Glomerulonefritis

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Glomerulonefritis
SECCION 6.-
RENALES
TRASTORNOS
• ¿Qué es la glomerulonefritis
31. Glomerulonefritis
Noviembre 1o, 2004.
CONTENIDO
• ¿Cuáles son sus factores de riesgo
• ¿Cuál es la etiología, diagnóstico y
tratamiento
• ¿Cuál es el tratamiento específico del
síndrome nefrítico
1. Introducción
2. Nomenclatura
3. Tendencias de la enfermedad
glomerular
4. Glomerulonefritis aguda
5. Síndrome nefrítico
6. Bibliografía
1. Introducción
El glomérulo es una red capilar modificada que
suministra un ultrafiltrado del plasma al espacio de
Bowman, la zona más proximal del túbulo renal. Los dos
riñones maduros contienen alrededor de 1.6 millones de
glomérulos (intervalo: 0.5 a 2.4 millones) y producen,
entre ambos, 120 a 180 L de ultrafiltrado todos los días.
El filtrado glomerular (FG) depende del flujo sanguíneo
glomerular, la presión de ultrafiltración y la superficie.
Estos parámetros están íntimamente regulados a través de
cambios en el tono de las arteriolas aferentes y eferentes
(flujo sanguíneo y presión de ultrafiltración) y la
contractilidad de las células mesangiales (superficie de
filtración). Por su parte, el tono arteriolar y la

contractilidad de las células del mesangio están
modulados por factores neurohumorales, reflejos
mientéricos locales y sustancias vasoactivas derivadas
del endoltelio como el óxido nítrico, la prostaciclina y las
endotelinas. En condiciones normales, el endotelio
glomerular ejerce propiedades antitrombóticas y
antiadherentes para los leucocitos y plaquetas,
impidiendo así una trombosis vascular inapropiada o una
inflamación durante la filtración. Por otro lado, en los
estados de salud no se filtran la mayoría de las proteínas
plasmáticas ni las células sanguíneas, debido a las
características fisicoquímicas y a la carga electrostática
de la barrera de filtración glomerular; ésta se compone de
endotelio glomerular fenestrado, membrana basal y las
prolongaciones y diafragmas en hendidura delas células
epiteliales viscerales (podocitos). El epitelio parietal
facilita la filtración glomerular al mantener la integridad
del espacio de Bowman. En consonancia con las
funciones fisiológicas del glomérulo, prácticamente toda
lesión glomerular altera el filtrado glomerular o
determina una aparición inapropiada de proteínas
plasmáticas y células sanguíneas en la orina.
Las enfermedades glomerulares son la causa más común
de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en todo el
mundo, representa el 51 % de los casos en México e
incluye 37.9 % de los casos de glomeruloesclerosis
diabética; que obliga a la diálisis y al trasplante.
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2. Nomenclatura
La glomerulonefritis es el daño que se acompaña de una
inflamación manifiesta con infiltración de leucocitos,
depósito de anticuerpos y activación del complemento.
Las enfermedades del glomérulo se clasifican como
primarias cuando la anatomía patológica se limita al
riñón y las demás alteraciones generales son
consecuencia directa de aquella. Secundarias cuando
forman parte de un trastorno multisistémico. En general,
el término agudo indica una lesion glomerular que ocurre
en el plazo de días o semanas; subaguda o rápidamente
progresiva en cuestión de semanas o meses; y crónica, a
lo largo de muchos meses o años. Las lesiones se
clasifican como focales o difusas si afectan a una minoría
(< 50 %) o a la mayoría (> 50 %) de los glomérulos,
respectivamente.
El adjetivo proliferativo describe un aumento en el
número de células glomerulares que puede obedecer a
una infiltración por leucocitos o a la proliferación de las
células glomerulares residentes. La semiluna es un
cúmulo de células, con esta forma característica, en el
espacio de Bowman que se compone casi siempre de
células epiteliales apriétales proliferadas y monocitos
infiltrados. La glomerulonefritis con semilunas se asocia
a menudo a una insuficiencia renal que progresa
rápidamente en semanas o meses. La descripción
membranosa se aplica a la glomerulonefritis en la que
predomina la expansión de la membrana basal del
glomérulo (MBG) por los depósitos inmunitarios. La
esclerosis significa un aumento en el material
extracelular no fibrilar homogéneo con un mismo aspecto
ulraestructural y composición química que la MBG y la
matriz mesangial.
3. Tendencias de la enfermedad glomerular.- El
síndrome nefrótico es la presentación clínica principal de
la enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis
membranosa, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la
glomerulonefritis fibrilar.
El síndrome nefrítico es la presentación clínica principal
de la glomerulonefritis membrano-proliferativa,
glomerulonefritis proliferativa difusa
(postestreptocócica), y glomerulonefritis con crecientes
(complejos inmunmes, antimembrana basal glomerular.
4. Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis aguda se caracteriza por inicuio
abrupto de hematuria macroscópica, oliguria, falla renal,
disminución súbita de las tasa de filtración glomerular
con retención de sodio y agua, manifestando edema e
hipertensión. La proteinuria varía ampliamente en este
síndrome y por lo general es menos de 3 g/dl.
La principal es la post-infecciosa, donde el daño
glomerular resulta de un compromiso inmune,
desencadenado por una variedad de infecciones
bacterianas, virales o de protozoarios. La más común es
la postestreptocócica, afecta a niños entre los 2 y 10 años,
predomina ligeramente en hombres. Sólo ciertas cepas

nefritogénicas de estreptococo se asocian con la
glomerulonefritis. La variedad más común de
glomerulonefritis postestreptocócica es usualmente
después de una infección faríngea con estreptococo betahemolítico
del grupo A, serotipo 12.
Se encuentran en el glomérulo depósitos de IgG y C3 y
sugieren que la formación de complejos inmunes está
involucrada en su fisiopatología. Las evidencias recientes
manifiestan que uno o más antígenos estreptocócicos,
con una afinidad por las estructuras glomerulares son
“plantados” en el glomérulo durante la fase temprana de
la infección estreptocócica, siguiendo 10 a 14 días más
tarde una respuesta inmune del huésped, donde los
anticuerpos son pegados a los antígenos. El candidato
antigénico más probable incluye endostreptosina,
proteína asociada con cepas nefritogénicas (que tiene
actividad de estreptoquinasa) y proteínas que se unen a
plasmina (un precursor de exotoxina pirógena B).
Sin embargo, la concentración de complejos inmunes
circulantes no se correlaciona con la severidad de la
enfermedad y puede contribuir a la generación de
depósitos inmunes intraglomerulares masivos después de
que el complejo inmune formado in situ, altera la
permeabilidad glomerular de la membrana basal
glomerular.
La glomerulonefritis postestreptocócica es una
enfermedad aguda y reversible, caracterizada por
recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes.
Típicamente la hematuria gruesa y el edema se presentan
entre 7 días a 12 semanas después de la infección
estreptocócica. La resolución espontánea de las
manifestaciones clínicas es por lo general rápida. La
diuresis reaparece en una a dos semanas y la
concentración de creatinina sérica retorna a nivel basal
dentro de las cuatro semanas. La hematuria microscópica
desaparece dentro de los seis meses pero la proteinuria
leve permanece estática en 15 % de los pacientes después
de 3 años.
El hallazgo de anticuerpos contra antígenos
estreptocócicos proporciona evidencia de infección
reciente, pero no es diagnóstica de glomerulonefritis
postestreptocócica. Son los más solicitados los
anticuerpos antiestreptolisina o, antiestreptoquinasa,
antihialuronidasa y antinicotinamina dinucletidasa. Sin
embargo, más de un tercio de estreptococos de la cepa 12
no producen estreptolisina, lo que limita el valor
diagnóstico de la estreptolisina O en personas con
infección faríngea reciente.
Ha sido sujeto de controversia el pronóstico a largo
tiempo de individuos con glomerulonefritis
postestreptocócica. La mayoría de los pacientes tienen
una recuperación completa. Puede aparecer hipertensión,
proteinuria persistente y a veces insuficiencia renal
crónica.
El tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica
es de soporte, enfocado a la sobrecarga de fluidos con
dieta hiposódica (2.4 g/sodio/día); la hipertensión
responde a diuréticos de asa (furosemide) y
antihipertensivos tipo IECA, pero se deben dar con
precaución si hay insuficiencia renal con hipercalemia.
La terapia antimicrobiana temprana del paciente con
infección faríngea o de la piel, puede prevenir la
propagación de la infección estreptocócica y atenúa la
severidad de la glomerulonefritis postestreptocócica, pero
no previene el desarrollo de la misma.
5. Síndrome nefrítico
La causa más común de síndrome nefrítico es la
glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que a su vez
es la más representativa del síndrome nefrítico.
En la Figura No. 1 se muestra en cascada el orden de las
lesiones producidas por la glomerulonefritis
postestreptocócica, que inicia por la infección primaria
que desencadena el depósito de inmunocomplejos, todo
esto en un periodo de latencia. Posteriormente se
engloban en dos cuadros los dos principales mecanismos
de la propagación de la lesión, que son la activación del
comlemento y quimiotaxis, lo que desencadena la lesión
de la membrana basal glomerular con disminución de la
filtración glomerular y un periodo de sintomatología.
Posteriormente se ejemplifica la disminución de la
fracción excretada de sodio como resultado de la
hipervolemia y la hipertensión arterial.
Los casos que presentan sintomatología generalmente
son graves y ameritan manejo hospitalario. Por esta razón
se debe jerarquizar la importancia de la sintomatología.
En primera instancia, todo paciente que presente
hipertensión arterial se deberá manejar en medio
hospitalario, debido a que 20 % de los enfermos
presentan complicaciones en sistema nervioso central, y
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Otro 20 % presentan alteraciones cardiovasculares que
los pueden llevar a la muerte.
La encefalopatía hipertensiva es una emergencia médica
que tiene que tatarse agresivamente; se indican en estos
casos diuréticos tipo furosemide, incluso a dosis altas (10
mg/kg/dosis); las convulsiones se tatan con diazepam
(o.5 mg/kg/dosis), fenobarbital (5 a 7 mg/kg/dosis) . Y
también deben utilizarse antihipertensivos como
hidralazina, nifedipina y nitroprusiato de sodio. Si 4
horas después del manejo diurético no se observa
respuesta, se deberá considerar diálisis peritoneal
hipertónica, siempre intentando llevar la presión arterial
por abajo del percentil 95.
Se propone una ruta crítica para el manejo de la
hipertensión severa, con o sin encefalopatía, como se
ilustra en la Figura No. 5.
6. Bibliografía
1. Brady HR, Brenner BM. Mecanismos patogénicos de
la lesión glomerular. En: Harrison. Principios de
Medicina Interna. 14ª ed. 2000. McGraw-Hill
Interamericana. México.
2. Argote E, castro AL, Otero LM. Glomerulonefritis.
Colomb Méd 2004;35(1):38-45.
3. Buffo SI, Olalde CR, Huerta RJF. Síndrome nefrítico en
pediatría. Rev Mex Puericultura y Pediatría 2000;7(40):122-131
4. Holm SE. He patogénesis of acute post-streptococcal
glomerulonephritis in news lights. APMIS 1998;96:189-193
5. Yoshizawa N, Yomakami K, Fujino M, Oda T,
Tamura K, Matsumoto K, Sugisaki T, Boyle MD.
Nephritis-associated plasmin receptor and acute
poststreptococcal glomerulonephritis: characterization of
the antigen and associated immune response. J Am Soc
Nephrol, 2004;15(7):1785-93.
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
MASS Olga Magdalena Flores Bringas
Jefe de Unidad de Enseñanza, Investigación y Calidad
MASS Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
MSP Jorge Sánchez Zárate
Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
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