Hiponatremia - EXTRANET - Hospital Universitario Cruces

IBAN CORREDERA RILO
MIR R2 DE MFyC

Desorden electrolítico más frecuente encontrados en la
práctica clínica ( 15%- 30%).
Mayoría de los casos asintomáticos.
Importancia clínica por tres causas:
◦ Alta morbi-mortalidad.
◦ Mayor mortalidad en pacientes con enfermedad de base.
◦ La corrección rápida, causa efectos neurológicos graves
y muerte.

El Agua supone 50% del peso corporal en mujeres y
60% en hombres.
El agua esta dividido en líquido intracelular y
extracelular. En este último el Na es el principal
componente.
El principal estimulo de la ingesta de H2O es la sed.
Que se ve estimulada por:
◦ Aumento de osmolaridad plasmática.
◦ Disminución liq. Extracelular.
◦ Disminución de presión arterial.

Los factores que disminuyen la eliminación del H20 son:
◦ ADH (actúa en los conductos colectores del riñón)
aumentando la absorción de H20.
◦ HIPERTONÍA, estimula la secreción de ADH.
(Condicionada por la cantidad de sodio).
◦ Factores no osmóticos que estimulan la ADH: TA,
nauseas, dolor, estrés.
Reabsorción del Na se produce:
◦ Túbulo proximal de manera pasiva (la mayor parte).
◦ Asa de Henle ascendente el 25-30% con cotransportador.
◦ Túbulo distal también por un cotransportador.

La hiponatremia se clasifican:
◦ Hipertónica/isotónica: paso de liquido intracelular al
espacio intravascular.
◦ Hipotónica:
• Hipovolémica.
• Normovolémica.
• Hipervolémica.

Con hipovolemia:
◦ Hay mayor pérdida de sodio que de agua.
◦ Las hipovolemia (por las perdidas causadas) estimula la
ADH.
• Disminuye la pérdida de agua.
• La pérdida de Na se mantiene.
◦ Imprescindible la ingesta de agua por parte del
paciente.

Con normovolemia:
◦ Retención exclusiva de agua, por SIADH.
◦ No edemas.

Con Hipervolemia:
◦ Producen edemas.
◦ Exceso de agua y de sodio, prevalece el agua.
◦ El líquido se acumula en el tejido, fuera del espacio
vascular.
◦ Esto produce disminución del filtrado glomerular, que
estimula la ADH y retiene líquidos.

CUADRO 46-2 CAUSAS DE HIPONATRIEMIA
I. Seudohiponatriemia
A. Osmolalidad plasmática normal
1. Hiperlipidemia
2. Hiperproteinemia
3. Estado ulterior a extirpación transuretral de próstata/tumor vesical
B. Mayor osmolalidad plasmática
1. Hiperglucemia
2. Manitol
II. Hiponatriemia hipoosmolal
A. Pérdida primaria de sodio (incremento hídrico secundario)
1. Pérdida integumentaria: sudación, quemaduras
2. Pérdidas por vías gastrointestinales: vómito, drenaje por sondas, fístula, obstrucción, diarrea
3. Pérdida por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de
sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúrica
B. Incremento primario de agua (pérdida secundaria de sodio)
1. Polidipsia primaria
2. Disminución del ingreso de solutos (como sería potomanía de cerveza)
3. Liberación de vasopresina de arginina por dolor, náusea o fármacos
4. Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina de arginina
5. Deficiencia de glucocorticoides
6. Hipotiroidismo
7. Insuficiencia renal crónica
C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hídrico secundario)
1. Insuficiencia cardiaca
2. Cirrosis hepática
3. Síndrome nefrótico

Na < 135mmol/L.
◦ Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/l.
◦ Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/l.
◦ Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/l.
Hiponatremia se clasifica:
◦ Hipertónica .
◦ Hipotónica, la más frecuente.
◦ Isotónica.

Hipertónica: Hiperglucemia, Manitol.
Normotónica (pseudohiponatremia): Hiperlipemia,
hiperproteinemia.

Es la causa más frecuente.
Las causas pueden ser por:
◦ Aumento del H20 y pérdida secundaria del Na.
◦ Pérdida primaria del Na.
Pueden clasificarse como:
◦ Hipovolémica.
◦ Normovolémica.
◦ Hipervolémica.

Con hipovolemia:
◦ Hay mayor pérdida de sodio que de agua.
◦ Las hipovolemia (por las pérdidas causadas) estimula la
ADH.
• Disminuye la perdida de agua.
• La pérdida de Na se mantiene.
◦ Imprescindible la ingesta de agua por parte del paciente.
Si la secreción de Na urinario < 10mmol/l, nos encontramos
ante una pérdida de Na extrarenal.
Secreción de Na urinario > 10mmol/l, es una pérdida de Na
renal.

Na en orina < 10 mmol/l: indican Pérdidas de Na
extrarenal.
◦ Gastrointestinales: diarrea, vómitos, fistulas…
◦ 3º espacio: Ascitis, derrame pleural.
◦ Transdérmico: Sudoración, quemados.
◦ Pulmonar: respiración, secreciones bronquiales.
Na en orina > 10-20 mmol/l: Pérdida de Na renal.
◦ Primaria: Diuréticos, nefropatías.
◦ Secundarias: Insuficiencia suprarrenales

Se debe a la secreción de ADH y de < eliminación de
agua.
SIADH, es la causa más frecuente de este tipo de
hiponatremia.

Na en orina > 20 mmol/l y Osmolaridad urinaria > 100:
SIADH. Causas:
◦ Neurológicas: TCE, ACV, encefalitis, tumores, abscesos.
◦ Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Addison.
◦ Neumopatías: neumonía, TBC.
◦ Neoplasias.
◦ Otras: postoperatorio, Idiopático
◦ Medicamentoso: muy frecuentes.
Osmolaridad < 100:
◦ Potomania.
◦ Intoxicación por agua.

Medicamentos causantes de SIADH:
◦ 1. Elevación de la concentración de ADH.
◦ 2. Aporte exógeno de hormona o similares.
◦ 3. Potenciación de la respuesta renal a la ADH.
◦ 4. Mecanismo desconocido.

Carbamacepina y oxicarbamacepina .
Levodopa.
Bromocriptina.
Amantadin.
Clofibrato.
Ciclofosfamida.
Morfina, nicotina.
Clorpropamida.
Fenformina.
Vinblastina.
Vincristina.
Cisplatino.
Diuréticos: sobre todo los tiazídicos.
Psicotropos: Antidepresivos tricíclicos, ISRS, ISRSN.
Antipsicóticos.

Oxitocina.
Vasopresina.
Desmopresina
Lipresina.
Terlipresina.

Clorpropamida.
Tolbutamida.
Carbamacepina y oxicarbamacepina.
Ciclofosfamida.
Antiinflamatorios no esteroideos: Ibuprofen,
indometacina, piroxicam, diclofenac, naproxeno…
Somatostatina.

Clonidina.
Amiodarona.
Azitromicina.
Interferon .
Lorcainida.
Miconazol.
Fenoxibenzamina

Suele asociarse a edemas.
Hay tres causas fundamentales:
◦ ICC
◦ Cirrosis Hepática
◦ IRA/IRC
Con Hipervolemia:
◦ Producen edemas.
◦ Exceso de agua y de sodio, prevalece el agua.
◦ El líquido se acumula en el tejido, fuera del espacio
vascular.
◦ Esto produce disminución del filtrado glomerular, que
estimula la ADH y retiene líquidos.

Na > 20 mmol/l en orina:
◦ IRA/IRC.
Na < 20 mmol/l en orina:
◦ Insuficiencia hepática: cirrosis hepática.
◦ ICC.
◦ Sdr. Nefrótico.

Las manifestaciones clínicas se deben a el desplazamiento
del agua al espacio intracelular en particular causando
edema cerebral.
Los síntomas principalmente neurológicos.
Al principio del cuadro:
◦ Asintomáticos o nauseas y malestar.
Según disminuye el Na:
◦ Cefalalgia
◦ Letargo
◦ Confusión mental
◦ Obnubilación
Na < 120:
◦ Estupor
◦ Convulsiones
◦ Coma

Anamnesis y exploración
física.
Analítica general con
osmolaridad.
Gasometría arterial.
Sedimento urinario con
iones + osmolaridad.

Dos objetivos:
◦ Elevar el Na plasmático.
◦ Corregir el trastorno primario.
No corregir el Na de manera rápida por posible
mielinosis pontina.

HIPONATREMIA GRAVE O SINTOMÁTICA (SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS): NA < 115
◦ SUERO SALINO HIPERTÓNICO al 3% . Preparación: se diluyen 6
amp. (60 ml) de Cloruro sódico al 20% en 400 ml de suero
fisiológico (0,9%). En esta solución habrá 265 mEq de Na.
◦ Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la
siguiente fórmula:
• Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg)
◦ La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las
primeras 12 h. Determinaremos la natremia a las 6 h y
después cada 12 horas, hasta conseguir concentraciones
“seguras” de Na+ > 125 mEq/l .
Tratar la causa desencadenante.

HIPONATREMIA LEVE O MODERADA (HABITUALMENTE CRÓNICA)
◦ Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO
FISIOLÓGICO (0,9%).
◦ Hiponatremia euvolémica
• Restringir ingesta de agua (500 ml/día).
• En el SIADH, habrá que añadir.
• Dieta rica en sodio o S. FISIOLÓGICO: 1000 ml/24 h.
• FUROSEMIDA, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h).
◦ Hiponatremia hipervolémica
• Restricción de líquido y sal.
• Diuréticos: FUROSEMIDA.