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Figura.- 1 Conformación <strong>de</strong> la toxina Alfa. El sitio activo es <strong>de</strong> color azul. (Tomado <strong>de</strong>:<br />
www.cryst.bbk.ac.uk/~bcole04/ambrose.html)<br />
Así mismo la TA se consi<strong>de</strong>ra el principal factor patogénico en el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> las mani-<br />
festaciones tóxicas <strong>de</strong> la gangrena gaseosa y la septicemia (Zamecnik et al.,1947 & Sato et al.»<br />
1989). Su alta toxicidad se atribuye a la capacidad para hidrolizar la fosfatidilcolina y la esfín-<br />
gomielina, componentes <strong>de</strong> la membrana <strong>de</strong> células eucariota (Lyristis et al., 1994); esta pro-<br />
piedad se conoce como, actividad <strong>de</strong> fosfolipasa C ya que hidroliza la fosfatidilcolina en fosfo-<br />
rilcolina y 1-2- diacilglicerol. (Logan et al., 1991 & Mitsui et al., 1973 & Ninomiya et al.,<br />
1994). Esta toxina tiene un peso molecular alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> 49 kD. (Krug & Kent 1984) y está for-<br />
mada por 370 aminoácidos (Logan et al., 1991 & Sato et al.,1989).<br />
El interés por su efecto letal y el comportamiento <strong>de</strong> la TA provocó que se realizaran al-<br />
gunos estudios al respecto. En 1968 Lynch reportó para ratones la relación <strong>de</strong> los efectos letales