo de comida rápida
• Menor frecuencia de comidas en casa
• Restringirse o saltarse comidas
Prevalence (%)
30
25
• Aumento del tamaño de porciones
• Aumento del consumo de bebidas gaseosas
(de 27 a 44 gal/año de 1972-1992)
• 12.000 productos alimenticios nuevos/año
20
Control boys
Control girls
Intervention boys
Intervention girls
15
Baseline
12 months
Gráfica 5
Mean change in proportion of overweight and obese children from
baseline to follow up at 12 months according to clusters
BMJ 2004; 328: 1237-1239
Características de las comidas tipo rápidas.
Gráfica 6
Fácil
disponibilidad,
bajo costo
y buen sabor
Alimentos
procesados con
alta densidad
energética por su
alto contenido en
grasas saturadas y
carbohidratos
refinados
Alto índice y carga
glicémica
Principales factores relacionados con la fisiopatología
asociada a la ingesta de comidas tipo
rápidas.
Alteraciones en la liporegulación
Insuficiencia y resistencia
a la leptina y a la adiponectina
Resistencia periférica
y central a la insulina
Bajo contenido
de fibra y
micronutrientes
Alto contenido de
endulzantes a base
de fructosa
Disrupción de los sistemas celulares
reguladores del estado nutrición
AMPK, mTOR, hexoxinasas y ChREBP
Alteraciones en la conducta motivada
por la comida, las sensaciones de recompensa
y saciedad y en el sistema endocanabinoide
Alta ingesta de fructosa
Baja densidad
nutricional
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Comidas tipo rápidas y obesidad
León Alberto Manrique Muñoz, MD
examen consultado
1. ¿Cuál de los siguientes grupos
corresponde mejor con las
enfermedades asociadas a
la ingesta de comidas tipo
rápidas?:
2. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre las
comidas tipo rápidas no es
cierta?:
3. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones sobre el sistema
que regula el equilibrio
energético es falsa?:
A. obesidad
B. obesidad, diabetes tipo 1
C. obesidad, diabetes tipo 2 y riesgo
cardiovascular
D. obesidad, diabetes tipo 1 y riesgo
cardiovascular
E. obesidad y diabetes tipo 2
A. son ricas en grasa polinsaturadas y
carbohidratos refinados
B. tienen agradable sabor y bajo costo
C. tienen alto contenido de fructosa
D. bajo contenido en fibra y micronutrientes
E. alto índice glicémico
A. en el núcleo arcuado existen neuronas
especializadas en la síntesis de
neuropéptidos que controlan el apetito y el
gasto energético
B. los péptidos ghrelin y PYY son señales del
tipo saciedad que inhiben el apetito
C. leptina e insulina a nivel central actúan
inhibiendo el apetito
D. una situación relacionada con niveles bajos
de leptina estimula la síntesis de NPY y
AGRP
E. una situación con niveles altos de leptina
estimula en el núcleo arcuado la síntesis de
POMC y CART
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examen consultado
4. Sobre los péptidos
reguladores del equilibrio
energético ¿cuál es falsa?:
5. Con relación a la
fisiopatogenia de la obesidad
asociada a comidas tipo
rápidas, ¿cuál afirmación no
es correcta?:
A. la leptina y la adiponectina son
hormonas producidas en el adiosito y
a nivel periférico favorecen el gasto de
energía
B. la principal función del sistema POMC.
alphaMSH es inhibir el apetito y
aumentar el gasto energético
C. la principal función de los neuropéptidos
NPY y AGRP es disminuir el apetito y
aumentar el gasto energético
D. el metabolismo a nivel neuronal de los
ácidos grasos puede manipular la ingesta
de alimentos
E. los niveles hepáticos de glucosa generan
una señal que a través del nervio vago
alcanza los centros de control del apetito
A. producen resistencia a la acción central
de la insulina
B. se asocian con hiperglicemia por
disminución en la utilización de la
glucosa en el músculo y aumento en la
producción hepática
C. afectan la función de la leptina,
produciendo un estado de
hipoleptinemia relativo
D. la poca ingesta asociada de fructosa
afecta la glicólisis y la oxidación de ácidos
grasos
E. producen alteraciones en los mecanismos
de recompensa y saciedad relacionados
con la comida
Precop SCP