Glomerulonefritis

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contractilidad de las células del mesangio están modulados por factores neurohumorales, reflejos mientéricos locales y sustancias vasoactivas derivadas del endoltelio como el óxido nítrico, la prostaciclina y las endotelinas. En condiciones normales, el endotelio glomerular ejerce propiedades antitrombóticas y antiadherentes para los leucocitos y plaquetas, impidiendo así una trombosis vascular inapropiada o una inflamación durante la filtración. Por otro lado, en los estados de salud no se filtran la mayoría de las proteínas plasmáticas ni las células sanguíneas, debido a las características fisicoquímicas y a la carga electrostática de la barrera de filtración glomerular; ésta se compone de endotelio glomerular fenestrado, membrana basal y las prolongaciones y diafragmas en hendidura delas células epiteliales viscerales (podocitos). El epitelio parietal facilita la filtración glomerular al mantener la integridad del espacio de Bowman. En consonancia con las funciones fisiológicas del glomérulo, prácticamente toda lesión glomerular altera el filtrado glomerular o determina una aparición inapropiada de proteínas plasmáticas y células sanguíneas en la orina. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en todo el mundo, representa el 51 % de los casos en México e incluye 37.9 % de los casos de glomeruloesclerosis diabética; que obliga a la diálisis y al trasplante. 2 2. Nomenclatura La glomerulonefritis es el daño que se acompaña de una inflamación manifiesta con infiltración de leucocitos, depósito de anticuerpos y activación del complemento. Las enfermedades del glomérulo se clasifican como primarias cuando la anatomía patológica se limita al riñón y las demás alteraciones generales son consecuencia directa de aquella. Secundarias cuando forman parte de un trastorno multisistémico. En general, el término agudo indica una lesion glomerular que ocurre en el plazo de días o semanas; subaguda o rápidamente progresiva en cuestión de semanas o meses; y crónica, a lo largo de muchos meses o años. Las lesiones se clasifican como focales o difusas si afectan a una minoría (< 50 %) o a la mayoría (> 50 %) de los glomérulos, respectivamente. El adjetivo proliferativo describe un aumento en el número de células glomerulares que puede obedecer a una infiltración por leucocitos o a la proliferación de las células glomerulares residentes. La semiluna es un cúmulo de células, con esta forma característica, en el espacio de Bowman que se compone casi siempre de células epiteliales apriétales proliferadas y monocitos infiltrados. La glomerulonefritis con semilunas se asocia a menudo a una insuficiencia renal que progresa rápidamente en semanas o meses. La descripción membranosa se aplica a la glomerulonefritis en la que predomina la expansión de la membrana basal del glomérulo (MBG) por los depósitos inmunitarios. La esclerosis significa un aumento en el material extracelular no fibrilar homogéneo con un mismo aspecto ulraestructural y composición química que la MBG y la matriz mesangial. 3. Tendencias de la enfermedad glomerular.- El síndrome nefrótico es la presentación clínica principal de la enfermedad de cambios mínimos, glomerulonefritis membranosa, glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la glomerulonefritis fibrilar. El síndrome nefrítico es la presentación clínica principal de la glomerulonefritis membrano-proliferativa, glomerulonefritis proliferativa difusa (postestreptocócica), y glomerulonefritis con crecientes (complejos inmunmes, antimembrana basal glomerular. 4. <strong>Glomerulonefritis</strong> aguda La glomerulonefritis aguda se caracteriza por inicuio abrupto de hematuria macroscópica, oliguria, falla renal, disminución súbita de las tasa de filtración glomerular con retención de sodio y agua, manifestando edema e hipertensión. La proteinuria varía ampliamente en este síndrome y por lo general es menos de 3 g/dl. La principal es la post-infecciosa, donde el daño glomerular resulta de un compromiso inmune, desencadenado por una variedad de infecciones bacterianas, virales o de protozoarios. La más común es la postestreptocócica, afecta a niños entre los 2 y 10 años, predomina ligeramente en hombres. Sólo ciertas cepas
nefritogénicas de estreptococo se asocian con la glomerulonefritis. La variedad más común de glomerulonefritis postestreptocócica es usualmente después de una infección faríngea con estreptococo betahemolítico del grupo A, serotipo 12. Se encuentran en el glomérulo depósitos de IgG y C3 y sugieren que la formación de complejos inmunes está involucrada en su fisiopatología. Las evidencias recientes manifiestan que uno o más antígenos estreptocócicos, con una afinidad por las estructuras glomerulares son “plantados” en el glomérulo durante la fase temprana de la infección estreptocócica, siguiendo 10 a 14 días más tarde una respuesta inmune del huésped, donde los anticuerpos son pegados a los antígenos. El candidato antigénico más probable incluye endostreptosina, proteína asociada con cepas nefritogénicas (que tiene actividad de estreptoquinasa) y proteínas que se unen a plasmina (un precursor de exotoxina pirógena B). Sin embargo, la concentración de complejos inmunes circulantes no se correlaciona con la severidad de la enfermedad y puede contribuir a la generación de depósitos inmunes intraglomerulares masivos después de que el complejo inmune formado in situ, altera la permeabilidad glomerular de la membrana basal glomerular. La glomerulonefritis postestreptocócica es una enfermedad aguda y reversible, caracterizada por recuperación espontánea en la mayoría de los pacientes. Típicamente la hematuria gruesa y el edema se presentan entre 7 días a 12 semanas después de la infección estreptocócica. La resolución espontánea de las manifestaciones clínicas es por lo general rápida. La diuresis reaparece en una a dos semanas y la concentración de creatinina sérica retorna a nivel basal dentro de las cuatro semanas. La hematuria microscópica desaparece dentro de los seis meses pero la proteinuria leve permanece estática en 15 % de los pacientes después de 3 años. El hallazgo de anticuerpos contra antígenos estreptocócicos proporciona evidencia de infección reciente, pero no es diagnóstica de glomerulonefritis postestreptocócica. Son los más solicitados los anticuerpos antiestreptolisina o, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antinicotinamina dinucletidasa. Sin embargo, más de un tercio de estreptococos de la cepa 12 no producen estreptolisina, lo que limita el valor diagnóstico de la estreptolisina O en personas con infección faríngea reciente. Ha sido sujeto de controversia el pronóstico a largo tiempo de individuos con glomerulonefritis postestreptocócica. La mayoría de los pacientes tienen una recuperación completa. Puede aparecer hipertensión, proteinuria persistente y a veces insuficiencia renal crónica. El tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica es de soporte, enfocado a la sobrecarga de fluidos con dieta hiposódica (2.4 g/sodio/día); la hipertensión responde a diuréticos de asa (furosemide) y antihipertensivos tipo IECA, pero se deben dar con precaución si hay insuficiencia renal con hipercalemia. La terapia antimicrobiana temprana del paciente con infección faríngea o de la piel, puede prevenir la propagación de la infección estreptocócica y atenúa la severidad de la glomerulonefritis postestreptocócica, pero no previene el desarrollo de la misma. 5. Síndrome nefrítico La causa más común de síndrome nefrítico es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que a su vez es la más representativa del síndrome nefrítico. En la Figura No. 1 se muestra en cascada el orden de las lesiones producidas por la glomerulonefritis postestreptocócica, que inicia por la infección primaria que desencadena el depósito de inmunocomplejos, todo esto en un periodo de latencia. Posteriormente se engloban en dos cuadros los dos principales mecanismos de la propagación de la lesión, que son la activación del comlemento y quimiotaxis, lo que desencadena la lesión de la membrana basal glomerular con disminución de la filtración glomerular y un periodo de sintomatología. Posteriormente se ejemplifica la disminución de la fracción excretada de sodio como resultado de la hipervolemia y la hipertensión arterial. Los casos que presentan sintomatología generalmente son graves y ameritan manejo hospitalario. Por esta razón se debe jerarquizar la importancia de la sintomatología. En primera instancia, todo paciente que presente hipertensión arterial se deberá manejar en medio hospitalario, debido a que 20 % de los enfermos presentan complicaciones en sistema nervioso central, y 3
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