Colinérgicos y Anticolinérgicos - FarmacoMedia

muscarínico difiere notoriamente de aquella necesaria para activar al receptor nicotínico.
En este sentido:
la afinidad de la acetilcolina por el receptor muscarínico es mucho mayor que para el
receptor nicotínico.
Esto implica que concentraciones bajas en biofase activarán selectivamente a los receptores
muscarínicos generando respuestas parasimpaticomiméticas exclusivamente. Esto se puede
ejemplificar a través de un antiguo y clásico experimento realizado originariamente por
Dale en el gato (fig. 2):
1) La administración intravenosa de acetilcolina (5 µg) produce una marcada bradicardia e
hipotensión arterial producto de los efectos muscarínicos de la acetilcolina sobre el nódulo
sinusal y el endotelio vascular, respectivamente (fig. 2 y 3).
2) La administración de atropina (0,5 a l mg), previamente a una segunda inyección de
acetilcolina, bloquea totalmente los efectos de ésta, al antagonizar los receptores
muscarínicos. Esto se visualiza en dicho experimento por la ausencia de bradicardia e
hipotensión consecutiva a la administración de acetilcolina (fig. 2). Ahora bien, si uno
busca revertir el antagonismo competitivo promovido por la atropina a nivel de los
receptores muscarínicos, incrementando 1.000 veces la dosis de acetilcolina (5 mg), se
produce un efecto opuesto al esperado: la respuesta, en este caso, es una marcada
hipertensión arterial compuesta por un pico hipertensivo brusco y de baja latencia seguido
de otro menos pronunciado y más estable (fig. 2).
ACh
5 µg
ATROPINA
1 mg
ACh
5 µg
ACh
5 mg
Figura 2. Respuesta de la presión arterial a la acetilcolina, antes y después de una inyección
de atropina (experimento de Dale).
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