NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO Dr. Oscar Jiménez Leighton ...

Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 1
NEUROPATIAS POR ATRAPAMIENTO
Dr. Oscar Jiménez Leighton.
Introducción
Los atrapamientos de nervios periféricos
constituyen un capítulo importante y prevalente de
la patología del Sistema Nervioso Periférico
(SNP), motivo frecuente de consulta y causantes
de molestias y limitaciones funcionales
importantes en los pacientes que los padecen.
El concepto de atrapamiento nervioso
implica que una presión se ha ejercido en forma
sostenida sobre un segmento de un nervio
determinado. Esto podría ser a través de la piel
como en el caso de la parálisis radial de “Sábado
por la Noche”, o desde tejidos adyacentes por
ejemplo por un hematoma. En ambos casos hay
una presión diferente entre el segmento del nervio
comprimido y otro en continuidad. Se entiende por
constricción nerviosa, la imposición sostenida de
un calibre disminuido al tronco nervioso, lo que
puede ser bien tolerado en tanto sea muy
lentamente progresivo permitiendo al nervio
adaptarse, hasta un nivel crítico, desde el cual se
presentarían síntomas y disfunción.
El atrapamiento neural sería una
distorsión mecánica o constricción de un nervio
por una banda fibrosa, un túnel fibroso u
osteofibroso. Juegan un rol patogénico importante
las angulaciones, el estiramiento y las
deformaciones, como la compresión o
constricción un nervio determinado.
Los síntomas más comunes son el
adormecimiento, entumecimiento, parestesias
urentes y dolorosas, torpeza y paresias; cambios
tróficos de la piel, hipotonía y atrofia en los casos
inveterados.
SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
El síndrome de Túnel Carpiano (STC) se
produce por compresión del nervio mediano en la
muñeca. Los pacientes se quejan de
adormecimiento, disestesias y dolores de los tres
primeros dedos de la mano, los que tienen
predominio vespertino y nocturno, o mayores
luego del uso de la mano. La exacerbación
nocturna es tan común, que casi podría dudarse
del diagnostico clínico en su ausencia. Los
síntomas dolorosos pueden ser referidos como
irradiados más proximalmente hacia el antebrazo y
al hombro. Es frecuente que los pacientes refieran
que se les caen los objetos que toman, ya que la
hipoestesia se traduce en mano ciega y torpeza
motora. Es más común en las mujeres y en
edades correspondientes a la 5ª y 6ª década. Los
síntomas pueden presentarse durante el embarazo
y resolverse postparto.
El examen clínico en etapas tempranas
pudiera ser normal, no obstante al progresar la
compresión se puede objetivar hipoestesia en el
territorio mediano de la mano, con paresia para la
abducción del pulgar. El examen clínico
neurológico esta dirigido a objetivar hipoestesia
en el territorio cutáneo del nervio mediano,
explorando la sensibilidad táctil de la mano, y
estimulando con un objeto punzante,
particularmente sobre la superficie dorsal de las
primeras falanges del pulgar y de los demás
dedos. Deben realizarse el test de Phalen
(agravación de los síntomas hiopestesicos y
parestesias a la flexión pasiva máxima de la
muñeca sostenida por un minuto), y el sino de
Tinel (parestesias en el territorio del mediano
evocadas por la percusión sobre el ligamento del
túnel del carpo). El signo de Tinel tiene una
sensibilidad del 60 % y una especificidad del 67
%, que corresponden a un 75 y un 47 %
respectivamente para el test de Phalen.
La exploración electrodiagnóstica es
fundamental en el diagnóstico de STC, y debería
realizarse en la medida de lo posible a todos los
pacientes con sospecha clínica, resultando
positivo en un 91-98% de los pacientes
diagnosticados en base a sus síntomas y examen
clínico. En particular, el examen objetiva el retardo
de conducción nerviosa sensitiva (VCS) a través
del carpo, lo que representa la desmielinización
segmentaria en el sitio de la compresión. Se
realiza estimulando antidrómicamente el nervio
mediano proximalmente sobre la muñeca y en la
palma, registrandose los potenciales de acción
evocados en el índice. Aproximadamente la mitad
de los pacientes presentan un compromiso
bilateral por lo que deben explorarse las VCS de
ambos nervios medianos. El examen de VCS debe
incluir otros nervios, para comparar los valores de
los nervios medianos con la VCS radio cubital,
para documentar o descartar procesos
polineuropáticos concomitantes, que podrían ser
predisponentes. La ausencia del potencial de
acción sensitivo y/o su retardo a través del carpo,
tienen valor diagnostico para STC. La disminución
de la amplitud del potencial de acción evocado no
tiene valor diagnostico ya que no representa la
desmielinización focal y segmentaria, ya que bien
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Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 2
podría ser expresión de una (poli) neuropatía
axonal o de un compromiso neural o radicular más
proximal.
El examen de conducción mediano motora
(VCM) también es importante en el estudio del
STC, apreciandose un retardo de la latencia
motora distal (desde la muñeca -a 40 mm- a los
músculos tenares) con VCM normal o retardos
menores de la conducción en el antebrazo; en
contraste con la VCS a través del carpo que esta
invariablemente disminuida. Una latencia motora
mediano distal mayor de 4,0 mseg a 40 mm es
estimada como anormal.
La magnitud de los retardos sensitivos y
motores, no guardan relación estrecha con la
duración o la severidad de los síntomas clínicos.
La exploración electromiográfica (EMG)
con aguja es necesaria cuando se requiera
descartar un síndrome radicular o una compresión
proximal del nervio mediano. En consideración a
que las agujas de EMG se esterilizan para su
reutilización en otro paciente, es que los
neurólogos evitan realizar examen EMG ante un
cuadro clínico claro y con un retardo de
conducción individual y localizado al nervio
mediano en el carpo. Más importante que realizar
una EMG, es descartar el atrapamiento del nervio
cubital en el codo o en el canal de Guyon
realizando un estudio complementario de la
neuroconducción de este nervio.
Dada la frecuencia del STC, se refieren
pacientes con sospecha diagnóstica, a fin de
descartar la neuropatía por atrapamiento, en cuyo
caso el rendimiento del examen es de 49 a 78 %
de positividad. En estos pacientes, sin clínica
concluyente de STC, es de particular importancia
estudiar y descartar otras neuropatías por
atrapamiento.
Invariablemente hay una pequeña
proporción de pacientes con resultados falsos
positivos y falsos negativos, por lo cual, debe
complementarse siempre el diagnostico de los
elementos clínicos y anamnesticos, con la la
neuroconducción sensitiva, y los resultados
terapéuticos. Los falsos negativos para pacientes
con síntomas típicos es < al 8 % de los casos.
Figura Nº1:
Velocidad de conducción sensitiva
mediano distal a través del carpo 19,0 m/seg.
Latencia distal 1,5 ms (trazo superior) y proximal a
140mm de 5,10 mseg.
Figura Nº2
Velocidad de conducción motora mediano:
Latencia distal 5,44 ms (trazos superiores).
Latencia proximal 9,92 m/seg. Amplitud 9,6 mVolts.
VCM codo/muñeca 54,6 m/seg.
En caso que el estudio de conducción
rutinario no ayude a discriminar, resulta de utilidad
realizar el test de Bactrian (Figura N´3), que
consiste en practicar una conducción sensitiva
antidrómica sobre el pulgar desde los nervios
radial y mediano, comparando las latencias y
amplitudes de ambas respuestas.
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Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 3
Figura Nº3:
Test de Bactrian
n. mediano
n. radial
A la derecha: Distribución de la inervación
cutánea superficial de los nervios del antebrazo y
la mano (cara ventral), los nervios mediano y
radial sobre el pulgar.
Velocidades de conducción sensitiva antidrómica
mediano distal a 140mm (trazos superiores) 2,8
mseg; versus conducción sensitiva radial con
latencia de 2,1 ms (trazos inferiores)
El STC es una patología común. Un
estudio realizado en Rochester, Minnesota, que
examinó registros de fichas médicas, estimó una
incidencia de 125 por 100.000 hab. en el período
comprendido entre 1976 y 1980. Un estudio
clínico efectuado por médicos de California estimó
que 515 de cada 100.000 pacientes que
solicitaron atención durante 1988 padecían STC,
y que en la mitad de estos pacientes era posible
reconocer un origen ocupacional. Diversas
investigaciones efectuadas para establecer
incidencia de STC en relación a tipos de trabajo,
permiten afirmar que algunos trabajos o
actividades se relacionan con un claro mayor
riesgo de presentar un STC como los
empaquetadores de pescado, ensambladores de
partes electrónicas, músicos y técnicos dentales
por ejemplo. La realización de movimientos
repetitivos con flexoextensión de muñeca, la
manipulación de instrumentos vibratorios, posturas
de hiperextensión de la muñeca y la realización
fuerzas, se correlacionan con mayor riesgo de
desarrollar un STC (Tablas 1 y 2).
Cabe señalar que la relación entre
situaciones laborales y las maniobras
condicionantes de STC es objeto de controversia,
en tanto la precisión de este criterio involucra
responsabilidad para las empresas, y
evidentemente mayores costos para los sistemas
previsionales y de protección de accidentes
laborales.
Fisiopatologicamente debe tenerse
presente que bajo condiciones normales, la
presión de los tejidos en un compartimiento de la
extremidad es de 7 a 8 mm de Hg. En el STC, las
presiones son del orden de 30 mm de Hg, muy
cercanas al nivel en que se presenta disfunción
neural. Durante la flexión de muñeca o la
extensión, la presión podría incrementarse hasta
los 90 a más mm de Hg, lo que puede causar
isquemia.
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Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 4
Constituyen factores de mal pronóstico
para un tratamiento médico, una edad mayor de
50 años, una duración de la enfermedad mayor de
10 meses, y la presencia de parestesias
persistentes durante el día, con exacerbación
vespertina y nocturna característica.
El tratamiento quirúrgico consiste en
seccionar el retináculo o ligamento volar del
carpo. La indicación quirúrgica, debe estar
fundamentada primeramente en el fracaso poca
esperanza de resultado por el tratamiento médico.
Los pacientes con STC agudo,resultado de un
traumatismo por ejemplo, aquellos con dolor
permanente y de fácil precipitación por la actividad
tienen indicación quirúrgica. En particular debe
considerarse la operación en aquellos con una
evolución prolongada, los que presenten déficit
sensitivo clínico y/o paresia de los músculos
tenares. La descompresión es indiscutible si hay
paresia con atrofia tenar, compromiso sensorio
motriz demostrado por estudios de
neuroconducción, significando ellos que hay un
categórico compromiso neural con
desmielinización segmentaria y pérdida axonal
traducida en denervación.
Los resultados de la intervención
quirúrgica son muy favorables, mejores si la
indicación ha sido oportuna, ya que pacientes
renuentes a operarse o de diagnóstico tardío, con
paresia o atrofia tenar, con dolor o síntomas
parestesicos persistentes, y los de larga
evolución, no tienen buena recuperación y
remisión de los síntomas. La mayoría de los
pacientes reasumen su actividad cotidiana al cabo
de unas pocas semanas, no obstante el STC
relacionado con traumatismo agudo o laboral,
requiere un período de varios meses antes de la
recuperación plena. Una proporción menor de
pacientes se agrava o no presenta alivio
postcirugía, y deben ser reexplorados por su
cirujano.
NEUROPATÍA POR ATRAPAMIENTO DEL
NERVIO CUBITAL.
La neuropatía por atrapamiento del cubital
es mucho menos frecuente que el STC, y no hay
datos precisos de su prevalencia. La compresión
del nervio puede ocurrir en el codo, por su
localización superficial en el canal del cubital,
medial al epicóndilo, para introducirse en el túnel
del cubital, bajo la aponeurosis de inserción
proximal de los dos vientres del músculo cubital
anterior (flexor carpi ulnaris). El nervio transcurre
distalmente y profundamente en el antebrazo entre
los músculos cubital anterior y flexor profundo de
los dedos. En la muñeca el nervio sigue su
trayecto por el canal de Guyon, entre el hueso
pisciforme y el gancho del hueso ganchoso, para
emerger en la muñeca y dividirse en los ramos
motor profundo y sensitivo superficial.
Puede ocurrir una compresión aguda del
cubital en el codo como consecuencia de una
cirugía larga con anestesia general, así como
también en los pacientes con compromiso de
conciencia o coma. Los casos de neuropatía
crónica pueden ser el expresión de varias causas
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Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 5
o mecanismos. En el canal del codo se incluyen:
la presión ejercida por la postura de apoyarse
reiteradamente con el codo sobre una superficie
plana, especialmente si el canal es poco profundo;
por la subluxación recurrente del nervio, el que
“rueda” medialmente por sobre el epicóndilo; los
traumatismos directos; las deformidades
articulares post traumatismos , post fracturas o
consecuencia de artritis. En el túnel del codo
(proximal de antebrazo) se puede comprimir por
engrosamiento de la vaina aponeurótica del cubital
anterior, condición referida como rara. La
compresión en el canal de Guyon tiene otras
causas y su expresión clínica es diferente en
tanto haya compresión proximal, en la emergencia
o más distal al canal, con diferentes compromisos
motores y sensitivos según los ramos
comprometidos.
Los pacientes con neuropatía por
atrapamiento del cubital, se quejan de forma típica
de adormecimiento del meñique y del borde medial
del antebrazo. Pueden tener dolor y molestias en
el codo, irradiadas a la mano. El incremento de
parestesias a la flexión del codo es un signo muy
sugestivo del atrapamiento neural. Si ocurriera
paresia, afecta a diversas funciones de la mano,
debilitando el aductor del pulgar, la pinza entre el
pulgar y el indice, y eventualmente la potencia
prensil de la mano. Aquellos que requieran una
coordinación fina de la mano, resienten
claramente su función ante un síndrome
neurocompresivo por STC o del cubital.
La técnicas de electrodiagnóstico son
muy semejantes al estudio del STC. Se realiza un
estudio sensitivo distal antidrómico sobre la
muñeca y en la palma a través del canal de
Guyon,
estudios de latencias motoras distales, y VCM a
través del codo, con registros cutáneo sensitivos
en el meñique y motores hipotenares,
eventualmente en el primer interóseo, ¡siempre
bilaterales! En los casos poco sintomáticos
resulta más difícil demostrar el retardo
segmentario a través del codo.
La determinación de la presencia de
atrapamiento y del sitio preciso, requiere
descartar otras condiciones menos frecuentes:
Síndrome de opérculo torácico, radiculopatía C8,
y compresiones extrínsecas del plexo braquial por
tumores axilares metastásicos o adenopatías.
Los resultados del tratamiento médico y
conservador son muy limitados. Las infiltraciones
con corticoides son ineficaces. El tratamiento
quirúrgico esta indicado en los pacientes con
trastorno motor parético con o sin atrofia, y en los
que padecen de dolor persistente. Qué tratamiento
quirúrgico realizar depende también de la magnitud
y duración de los síntomas y signos, prefiriendose
la transposición del nervio.
SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO.
El síndrome de opérculo torácico (SOT)
corresponde al síndrome neurovascular
compresivo en la región comprendida entre el
cuello y la axila. La causas del SOT corresponden
a trastornos congénitos (costilla cervical,
anomalías de la primera costilla con banda fibrosa,
banda fibrosa del músculo escaleno), y
traumáticos ( fracturas de la clavícula, pseudo
artrosis de la clavícula, y traumas compresivos de
la parte alta del tórax). El SOT puede dividirse en
dos categorías mayores: a) SOT neurogénico, o
caos con déficit neurológico; y b) SOT no
neurogénico, o casos sin déficit neurológico.
El SOT neurogénico es muy raro, e
incluye dolor y pérdida sensitiva en la distribución
radicular C8 y D1, paresia de los músculos
tenares, y en los casos más severos paresia y
atrofia de os músculos intrínsecos de la mano.
Los cambios del pulso radial distal a la abducción
del hombro se presenta en el 15 % de personas
normales, y no tiene valor diagnóstico de SOT. El
SOT neurogénico definido, presenta
invariablemente compromiso sensitivo con baja
amplitud del potencial de acción sensitivo cubital
distal, y prolongación de la respuesta F.
La mayoría de los SOT no neurogénicos
presentan un cuadro de dolor menos definido,
mejor descrito como “Síndrome del hombro caído”,
con buena remisión ante el tratamiento kinesico
de fortalecimiento del romboides y trapecio,
induciendo una postura más erecta, e
incrementando la movilidad del cuello y del
hombro.
NEUROPATÍA POR ATRAPAMIENTO DEL
NERVIO RADIAL.
El nervio radial es la prolongación mas
larga del tronco primario posterior del plexo
braquial, comprendiendo raices espinales C5 a
D1. Desde su nacimiento cursa por el borde axilar
posterior - inervando el tríceps braquial- para
alcanzar el canal de torsión humeral al que sigue
en trayecto espiral descendente para alcanzar el
extremo radial de la epífisis humeral en el codo. A
la salida del canal de torsión, inerva el músculo
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Neuropatías por atrapamiento: Cap 18 6
braquioradial (supinador largo) y y el extensor
carpi radialis (m. radiales externos). En el codo el
nervio se divide en dos ramos que cursan
distalmente en el antebrazo, uno superficial (n.
radial sensitivo superficial) y otro profundo (n.
interóseo posterior) puramente motor, que se
introduce bajo la escotadura que forma la
inserción del músculo supinador corto, conocida
como “Arcada de Frohse” inervando los
extensores de dedos.
El nervio radial puede ser comprimido en
su trayecto humeral cercano a la emergencia del
septum intermuscular en el canal de torsión, lo que
es frecuente en pacientes que han dormido
profundamente bajo efecto del alcohol luego de un
“Sábado por la noche”, o propio del novio que
duerme abrazando a su novia, que le comprime el
brazo durmiendo sobre él. El alcohol es un factor
contribuyente en casi todos los casos.
Clínicamente los pacientes presentan parálisis de
los músculos extensores de dedos y de muñeca,
además del supinador largo; con indemnidad del
tríceps braquial.
Por lo general la parálisis se recupera en
un plazo de 6 a 8 semanas, sin embargo los
pacientes con denervación más severa tardan 6
a 8 meses. Estos últimos, deben recibir
tratamiento kinesico con electroestímulo, y usar
una férula antebraquiopalmar con tracción
extensora digital.
El síndrome de compresión del nervio
interóseo posterior es más raro, relacionado con
el sobreuso de la extremidad en movimientos de
pronación repetida, por ejemplo la poda de
arbustos. Existe un compromiso de los músculos
extensores de dedos, con indemnidad del
supinador (braqioradialis) y la extensión de
muñeca (extensor carpi radialis longus), con
indemnidad de la rama sensitiva.
Por el uso de tijeras, puede comprimirse
la rama cutánea sensitiva del radial, en su
trayecto por la tabaquera anatómica sobre el
tendón del extensor del pulgar.
Eng.J.Med.Vol:329 Nº27.2013-18
3. Curso de Neuropatías por Atrapamientos
Focales. 54º Congreso Nacional de Sociedades
de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría.
Valdivia 1999.
4. Interactive Atlas of Human Anatomy. Frank H.
Netter, M.D. Special Edition on The Central
Nervous System. Novartis.
Primavera de 2000
BIBLIOGRAFÍA:
1.CLINICAL ELECTOMYOGRAPHY. Shin J.Oh,
M.D. Second Edition. William & Wilkins. 1993.
2.Entrapment Neuropathies of the upper
extremities. David M. Dawson, M.D. New
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