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Adenomia hipofisario como causa de hiperadrenocorticismo y diabetes
mellitus en un gato
Diego Esteban Saltiveri
INTRODUCCIÓN
El hiperadrenocorticismo (HAC) es una endocrinopatía muy poco frecuente en el gato, caracterizada por
niveles elevados de cortisol u otros esteroides en sangre. Cuando se describe el HAC en gatos éste está
acompañado frecuentemente por diabetes mellitus, abdomen péndulo, fragilidad cutánea y/o de los
cartílagos, además de infecciones persistentes en diferentes localizaciones (piel, respiratorias). Entre las
alteraciones laboratoriales, la más constante es la hiperglucemia. Ni la hipercolesterolemia, ni el aumento de
la fosfatasa alcalina son habituales en el gato con HAC. El diagnóstico definitivo presenta numerosas
dificultades en el gato. En la mayoría de los casos de HAC felino su origen es hipofisario, macroadenomas o
microadenomas, según sean visibles en pruebas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) o
la tomografía axial computerizada (TAC). El tratamiento quirúrgico descrito es la adrenalectomía bilateral o
también la hipofisectomía. El tratamiento médico de elección es el trilostane. El pronóstico del HAC felino
hipofisario, antes de la descripción de casos tratados con trilostane, era de reservado a malo.
CASO CLÍNICO
Se presentó gato siamés macho castrado de 11 años de edad, correctamente vacunado y desparasitado,
por apatía, periuria y pérdida de peso. El gato conservaba el apetito y aparentemente bebía y orinaba más
que antes.
En la exploración física destacó la pérdida de peso de 1,14 Kg (pesaba 4,5 Kg, 7 meses antes), mal aspecto
de la capa por ser mate y con abundante descamación, la condición corporal era de 3/5 y era evidente
también que ambos cartílagos auriculares estaban plegados.
Como diagnóstico diferencial de poliuria/ polidipsia, pérdida de peso y apetito conservado se indicaron la
diabetes mellitus, hipertiroidismo, linfoma o enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad renal crónica
en fase inicial. Se propuso realizar hemograma, bioquímica sérica y determinación de electrolitos y la T4
total en plasma además de urianálisis completo. Debido a la presencia de la doblez del cartílago auricular se
realizó la ratio cortisol/ creatinina en orina.
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Con el paciente en ayunas de 12 horas de sólidos las pruebas realizadas demostraron como anormalidades
en el hemograma linfopenia (0,23 K/µL, v.ref. 0,4-6,8), en la bioquímica hiperglucemia (572 mg/dL, v.ref. 71-
159), en la determinación de electrolitos hipocalemia (3,3 mmol/L, v.ref. 3,5-5,8) e hipocloremia (105
mmol/L, v.ref. 112-129), la T4 total fue de 2 µ g/dL (v.ref. 1-4) y en el urianálisis destacaba la glucosuria
(1000 mg/dL, v.ref. negativo). La ratio cortisol/ creatinina en orina fue de 81,46 x 10 -6 (v.ref inferior a 34 x 10 -
6 ).
Se realizó el diagnóstico presuntivo de diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo. Se recomendó la
determinación de fructosamina sérica, realización de test de supresión con dexametasona, ecografía
abdominal y realizar resonancia magnética craneal. Los propietarios no accedieron a ningún otro test y
optaron por la eutanasia del gato.
Se realizó la necropsia del gato, en la que se halló una proliferación neoplásica en la hipófisis compatible
con adenoma sinusoidal de pars distalis. No se halló alteración alguna significativa en otros órganos,
incluidas las glándulas adrenales.
DISCUSIÓN
El HAC felino es una endocrinopatía poco frecuente. No se conoce predisposición racial, tampoco de
género y los gatos afectados suelen ser de mediana edad a mayores. Los signos clínicos predominantes
son similares a los de la especie canina: poliuria, polidipsia y polifagia, abdomen péndulo, piel delgada y
frágil, alopecia y atrofia muscular. Como particularidad en gatos también se describe la doblez de los
cartílagos auriculares. El hiperadrenocorticismo hipofisario (HACH) supone un 85% de los casos, mientras
que el adrenal (HACA) el 15%, similar también a lo que ocurre en el perro.
El diagnóstico del HAC felino supone más dificultades que en caninos. A diferencia del perro, en
el gato el leucograma de estrés, incremento de la fosfatasa alcalina y hipercolesterolemia no suelen estar
presentes. La hiperglucemia es la alteración más constante puesto que un 80% de los casos presentan
diabetes mellitus, a diferencia del 10% de perros en los que coexisten ambas endocrinopatías. En el gato
puede existir un aumento de la fosfatasa alcalina pero se atribuye a la diabetes o a lipidosis hepática
concomitante, por no existir la isoenzima responsable en perros de dicho hallazgo.
En el caso que se presenta se llegó al diagnóstico presuntivo de HAC por los signos clínicos y uno de los
test de screening descritos, la ratio cortisol/ creatinina en orina (RCCO). En el gato el cortisol se elimina
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principalmente por vía biliar así que un aumento de la RCCO tiene mayor relevancia que en el perro. Por
otro lado, no se considera la RCCO una técnica suficientemente específica, por lo que se propuso el test de
supresión con dexametasona a dosis bajas. Además se propuso la ecografía abdominal para valorar las
glándulas adrenales, a sabiendas que aunque el aumento bilateral del tamaño no es constante en el HACH,
en el HACA se encuentra alterada tan solo una de las glándulas. La RMN detecta un 50% de los HACH
(macroadenomas), el resto son causados por lesiones microscópicas (microadenomas). En el perro el
porcentaje de tumores de gran tamaño en la hipófisis son menos frecuentes. La histopatología de las
neoplasias hipofisarias causantes de HAC suele demostrar lesiones en pars intermedia o pars distalis que
se confirman mediante técnicas de inmunohistoquímica. En el caso de los macroadenomas, como el caso
que nos ocupa, por la compresión sobre el quiasma óptico se describe ceguera y pueden aparecer
alteraciones en la conducta. En nuestro caso el gato no demostró más que signos inespecíficos (apatía) que
podían atribuirse a cualquier enfermedad.
El tratamiento de elección en la actualidad es el trilostane, un inhibidor de síntesis de esteroides que, al
igual que en el perro, logra la remisión de las alteraciones clínicas y analíticas hasta que el aumento de
tamaño del tumor provoca sintomatología neurológica severa. A pesar de los pocos casos en los que se
describe el tratamiento médico mediante trilostane, éste supone una mejora significativa del mal pronóstico
asociado tanto a la adrenalectomía como a la hipofisectomía. Se describió un grupo de siete gatos donde en
cinco se pudo realizar la hipofisectomía con éxito pero el grado de dificultad técnica no permite que dicha
técnica sea ofrecida de forma rutinaria.
BIBLIOGRAFÍA
1. Chiaramonte D, Greco D, Feline Adrenal Disorders, Clin Tech Small Anim Pract, 2007, 2, 26-31.
2. Feldman EC, Nelson RW, Acromegaly and hyperadrenocorticism in cats: A clinical perspective, J Feline
Med Surg, 2000, 2, 153–158.
3. Fracassi F, Mandrioli L, Diana A et al. ,Pituitary Macroadenoma in a Cat with Diabetes Mellitus,
Hypercortisolism and Neurological Signs, J. Vet. Med. A , 2007, 54, 359–363.
4. Skelly BJ, Petrus D, Nicholls PK, Use of trilostane for the treatment of pituitary-dependent
hyperadrenocorticism in a cat, J Small Anim Pract, 2003, 44, 269–272.
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5. Martínez M, Lloret A, Hiperadrenocorticismo felino tratado con trilostano, en CD de proceedings de
SEVC 2009.
6. Meij BP, Voorhout G, Van den Ingh T, Rijnberk AD, Transsphenoidal Hypophysectomy for Treatment of
Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism in 7 Cats, Vet Surg, 2001, 30, 72-86.
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