REVISTA OFICIAL de - Avepa

Vol. 29 nº 1, 2009
Clínica Veterinaria de Pequeños Animales
REVISTA OFICIAL de
Volumen 29 • Núm. 1 • Año 2009
Medicina interna
7
Hiperaldosteronismo primario en un
perro
Etología
15
Micción inadecuada en gatos: a
propósito de dos casos clínicos
Exóticos
23
Intoxicación por metales pesados en
una Cacatua alba con picaje
Dermatología
29
Histiocitosis cutánea reactiva en un
perro tratada con ciclosporina: un
caso clínico
Comunicaciones
43 Congreso Nacional
Revista Oficial de AVEPA
Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Una respuesta nutricional para
las necesidades específicas de cada raza
Razas disponibles: Westie, Yorkshire, Chihuahua, Schnauzer Miniatura, Teckel, Caniche, Shih Tzu, Carlino,
Cocker, Bulldog, Boxer, Golden, Pastor Alemán, Labrador, Rottweiler, Setter, Gran Danés.

Vol. 29 nº 1, 2009
Editorial
Sumario
Artículos Originales
Hiperaldosteronismo primario en un perro
F. Navalón, C. de la Fuente, H. Arias, A. Bernal, C. Aparici, A. I. Montes de Oca
Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicos
P. Darder
Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picaje
C. Bonvehí
Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina: un caso clínico
A. Mª Ríos
Índice
2
4
7
15
23
29
Casos clínicos 43 Congreso Nacional de AVEPA-SEVC
¿Cuál es tu diagnóstico?
Apuntes de...
Instrucciones para los autores
Avance de sumario para el próximo número
69
72
74
76
Vol. 29 nº 1, 2009
Directorio
Junta Central de AVEPA
Presidenta
Maite Verde
Presidente Electo
Artur Font
Secretaria
Mar Félix
Tesorero
Vicenç Gimeno
Director Científico
Ignacio Álvarez
Coordinador de Vocalías
Simón Martí
Comité Científico de AVEPA
Anestesia
Ignacio Álvarez Gómez de Segura
Cardiología
Alberto Montoya Alonso
Cirugía
Jordi Franch Serracanta
Dermatología
María Teresa Verde Arribas
Diagnóstico por Imagen
Amalia Agut Giménez
Emergencias
Cristina Fragío Arnold
Exóticos
Rafael Molina López
Formación Continuada
Juan José Martínez Galdamés
Medicina Interna
Arturo Font Uset
Neurología
Tomás Fernández González
Oftalmología
Manuel Villagrasa Hijar
Reproducción
Simón Martí Angulo
Traumatología y Ortopedia
Juan Pablo Zaera Polo
Comité Editorial
de la Revista Oficial de AVEPA
Director de la Revista
Jordi Franch Serracanta
Comité Asesor
Amalia Agut Giménez,
Tomás Fernández González
Comité de Evaluación
Nacional
A. Montoya, A. Chico, A. Agut, A. Ríos, A.
Rubio, A. Font, C. Melián, E. Saló, E. Martínez
de Merlo, E. Ynaraja, F. Rodríguez Franco, F. J.
Tendillo, F. Simó, I. Álvarez, I. Durall, I. Menes,
I. Torrubia, J. Fatjó, J. Altimira, J. Cairó, J. Franch,
J. Gorraiz, J. Aguiló, J. Font, J. M a Closa,
J. Pastor, J. Arús, J. F. Rodríguez, J. J. Tabar, J.
Mascort, J. P. Zaera, L. Gómez., M a P. Lanzarot,
M a J. Fernández del Palacio, M. Fermín, M.
Gascón, M. Villagrasa, M a . T. Verde, M. Pumarola,
M. Vilafranca, N. Díez, P. Toni, R. Molina,
S. Vergara, S. Martí, T. Fernández, V. Coll, X.
Manteca, C. Fragío, I. Sunyer. J.Usón.
Internacional
J.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M.
Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto,
A. Vezzoni.
Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en
todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno,
electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.
Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Mejía Lequerica, 38, 3º 1ª, 08028 Barcelona info@icesaludvet.com, ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

Editorial Vol. 29 nº 1, 2009
Leishmaniosis canina: necesidad
de un consenso sobre
diagnóstico y tratamiento
Lluís Ferrer
Universitat Autònoma
de Barcelona
Guadalupe Miró
Universidad Complutense
de Madrid
En las últimas décadas en medicina, tanto humana como veterinaria,
se está imponiendo la corriente llamada de la “medicina basada en
la evidencia” (una traducción más correcta al castellano tal vez sería
“basada en las pruebas”) y, a la vez, se generaliza el establecimiento
de protocolos consensuados de diagnóstico y tratamiento. Simplemente
se trata de aplicar la mejor evidencia científica disponible
(a veces en veterinaria es muy escasa) al diagnóstico y tratamiento de nuestros
casos y también de la creación de protocolos consensuados basados en
las mencionadas evidencias. Se abandona, por tanto, la práctica ancestral de
“cada maestrillo tiene su librillo” también conocido como el “a mí esto me
va bien” y se tiende a utilizar protocolos comunes validados. Esto ha llevado
a la publicación de algunos “consensos” sobre el manejo de diferentes enfermedades
como la enfermedad renal (IRIS:http://www.iris-kidney.com/), la
ehrlichiosis (Neer et al., 2002) o la borreliosis (Littman et al., 2006).
La leishmaniosis canina es una enfermedad grave y de elevada prevalencia
en nuestro país, que además tiene un componente zoonósico. Su cuadro clínico
es muy pleomórfico y su diagnóstico no es nada fácil dado que, además,
hay que distinguir los animales infectados de aquellos que desarrollan la enfermedad.
Por último, los fármacos actualmente disponibles no son eficaces
al 100% y existen numerosos protocolos y pautas de tratamiento, muchos
de ellos sin el necesario respaldo de estudios sólidos. Se trata, por tanto,
de un candidato óptimo a la elaboración de un consenso de diagnóstico y
tratamiento que lleve a que la gran mayoría de veterinarios clínicos aborden
la enfermedad de manera similar y generen datos útiles y comparables
para ir mejorando y afinando las pautas comunes. Un estudio reciente (Miró
y Molina, 2006) demostró que existen más de 30 protocolos diferentes de
tratamiento de la leishmaniosis utilizando los dos fármacos más habituales:
el antimoniato de n-metil glucamina (31) y el alopurinol (15). Una situación
que parece difícil de explicar con datos científicos y que, sin duda debería
preocuparnos como colectivo profesional.
LeishVet es una asociación científica formada por veterinarios académicos
de diferentes países (especialmente aquellos donde la leishmaniosis canina
es endémica) dedicados a la investigación y al manejo clínico de la misma en
medicina veterinaria (Baneth et al., 2008; Miró et al., 2008). El fin primordial
es ayudar a los veterinarios clínicos y a las autoridades sanitarias a mejorar el
diagnóstico, tratamiento y prevención de esta enfermedad. A lo largo de los
últimos dos años hemos trabajado en la elaboración de un primer consenso
sobre el diagnóstico y tratamiento de la leishmaniosis canina. Se trata de
unas recomendaciones claras, fundamentadas en evidencias científicas publicadas,
sobre la mejor manera de diagnosticar, prevenir y tratar la leishmaniosis
canina. El comité científico del SEVC ha aceptado que estas directrices

Vol. 29 nº 1, 2009
Editorial
se presenten y se discutan en el congreso que tendrá lugar en Barcelona
los días 2-4 de octubre de 2009. Los miembros de Leishvet* pensamos que
entre todos podemos dar un enorme paso adelante si acordamos un buen
consenso y se aplica de forma adecuada por los veterinarios clínicos, de forma
que en un breve período de tiempo pueda revisarse y mejorarse. Este es
el tipo de medicina veterinaria que debemos ofrecer a nuestros pacientes.
Esperamos poder contar con tu contribución.
Lluís Ferrer
Universitat Autònoma de Barcelona
Guadalupe Miró
Universidad Complutense de Madrid
Referencias
Baneth G, Koutinas AF, Solano-Gallego L, Bourdeau P, Ferrer L. Canine leishmaniosis – new concepts and insights on an expanding
zoonosis: part one. Trends Parasitol, 2008; 4(7): 324-330.
Littman MP; Goldstein RE, Labato MA, Lappin MR, Moore GE. ACVIM small animal consensus statement on Lyme disease in dogs:
diagnosis, treatment, and prevention. J Vet Intern Med 2006; 20, 422-434
Miró G, Molina R. Leishmaniosis canina: manejo clínico y situación actual en España. Ed. Bayer Health Care. Barcelona. 2006. pp
114. 2006.
Miró G, Cardoso L, Pennisi MG, Oliva G, Baneth, G. Canine leishmaniosis – new concepts and insights on an expanding zoonosis:
part two. Trends Parasitol, 2008; 738: 331-337.
Neer TM, Breitschwerdt EB, Greene RT, Lappin MR. Consensus statement on ehrlichial disease of small animals from the infectious
disease study group of the ACVIM. J Vet Intern Med 2002; 16, 309-315.
* Miembros de LeishVet: GUADALUPE MIRÓ CORRALES (Univ. Complutense de Madrid, España), GAD BANETH (Univ. Hebrea de Jerusalem, Israel), LAIA
SOLANO-GALLEGO (Royal Veterinary Collage, Londres, UK), LUIS M. MARTINS LUCAS CARDOSO (Univ. de Tras-os-Montes e Alto Douro, Vila Real, Portugal),
PATRICK BOURDEAU (École Nationale Véterinaire de Nantes, Francia), LLUIS FERRER (Universitat Autònoma de Barcelona, España), ALEXANDER KOUTINAS
(Aristotle University of Thessaloniki, Grecia), GAETANO OLIVA (Universita di Napoli, Italia), MARIA GRAZIA PENNISI (Universita di Messina, Sicilia, Italia)

Sumario Vol. 29 nº 1, 2009
Medicina interna
7 Hiperaldosteronismo primario en un perro
F. Navalón, C. de la Fuente, H. Arias, A. Bernal, C. Aparici, A. I. Montes de Oca
C
Un perro Pastor Alemán, macho, de 9 años de edad, es valorado por un
cuadro de poliuria y polidipsia (PU/PD) de 2 meses de evolución. El paciente,
perro de trabajo, no mostró disminución de su rendimiento según
sus cuidadores. Una marcada hipocalemia, así como una leve hipernatremia
e hipofosfatemia fueron las únicas alteraciones detectadas en los
análisis sanguíneos iniciales. Estos hallazgos sugirieron, entre otras posibilidades,
un posible hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn
como causa del cuadro de PU/PD. La ecografía abdominal puso de manifiesto
una lesión tipo masa en la glándula adrenal izquierda, mientras
que la determinación de los niveles de aldosterona en sangre resultaron
elevados. Un tratamiento médico a base de glucoheptonato de potasio a
(5mEq/12horas/PO) y espironolactona b (2mg/kg/24h/PO) como antagonista
de la acción de la aldosterona, fue instaurado hasta la realización de
una adrenalectomía unilateral. La histopatología confirmó la presencia
de un adenoma adrenocortical. El hiperaldosteronismo primario es una
enfermedad infrecuente en perros y en el conocimiento de los autores,
sólo se han descrito 7 casos hasta la actualidad. Estos animales suelen presentarse
con debilidad derivada de la marcada hipocalemia. En nuestro
caso, el síntoma principal y motivo de consulta fue un cuadro de PU/PD.
(a)POTASION® Solución oral. Laboratorios SYNTHÉLABO GRUPO, Alcobendas, Madrid (España).
(b)ALDACTONE-100® SEARLE División de Monsanto España S.A., Madrid (España).
Etología
15 Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicos
P. Darder
R
O
C
Artículo de revisión.
Artículo original referido
a múltiples casos clínicos.
Artículo original referido
a un solo caso clínico.
O
En el presente trabajo se describen los casos clínicos de micción inadecuada
de dos gatas adultas esterilizadas, con una historia de periuria crónica.
En el primer caso, ante la sospecha de la posible existencia de una causa
orgánica, se realizan pruebas médicas al animal antes de empezar con una
terapia comportamental. En concreto se le efectúa un análisis de sangre,
una radiografía abdominal simple y un urianálisis. Los resultados de dichas
pruebas, junto con la anamnesis, sugieren un diagnóstico presuntivo
de cistitis intersticial idiopática felina. Este diagnóstico se confirma con la
respuesta favorable al tratamiento, consistente en el uso de feromonas
faciales felinas, medidas dietéticas y pautas de manejo relacionadas con la
bandeja sanitaria. La gata del segundo caso, presenta una historia clínica
compatible con un problema de preferencia por sustrato alternativo. Para
solucionar este problema se aplican las siguientes medidas terapéuticas:
unas pautas de manejo relacionadas con la bandeja sanitaria, la limpieza
adecuada de las zonas afectadas, reforzar la correcta conducta de eliminación
y la restricción del acceso a las zonas afectadas. La conducta problemática
desaparece durante unos meses, para volver a reaparecer coincidiendo
con la adopción temporal de un cachorro de gato con el que la
gata mantenía una relación inestable. De nuevo se le realiza una segunda
visita en la que se efectúan pruebas médicas, de las que se obtienen ciertas
alteraciones. Se le prescribe una nueva terapia, consistente en medidas
etológicas y un tratamiento específico para el problema médico. El resultado
es parcialmente satisfactorio.

La elección del AINE,
una decisión profesional
Laboratorios Dr. ESTEVE, S.A. · Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221 · Tel. 93 446 60 00 - Fax 93 446 62 01· 08041 Barcelona - España · www.veterinariaesteve.com
Meloxidyl ® : 1,5 mg de meloxicam 1,5 mg/ml. Indicaciones :Alivio de la inflamación y el dolor en trastornos músculo-esqueléticos agudos y crónicos. Contraindicaciones: No usar en
animales en gestación o lactancia. No administrar a animales que presenten trastornos gastrointestinales como irritación y hemorragia, deterioro de la función hepática, cardíaca o
renal y trastornos hemorrágicos, o cuando haya evidencia de hipersensibilidad individual al producto. No administrar a perros de edad inferior a 6 semanas. Precauciones especiales
para su uso en animales. Evitar su uso en animales deshidratados, hipovolémicos o hipotensos ya que existe un riesgo potencial de aumentar la toxicidad renal. Nº de registro: 10 ml:
EU/2/06/070/001.32 ml: EU/2/06/070/002.100 ml: EU/2/06/070/003. Autorización de comercialización: Ceva Sante Animale.
Canidryl ® . carprofeno, 20,50 y 100 mg. Indicaciones: Reducción de la inflamación y el dolor causados por trastornos musculoesqueléticos y enfermedad articular degenerativa. Como
continuación de la analgesia parenteral en el control del dolor posquirúrgico. Contraindicaciones: No utilizar en gatos. No utilizar en perras preñadas o que amamantan. No utilizar en
perros con cardiopatías, hepatopatías o nefropatías, cuando haya una posibilidad de úlcera o hemorragia gastrointestinales o cuando haya signos de discrasia sanguínea. Nº registro:
20mg;1743, 50mg;1744, 100mg;1745. Autorización de comercialización: Chanelle Pharmaceuticals Manufacturing Ltd.

Sumario Vol. 29 nº 1, 2009
Exóticos
23 Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picaje
C. Bonvehí
C
Un ejemplar de Cacatua alba macho de 16 meses de edad se presentó
a la clínica debido a picaje y traumatismo. Los resultados
de las pruebas de diagnóstico por imagen y analítica sanguínea
fueron compatibles con una intoxicación por metales pesados:
anemia regenerativa leve, leucocitosis, heterofilia, linfopenia, hipofosfatemia,
hiperuricemia; dilatación de proventrículo y ventrículo
con presencia de gas y cuerpos extraños radioopacos en ventrículo.
Los valores séricos de zinc y cobre obtenidos estaban entre
los niveles fisiológicos publicados por algunos autores, pero eran
superiores al rango publicado por otros. En este caso clínico se expone
el manejo diagnóstico y terapéutico recibido por el paciente
y su evolución, y se proponen protocolos de abordaje diagnóstico
de picaje en aves y tratamiento de intoxicación por metales pesados
(zinc, cobre, plomo).
Dermatología
30 Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina: un caso clínico
A. Mª Ríos
C
En este trabajo se describe el caso clínico de una perra de doce años
de edad, de raza Cocker Spaniel, con unas lesiones cutáneas nodulares
dolorosas localizadas en una extremidad. La exploración física,
la analítica sanguínea, las radiografías de tórax y la ecografía abdominal
fueron normales. La biopsia cutánea mostró un infiltrado de
carácter nodular marcadamente angiocéntrico. El infiltrado estaba
compuesto por histiocitos, eosinófilos y neutrófilos y en menor medida
por linfocitos y células plasmáticas. El diagnóstico histológico
fue de una histiocitosis reactiva. El perro sufrió una recidiva de las
lesiones cutáneas cinco semanas después y fue tratado con glucocorticoides
a dosis antiinflamatorias sin respuesta clínica. Se utilizó
como terapia la ciclosporina oral (5 mg/kg/día) con una remisión
parcial de las lesiones.
R
O
C
Artículo de revisión.
Artículo original referido
a múltiples casos clínicos.
Artículo original referido
a un solo caso clínico.

Hiperaldosteronismo primario en un perro
Un perro macho, de 9 años, es valorado por un cuadro de poliuria y polidipsia.
Los análisis sanguíneos mostraron hipocalemia, hipernatremia e hipofosfatemia.
Una masa en la glándula adrenal izquierda y unos niveles de aldosterona
elevados permitieron establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
La adrenalectomía izquierda fue resolutiva.
Palabras clave:hiperaldosteronismo primario, perro, poliuria, polidipsia.
Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 7-13, 2009
F. Navalón; C. de la Fuente;
H. Arias; A. Bernal; C. Aparici;
A. I. Montes de Oca
Hospital Veterinari Montjuïc
C/ Mèxic 8,
08004 Barcelona
Introducción
La aldosterona, principal mineralcorticoide, se sintetiza en la zona glomerular de la corteza
de las glándulas adrenales, siendo su principal función la regulación de la homeostasis del
sodio y potasio corporal y el mantenimiento del volumen vascular.
La secreción de aldosterona está regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina
y por la concentración sérica de potasio. Una disminución de la presión arterial provocará
una descarga de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular del riñón, que estimulará a las
angiotensinas, cuya función es favorecer la síntesis y la secreción de aldosterona. La aldosterona
inhibe la secreción de renina, cerrando así un círculo de retroalimentación negativo. 1
El incremento de la potasemia también estimulará la síntesis y liberación de aldosterona.
C
Existen otros factores que, aunque en menor medida, controlan la secreción de
aldosterona como son: la hormona corticotropa hipofisaria (ACTH), los niveles plasmáticos
de sodio, la vasopresina, la dopamina, el péptido natriurético atrial (PNA), la serotonina y la
somatostatina 2 .
El hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn es una enfermedad poco frecuente
en el perro producida por un exceso de aldosterona en sangre.
Este exceso de aldosterona provoca un incremento de la resorción de Na + , principalmente a
nivel renal, lo que genera un aumento de su concentración corporal total y como consecuencia,
una expansión del volumen de líquido extracelular que puede provocar cuadros de hipertensión
arterial.
Por otra parte, esta hormona en exceso, favorece la excreción renal exagerada de potasio,
provocando la depleción de sus reservas corporales.
La kaliuresis aumentada se acompaña de poliuria, probablemente debido a la pérdida de
sensibilidad a la hormona antidiurética, apareciendo un cuadro de polidipsia compensatoria.
La aldosterona también promueve la excreción de magnesio, hidrógeno y amonio 3 .
La hipocalemia resultante será la responsable de los cuadros típicos de debilidad muscular
que suelen caracterizar esta enfermedad 4 .

Navalón et al.
Normalmente, esta enfermedad está causada por la
presencia de un adenoma o adenocarcinoma adrenal con
capacidad de secretar aldosterona, aunque la hiperplasia
bilateral de la zona glomerulosa del córtex adrenal ha sido
descrita en una ocasión 5 . La patogenia de dicha hiperplasia es
desconocida, razón por la que los autores describieron dicho
caso como hiperaldosteronismo idiopático.
En el hiperaldosteronismo primario, como característica
principal, la actividad renina está suprimida.
Patologías como fallo renal, insuficiencia hepática e
insuficiencia cardiaca congestiva pueden incrementar la
aldosteronemia. En estos casos hablamos de hiperaldosteronismo
secundario y, a diferencia del primario, los niveles de actividad
de la renina se encuentran incrementados 5 .
El tratamiento de elección en el caso de hiperaldosteronismo
primario debido a una masa adrenal es la extirpación de
la glándula adrenal afectada. Pueden ser utilizados como
tratamientos sintomáticos los suplementos orales de potasio
y la espironolactona, que por su acción antagonista de la
aldosterona, ayudará a corregir la potasemia y reducir la tensión
arterial 6 .
Este tratamiento se aplicará en situaciones en las
que la cirugía no se pueda realizar o como tratamiento
preoperatorio.
El pronóstico de estos animales variará en función de
la etiología de la enfermedad, aunque Feldman y Nelson
describieron hasta 4 años de esperanza de vida en 2 perros
tras ser adrenalectomizados, uno de ellos con un adenoma
adrenal y el otro con un carcinoma 4 .
Este artículo describe el diagnóstico y tratamiento de
un hiperaldosteronismo primario causado por un adenoma
adrenal en un Pastor Alemán de 9 años.
Caso clínico
Un perro macho Pastor Alemán de 9 años de edad, se
presenta en nuestro hospital por un cuadro principal de
poliuria y polidipsia de 8 semanas de evolución. El paciente
pertenece a la unidad canina de la policía y la historia
clínica aportada por sus cuidadores no evidencia otros
síntomas, destacando únicamente cierto cambio del hábito
deposicional caracterizado por episodios alternantes de
diarrea de intestino grueso en las dos últimas semanas.
El examen físico no mostró alteraciones significativas,
presentando el paciente una correcta condición corporal y
constantes dentro de la normalidad.
Se realizaron hemograma, bioquímica sanguínea y
urianálisis que pusieron de manifiesto una severa hipocalemia
(K=2.4 mEq/L, intervalo de referencia 3.5-5.8 mEq/L), leve
hipernatremia (161 mEq/l, intervalo referencia 144-160mEq/L),
hipofosfatemia (2.85 mg/dl, intervalo de referencia 3.3-6.5mg/
dl) y una orina hipostenúrica (densidad urinaria = 1.002).
A la vista de estos hallazgos basamos la aproximación
diagnóstica en los diagnósticos diferenciales de enfermedades
causantes de PU/PD y de hipocalemia (Tabla 1).
Siendo un hiperaldosteronismo primario una de nuestras
principales sospechas clínicas, se procedió a la realización de
un estudio ecográfico abdominal con especial atención a las
glándulas adrenales.
En el estudio ultrasonográfico se observó, en la glándula adrenal
izquierda, una lesión tipo masa que afectaba principalmente
al polo caudal de ésta, con un grosor de 3.57cm, una longitud
PU/PD
Insuficiencia renal
Pielonefritis
Síndrome de Fanconi
Tratamiento con diuréticos
Diuresis post-obstructiva
Septicemia por E. coli
Insuficiencia hepática
Diabetes mellitus
Diabetes insípida
(hipofisaria y nefrogénica)
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Hiperadrenocorticismo
Hipoadrenocorticismo
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo (primario
y secundario)
Acromegalia
Corticoterapia
Hipercalcemia
Hipocalemia
Fiebre, dolor
Lesión neurológica
Dieta
Fármacos
Psicógena
Hipocalemia
Hiperaldosteronismo primario
o secundario
Exceso de mineralocorticoides
asociado a hiperadrenocorticismo
Exceso de terapia con
mineralocorticoides
Diabetes ceto-acidótica
Hipertiroidismo
Pérdida gastrointestinal
Secuestro intracelular en
casos de alcalosis
Hipomagnesemia
Pseudohipocalemia (hiperlipidemia,
hiperproteinemia
e hiperglicemia)
Insuficiencia renal crónica
Nefropatía inducida por
dieta hipocalémica
Acidosis tubular distal
renal
Síndrome de Fanconi
Glucosuria renal
Diuresis posobstructiva
Diuréticos (tiacidas, furosemida)
Insulinoterapia
Administración de bicarbonato
sódico
Afecciones neuromusculares
Afecciones cerebrales
Hidratación parenteral sin
potasio
Recuperación de traumatismo
grave
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de PU/PD e hipocalemia.

Vol. 29, nº1, 2009
de 3.75cm y 3.21cm de anchura. Esta imagen, de márgenes
globalmente bien delimitados, presentaba una ecogenicidad
compleja, caracterizada principalmente por presentar una señal
hipoecogénica en comparación a los tejidos adyacentes y focos
marcadamente hipoecoicos en su seno (Fig. 1).
espironolactona (2mg/kg/24horas p.o.).
Los resultados de los estudios hormonales mostraron
una función glucocorticoide normal y unos niveles elevados
de aldosterona basal (276 pg/ml intervalo de referencia 8–
102pg/ml), hecho que permitió establecer el diagnóstico de
hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn.
Siendo el tratamiento quirúrgico el recomendado por los
autores, debido a los trámites burocráticos para la obtención
de la pertinente autorización, el tratamiento médico se
continúo durante un periodo de 40 días.
Durante este tiempo clínicamente se observó una
disminución leve del grado de PU/PD y persistencia del cuadro
de diarreas alternantes.
Figura 1. Imagen ecográfica en plano sagital que muestra la glándula adrenal
izquierda aumentada de tamaño, principalmente a expensas del polo caudal.
Aunque íntimamente relacionada con la arteria aorta, no
se observaron signos de invasión ni patrones de alteración del
flujo arterial normal.
La glándula adrenal contralateral fue visualizada y
presentaba una forma, ecogenicidad y tamaño normales.
El resto de estructuras abdominales examinadas no
presentaban alteraciones significativas y no se detectaron
linfadenopatías de aspecto patológico, líquido libre
abdominal, ni lesiones sugestivas de secundarismo.
Estos hallazgos, en el diagnóstico diferencial por imagen,
eran altamente compatibles con lesión neoplásica adrenal
izquierda.
Para determinar la funcionalidad de la masa adrenal
identificada, se realizaron pruebas de función adrenal para
determinar los niveles basales de aldosterona y cortisol
antes y después de una hora de la administración de ACTH
(Tetracosáctida c 0.5 mg vía IM).
Durante la evaluación diagnóstica se midió en diversas
ocasiones la presión arterial (PA) mediante el método Doppler,
siguiendo las recomendaciones del Colegio Americano de
Medicina Interna Veterinaria 7 .
Las mediciones de PA sistólica resultaron consistentemente
elevados (media de valores de P.A. sistólica = 190
mm Hg) clasificando al paciente en un grado III en la escala
de daño a órganos diana 7 .
A la espera de estos resultados, el paciente recibió
un tratamiento médico paliativo a base de suplemento
de glucoheptonato de potasio vía oral (5mEq/12horas) y
A nivel analítico (Tabla 2) el tratamiento médico mejoró
progresivamente las concentraciones séricas de potasio,
aunque sin llegar nunca a situarse dentro de los valores de
Na + (mEq/l) K + (mEq/l) P (mg/dl)
Día 10 147 2.3 3.2
Día 20 149 2.5 3.3
Día 30 152 2.9 3
Día 40 155 3.3 2.7
Tabla 2. Evolución de los electrolitos en sangre durante el tratamiento médico.
referencia.
Por otro lado, los niveles de Na + llegaron a situarse dentro
del intervalo de referencia y el fósforo continuó bajo.
Antes de entrar en quirófano fueron realizadas
pruebas pre-operatorias que incluían radiografía torácica,
electrocardiograma, bioquímica sanguínea, hemograma
y ecografía abdominal. A excepción de las alteraciones ya
descritas, el resto de pruebas no revelaron ninguna otra
alteración, destacando sólo un aumento del tamaño de
la masa adrenal que mantenía su aspecto delimitado, sin
observarse signos de invasión a estructuras adyacentes.
Se realizó una adrenalectomía izquierda mediante
abordaje por la línea media abdominal, que fue necesario
ampliar con una incisión paracostal a través del músculo recto
del abdomen.
La glándula adrenal fue extirpada mediante disección
roma, ligando la vena frénicoabdominal, además de los vasos
sanguíneos de pequeño calibre de la zona. (Figs. 2 y 3)
A nivel posquirúrgico, se mantuvo el balance hídrico
mediante fluidoterapia intravenosa, escogiendo el tipo de
fluido en función de las mediciones de electrolitos, usando
combinaciones de suplementos de cloruro potásico y fosfato
potásico según necesidad.
El control del dolor postquirúrgico se realizó mediante
una infusión continua de fentanilo d (3µg/kg/hora IV) y se
administró antibioterapia de cobertura a base de cefazolina e
intravenosa (30mg/kg/8h IV).
(c) Nuvacthén Depot 1mg/ml. Laboratorio Padró, S.A. Barcelona (España)
(d)Fentanest 0.05mg/ml. CERN Pharma, S.L. Barcelona (España)
(e)Cefazolina Normon 1g. IV. Laboratorios Normon S.A. Madrid (España)

Navalón et al.
Día 1 Na + (mEq/l) K + (mEq/l) P (mg/dl)
8:00 170 3.4 4.48
20:00 170 3.6 3.2
Día 2
8:00 164 4.1 5.86
20:00 158 3.7 6.36
Día 3
8:00 143 3.3 7.83
20:00 148 3.8 5.2
Día 4
8:00 149 4.7 5.63
20:00 148 4.4 5.42
Tabla 3. Valores de electrolitos en sangre de los 4 primeros días posoperatorios.
Figura 2. Imagen intraoperatoria de la glándula adrenal izquierda.
El análisis histopatológico de la glándula reveló una masa
encapsulada de 5cm de diámetro, con una proliferación de
células de tipo epitelial, de citoplasma extenso y eosinófilo,
con un núcleo redondo, uniforme, central y nucléolo
discreto. Esta masa correspondía a un adenoma córticoadrenal.
(Fig. 4)
A los diez días tras la intervención, se efectuó una
revisión clínico-analítica completa en la cual no se detectaron
alteraciones. La potasemia (5 mEq/L) y natremia (149 mEq/L)
se situaban en valores normales, mientras que la densidad
urinaria era de 1.024. Los niveles sanguíneos de aldosterona
disminuyeron situándose en 5.6 pg/ml (8-102 pg/ml).
En este punto el animal recibe el alta completa y se
proponen controles periódicos.
Figura 3. Glándula adrenal izquierda una vez extirpada.
Discusión
El hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn
es una enfermedad poco frecuente en el perro. En el
conocimiento de los autores, y en el momento de escribir
este artículo, sólo han sido descritos 7 casos con anterioridad,
mientras que en la especie felina, si bien sigue siendo una
patología atípica, ha sido reportada en 21 ocasiones 8,9 .
Los animales afectados de hiperaldosteronismo primario
suelen acudir a consulta por debilidad muscular episódica,
provocada por una hipocalemia normalmente inferior a 3
mEq/L.
Figura 4. Imagen histológica que muestra el detalle de las célula en proliferación
organizada en cordones, con abundantes estructuras vasculares.
La célula muestra un bajo grado de atipia, con un volumen de citoplasma
eosinófilo moderadamente abundante, con núcleo redondeado, relativamente
homogéneo y en general de contorno liso.
En la Tabla 3 se muestra la evolución de los electrolitos
durante los 4 días que permaneció ingresado tras la cirugía.
En nuestro caso el paciente, pese a tener 9 años, unos
niveles de K + de 2.3 mEq/L y ser un perro de trabajo de la
unidad de explosivos de la Policía Nacional, no presentaba
signos de debilidad ni disminución de su rendimiento.
El principal motivo de consulta fue un cuadro intenso de
PU/PD como en el caso reportado por Rijenberk et al 6 .
Esto denota la importancia de incluir esta enfermedad,
aún en ausencia de los signos “clásicos” de debilidad
muscular, en el diagnóstico diferencial de enfermedades
causantes de PU/PD.
10

Vol. 29, nº1, 2009
La hipocalemia de estos pacientes está provocada por
una pérdida de potasio a nivel renal, debido a un mayor
intercambio de sodio por protones y potasio en los túbulos
renales. Otras causas de hipocalemia incluirían las pérdidas
a nivel gastrointestinal por vómitos y diarreas.
En nuestro caso el paciente mostraba un cuadro de
diarreas de 2 semanas de evolución, sin embargo, la
hipocalemia asociada a una orina hipostenúrica, leve
hipernatremia y niveles elevados de aldosterona permitieron
establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
La hipofosfatemia es otro hallazgo frecuente en esta
enfermedad. El mecanismo de esta alteración parece ser
debido a un aumento de las pérdidas renales de calcio y fósforo,
producido por la expansión del líquido extracelular causado por
la retención de sodio. Además la tendencia a la hipocalcemia
estimula la secreción de hormona paratiroidea, cuyos efectos
incrementan las pérdidas de fósforo por diuresis.
Estudios realizados en medicina humana y la especie
felina, señalan que la hipercalcemia observada en
algunos pacientes sugiere la aparición simultánea del
hiperaldosteronismo primario con el hiperparatiroidismo 3 .
En medicina humana han sido descritos 6 subtipos de
hiperaldosteronismo 6 , siendo los más comunes los causados
por un adenoma unilateral de glándula adrenal o por una
hiperplasia adrenal bilateral.
En medicina veterinaria, hasta el momento han sido
publicados casos de adenoma unilateral, adenocarcinoma y
un caso en el que los autores concluyeron el diagnóstico como
hiperaldosteronismo idiopático, en el cual la histopatología
de la glándula adrenal reveló la presencia de una hiperplasia
de origen desconocido 5 .
En los animales con hiperaldosteronismo primario, la
hipertensión arterial es un hallazgo frecuente. Sólo un caso de
hiperaldosteronismo primario con presión arterial normal (en
un gato) ha sido publicado 9 . El exceso de aldosterona produce
una retención de sodio y agua causantes de un aumento en
el líquido extracelular e hipertensión. Sin embargo, cuando el
líquido cefalorraquídeo sobrepasa cierto punto de expansión,
un fenómeno de “escape”, probablemente mediado por el
PNA, compensa este exceso favoreciendo la excreción de Na +
y agua 1,10 . Este fenómeno evita que estos pacientes presenten
edemas e hipernatremias severas 1 .
El eje hipotálamo-pituitario-adrenocortical fue también
explorado mediante un test de estimulación con ACTH.
Los resultados de este test revelaron una función adrenal
normal en cuanto a secreción de glucocorticoides (Cortisol
pre-ACTH: 4.6 µgr/dl, rango de referencia: 0.5 – 3.5 µgr/
dl; cortisol post-ACTH: 5.6 µgr/dl). Pese a que el paciente
no mostrara evidencias, a nivel físico ni analítico, de exceso
de glucocorticoides, quisimos descartar la presencia de un
síndrome de Cushing concomitante al hiperaldosteronismo.
Ha sido publicado un caso en el que un perro presentaba
sintomatología de exceso de secreción de mineralocorticoides
y de glucocorticoides.
Los autores diagnosticaron un tumor adrenal secretante
de aldosterona y corticosterona, un precursor de la
aldosterona con un 90% de efectos glucocorticoides y un
10% de efectos mineralocorticoides 11 .
En otro caso se describió un carcinoma adrenal secretante
de cortisol, aldosterona y corticosterona 12 .
Queremos destacar la importancia del estudio mediante
ecografía en la patología de glándulas adrenales ya que,
los avances técnicos actuales en manos de operadores
entrenados, permiten la visualización y valoración de estas
glándulas en la gran mayoría de ocasiones e incluso en
pacientes de gran tamaño.
En nuestro caso, las alteraciones electrolíticas y el hallazgo
de la masa adrenal, permitieron encaminar el caso hacia el
diagnóstico de una enfermedad poco frecuente y establecer
el protocolo lógico de pruebas complementarias.
En el momento del diagnóstico, no encontramos
laboratorios de referencia veterinaria para determinar la
actividad plasmática de la renina (APR). En la actualidad
estos laboratorios ya realizan dicha determinación. En casos
de hiperaldosteronismo primario, debido a la inhibición
que produce el exceso de aldosterona, la actividad de esta
hormona está disminuida o ausente.
Por el contrario, en el hiperaldosteronismo secundario
la actividad de la renina es normal. En nuestro caso,
pese a no poder realizar esta determinación, las pruebas
complementarias realizadas no mostraron alteraciones a
nivel hepático, renal o cardíaco, hecho que nos permitió
descartar un hiperaldosteronismo secundario.
En medicina humana, la utilización del ratio Aldosterona/
APR es rutinaria y está especialmente indicada en pacientes
con normocalemia y/o aldosteronemia en la parte alta del
rango de referencia. En medicina veterinaria la utilización de
este ratio ya ha sido reportado 13,14 .
Nuestro paciente fue tratado en primer lugar con
espironolactona y suplementos orales de potasio hasta
obtener la autorización para la cirugía.
Este tratamiento se mostró parcialmente eficaz ya que
redujo la PU/PD y aumentó la potasemia (3.3mEq/l).
El uso del mitotane ha sido descrito en el tratamiento
de un carcinoma adrenal secretor de aldosterona 11 . En este
caso el mitotane redujo el tamaño del tumor, la PU/PD y los
niveles de potasio en sangre se normalizaron.
El uso de este fármaco estaría justificado en animales en
los que la cirugía estuviera contraindicada, como en tumores
que invaden estructuras adyacentes, ya que producirían una
regresión en el tamaño de la neoplasia. Por otro lado, la
destrucción de la corteza adrenal podría provocar que estos
11

Navalón et al.
pacientes desarrollaran un hipoadrenocorticismo iatrogénico,
en el que sería necesario restituir con medicación los niveles
de glucocorticoides.
El Trilostano también ha sido utilizado en el tratamiento
del hiperaldosteronismo primario. Este fármaco es
un inhibidor competitivo de la 3β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, un enzima que interviene en la síntesis
de cortisol y aldosterona. Existe un caso publicado de
carcinoma adrenal secretor de aldosterona, corticosterona
y cortisol tratado con Trilostano 14 . Los autores describen
una mejoría de los síntomas al principio del tratamiento.
Estudios realizados sobre los efectos del Trilostano en
animales con hiperadrenocorticismo hipofisario, muestran
que este fármaco disminuye significativamente la síntesis
de aldosterona, aunque en menor medida que la de
cortisol 15 .
La adrenalectomía es el tratamiento indicado en el
hiperaldosteronismo primario provocado por una neoplasia
adrenal. Durante el curso de estas cirugías es de vital
importancia la resección roma y cuidadosa de la glándula,
para evitar roturas de ésta, así como una cuidadosa
ejecución de la hemostasia 16 .
La anestesia de estos pacientes es de alto riesgo, ya
que la manipulación de la glándula adrenal puede provocar
que ésta libere gran cantidad de hormonas (catecolaminas
y glucocorticoides) en el torrente sanguíneo, que podrían
provocar alteraciones cardiovasculares que pongan en
peligro la vida del paciente.
El posoperatorio de estos pacientes es también una
etapa crítica, en la que la monitorización de los iones
sanguíneos es importante para su corrección en caso de
ser necesario.
Otras complicaciones que pueden darse tras esta
cirugía son: hemorragias, infecciones de la herida, retrasos
en la cicatrización, pancreatitis y tromboembolismos en
vena cava principalmente 16 .
El diagnóstico definitivo fue confirmado mediante
el estudio histopatológico, que reveló un adenoma
córticoadrenal encapsulado. En el caso de tumores
adrenales, la diferenciación histológica entre neoplasias
de carácter benigno o maligno puede resultar complicada,
en especial en ausencia de cualquier signo de malignidad,
como una metástasis 17 . Debido a esto, recomendamos el
seguimiento del paciente, mediante controles oncológicos,
aún teniendo un diagnóstico benigno.
Hasta la fecha de redacción de este artículo, 15 meses
después de la cirugía, el animal no ha mostrado ningún
síntoma de recaída y sigue su actividad en el Cuerpo
Nacional de Policía.
Agradecimientos
Queremos agradecer a Daniel Borràs de Citopat
Veterinària su colaboración en el estudio histopatológico y
por el material fotográfico aportado.
Title
Primary hyperaldosteronism in a dog
Summary
An 8-years-old German Sheppard dog was referred to the Hospital Veterinari Montjuïc for polyuria and polydipsia (PU/
PD) of two months duration. The patient belongs to the Police Dog Unit, and no decrease on the dog’s activity was detected.
Analysis of venous blood revealed marked hypokalemia and slight hypernatremia and hypophosphatemia. These findings, among
other possibilities, suggested a possible primary hyperaldosteronism or Conn’s Syndrome causing the PU/PD. The abdominal
ultrasonography showed a mass in the caudal pole of the left adrenal gland and the determination of aldosterone blood level was
high. A medical treatment was initiated with potassium glucoheptonate (5mEq/12h/PO) and spironolactone (2mg/kg/24h./PO),
as antagonist of the aldosterone activity, till the unilateral adrenalectomy was performed. The histopathology examination of the
resected left adrenal gland confirmed the presence of an adrenocortical adenoma. Primary hyperaldosteronism is a rare disease in
dogs and in the author’s knowledge only 7 cases have been reported on the literature. These animals normally show signs of
weakness related to hypokalemia. This report describes a case of primary hyperaldosteronism with PU/PD as the leading symptom.
Key words: primary hyperaldosteronism, dog, polyuria, polydipsia.
12

Vol. 29, nº1, 2009
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of domestic animals. Third edition. London: University of California Press,
1990, pág. 553-555.
13

Micción inadecuada en gatos: a propósito
de dos casos clínicos
Se describen dos casos de micción inadecuada con sus procedimientos de diagnóstico
y su tratamiento, en dos gatas adultas esterilizadas con historia de periuria
crónica.
Palabras clave: periuria, cistitis intersticial felina, feromonas faciales felinas.
Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 15-21, 2009
P. Darder
Servicio de Etología Clínica
Clínica Veterinària Gat i Gos
C. Envelat, nº 19 Bajos.
43830 Torredembarra
Tarragona
O
Introducción
Los desórdenes de eliminación felinos forman la mayor parte de las consultas de
comportamiento por parte de los propietarios de gatos¹. El primer paso para llegar a
un correcto diagnóstico es descartar cualquier causa orgánica realizando las pruebas
complementarias necesarias, además de un exhaustivo examen físico y neurológico. Una de
las causas orgánicas más frecuentes de los problemas de micción inadecuada en el gato es el
conjunto de afecciones urinarias conocidas con el término FLUTD (Feline Lower Urinary Tract
Disease), que incluye enfermedades de carácter inflamatorio (infeccioso y no infeccioso),
metabólico, traumático, neurogénico, iatrogénico, neoplásico o provocadas por defectos
anatómicos. Más de la mitad de estos casos parece ser de origen idiopático, como resultado
de una posible combinación de diversos factores, y es denominada por muchos autores
como Cistitis Idiopática Felina² (CIF). Este problema, que guarda gran similitud con la cistitis
intersticial humana, está relacionado con la aparición de varias anomalías no sólo en la vejiga
urinaria, sino también en el sistema nervioso, el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y en
otros sistemas orgánicos³.
Aunque la CIF se caracteriza por la presencia de signos crónicos e irritativos relacionados
con la micción (disuria, hematuria, polaquiuria, micción inadecuada o la combinación de
estos) 4 , en ocasiones puede manifestarse solamente con micción fuera de la caja de orina
sin ningún otro síntoma asociado.
Actualmente la CIF se considera como una patología crónica, con un alto grado de
recidivas entre los individuos afectados. De hecho, el objetivo del tratamiento en los gatos
afectados consiste en la disminución de la intensidad de los síntomas y el aumento de los
intervalos entre episodios³.
Entre las estrategias de tratamiento utilizadas por la mayoría de autores, destacan la
aplicación de feromonas, la terapia farmacológica con amitriptilina, el enriquecimiento
ambiental y ciertas modificaciones dietéticas.
Dentro de las causas no orgánicas principales de la micción inadecuada en el gato, se
encuentra la preferencia por un sustrato alternativo, afección comportamental en la que
el animal sigue eliminando normalmente dentro de la bandeja, pero utiliza también otro
tipo de material sobre el cual deposita la orina. La preferencia por un sustrato o lugar
alternativo para orinar puede ser consecuencia, a su vez, de que el animal haya desarrollado
antes una aversión hacia el que utilizaba hasta aquel momento 5 . En los casos en los que
desarrollan preferencias sin desarrollar una completa aversión, los gatos suelen preferir
sustratos blandos 6 .
15

Darder
Casos clínicos
Caso 1
Se presenta en la clínica una gata hembra esterilizada de
6 años de edad, cruce de Persa x Angora (Fig. 1), propiedad
de una pareja joven, que muestra periuria desde hace 4
meses. El inicio del problema coincidió con un cambio de
localización de la bandeja –durante los 2 primeros días de
verano, la colocaron en la terraza- el cual no remitió al
volver a situar de nuevo la bandeja en su ubicación inicial.
Desde entonces el animal empezó a depositar la orina fuera
de la bandeja, en dos zonas concretas de la casa (delante
de las puertas de dos habitaciones, siendo una de ellas la
de los propietarios).
El animal vive en un piso al que tiene acceso libre todo
el día, con una terraza que sólo habita en verano, donde
pasa muchos ratos descansando sin problemas. No tiene
contacto con otros gatos y no presenta otras alteraciones
comportamentales ni signos clínicos evidentes. Se alimenta
exclusivamente de comida seca.
ESTUDIO FÍSICO-
QUÍMICO
Resultado
Valor Ref.
Color Amarillo Amarillo
Turbidez Si Claridad
Gravedad específica >1050 1015-1045
pH 6.0 4.5-8.5
Glucosa en orina Normal Normal
Cetonas Negativo Negativo
Bilirrubina
en orina
Sangre oculta
en orina
Negativo Hasta 1+
Positivo
(++++)
Negativo
Proteínas en orina 30 mg/dl Negativo
Urobilinógeno Normal Normal
Tabla 1. Resultados del análisis de orina realizado en el caso nº1
ESTUDIO DEL SEDIMENTO Resultado Valor Ref.
Cilindros No Hi. 0-2 Gr. 0-1
Células epiteliales Escasas Algunas
Cristales No Variable
Hematíes en orina
Leucocitos
en orina
Muy numerosos
Tabla 2. Resultados del sedimento urinario del caso nº1
0-8
0-1/hpf 0-8
Bacterias No No
Figura 1. Gata del caso nº 1: hembra de 6 años esterilizada, cruce de
Persa x Angora.
BIOQUÍMICA Resultado Valor Ref.
Proteínas 6.9 g/dl 5.5-7.9 g/dl
Albúmina 3.6 g/dl 2.4-4.0 g/dl
Globulinas 3.3 g/dl 2.6-5 g/dl
ALT 39 UI/L

Vol. 29, nº1, 2009
La postura adoptada por la gata cuando orina en las
zonas problemáticas es la propia de eliminación, intentando
tapar la orina. La postura de defecación en la bandeja
también es la normal de eliminación, con la secuencia
a; 7-9
completa
En cuanto a las características de la caja de orina, se trata
de una bandeja destapada, sin marco, estable y no muy
profunda. El sustrato utilizado es sepiolita no perfumada.
Se retiran las defecaciones cada 3 o 4 días y se efectúa una
limpieza a fondo de la bandeja cada 2 semanas.
La propietaria ha adoptado medidas de higiene y
algunos cambios en la localización y características de la
bandeja, sin éxito.
Se realiza una exploración física general del animal y
pruebas complementarias, puesto que hace años que no se
le realiza ningún tipo de examen médico. En la exploración
física la vejiga urinaria se detecta muy dura a la palpación
sugiriendo la posibilidad de que presentara cierto grado
de inflamación. El análisis de orina revela proteinuria y
hematuria (tabla 1 y 2), y la bioquímica sanguínea una
ligera elevación en los niveles de urea (tabla 3). En la
imagen radiológica no se observan anormalidades ni la
presencia de cálculos en el aparato urinario (Fig. 2).
Ante estos resultados y la historia clínica de la gata, el
diagnóstico presuntivo es de cistitis intersticial idiopática felina.
Se prescribe un tratamiento que consta de las siguientes
medidas:
a) Pautas de manejo e higiene relacionadas con la caja
de orina. Constaban de estas recomendaciones:
- limpieza completa de la bandeja más frecuente,
en concreto cada 4 días. Retirar las defecaciones
diariamente.
- Evitar el uso de derivados amoniacales o lejía para la
limpieza de las zonas afectadas o de la bandeja.
- Colocación de una bandeja suplementaria de las
mismas características en otra localización del piso, alejada
de las zonas afectadas.
b) Feromonoterapia. Uso de la fracción F3 de feromonas
faciales felinas en difusor (Feliway®) b durante al menos 2
meses (Fig. 3).
c) Medidas dietéticas. Se recomienda la administración de
una alimentación húmeda de mantenimiento como dieta
única.
d) Terapia farmacológica. Administración de amitriptilina
(7mg/24h PO) durante 2 meses y reevaluar el caso antes de
retirar o continuar con el fármaco.
Aunque en el seguimiento del caso solamente se
aplican las pautas de manejo y las feromonas, a las tres
Figura 3. Presentaciones comerciales de las feromonas faciales felinas.
semanas del inicio del tratamiento los
propietarios afirman que la gata no ha vuelto a orinar
fuera de la bandeja.
Se les recomienda seguir con dichas medidas al menos
durante un mes más. Después de este mes, esperamos 3
semanas para realizar un segundo seguimiento, el cual
nos permite comprobar que el animal no ha recaído en
todo este tiempo. Actualmente la gata sigue orinando y
defecando normalmente dentro de la bandeja.
Caso 2
Se realiza una visita a domicilio de una gata, cruce
de Siamés esterilizada de 7 años y medio con historia de
micción fuera de la caja de orina desde hace 2 años y
medio (Fig. 4). Durante ese tiempo, los propietarios habían
cambiado de domicilio 3 veces, y en ese momento llevaban
1 año viviendo en el piso actual. A parte de este hecho, no
ha habido otros cambios en el entorno del animal.
La gata orina normalmente dentro de la bandeja pero,
de vez en cuando, deposita orina también encima del
sofá y de la cama de los propietarios. Los propietarios
comentan que la periuria es más frecuente cuando ellos
pasan muchas horas fuera del hogar, hecho que ocurre
muy a menudo.
Convive desde hace 5 años con otra gata esterilizada
de 15 años, con la que mantiene una buena relación.
Las gatas viven con sus dos propietarios (matrimonio
adulto) en un pequeño piso de pueblo (de unos 40m 2 ) en
el que tienen acceso libre. Ocasionalmente también se les
permite salir a la calle controladamente.
El animal presenta un carácter en general miedoso, y
poco social. Se asusta de ciertos ruidos de la calle y adopta
una conducta huidiza con las visitas.
Las gatas disponen de una única caja de orina con
(a) El gato muestra durante la conducta de eliminación una secuencia de movimientos que ha sido descrita por varios autores, consistente en: aproximarse a una localización o
superficie específica, escarbar formando una pequeña depresión en el sustrato con las patas delanteras, eliminar, y finalmente cubrir la orina y/o heces utilizando de nuevo las
patas delanteras.
(b) CEVA SALUD ANIMAL S.A.
17

Darder
marco, situada en la cocina, relativamente cerca de los
comederos y del acceso a la galería. El sustrato es sepiolita,
y la frecuencia de limpieza completa de la bandeja (sin
sacar las heces) es de, como máximo, 2 veces por semana.
La postura y la secuencia de eliminación es la misma
tanto dentro como fuera de la bandeja. Puntualmente han
encontrado restos de orina en el marco de la bandeja y en
el suelo.
Está al día de vacunaciones y desparasitaciones y no ha
sufrido problemas médicos anteriores.
Figura 4. Gata caso nº 2: hembra esterilizada de 7 años y medio, cruce
de Siamés.
Después de observar la conducta de la gata en su hábitat,
y no detectando ninguna otra circunstancia relevante, se
efectúa un diagnóstico presuntivo de preferencia alternativa
de sustrato. Se propone a los propietarios realizar algunas
pruebas médicas al animal para confirmarlo, descartando
cualquier problema orgánico, pero inicialmente ellos no
acceden. Ante esta situación se prescribe un tratamiento
consistente en las siguientes pautas de manejo:
- Añadir dos bandejas más en otra localización de la
casa, de fácil acceso para las gatas, con arena de tipo
aglomerante no perfumada (en viviendas en las que hay
más de un gato lo ideal es disponer de un número de
bandejas equivalente al número de gatos más uno).
- Deben ser cajas de arena sencillas, más amplias que
la que tienen actualmente, sin marco y suficientemente
estables (Figs. 5 y 6).
- Alejar la bandeja original de la comida y del agua de
bebida.
- Aumentar la frecuencia de limpieza de las 3 cajas,
haciéndolo con productos adecuados inodoros que no
lleven amoniacales ni lejía.
Figura 5. Tipo de bandeja propuesta en el tratamiento del caso nº2.
- Reforzar positivamente la conducta de micción de la
gata dentro de las bandejas.
- Impedir el acceso a las zonas conflictivas.
- Evitar el castigo.
En el seguimiento del caso, a los dos meses del inicio
del tratamiento, los propietarios aseguran que la gata no
ha vuelto a orinar fuera de la bandeja. Los propietarios han
cumplido todas las recomendaciones excepto la colocación
de 2 bandejas adicionales; según ellos, por falta de espacio
únicamente han añadido una bandeja a la original.
El animal mantiene esta conducta adecuada durante
algunos meses más, después de los cuales empieza a orinar
otra vez de una forma intermitente encima del sofá y de la
cama. La reaparición de la periuria coincide con la adopción
temporal de un gatito de unos 2 meses, con el que la gata
mantiene una relación hostil.
Figura 6. Bandeja que tenían los propietarios inicialmente en el caso nº2.
Se encontraba localizada en la cocina, próxima a los comederos.
Se entrevista de nuevo a los propietarios y se les
propone de nuevo realizar pruebas médicas a la gata a
18

Vol. 29, nº1, 2009
las que, finalmente, acceden. En concreto se le efectúa
un urianálisis completo (que incluye el estudio físicoquímico
de la orina y el sedimento), una radiografía
simple abdominal, un hemograma y una bioquímica
sanguínea.
Los resultados de las pruebas de orina indican la
presencia de urolitos de fosfato amónico magnésico
y una infección bacteriana en las vías urinarias. En el
análisis de sangre se observa una ligera uremia y cierta
deshidratación del animal en el momento de la extracción
(tablas 4 y 5). En la radiografía no se hallan anomalías.
Se le prescribe un nuevo tratamiento, consistente
en: la administración de un antibiótico específico vía
oral durante 3 semanas, la aplicación de feromonas
F3 diariamente encima de las zonas conflictivas y una
dieta húmeda especial, para problemas de urolitos, de
estruvita.
En el segundo seguimiento del caso, se obtienen los
siguientes datos:
- los propietarios le han administrado el antibiótico.
- La gata come la dieta seca, ya que las latas
no le gustan. En su defecto, los propietarios le dan
ocasionalmente comida húmeda de mantenimiento no
dietética.
- Aplican diariamente las feromonas en spray encima
de la cama y del sofá.
- Según los propietarios mantienen las dos bandejas
en buenas condiciones higiénicas.
- Los propietarios han observado que siempre que
aplican las feromonas la gata deja de orinar en las zonas
conflictivas, y el día que no las aplican vuelve a hacerlo.
Ante estos hechos, se les recomienda utilizar las
feromonas en difusor durante unos meses, y acudir a
la clínica para repetir las pruebas médicas alteradas.
Aunque estuvieron de acuerdo, los propietarios a día
de hoy aún no se han presentado a nuestro centro para
dicho propósito.
Discusión
En el caso nº 1 diagnosticamos la cistitis intersticial
felina basándonos en los signos clínicos, el descarte de las
principales patologías urinarias y la respuesta favorable al
tratamiento.
La cistitis intersticial felina (CIF) fue definida por
Buffington et al (en 1999) como una enfermedad urológica
caracterizada por alteraciones en la micción, en la que no
se detectan infecciones ni alteraciones citológicas, y en
la que es característica la observación por cistoscopia de
unas lesiones petequiales en la submucosa vesical 4 .
HEMOGRAMA Resultado Valor Ref.
Leucocitos 6.34 miles 5.3-19.5 miles
Hematíes
11.07 millones
5.1-10.3 millones
Hemoglobina 16 g/dl 8.7-15.1 g/dl
Hematocrito 54.4 % 24-45 %
VCM 49.1 fl 39-55 fl
HCM 14.5 Pg 13-17 Pg
Plaquetas 168 miles 164-510 miles
Proteínas plasmáticas 9.2 g/dl 5.3-7-6 g/dl
Neutrófilos
segmentados
52.2 % 35-75 %
Linfocitos 44.6 % 20-55 %
Eosinófilos 1.3 % 2-12 %
Basófilos 0 % 0-1 %
Monocitos 1.6 % 1-4 %
Tabla 4. Resultados del hemograma en el caso nº2. La elevación en el
recuento de hematíes y del valor de la hemoglobina junto a un aumento
de las proteínas plasmáticas sugieren un cierto grado de deshidratación
del animal.
De hecho, y según diversos autores, el diagnóstico de
cistitis intersticial idiopática felina se emite por exclusión de
otras patologías, la mayoría de las cuales se incluyen dentro
de la etiología del FLUTD (urolitiasis, defectos anatómicos,
neoplasias, infecciones del tracto urinario, obstrucción
BIOQUÍMICA Resultado Valor Ref.
Albúmina 4.4 g/dl 2.4-4.0 g/dl
Globulinas 4.7 g/dl 2.6-5 g/dl
ALT 27 UI/L

Darder
uretral, cuerpos extraños, trastornos neurológicos,
infestaciones parasitarias y alteraciones de la conducta)
justificables en base a diferentes pruebas médicas.
De acuerdo con lo anterior, idealmente sería necesaria
la realización de un numeroso -y probablemente costoso
para la mayoría de propietarios- listado de pruebas
complementarias, en concreto: urianálisis, estudio del
sedimento urinario y cultivo en caso necesario, análisis
de sangre, radiografía abdominal, cistografía de doble
contraste o ecografía y cistoscopia. En este sentido, en el
primer caso, probablemente se tendría que haber añadido
una ecografía e incluso una radiografía de contraste para
asegurar el diagnóstico, pero en su lugar, asumiendo el poco
presupuesto disponible por parte de los propietarios, se opta
por valorar la respuesta al tratamiento.
Por otro lado, actualmente se desconoce si la CIF es
realmente una enfermedad específica o bien representa
múltiples enfermedades relacionadas que causan síntomas
similares, y aunque su fisiopatología ha sido bastante
estudiada, todavía no está claro qué anormalidades provocan
la inflamación de la vejiga, cuáles la mantienen y cuáles son
el resultado de ella 4 . Existen varias evidencias que pueden
apoyar este hecho, como son: por un lado, en gatos con
signos clínicos severos de CIF recurrentes, la administración de
amitriptilina ha sido eficaz en la desaparición de los síntomas
clínicos, pero las anormalidades de la vejiga observadas por
cistoscopia han persistido 4 ; además los cambios histológicos
que se asocian a CIF, generalmente son inespecíficos y no se
observan en todos los gatos con la enfermedad. Según esto,
no parece existir una relación entre las lesiones cistoscópicas,
las histológicas y los signos clínicos³.
En tercer lugar, resultados de diversos estudios sugieren
que CIF podría ser un problema que aparece sólo cuando
individuos susceptibles son expuestos a ciertos ambientes 4
(por ejemplo se ha comprobado una relación clara entre
la exposición a una situación de estrés y la aparición o el
agravamiento de la enfermedad). En el caso nº1, el simple
hecho de cambiar la bandeja de localización durante 48 horas
pudo haber desencadenado una reacción de estrés en el animal
(considerando además la terraza como un lugar con una elevada
probabilidad de aparición de estímulos desagradables).
En el segundo caso, se emite un primer diagnóstico
de micción inadecuada por preferencia de sustrato
alternativo, sin realizar ninguna prueba médica porque no
existen evidencias ni antecedentes de enfermedad de vías
urinarias (FLUTD) u otras compatibles con el cuadro clínico
del animal. La gata está al día de vacunaciones, lo cual
indica que al menos se le proporciona un reconocimiento
físico general cada año.
Con las recomendaciones terapéuticas de manejo
remiten los signos clínicos, los cuales vuelven a reaparecer
en algunos meses. En una segunda visita en la que se
realizan pruebas médicas se halla una causa orgánica que
puede explicar el problema comportamental detectado,
el mismo que en la primera visita, por otro lado. En este
punto podemos plantearnos cierta controversia sobre si
realmente se trata de dos problemas distintos (problema
de conducta en la primera ocasión y problema orgánico
después) o de un mismo problema con el mismo origen
que reaparece de nuevo en unos meses. Puntualizando
al respecto, aunque un problema de sustrato alternativo
presenta poca dificultad para ser diagnosticado en base
a la historia y signos clínicos, pueden estar implicadas
en el desarrollo de una preferencia por sustrato 10 ciertas
enfermedades, las cuales, probablemente, deberían haber
sido consideradas desde el principio en el caso descrito.
Aún así, todavía existe mucha disparidad de opinión entre
etólogos en referencia a realizar pruebas médicas de
forma rutinaria en el 100% de los casos antes de emitir un
diagnóstico puramente comportamental.
Por otra parte, en este caso encontramos de nuevo un
posible factor de estrés como detonante de un problema
de micción inadecuada, tanto en la primera ocasión (los
propietarios mencionaron que la gata eliminaba con mayor
frecuencia fuera de la bandeja cuando estaban ausentes
muchas horas) como en la segunda (la convivencia con un
nuevo gato). Este hecho pone en evidencia el importante
impacto del estrés en la especie felina, tanto a nivel
comportamental como físico-emocional y reafirma la
necesidad, cuando nos encontramos ante un problema
de conducta, de realizar siempre una profunda anamnesis
indagando a cerca de una posible fuente de estrés.
20

Vol. 29, nº1, 2009
Title
House soiling in cats: two cases report
Summary
The present paper describes the clinical cases of inappropriate urination in two adult female cats sterilized, with a history of chronic
urination outside the litter. In the first case, suspecting the possible existence of an organic cause, some medical tests are carried out on
the animal before starting behavioural therapy. To be precise, a blood test was made as well as a simple abdominal X-ray and a urianalysis.
The results of these tests and antecedents together suggest a presumptive diagnosis of feline interstitial cystitis. This diagnosis is
confirmed by the positive response to treatment, which consists of the use of facial feline pheromones, dietary measures and guidelines
related to the correct use of the litter box. The cat of the second case presents a medical history consistent with a problem of preference
for alternative substrate. To solve the problem, the following therapeutic measures are implemented: guidelines for handling the litter
box, proper cleaning of affected areas, strengthening the proper conduct of elimination and restricting the access to affected areas.
The behaviour problems disappear for a few months, and reappear coinciding with the temporary adoption of a kitten with which
the cat had a volatile relationship. The cat is examined again and the medical tests show certain alterations. A new therapy is prescribed,
consisting of behavioural measures and specific treatment for medical problems. The result is partially satisfactory.
Key words: urination outside the litter, feline interstitial cystitis, feline facial pheromones.
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21

Intoxicación por metales pesados en una
Cacatua alba con picaje
Este artículo utiliza el caso de una Cacatua alba afectada por picaje y posible
intoxicación por metales pesados como introducción para exponer el abordaje
diagnóstico para picaje en aves y el manejo terapéutico de la intoxicación por
plomo, zinc y cobre que se siguen en nuestra clínica.
Palabras clave: picaje, intoxicación, metal pesado.
Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 23-28, 2009
C. Bonvehí
Centro Veterinario
Los Sauces
c/ Murillo nº 3
28010 Madrid
Introducción
La intoxicación por metales pesados es un problema habitual en la clínica de aves mantenidas
como animales de compañía, a pesar de que con frecuencia los propietarios no son
conscientes del riesgo de ingesta de cobre, zinc o plomo en que se hallan sus animales. El diagnóstico
no siempre es sencillo y en muchas ocasiones no se consigue demostrar con seguridad;
sin embargo, la precocidad en la instauración del tratamiento puede resultar crítica para la supervivencia
del animal 1-3 . Este caso clínico trata sobre un animal afectado por un trastorno de
picaje cuyo origen pudo residir, al menos en parte, en una intoxicación por metales pesados.
Caso clínico
C
Se presentó a la clínica un ejemplar macho de Cacatua alba de 16 meses de edad adquirido
hacía un año. Los propietarios lo alimentaban a base de pienso comercial para psitácidas y, en
algunas ocasiones, fruta; también le pulverizaban agua esporádicamente. El animal vivía durante
el día en una tienda de telefonía y por la noche en el salón de la casa de los dueños, teniendo
acceso al exterior de la jaula en ambos lugares. El motivo de consulta era picaje de cuatro meses
de duración, así como sangrado de la lengua y el pico debido a que el animal se había caído
de la jaula. La percepción de los propietarios era que el inicio del picaje coincidía con tres días
en que la cacatúa se había quedado sola, arrancándose algunas plumas de las alas y de la cola.
Comentaron también que el animal se caía aproximadamente una vez al mes.
En la exploración se observaron varias plumas primarias picadas a nivel de alas y zonas de
pecho y dorso únicamente con plumón. Las heces eran de color marrón claro y poco formes.
El animal fue anestesiado con isofluorano para llevar a cabo una exploración profunda de la
cavidad oral; las lesiones en lengua y pico eran leves, habiendo cesado la hemorragia en el
momento del examen físico. Durante la anestesia la presión arterial sistólica (PAS) se mantuvo
entre 84 y 120 mmHg. Se realizó una analítica completa y un examen coprológico directo
para dilucidar causas de picaje, así como un examen radiográfico debido a que el animal tenía
acceso al exterior de la jaula. Las radiografías revelaron dilatación de proventrículo y ventrículo
con presencia de gas y tres cuerpos extraños alargados radioopacos en ventrículo (Fig. 1).
Las pruebas de hematología y bioquímica mostraron una leve anemia regenerativa,
leucocitosis, heterofilia, linfopenia, hipofosfatemia, hiperuricemia y aumento de FA y
23

Bonvehí
y una tinción Gram de heces, observando la presencia de
diversas poblaciones de bacilos Gram positivos, estructuras
compatibles con Candida en bajo número y ausencia de
parásitos.
Figura 1. Radiografía laterolateral. Dilatación, gas y presencia de cuerpos
extraños radioopacos en estómago.
GGT (tabla 1); los valores de proteínas totales, calcio,
CPK, amilasa, colesterol, triglicéridos y ácidos biliares
se encontraban dentro de los rangos de referencia 4 . Se
mandaron muestras de suero para el análisis de los niveles
de cobre (0.27 ppm mediante espectroscopia de masas
con plasma acoplado inductivamente) y zinc (2.15 ppm
mediante espectrofotometría ultravioleta-visible); los
valores obtenidos se consideraron potencialmente tóxicos a
pesar de la variedad de opiniones entre diferentes autores.
Finalmente, se llevó a cabo un examen coprológico directo
El paciente fue hospitalizado y se instauró la terapia
habitual para intoxicaciones, basada en 3 acciones: quelar
los metales pesados que ya han sido absorbidos, eliminar
la fuente del tóxico del sistema gastrointestinal mediante
laxantes y/o lavado gástrico, y soporte. El tratamiento inicial
fue a base de Ca-EDTA (50 mg/kg ½ IM, ½ SC q12h),
lactulosa (1000 mg/kg PO q12h), azitromicina (40 mg/kg PO
q12h), silimarina (100 mg/kg PO q12h), papilla alimenticia
para psitácidas y fluidoterapia (RL SC). Se realizaron nuevas
radiografías a los 3 y 6 días después de iniciar el tratamiento;
el acúmulo de gas había disminuido ligeramente, pero los
cuerpos extraños no se habían eliminado. Se potenció el
efecto laxante mediante una mezcla de lactulosa, sulfato
de magnesio, Plantago ovata y agua. Al día siguiente se
identificaron entre las heces dos fragmentos de alambre
grisáceos. Tras diez días de hospitalización el animal
había perdido 20 g de peso; se continuó el tratamiento
ambulatorio con las mismas dosis de azitromicina, lactulosa
y silimarina, además de D-penicilamina (50 mg/kg PO q12h),
hidroxicina (2 mg/kg PO q8h) y ácidos grasos esenciales a
dosis recomendadas por el fabricante.
Al cabo de una semana se realizaron análisis de sangre y
radiografías de seguimiento y una ecografía para examinar
PARÁMETRO RANGO DE REFERENCIA 1 DÍA 1 DÍA 17 DÍA 32
Hematocrito (%) 42-54 38 36 39
PT (g/dl)
Fracciones (g/dl)
3-5
PreAlb0.3-0.6,Alb1.0-1.6,
a0.1-0.5,β0.2-0.4,g0.5
3.5
PreAlb0.72,
Alb1.91,α0.24,
β0.42,g0.21
4.5
PreAlb0.65,
Alb1.5,α0.5,
b1.53,?0.32
4.0
PreAlb0.78,
Alb1.96,α0.34,
β0.44,g0.47
WBC (céls/µl)
Recuento diferencial (%)
5,000-13,000
H15-64,L29-83,M0-9,
E0-1,B0-3
14,375
H83,L17
23,500
H76,L19,M4,E1
9500
H45,L52,M3
Ácido úrico (mg/dl) 2.0-8.5 9.8 5.1 4.9
Calcio (mg/dl) 8-11 8.6 7.0 10.6
Fósforo (mg/dl) 3.5-6.5 0.9 2.4 1.0
Glucosa (mg/dl) 200-300 302.6 247.1 239.6
CPK (UI/l) 140-410 341.3 173.1 210.4
Amilasa (UI/l) 228-876 478.4 475.7 344.0
Colesterol (mg/dl) 150-300 225.3 282.2 340.7
FA (UI/l) 24-104 184.2 88.0 271.5
GGT (UI/l) 0-4 15 1.2 28.3
Ácidos biliares (µmol/l) 34-112 43.8 58.5 29.6
Tabla 1. Resultados de las analíticas sanguíneas y valores de referencia 1 .
24

Vol. 29, nº1, 2009
la motilidad gástrica. Los propietarios comentaron que el
animal se picaba mucho menos, comía más y estaba más
activo; el aspecto de las heces se había normalizado. En
la exploración se comprobó que había recuperado peso.
La PAS en la anestesia se mantuvo en 106-140 mmHg.
Las radiografías revelaron dilatación y acúmulo de gas
especialmente en ventrículo. En la ecografía se detectó
hipomotilidad de proventrículo y dilatación de uréteres
y lóbulos renales (Fig. 2); la contractibilidad cardíaca y la
imagen hepática eran normales. La analítica sanguínea reveló
anemia, leucocitosis, heterofilia, linfopenia, aglutinación de
glóbulos rojos y activación de monocitos y linfocitos en el
frotis (tinción Wright-Giemsa), hipocalcemia, hipofosfatemia
y hiperbetaglobulinemia (tabla 1) 4 . Se añadió al tratamiento
metoclopramida (0.5 mg/kg PO q12h) y Ca-EDTA (50 mg/kg
SC q12h). A pesar de que se eligió la ruta SC para facilitar la
inyección del Ca-EDTA, los propietarios interrumpieron este
tratamiento al cabo de una semana debido a dificultades de
administración.
Dos semanas más tarde el animal volvió para revisión. Los
propietarios comentaron que estaba muy activo y que no le
habían visto picarse más, aunque algunos días comía menos
de lo habitual. En el examen físico se detectó que había
vuelto a perder 25g de peso; en la proyección radiográfica
laterolateral el ventrículo mostraba cierta dilatación, aunque
sin gas (Fig. 3). La analítica sanguínea mostró aumento
del hematocrito, hipofosfatemia, hipercolesterolemia,
aumentos en GGT y FA y activación linfocitaria; el recuento
de glóbulos blancos había disminuido y los niveles de
beta-globulinas estaban prácticamente dentro del rango
de referencia (tabla 1) 4 . El tratamiento se mantuvo hasta
la obtención de los resultados de las pruebas, después se
trató con hidroxicina y ácidos grasos esenciales durante dos
meses. En la última revisión se obtuvo una nueva analítica
sanguínea con todos los valores dentro de los rangos de
referencia. La intensidad del picaje ha ido disminuyendo,
sin embargo el paciente continúa arrancándose las plumas
de la cola. Actualmente la terapia se basa en mejoras en el
manejo del animal, hidroxicina y ácidos grasos esenciales a
dosis bajas.
Discusión
Figura 2. Ecografía de riñón mostrando dilatación de lóbulos renales.
Figura 3. Radiografía laterolateral. Ligera dilatación ventricular con ausencia
de gas.
El picaje es uno de los trastornos de comportamiento
más frecuentes en psitácidas mantenidas como animales
de compañía. La etiología de este síndrome es muy variada
y puede englobarse en tres grandes grupos: problemas
dermatológicos (dermatitis-foliculitis bacterianas o fúngicas,
parásitos externos, infección por Poxvirus o Circovirus,
polifoliculitis, heridas, neoplasias o alergias), enfermedades
intestinales o sistémicas (parasitosis, malnutrición, infecciones
bacterianas o fúngicas, hepatopatías, nefropatías, artritis
y potencialmente cualquier causa que produzca dolor) y
afecciones psicológicas 5,6 . El abordaje diagnóstico que se
sigue en nuestra clínica se basa inicialmente en descartar
cualquier causa física; sin embargo, debido a la naturaleza
extremadamente dependiente de las cacatúas respecto a
sus propietarios, en esta especie hay que conceder a los
trastornos psicógenos y sexuales una importancia mayor
a la habitual. Las pruebas básicas que se llevan a cabo de
forma protocolaria frente a un caso de picaje son: anamnesis
detallada y examen clínico, análisis sanguíneo completo
y análisis coprológico, y en función de los resultados, la
especie y la historia, radiografías, biopsia pareada de piel
y PCR en sangre contra Circovirus aviar. En el caso que nos
ocupa, el hecho que el animal tuviera libre acceso al exterior
de la jaula, así como que hubiera sufrido un traumatismo,
25

Bonvehí
hizo que incluyéramos las radiografías entre las pruebas
iniciales. Sin embargo, debe tenerse presente que la
ausencia de cuerpos extraños radioopacos no descarta una
posible intoxicación por metales: el animal puede haberlos
absorbido y, posteriormente, haber eliminado la fuente de
tóxico del sistema digestivo.
La intoxicación por metales pesados es un problema
común en aves de compañía y salvajes. En las psitácidas
mantenidas como mascotas, las toxicidades descritas más
frecuentemente han sido por zinc, cobre y plomo 1 . En este
caso se consideró que lo más probable era una de las dos
primeras opciones: por un lado, debido a que los cables
de teléfono se componen de hilos de cobre y los cuerpos
extraños tenían apariencia de hilo, y por otro, porque el
picaje ha sido identificado por algunos autores como un
hallazgo frecuente en cacatúas con intoxicación por zinc 1,2,7 .
La valoración de los niveles de plomo también habría sido
recomendable; sin embargo, no pudo llevarse a cabo debido
a problemas con la gestión de la muestra y se eligieron cobre
y zinc por los motivos anteriores. La ingesta de plomo puede
cursar con pérdida de peso, atonía con compactación del
contenido gástrico, regurgitación o vómito, edema cefálico,
letargia, hiporexia, disminución en la consistencia de las
deposiciones, ataxia, debilidad, convulsiones, ceguera,
poliuria, hematuria y muerte 1 . Entre los signos clínicos
asociados a la intoxicación por zinc se encuentran inapetencia,
letargia, cianosis, convulsiones, vómito, disminución del
tránsito gastrointestinal, gastroenteritis, poliuria, polidipsia,
picaje y muerte 1-3,7,8 . La toxicidad por cobre puede producir
poliuria, diarrea, melena, vómitos, anorexia, letargia, parálisis
de extremidades posteriores, disminución en la producción
de huevos y muerte 1,7 . A pesar de que no hay artículos que
relacionen picaje con intoxicación por cobre, la irritación
que éste puede producir lo incluye como una potencial
causa de picaje. Las fuentes de metales pesados son muy
variadas, entre otras se han identificado en juguetes, jaulas,
bicicletas, espejos, monedas, pendientes, pulseras, cables de
teléfono, clips, tornillos, pinturas o cepillos de dientes 2,3,7,8 .
Como consecuencia, puede considerarse que cualquier
animal con acceso al exterior de la jaula que presente signos
neurológicos y/o digestivos se encuentra en riesgo de haber
sufrido una intoxicación.
Los niveles de metales pesados en nuestro paciente se
hallan dentro del margen de controversia entre los distintos
autores. En el caso del cobre, un estudio en Amazona
ventralis determinó un rango de referencia de 0.07-0.19
ppm, mientras que un estudio anterior en Nymphicus
hollandicus establecía un valor máximo de hasta 0.39 ppm 1 .
En cuanto al zinc, algunos de los rangos de referencia
propuestos para loros son 0.5-2.5 ppm, 0.9-2.2 ppm, y
incluso límite máximo de 2.0 ppm 1-3 . Un estudio sobre las
diferencias entre distintos géneros de aves concluyó que
las concentraciones fisiológicas de zinc en suero o plasma
son inferiores a 2.0 ppm para todas las psitácidas excepto
Eclectus y cacatúas, pudiendo en estas últimas alcanzarse
valores fisiológicamente normales de hasta 3.0 ppm 9 . Por
otro lado, algunos estudios señalan que hay cierta variación
diurna en los niveles de zinc, así como que estos pueden
verse influenciados por la dieta 10 . Entre los agentes
quelantes más utilizados se encuentran Ca-EDTA,
DMSA y D-penicilamina 2,8,11 . Los distintos autores
difieren en cuanto a su eficacia y toxicidad, así, si
bien algunos consideran el Ca-EDTA potencialmente
nefrotóxico, J.H.Samour lo ha utilizado a dosis de
50 mg/kg IM q12h durante 23 días en halcones sin
observar efectos adversos 8,11 . El estudio que relacionó
la administración de Ca-EDTA con fallo renal agudo
se llevó a cabo en niños, no habiéndose demostrado
claramente dicha asociación en aves 11 . En nuestro
caso, los valores de ácido úrico se mostraron elevados
en la primera analítica, pero se fueron reduciendo a
pesar de la terapia con Ca-EDTA; la distensión de
uréteres y zonas renales observada en la ecografía
pudo ser una alteración previa al tratamiento e
incluso a la intoxicación, o bien ser una consecuencia.
Se ha descrito que la D-penicilamina puede causar
regurgitación en cacatúas; en este paciente no se
observó tal efecto 8 . El sulfato de magnesio tiene un
ligero efecto catártico y se une a los metales pesados
presentes en el tracto digestivo, disminuyendo
el posible aumento de absorción derivado de la
administración de quelantes 3 .
Hiperbetaglobulinemias con valores normales
del resto de proteínas se observan en inflamación
o infección aguda inespecífica; en esta fracción se
incluyen entre otros el complemento, la ferritina, el
plasminógeno y el fibrinógeno 12 . En el caso que nos
ocupa se relacionó con la dilatación a nivel digestivo y
la inflamación/infección señalada por la leucocitosis.
Los estados de leucocitosis y heterofilia pueden
deberse a agentes infecciosos o no infecciosos (por
ejemplo inflamación por toxicidad o traumatismo);
cabe destacar que no se observaron cambios tóxicos
en los heterófilos en ninguna de las extensiones
sanguíneas, por lo que se concedió más importancia al
componente inflamatorio. En las aves se ha observado
también respuesta de estrés con leucocitosis ligera a
moderada, heterofilia y linfopenia 13 . Estos cambios
se observan frecuentemente en animales con
picaje, especialmente cuando éste se acompaña de
automutilación.
El ácido úrico es el producto final del metabolismo
proteico en las aves. Se genera a nivel de hígado y se
elimina principalmente por secreción tubular en riñón;
su aumento se ha relacionado con deshidratación
o afección renal graves 14 . Sin embargo, no hay
una relación directa entre enfermedad renal e
hiperuricemia: en aves anoréxicas con importante daño
renal o hepatopatía los valores pueden ser normales;
lesiones tubulares pueden aumentar la eliminación
pasiva por PD/PU. En el caso que nos ocupa el primer
análisis mostró una leve hiperuricemia, que en el caso
de relacionarse con deshidratación puede indicar que
en realidad el hematocrito y las proteínas totales (3.5
g/dl) se sobreestimaron. Niveles bajos de proteínas
totales pueden deberse a pérdida de proteínas a nivel
26

Vol. 29, nº1, 2009
digestivo o renal; las siguientes analíticas mostraron valores
de 4.5 y 4.0 g/dl sin elevación de ácido úrico.
La FA en aves se distribuye ampliamente por varios
tejidos, incluido hígado. Su aumento se ha asociado a
enteritis, afecciones hepáticas y óseas, algunas neoplasias
y puesta 15 . La GGT se halla en el árbol biliar, es una enzima
bastante hepatoespecífica aunque de baja sensibilidad, por
lo que su incremento se relaciona con marcado daño celular.
Las intoxicaciones por plomo, zinc o cobre pueden producir
daño hepático; sin embargo, el hecho que el incremento en
los valores de GGT fuera significativamente mayor al final
del tratamiento, junto con el aumento de colesterol, hacen
pensar más en un cuadro de lipidosis hepática que pudo
generarse debido al aumento de movilización de grasas por
los episodios de hiporexia 16 .
Afecciones renales, hepáticas, gastrointestinales,
endocrinas, psicógenas, pancreatitis o septicemias
pueden casar poliuria y polidipsia y por consiguiente
hipofosfatemia 17 . Estados de hipocalcemia pueden deberse
a malnutrición; sin embargo, los valores de calcio total no
ofrecen una idea precisa de los niveles de calcio iónico, que
es el fisiológicamente importante. Hipocalcemias ligeras se
han descrito en guacamayos y humanos intoxicados por zinc
y se han asociado con pancreatitis 8 .
Las intoxicaciones por zinc se han relacionado con
pancreatitis y aumentos en los niveles de amilasa en múltiples
casos, sin embargo en otros no se han observado dichas
alteraciones. En un estudio en Neophema spp con lesiones
pancreáticas de tipo necrosis, inflamación difusa y inflamación
nodular no se observó una relación aparente entre tipo o
gravedad de lesión y niveles de amilasa en suero; en fases
iniciales de la enfermedad los hallazgos de hiperamilasemia
eran inconsistentes, mientras que en los estadios terminales
todos los animales se vieron afectados 17 . Por otro lado, en
muchas aves con elevados niveles de amilasa, se ha detectado
también hiperuricemia; no está claro si esta asociación se
debe a disminución en el clearance renal o a alteraciones
multiorgánicas 3,17 . En nuestro caso clínico, si bien los valores
de amilasa estuvieron siempre dentro de los rangos de
referencia, fueron disminuyendo a lo largo de los análisis.
La intensidad del picaje en el paciente disminuyó cierto
grado, sin embargo en la última revisión no se había resuelto
por completo. Probablemente, en este caso se suma a la
causa física del trastorno un componente psicógeno, hecho
muy común en algunas especies de psitácidas como yacos
y cacatúas. La terapia basada en pautas comportamentales
debe ser constante en estos animales y a menudo no se
observan resultados hasta varias semanas después de iniciar
el tratamiento.
Title
Heavy metal toxicosis in a Cacatua alba with feather-picking
Summary
A 16-month-old male Cacatua alba was presented for feather picking and traumatism. The results of the diagnostic imaging techniques
and blood analysis were compatible with heavy metal toxicosis: mild regenerative anemia, leukocytosis, heterophilia, lymphopenia,
hypophosphatemia, hyperuricemia, increased ALP and GGT; proventricular and ventricular dilatation with presence of gas and
radio-opaque foreign bodies in ventriculus. The serum levels of zinc and copper obtained were among the physiologic values published
by some autors but higher than those published by others. In this clinical case the diagnostic and therapeutic management received by
the patient and its evolution are exposed, and protocols for feather-picking diagnostic approach and heavy metal toxicosis treatment
are proposed.
Key words: feather-picking, intoxication, heavy metal.
27

Bonvehí
Bibliografía
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28

Histiocitosis cutánea reactiva
en un perro tratada con ciclosporina:
un caso clínico
En este trabajo se describe la presentación clínica de una histiocitosis cutánea
reactiva en una perra de raza Cocker Spaniel y su evolución con un tratamiento
a base de cirugía y ciclosporina oral.
Palabras clave: histiocitosis cutánea, ciclosporina, perro
Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 29-33, 2009
A. Mª Ríos *
Centro Médico Veterinario
C/Delicias 35,
28045 Madrid
* Dirección actual:
Servicio de Medicina
Interna. Hospital
Clínico Veterinario de la
Universidad Alfonso X El
Sabio. Villanueva de la
Cañada. Madrid
C
Introducción
Los histiocitos son células dendríticas dérmicas que se originan a partir de los precursores
CD34+ en la médula ósea. Estas células precursoras se diferencian en dos líneas celulares con
diferente fenotipo, distribución tisular y funciones. Los macrófagos están implicados en la
fagocitosis y la digestión intracelular de antígenos externos, mientras que las células dendríticas
de la dermis están especializadas en la presentación y procesado de antígenos.
Los trastornos histiocíticos proliferativos en el perro incluyen procesos reactivos como
la histiocitosis cutánea y la sistémica, y enfermedades neoplásicas como el histiocitoma
cutáneo, el sarcoma histiocítico y la histiocitosis maligna o sarcoma histiocítico diseminado.
La histiocitosis cutánea fue descrita por primera vez en 1986 como un proceso proliferativo
de los histiocitos. Recientemente estas células han sido clasificadas como células dendríticas
activadas 1,2 . Se desconoce la etiología exacta y la patogénesis de esta enfermedad, pero
probablemente puede ser debida a un desequilibrio en la regulación del sistema inmune
secundario a una estimulación antigénica crónica. En el proceso se produce un aumento de
citoquinas mediadoras de la inmunidad (factor alfa. de necrosis tumoral, interleuquinas, e
interferón gamma). No parece existir predisposición sexual y la edad de presentación oscila
entre los 2 y los 11 años 1-3 .
La histiocitosis cutánea es un proceso limitado a la piel y al tejido subcutáneo, mientras que
la histiocitosis sistémica afecta a sistema linfático, esclera, cavidad nasal, hígado, bazo, médula
ósea y pulmones 1-3 . Las lesiones cutáneas son idénticas tanto en aquellos casos de histiocitosis
cutánea como en las histiocitosis sistémicas que afectan a la piel.
Las lesiones cutáneas suelen consistir en placas, con o sin alopecia, y/o nódulos localizados
en la zona de la cabeza, cuello, extremidades, escroto y tronco 2,3 . Puede haber una afección
de la trufa, dando al animal un aspecto de “nariz de payaso” 2,3 . En general, este tipo de
lesiones no provoca prurito ni dolor 2 . Ocasionalmente los nódulos se distribuyen de forma
lineal, indicando una posible relación con vasos sanguíneos y linfáticos.
La epidemiología de la histiocitosis cutánea es controvertida. Algunas referencias indican
que su incidencia es homogénea en cualquier población canina y otros trabajos señalan una
mayor incidencia en el Perro de montaña Bernes, Collies, Rotweilers, Golden Retrievers e Irish
Wolfhounds 1,3,4
29

Ríos
El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico
incluye cualquier otro tipo de neoplasia, otras enfermedades
granulomatosas o piogranulomatosas estériles (síndrome
piogranulomatoso estéril, xantoma cutáneo, sarcoidiosis),
y los trastornos piogranulomatosos causados por agentes
infecciosos. Es importante diferenciar la histiocitosis reactiva
del linfoma cutáneo y de los histiocitomas y mastocitomas
cutáneos múltiples.
El diagnóstico definitivo de la histiocitosis cutánea
está basado en la historia y síntomas clínicos, el aspecto
anatomopatológico, y en la ausencia de agentes infecciosos.
Las lesiones histológicas se caracterizan por la presencia
de infiltrados profundos en la dermis y subcutis, ausencia
de células histiocíticas intraepidérmicas y un infiltrado
celular marcadamente angiocéntrico, que puede afectar
a la pared del vaso. Las lesiones nodulares generalmente
afectan el plexo medio de la dermis. Para la identificación
definitiva de las células dendríticas son necesarias técnicas
de inmunohistoquímica 2 . Esta técnica es vital para la
identificación de la histiocitosis reactiva y su diferenciación
de otros procesos histiocíticos 2 .
La evolución clínica de las lesiones puede tener periodos
de mejora o empeoramiento de forma alternante, e incluso
se han descrito resoluciones espontáneas 4 . Los antibióticos
son inefectivos y la cirugía es un tratamiento paliativo, ya
que las lesiones suelen recidivar en otras localizaciones.
Se han propuesto diferentes pautas de tratamiento
incluyendo los corticosteroides, la tetraciclina/niacinamida,
la azatioprina, la ciclosporina y el tacrolimo 3-5 . El presente
trabajo describe la presentación de una histiocitosis cutánea
reactiva en un perro y su evolución con un tratamiento a
base de ciclosporina.
resultaba muy dolorosa para el animal. El tejido alrededor
de las lesiones estaba inflamado y algunas almohadillas
presentaban lesiones hiperqueratósicas (Figs. 1 y 2).
Figura 1. Aspecto de las lesiones nodulares ulceradas en la cara plantar
del perro.
Caso clínico
Se presentó en nuestro centro una perra de raza Cocker
Spaniel, castrada y de 12 años de edad, que presentaba
unas lesiones cutáneas de aspecto nodular en una pata
posterior. Estas lesiones provocaban muchas molestias al
animal y le causaban cojeras intermitentes. Las lesiones
tenían una antigüedad de dos meses y habían empeorado
progresivamente a pesar del tratamiento con antibióticos
por vía oral (Cefalexina y Enrofloxacina). El animal padecía
de una pododermatitis pruriginosa crónica. El estado general
de la perra era bueno, exceptuando un cierto abatimiento.
Se le habían realizado análisis de sangre, cuyos valores
estaban dentro de los límites normales, y una determinación
de anticuerpos frente a leishmaniosis y erlichiosis, mediante
inmunofluorescencia indirecta, que habían resultado
negativas.
La exploración del animal fue normal, exceptuando
la presencia de dolor en la zona donde se encontraban
las lesiones cutáneas. Éstas consistían en varios nódulos
que afectaban a la zona interdigital y a la cara plantar de
la extremidad posterior izquierda, afectando incluso a las
almohadillas. Los nódulos estaban ulcerados y su exploración
Figura 2. Imagen donde se aprecia la hiperqueratosis de las almohadillas
plantares.
La citología de las lesiones mostraba un patrón
inflamatorio crónico, con presencia de neutrófilos,
macrófagos y células plasmáticas. Se observaba la presencia
de numerosos microorganismos (cocos y bacilos) dentro de
los polimorfonucleares neutrófilos.
Se recomendó a los propietarios hacer una biopsia
mediante escisión de las lesiones y se instauró un tratamiento
con antibióticos y antiinflamatorios tópicos (mupirocina
e hidrocortisona) y un vendaje para tratar de mejorar las
lesiones antes de la cirugía.
Se le realizó un estudio prequirúrgico que incluía analítica
de sangre y orina, una radiografía lateral torácica y un
30

Vol. 29, nº1, 2009
electrocardiograma. Los valores de este estudio estuvieron
dentro de los parámetros normales.
Después de diez días, las lesiones presentaban mejor
aspecto y el animal mostraba menos dolor. Se le realizó
el procedimiento quirúrgico, tratando de extirpar todo
el tejido afectado. Las biopsias fueron remitidas para su
estudio anatomopatológico y parte del tejido fue remitido
para cultivo micológico y bacteriano en medios aerobios y
anaerobios.
En la biopsia se observó que las lesiones estaban formadas
por una población de células inflamatorias de carácter mixto,
de disposición mayoritariamente angiocéntrica, separadas
por zonas de tejido de granulación y tejido necrótico. Las
células inflamatorias estaban constituidas por polinucleares
eosinófilos, neutrófilos y macrófagos pleomórficos activados,
ya que se apreciaban algunas mitosis y células atípicas, y en
menor cantidad linfocitos y células plasmáticas, algunas con
corpúsculos y piogranulomas eosinofílicos dispersos. No se
observaron elementos bacterianos, micóticos ni parasitarios.
Las técnicas especiales, como la tinción de Gram, la de Pas y la
de Ziehl-Neelsen resultaron negativas. El patrón histológico era
compatible con una histiocitosis reactiva. (Figs. 3, 4).
El cultivo micológico en medio saboraud fue negativo. En
el cultivo bacteriano hubo un crecimiento de Klebsiella Oxytoca
y E.coli. Estos dos tipos de microorganismos eran sensibles a las
quinolonas y al trimetroprim sulfametoxazol.
un tratamiento de prednisona oral a dosis de 1 mg./Kg./día.
Diez días después los nódulos habían aumentado de tamaño,
eran dolorosos y tendían a ulcerarse, habían aparecido en zonas
nuevas como la vulva, y el localizado en el párpado rozaba la
córnea, por lo que se recomendó al propietario la extirpación
quirúrgica del mismo y su análisis anatomopatológico.
Figura 4. Imagen aumentada de una histiocitosis reactiva, mostrando una
marcada invasión vascular.
El animal fue tratado con enrofloxacina por vía oral, a dosis
de 10 mg/Kg./día, durante una semana, y curas con vendaje
hasta que se retiraron los puntos dos semanas después de la
cirugía. Aunque hubo dehiscencia de alguna sutura, el animal
se recupero perfectamente y cuatro semanas después de la
cirugía el aspecto de la extremidad era normal. (Fig. 5). Se realizó
una ecografía abdominal, para descartar lesiones viscerales, en
la que no se observó ningún hallazgo patológico.
Cinco semanas después del diagnóstico el animal acudió a
consulta por la aparición de unos pequeños nódulos en la zona
del párpado y del belfo (Figs. 6, 7). La citología de las lesiones
era compatible con un proceso inflamatorio. Se comenzó con
Figura 5. Aspecto de la pata un mes después de la cirugía.
Figura 3. Aspecto histológico de la histiocitosis cutánea. Se observa un
infiltrado muy denso que se extiende hasta el subcutis.
Figura 6. Lesión nodular en comisura palpebral.
31

Ríos
Debido a que la histiocitosis cutánea es un trastorno
reactivo de las células dendríticas de la dermis, se ha sugerido
que perros con enfermedades cutáneas previas tienen más
probabilidades de recidivas. En el caso que nos ocupa y teniendo
en cuenta la raza del animal, la localización de las lesiones y su
carácter crónico, la pododermatitis que padecía el paciente era
posiblemente debida a un cuadro alérgico, y entraría dentro de
este supuesto. Sin embargo, un estudio retrospectivo sobre 32
casos sugiere que ninguna enfermedad dermatológica previa,
ni la estación anual, tienen influencia en las recidivas 3 .
Como en la mayoría de los casos descritos, en este tampoco
fue posible determinar si había algún agente etiológico, y
aunque hubo un crecimiento bacteriano en el cultivo, el tipo
de bacteria y la no respuesta a los antibióticos sugieren que se
trataba de una contaminación bacteriana, al tratarse de tejido
ulcerado.
Figura 7. Histiocitosis cutánea en el belfo.
La biopsia de la lesión del párpado correspondió a un foco
de severa inflamación de carácter granulomatoso, no asociada
a ningún elemento infeccioso o parasitario, siendo compatible
con una histiocitosis reactiva.
Se comenzó el tratamiento con ciclosporina oral a dosis
de 10 mg./kg/día. Dos días después el animal presentaba
un cuadro de intensa diarrea, por lo que decidimos bajar
la dosis a 5 mg./Kg./día. Esta dosis fue bien tolerada por el
animal, empezando a disminuir los nódulos a partir de las
dos semanas de comenzar el tratamiento. A los tres meses
la mayoría de los nódulos había desaparecido, exceptuando
uno en la zona del belfo y otro en el rabo, y el animal se
encontraba bien clínicamente. El paciente fue mantenido
con ciclosporina durante 6 meses en nuestro centro, a una
dosis de 5 mg./Kg./día, siendo bien tolerado el medicamento,
no apareciendo lesiones nuevas, y manteniéndose las que
no habían remitido bajo control. Después de este tiempo,
perdimos el control del animal, ya que su propietario cambió
de residencia.
Discusión
Las lesiones nodulares que aparecen en la piel y tejido
subcutáneo de perros mayores suelen corresponderse con
lesiones tumorales. Sin embargo, es importante, como en
este caso, tener en cuenta en el diagnóstico diferencial que
estas lesiones también pueden corresponderse con procesos
inflamatorios o reactivos como la histiocitosis cutánea.
Los perros con histiocitosis cutánea y con histiocitosis
sistémica pueden cursar con lesiones cutáneas idénticas y
con el mismo aspecto histológico. De ahí la importancia
de realizar procedimientos de diagnóstico por imagen,
como ecografía abdominal y radiografías de tórax, para
descartar procesos sistémicos. En casos atípicos es muy útil
la utilización de inmunohistoquímica para poder llegar a un
diagnóstico definitivo.
A pesar de tratarse de un proceso benigno, la histiocitosis
cutánea puede causar molestias en el animal y ser un proceso
doloroso como en el caso que describimos, por lo que es
importante tener opciones terapéuticas. Se han descrito varios
tratamientos para la histiocitosis cutánea. Los corticoides a
dosis inmunosupresoras han resultado efectivos en un 50 %
de los casos 3 . En el caso que describimos no hubo respuesta
a los corticoides, posiblemente debido a que dada la elevada
edad del animal, utilizamos una dosis antinflamatoria, no
inmunosupresora.
La ciclosporina es un inmunomodulador que inhibe
la activación de los linfocitos T. En el perro se utiliza en
diferentes enfermedades cutáneas como la atopia, la adenitis
sebácea, el lupus eritematoso cutáneo, etc. La dosis varía
enormemente según el proceso a tratar entre 1-20 mg
Kg. /día. En este caso se utilizó una dosis de 5 mg/Kg./día
debido a los problemas de intolerancia que presentó el
animal a dosis más elevadas. La disminución de las lesiones
comenzó a los 15 días y la mayoría desaparecieron a los 60,
coincidiendo estos datos con los descritos por otros autores
(rango entre 10-162 días) 3 . Sin embargo, la desaparición de
las lesiones no fue total, dato que contrasta con un estudio
retrospectivo de 32 casos de histiocitosis cutánea tratados
con diferentes tratamientos (prednisona, prednisona con
tetraciclina/niacinamida, prednisona y azatioprina, tetraciclina/
niacinamida solas o asociadas con vitamina E y ácidos grasos
esenciales, ciclosporina con ketaconazol, tratamientos
tópicos con corticoides y/o tacrolimo) 3 . En este estudio todos
los perros respondieron al tratamiento inicial, con resolución
completa de las lesiones dermatológicas, siendo la media de
45 días (rango entre 10-162 días). Solo hay un caso tratado
con ciclosporina en dicho estudio a una dosis de 4 mg/Kg/ día
y además el tratamiento se combinó con ketaconazol a una
dosis de 10 mg./Kg/día.
Existen pocos datos en la literatura científica con
relación al uso de ciclosporina en la histiocitosis cutánea.
Nosotros suponemos que la falta de respuesta en este caso
puede estar relacionada con la dosis utilizada, o bien que
la ciclosporina no sea la mejor elección terapéutica para
este trastorno, Existe un estudio reciente que ilustra la
32

Vol. 29, nº1, 2009
efectividad de la combinación de la tetraciclina/niacinamida
tanto para inducir la remisión de las lesiones como para
tratamiento de mantenimiento en esta enfermedad 3 .
Las recidivas son frecuentes (alrededor del 30%), por lo
que sea cual sea el tratamiento elegido, se recomienda una
terapia de mantenimiento, para evitar las mismas
Agradecimientos
La autora agradece a todo el equipo del servicio
dermatológico UNIVET, la obtención de las imágenes
histológicas.
Title
Cutaneous reactive histiocytosis in a dog: a clinical case treated with cyclosporine.
Summary
This paper describes the case of a female twelve- years- old Cocker Spaniel with a painful cutaneus nodular lesion in a leg. Physical
exam, complete blood cell count, serum biochemical screen, thoracic radiographs and abdominal ultrasound were performed, and
all were reported to be within normal limits. Excision biopsy showed a nodular infiltrates markedly angiocentric. The infiltrate was
composed of mainly histiocytes, eosinophils and neutrophils and in less quantity lymphocytes and plasma cells and, therefore, a
cutaneous reactive histiocytosis was diagnosed. The dog experienced recurrence of cutaneous lesions five weeks later. Short course of
glucorticoids were used with no success. A treatment with oral cyclosporine was added with a partial remission.
Key words: Cutaneous histiocytosis, cyclosporine, dog.
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33

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Vol. 28, nº4, 2008
17-19 Octubre 2008 Barcelona
43 Congreso Nacional
AVEPA
Comunicaciones y Casos clínicos
35

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Cardiología
Caso clínico
Objetivos del estudio
La miocardiopatía arritmogénica (del inglés
ARVC) es una entidad patológica caracterizada
en perros de raza Bóxer. Sin embargo, aún se
estudian distintas posibilidades terapéuticas
en busca del tratamiento más adecuado. Este
trabajo pretende evaluar la respuesta clínica de
cuatro tipos de tratamientos diferentes en 29
perros Bóxer diagnosticados de ARVC.
Materiales y Métodos
Se trata de un estudio retrospectivo que abarca
desde 1999 hasta 2007 realizado con 29 Bóxer
(35% hembras, 65% machos), con un peso medio
de 33,5 kg (±3,7kg; max=47kg, min=26kg) y con
una edad media en el momento del diagnóstico
de 7,5 años (±2,5años; max=12a, min=3a).
Mediante radiografías, electrocardiograma de
superficie (ECG), ecocardiografía y registro
Holter, se descartaron el resto de patologías
cardiacas que podían cursar con síncopes. Tal
y como se detalla en la bibliografía publicada,
se establecieron como criterios de inclusión
la presencia de complejos prematuros
ventriculares (CPV) derechos en el ECG, y una
ecocardiografía y registro Holter compatibles.
Un 17% de los animales presentaba apatía en
el momento del diagnóstico, un 24% fatiga
y un 65% síncopes.
Los hallazgos electrocardiográficos más
comunes fueron presencia de CPV derechos
(39%), un ritmo bigémino de CPV derechos
(21%), y taquicardia ventricular (TV) derecha
paroxística (18%). La ecocardiografía
fue normal (64%) o evidenció dilatación
generalizada (18%). El registro Holter mostró
múltiples CPV derechos (en 24 h 3356±5370;
max=16573; min=31; n=10) y episodios de TV
derecha (396±1026; max=3115; min=0; n=10).
Los tratamientos administrados fueron
sotalol (8/29 animales), procainamida (6/29
animales), mexiletina (5/29 animales), ácidos
grasos omega 3 (2/29 animales), ningún
MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA EN BÓXER:
RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON DIFERENTES
ANTIARRÍTMICOS EN 29 CASOS
L. Garcia-Guasch 1 , A. Caro-Vadillo 2 , J. A. Montoya-Alonso 3 , J. Manubens 1 , R. Morais 1
1
Hospital Veterinari Molins 2 Medicina y Cirugía Animal. HCV-UCM 3 Medicina Interna. ULPGC
tratamiento (8/29 animales). Los controles
terapéuticos se realizaron a los 7 y 21 días, y
posteriormente cada 2 meses mediante control
de la sintomatología, presencia de CPV en
el ECG y registro Holter cuando fue posible.
En el estudio estadístico (T student) el nivel
de significación fue p

Vol. 29, nº1, 2009
Cardiología
INTOXICACIÓN CON GLICOSIDOS CARDIACOS
EN UN PERRO DEBIDO A LA INGESTIÓN DE
Cotyledon Orbiculata
M. Planellas 1 , X. Roura 2 , J. Pastor 1 , C. Torrente 1
Comunicación
1
Facultad de Veterinaria 2 Hospital Clinic Veterinri
Introducción y caso clínico
Las intoxicaciones por plantas en pequeños
animales son frecuentes. El diagnóstico de una
intoxicación se realiza cuando se observa al
paciente ingiriendo la planta y posteriormente
existen signos clínicos agudos o muerte
súbita 1 . En muchos casos la intoxicación
con plantas cardiotóxicas se manifiesta con
signos clínicos inespecíficos, como diarrea,
y sin lesiones post-mortem 1 . Por estos
motivos el diagnóstico rápido y correcto de
intoxicación por plantas es extremadamente
difícil. En muchos casos, la mejor manera
de probar el diagnóstico de intoxicación por
plantas es confirmando la presencia de la
planta tóxica en el ambiente del paciente.
Entre las plantas cardiotóxicas importantes
como causantes de intoxicación en animales,
existen las que contienen glicósidos cardíacos,
alcaloides y graianotoxinas. Normalmente
las intoxicaciones con estas plantas son más
frecuentes en animales de producción que
en perros 1,2 . Este caso describe los signos
clínicos y la evolución de un perro intoxicado
con una planta cardiotóxica, concretamente
Cotyledon Orbiculata.
Un Yorkshire hembra no castrada de 7 años
de edad se presenta a nuestro centro debido
a un cuadro agudo de vómitos, diarrea y
debilidad de 5 días de duración. En la historia
clínica la única anormalidad fue la ingestión
de una planta de jardín. En el examen físico
se observó bradicardia severa (40 ppm),
hipotermia (35ºC) y melena. El estudio
electrocardiográfico mostró una bradicardia
severa con bloqueos atrioventriculares de
segundo y tercer grado. Los principales
problemas del paciente eran bradicardia,
hipotermia y signos gastrointestinales. Para
determinar el origen de los signos clínicos
empezamos el protocolo diagnóstico. El
perfil bioquímico, hemograma, urianálisis
y gases sanguíneos solo mostró una moderada
leucocitosis y una leve azotemia que
se resolvió con fluidoterapia. El estudio
ecográfico abdominal no mostró ninguna
anormalidad significativa. Para continuar
con el protocolo diagnóstico se realizó la
prueba de estimulación con ACTH y se
determinaron los niveles de T4 y TSH,
obteniendo unos resultados normales. En
el estudio ecocardiográfico observamos un
aumento de la fracción de acortamiento.
La bradicardia se resolvió temporalmente
con la prueba de respuesta a la atropina.
El paciente se trató con fluidoterpia, ampicilina,
ranitidina y atropina (0.02mg/kg ) cuando el
ritmo cardíaco estaba por debajo de 45 ppm.
El propietario encontró fragmentos de planta
en el vómito de su mascota. El hallazgo nos
permitió identificar la planta como Cotyledon
orbiculata. Se trata de una planta que
contiene un glicósido cardíaco, cuyos efectos
son compatibles con la sintomatología
del paciente. Por lo tanto confirmamos el
diagnóstico presuntivo de intoxicación por
plantas cardiotóxicas. Después de 6 días
de tratamiento de soporte, la evolución del
paciente fue correcta con una completa
recuperación de la función cardíaca.
Discusión
Cotyledon orbiculata es de la familia de
las Crasuláceas, una planta común en los
jardines. Los signos típicos de intoxicación
con este tipo de plantas son gastrointestinales,
neuromusculares y cardíacos. Las intoxicaciones
con este tipo de plantas están
descritas en animales de producción, sobre
todo en ovejas y cabras, como intoxicaciones
crónicas 2,3 . Este tipo de intoxicación crónica
se manifiesta básicamente con signos
neuromusculares severos (Krimpsiekte)
3
. Los efectos tóxicos de los digitálicos se
deben a la inhibición Na+-K+-ATPasa y
al acumulo de calcio intracelular 1 . El caso
que presentamos es interesante ya que las
intoxicaciones por plantas cardiotóxicas en
perros son muy poco frecuentes y además se
trata de una intoxicación aguda con signos
cardíacos severos (bradicardia y bloqueos de
2º y 3º grado).
Es importante incluir la intoxicación por
plantas cardiotóxicas en perros con signos
clínicos gastrointestinales y bradicardia
severa. Según el conocimiento del autor
es la primera descripción de intoxicación
debido a la ingestión de Cotyledon
orbiculata en un perro.
Bibliografía
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plants. Proc. 25th ACVIM 252, Seattle, WA 2007
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Fab fragments in the treatment of
oleander toxicity in a canine model, Ann
Emerg Med, 1991 Oct; 20:1073-7.
37

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Cardiología
Comunicación
VALVULOPLASTIA ENDOLUMINAL COMO TRATAMIENTO
PALIATIVO DE LA ESTENOSIS PULMONAR EN UN PERRO
CON TETRALOGÍA DE FALLOT
S. Ruiz 1 , T. Gregori 1 , M. A. de Gregorio 1 , A. Laborda 1 , S. Vadillo 1 , A. Corda 1 ,
S. Prieto 1 , I. Sosa 1 , J. Barciela 2 , P. Gómez 1
1
Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza 2 Clínica Veterinaria Tucan
Introducción y caso clínico
Los defectos cardiacos congénitos tienen una
prevalencia aproximada en la especie canina
de entre el 0,5 y el 0,8%. Dentro de estos la
Tetralogía de Fallot está considerada una de
las 6 alteraciones más frecuentes y representa
un 3,9% de los defectos. La presencia de un
defecto interventricular, un acabalgamiento
de la aorta, una estenosis pulmonar y una
hipertrofia ventricular derecha configuran
los cuatro defectos de la Tetralogía.
Txulo, un Pastor Vasco, macho entero, de 10
meses de edad y 12 Kg de peso, fue remitido
al HCVZ. El animal presentaba cianosis
durante el ejercicio, tos continua y jadeo.
En la exploración destacaba un marcado
adelgazamiento, mucosas pálidas con TRC
retrasado, y un soplo sistólico grado IV-V con
diferentes intensidades. La bioquímica sérica
era normal pero en el análisis hematológico
había un aumento del hematocrito (56%).
Las radiografías y el electrocardiograma
evidenciaron una marcada dilatación derecha
El examen ecocardiográfico mostró un
defecto del septo interventricular (1,46 cm),
dextroposición de la aorta, severa hipertrofia
ventricular derecha y una estenosis pulmonar
con fusión de valvas (0,74 cm). El diámetro
aórtico en eje corto paraesternal derecho a
nivel de la base cardiaca, era de 2,08 cm.,
resultando un ratio Aorta:Pulmonar de 2,81.
Además había una fracción de acortamiento
y eyección disminuidas y presencia de
movimiento paradójico del septo.
El examen con Doppler color y contínuo
arrojó unas velocidades de 4,8m/s (gradiente
de 92mm de Hg) para la estenosis pulmonar
y de 4,1m/s (gradiente de 67,2mm de Hg)
para el defecto interventricular. Durante
la diástole, en eje largo paraesternal
derecho, se observaba un flujo negativo
con dirección derecha-izquierda, que se
confirmó mediante la inyección en la vena
cefálica de suero salino con microbubujas.
Con estos datos el diagnóstico fue de Tetralogía
de Fallot con flujo reverso diastólico.
A continuación se instauró un tratamiento
médico con sildenafilo, atenolol, benazeprilo
y furosemida. Además, debido al marcado
componente valvular de la estenosis, se
ofreció como tratamiento complementario
una valvuloplastia pulmonar endoluminal
con balón.
La dilatación se realizó usando como vía de
entrada la vena femoral. Se usó un balón de 2 cm
que se hinchó durante 3 tandas de 10 segundos.
Tras la intervención la ecocardiografía
evidenció la desaparición del flujo reverso
diastólico y el aumento significativo del caudal
pulmonar, con un descenso en la velocidad
a 3,1m/s (gradiente de 38,4mm de Hg).
El animal mostró una mejoría sintomatológica,
acompañada de un descenso
del hematocrito (41%) y desaparición de
la cianosis al ejercicio. El animal sigue
estable tras 9 meses de la dilatación.
Discusión:
La Tetralogía de Fallot, cuyo único
tratamiento curativo es la cirugía a corazón
abierto, es considerada la causa más frecuente
de cianosis dentro de los defectos cardiacos
congénitos. Estudios recientes evidencian el
buen resultado de la realización de bypass
sistémico-pulmonares (técnica Blalock-
Taussig modificada) como una alternativa
paliativa a largo plazo de los síntomas
asociados a la Tetralogía de Fallot en perros.
Sin embargo la bibliografía en medicina
humana propone la valvuloplastia de la
estenosis pulmonar con balón como técnica
alternativa a la práctica de anastomosis
sistémico-pulmonares reduciendo considerablemente
los riesgos más frecuentes
asociados a este tipo de intervención, como
distorsión del tronco arterial pulmonar,
estenosis/oclusión del shunt y muerte súbita.
La severidad y tipo de estenosis pulmonar,
la concurrencia de otros defectos cardiacos
congénitos y otras enfermedades sistémicas
determinan la elección de la técnica de
valvuloplastia con balón, no estando indicada
en pacientes con moderada-severa obstrucción
infundibular, hipoplasia valvular, y/o única
arteria coronaria derecha. La técnica se ha
revelado capaz de incrementar los niveles
sistémicos de saturación de oxígeno,
incrementando la eficiencia del intercambio
gaseoso durante el ejercicio, y de favorecer el
aumento del diámetro del annulus pulmonar.
Bibliografía
- Guérin P y cols.Percutaneous dilatation of
the pulmonary tract in tetralogy of Fallot.
Arch Mal Coeur Vaiss. 1996May;89(5):541-5
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ventricular outflow tract in a dog with tetralogy
of Fallot. J Vet Med Sci.1999Sep;61(9):1067-9
38

Vol. 29, nº1, 2009
Cardiología
ANOMALÍA DE EBSTEIN Y DISPLASIA MITRAL
EN UN CACHORRO DE HUSKY SIBERIANO
I. Sosa, L. Pérez, A. García, S. Prieto, A. Corda, T. Gregori, S. Ruiz, A. Pérez, M. Gascón, P. Gómez
Comunicación
Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza
Introducción y caso clínico
Los defectos cardiacos congénitos como el
ductus arteriosos persistente, la estenosis
aórtica o la estenosis pulmonar se han
convertido en patologías de diagnóstico
rutinario. En gran medida se debe a la
introducción de la ecocardiografía Doppler,
que representa una herramienta de diagnóstico
muy valiosa para este tipo de patologías. Sin
embargo las asociaciones de defectos cardiacos
siguen representando un reto diagnóstico.
La anomalía de Ebstein es una variación
inusual de la displasia de la válvula
tricúspide, en la que el annulus se encuentra
desplazado hacia el ápex del ventrículo
derecho. En este caso además, va asociada
a una displasia mitral, que agravaba el
cuadro y complicaba el diagnóstico.
Se presentó en el HCVZ Yankee, un perro
macho de raza Husky Siberiano de 6 meses
de edad y 11 kg de peso. El animal viene
con un diagnóstico previo de agujero
interauricular tras la detección de un soplo
en la primera vacunación, y los propietarios
resaltan que tiene el abdomen hinchado.
En la exploración el animal se mostraba
deprimido, muy delgado y presentaba
las mucosas pálidas y aumento del TRC.
Además tenía el abdomen abultado y
se le auscultaba un soplo holosistólico
grado V (acompañado de thrill cardiaco).
En las radiografías torácicas se observaba un
agrandamiento generalizado de la sombra
cardiaca, pero sobre todo el ventrículo y atrio
derecho. La radiografía abdominal mostraba
una perdida de contraste total compatible
con presencia de gran cantidad de líquido.
En el ECG se observaban cambios
compatibles con una cardiomegalia del
lado derecho y de la aurícula izquierda.
El examen ecocardiográfico evidenció
marcadas dilataciones de ambos atrios,
especialmente del derecho, y una implantación
anómala del aparato valvular
tricuspídeo. Con el Doppler color se encontró
una regurgitación mitrálica de 4,8m/s y
una tricuspídea de 2,2m/s. En el corte
cuatro cámaras apical izquierdo se puso
de manifiesto el marcado desplazamiento
hacia el ápex de la válvula tricúspide así
como un engrosamiento de la valva anterior.
De acuerdo a estos hallazgos se diagnosticó
una anomalía de Ebstein asociada a una
displasia mitral.
Tras la instauración de un tratamiento
con furosemida y benaceprilo, asociado a
restricción de sal y ejercicio el animal mejoró
y la ascitis desapareció. Después de dos meses
se asoció espironolactona al tratamiento y
tras 6 meses el animal permanece estable.
Discusión
La anomalía de Ebstein es un tipo específico
de malformación congénita de la válvula
tricúspide, que se caracteriza por un
desplazamiento apical de las valvas septal y
posterior de dicha válvula, dando lugar a la
“atrialización” del ventrículo derecho. La
porción atrializada del ventrículo derecho,
aunque anatómicamente forme parte del atrio
derecho, se contrae y relaja con el ventrículo
derecho. Esta contracción discordante provoca
un reflujo de sangre hacia la aurícula derecha,
que acentúa los efectos de la regurgitación
tricuspídea, que es más grave cuanto más cerca
del ápex se encuentre el aparato valvular.
La displasia mitral en la bibliografía
aparece asociada, junto con otras anomalías
congénitas (defectos septales, estenosis
subaórtica y estenosis pulmonar) a la
anomalía de Ebstein. En el caso de Yankee
esta displasia complica el diagnóstico, sin
embargo debido a la presencia de ascitis y
no de edema pulmonar, parece claro que
prevalece el problema de corazón derecho.
Además el septo interatrial estaba muy
desviado hacia la izquierda mostrando un atrio
derecho 2 o 3 veces mayor que el izquierdo.
En el plano diagnóstico, la ecocardiografía
es la técnica no invasiva más sensible para
confirmar este tipo de patología, aunque en
este caso debido al enorme atrio derecho
la exploración fue compleja. Resulta
imprescindible que exista una concordancia
entre los gradientes de presión, las
dilataciones camerales y los defectos
diagnosticados. En los casos de asociación
de varios defectos el diagnóstico necesita
por tanto un enfoque global imbricando
todas las pruebas. En estos animales la
aplicación de un algoritmo diagnóstico es de
gran importancia.
Bibliografía
- Chetboul V y cols. Congenital malformations
of the tricuspid valve in domestic carnivores: a
retrospective study of 50 cases
- Takemura N y cols. Ebstein’s anomaly
in a beagle dog. J Vet Med Sci. 2003 Apr;
65(4):531-3.
- Eyster GE y cols.. Ebstein’s anomaly: a report
of 3 cases in the dog. J Am Vet Med Assoc.
1977 Apr 1;170(7):709-13.
39

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Cardiología
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN CARDIACA MEDIANTE ECOCARDIOGRAFÍA
CONVENCIONAL Y DOPPLER TISULAR EN UNA POBLACIÓN DE
GATOS MAINE COON ANALIZADOS GENÉTICAMENTE PARA LA
MUTACIÓN DE LA “MYOSIN BINDING PROTEIN C”
Caso clínico
C. Carlos, V. Chetboul, J. Mary, R. Tissier, M. Abitbol, F. Serres, V. Gouni,
J. L. Retortillo, A.Thomas, J. L. Pouchelon
Unité de Cardiologie. ENVA. France UMR. INSERM. U 841. ENVA, France Unité de Pharmacie- Toxicologie. ENVA.
France UMR 955. Génétique Moléculaire et cellulaire. ENVA. France Laboratoire Antagéne. Limonest. France
Objetivos del estudio
Los objetivos principales fueron el
estudio de la morfología y función del
ventrículo izquierdo (VI) mediante
ecocardiografía convencional y Doppler
tisular (DTI) color 2 dimensiones
(2D color) en una población de gatos
Maine Coon sometidos al test genético
para la “Myosin Binding Protein C”
(MyBPC3).
Materiales y Métodos
Los gatos incluidos en este estudio
prospectivo eran de raza pura Maine
Coon y fueron recibidos en la Unidad
de Cardiología de Alfort (Francia) entre
el 2006 y 2007. Todos los animales
fueron sometidos al test genético
para la detección de la mutación de la
MyBPC3 y se les realizó un examen
clínico completo previo a los exámenes
ecocardiográficos. El examen DTI, fue
realizado por vía paraesternal derecha
e izquierda con el fin de analizar
respectivamente el movimiento radial
y longitudinal del VI. Todos los datos
del estudio se expresaron en forma
de media ± DT. La edad, el peso, la
presión arterial y todos los parámetros
obtenidos en la ecocardiografía y TDI
fueron comparados entre los diferentes
grupos de animales usando el test de
Anova de una vía, seguido de la T de
student con corrección de Bonferroni.
Los valores de p

Vol. 29, nº1, 2009
Cardiología
Comunicación
OCLUSIÓN ENDOSVASCULAR PERCUTÁNEA DE UN CONDUCTO
ARTERIOSO PERSISTENTE EN UN PERRO MEDIANTE EL
DISPOSITIVO TIPO AMPLATZ ® CANINE DUCT OCCLUDER
J. L. Retortillo García 1 , N. Borenstein 1 , L. Berh 1 , C. Carlos 2 , F. Serres 2 , V. Gouni 2 , D.
Bembaron 3 , J. L. Pouchelon 2 , V. Chetboul 2
1
IMM Recherche 2 Unité de Cardiologie d’Alfort. Ecole Nationale Vétérinaire
d’Alfort 3 Clinique Vétérinaire Chartres
Introducción y caso clínico
El conducto arterioso persistente (CAP) es una
de las cardiopatías congénitas más frecuentes
en el perro. La persistencia del conducto
permite un shunt izquierda-derecha cuya
gravedad estará determinada por el tamaño
del CAP y la relación de las resistencias
vasculares pulmonares y periféricas.
La clínica y el tratamiento dependen de su
tamaño, y de la presencia de hipertensión
pulmonar. La supervivencia a un año sin
tratamiento ha sido estimada en menos
de un 40%. La terapéutica está abocada al
cierre definitivo de la comunicación. El
desarrollo de nuevas vías de cierre mediante
catererismo intervencionista permite
disminuir las complicaciones perioperatorias.
Presentamos un perro macho Pastor
Australiano de 4,5 meses y 19 kg, afectado
de un CAP estado IV ecocardiográfico con
shunt izquierda-derecha.
El perro fue sometido al cierre percutáneo del
CAP mediante cateterismo con el dispositivo
Amplatz® Canine Duct Occluder (ACDO).
Se canalizó la arteria femoral derecha y
se realizó una primera angiografía con el
fin de determinar el tamaño del ostium
pulmonar del CAP. El dispositivo se
implantó por vía aortopulmonar situando el
disco distal a través del ostium del conducto
en el lado de la arteria pulmonar. Una vez
comprobado el posicionamiento seguro
del dispositivo se liberó el segundo disco
proximal en forma de cúpula sin problemas,
permaneciendo estable a través del defecto.
Se retiró el cable de anclaje y se comprobó
mediante angiografía la ausencia de pase de
contraste hacia la arteria pulmonar desde
la aorta. La ecocardiografía postoperatoria
mostró el dispositivo bien situado y
evidenció un pequeño flujo residual. Se
detectó igualmente una leve insuficiencia
mitral. El perro se recuperó de la anestesia
sin incidencias y fue dado de alta a las
24 h con espironolactona y ramiprilo.
A los 3 meses se realizó radiografía de
control en la que se observaba el dispositivo
correctamente situado. La ecocardiografía
reveló una disminución de los diámetros
ventriculares izquierdos, así como una
insuficiencia mitral leve.
Discusión
El cierre del CAP se realiza generalmente
mediante toracotomía intercostal izquierda y
doble ligadura del canal. Las complicaciones
son raras, pero cuando éstas se producen a
menudo son muy graves. El uso de clips
vasculares de titanio permite simplificar
la disección y se puede realizar con un
abordaje menor o mediante toracoscopia.
La oclusión endovascular mediante el uso
de coils autoexpansibles cubiertos de una
sustancia agregante permite el cierre del
canal con un abordaje mínimo. Los coils
presentan la ventaja de ser poco costosos
pero con frecuencia son necesarios varios
dispositivos para el conseguir el cierre, que
generalmente es tardío y a veces incompleto.
Otro inconveniente de estos dispositivos
es su pequeño tamaño que entraña el
riesgo de embolización en la arteria
pulmonar durante o tras el procedimiento,
especialmente cuando el CAP es largo.
Otros dispositivos endovasculares tipo
Amplatz® diseñados inicialmente para el
hombre se han utilizado en el perro por vía
pulmonar con diferentes resultados. El CAP
en el perro suelen ser de un gran diámetro
y con formas diferentes a la del hombre.
El dispositivo de tipo ACDO® está
compuesto por un doble disco de nitinol
unidos por un cuello expansible, y ha
sido diseñado para su uso en el CAP
del perros. Los dos discos aprisionan el
ostium pulmonar del CAP desde cada lado
del cuello. Es importante implantar un
dispositivo cuyo cuello sea entre 1,5 y 2
veces superior al diámetro del conducto en
el lado pulmonar. La selección del paciente
se realiza en función de la anatomía del CAP
y tamaño del animal. No se recomienda en
perros menores de 5 kg, y los canales tipo
III están contraindicados.
Bibliografía
- Borenstein N, Behr L, Chetboul V, Tessier
D, Nicole A, Jacquet J, Carlos C, Retortillo
J, Fayolle P, Pouchelon JL, Daniel P,
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The Amplatz_ canine duct occluder: A
novel device for patent ductus arteriosus
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during patent ductus arteriosus ligation in
dogs. Vet Surg 2001;30:58-63.
41

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Dermatología
Comunicación
VASCULITIS NEUTROFÍLICA AGUDA EN UN SHAR-PEI
M. D. Tabar 1 , M. Bardagí 2 , J. Tabar 1 , F. Biggio 1 , M. D. Rodríguez 1
1
Centro Policlínico Veterinario Raspeig, San Vicente del Raspeig, Alicante 2 Univet, Servicio de
Diagnóstico SL, UAB, Barcelona
Introducción y caso clínico
La mayoría de las vasculitis en los animales
se atribuyen a mecanismos inmunológicos,
no del todo caracterizados, que se pueden
desencadenar por medicamentos, agentes
infecciosos, enfermedades sistémicas inmunomediadas
y factores hereditarios. Sin embargo,
muchas veces no se consigue identificar
el agente desencadenante. Las vasculitis
se caracterizan por tumefacción de células
endoteliales, necrosis, cambios fibrinoides,
edema endotelial y trombosis. Los signos
clínicos dependen de los lechos vasculares
afectados, con lesiones principalmente en piel,
tracto urinario, articulaciones y meninges.
Un perro Shar-pei de 2 meses es visitado en el
CPVR por apatía, cojera y lesiones cutáneas
progresivas de 10 días de evolución, sin
respuesta a antibioterapia. El paciente había sido
vacunado 4 semanas antes. En la exploración
se observa hipertermia (39.7ºC), dolor y
tumefacción bilateral en las articulaciones
tarsales, vesículas, úlceras y bullas hemorrágicas
y amplias zonas de edema subcutáneo y necrosis
en dorso, región inguinal, facial y extremidades
posteriores. El protocolo diagnóstico incluye:
raspado de piel (negativo), citología y cultivo
de bulla (predominio neutrofílico y ausencia de
bacterias), radiografías de articulaciones tarsales
(normales), CBC (anemia no regenerativa,
neutrofilia, monocitosis), BC (hipoalbuminemia,
elevación de fosfatasa alcalina), urianálisis
(normal), pruebas de coagulación (no
alteradas), ecografía abdominal y radiografías
de tórax (normales), artrocentesis y análisis
del líquido articular (inflamación purulenta,
cultivo negativo) y biopsias de piel. Ante la
gravedad del cuadro clínico y la sospecha de
un proceso immunomediado aséptico afectando
piel y articulaciones, y en espera del resultado
dermatopatológico, se inicia terapia con
prednisona (2 mg/kg/12h 7d y disminución
progresiva en 3 meses) y cefalexina (20 mg/
kg/12h 30d). En la biopsia cutánea se observan
cambios líticos y formación de vesículas
subepidérmicas en epidermis y epitelio folicular,
abundante mucina e infiltrado intersticial
(mastocitos, neutrófilos y linfocitos) en dermis,
vasodilatación con abundantes células líticas
en su interior y folículos pilosos atróficos. El
cuadro clínico y los resultados son compatibles
con una vasculitis cutánea neutrofílica y febril
del Shar-pei. Con la terapia se controla la fiebre,
disminuye la inflamación articular y se detiene
la progresión de las lesiones cutáneas, pero las
amplias zonas de necrosis hacen necesaria una
cirugía reconstructiva 2 meses después del
diagnóstico. Tras 2 meses de la intervención, el
paciente evoluciona favorablemente y las heridas
quirúgicas están cicatrizando correctamente.
Discusión
En la bibliografía veterinaria existen dos
descripciones de una vasculitis neutrofílica
aguda en perros Shar-pei, que comparten
presentación y signos clínicos con el presente
caso, apuntando hacia una predisposición racial.
Esta entidad aparece en Shar-pei cachorros
como un cuadro agudo progresivo que lleva a
la necrosis severa de amplias zonas cutáneas.
Además, suele acompañarse de otros signos
sistémicos, como fiebre y poliartritis. No se
conoce con exactitud qué factores desencadenan
este proceso, pero se especula que podrían estar
implicadas vacunas, picaduras de insectos o
infecciones víricas o bacterianas subclínicas.
Además, fármacos como el carprofen y el
meloxicam, se han descrito como posibles
responsables de dermatitis neutrofílicas caninas.
En el caso descrito, la vacuna administrada 4
semanas antes del inicio del cuadro clínico podría
estar implicada en la etiopatogenia del proceso.
Es importante realizar un adecuado protocolo
diagnóstico para descartar otros diagnósticos
diferenciales en los que la terapia inmunosupresora
podría ser perjudicial. El DD de las lesiones
cutáneas incluye principalmente celulitis juvenil,
demodicosis generalizada, pioderma severa
secundaria a inmunodeficiencias, reacción
medicamentosa, eritema multiforme y necrólisis
epidérmica tóxica. Además la presencia de
fiebre y poliartritis podría explicarse también
por otros procesos como artritis sépticas, LES,
reacción medicamentosa y fiebre del Sharpei.
La evolución severa y rápida del cuadro
clínico, la ausencia de agentes infecciosos,
las características histológicas y la respuesta
a la terapia inmunosupresora confirman
en este caso el diagnóstico de vasculitis
neutrofílica cutánea y febril del Shar-pei.
El pronóstico es reservado a pesar de instaurar
una adecuada terapia inmunosupresora, ya que las
áreas de necrosis suelen acabar por desprenderse
y producen extensos defectos de piel, que pueden
requerir una o varias plastias reconstructivas.
Como conclusión se destaca la importancia
de tener un alto índice de sospecha de este
proceso en perros Shar-pei con cuadros
agudos de enfermedad sistémica con clara
afectación cutánea, y realizar un rápido abordaje
diagnóstico para instaurar con prontitud una
adecuada terapia inmunosupresora.
Bibliografía
- Malik, R. AustVetJ 2002; 80: 200-6.
- Berrocal, A. 2nd ISVD Meeting, Monterey, p 15.
- Niza, MM. VetDermatol 2007;18:45-9.a
42

Vol. 29, nº1, 2009
Dermatología
EFICACIA TERAPEÚTICA DE TRES PREPARADOS ÓTICOS EN
OTITIS EXTERNA SECUNDARIA A DERMATITIS ATÓPICA
I. Meilán, M. L. Suárez, G. Santamarina, L. E. Fidalgo, L. Espino, E. Fraga, A. Goicoa
Caso clínico
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinaria de la Universidad de Santiago de
Compostela. Facultad de Veterinaria. Campus Lugo.
Objetivos del estudio
En perros diagnosticados de
dermatitis atópica la otitis externa
aparece en un 50% de los casos.
En nuestra práctica clínica diaria
hemos percibido que el tiempo
considerado como habitual para una
resolución favorable de otitis externa
en estos casos no se cumple, por lo
que el objetivo de este estudio es
comparar la eficacia terapéutica en
perros atópicos de tres preparados
comerciales de gotas óticas y las
posibles diferencias en cuanto a la
duración real del tratamiento respecto
a la especificada en los prospectos.
Los fármacos testados son: Aurizón®
(constituido por marbofloxacino,
clotrimazol y dexametasona), Conofite
Forte® (constituido por polimixina
B, miconazol y prednisolona) y
Otomax® ( constituido por gentamicina,
clotrimazol y betametasona).
Materiales y Métodos
Consideramos un total de 36 perros
de ámbos sexos, diferentes razas,
de edades comprendidas entre los 5
meses y 10 años y diagnosticados de
dermatitis atópica basándonos en una
prueba objetiva de valoración externa
(CADESI 2). A cada perro se le asignó
aleatoriamente uno de los tratamientos
en estudio hasta completar tres grupos
de 12 individuos, siendo administrado
por los propietarios en su casa
siguiendo nuestras especificaciones.
Para el seguimiento del proceso se
tuvo en cuenta la evolución de los
signos clínicos (cantidad y color del
cerumen, olor del conducto auditivo,
eritema, prúrito) y utilizamos como
medida cuantitativa el recuento
de Malassezia pachydermatis en
muestras de cerumen de los oídos.
La toma de muestras y recuento
de levaduras se realizó el día de su
primera visita (día 0) y posteriormente
cada 7 días hasta la curación del
proceso (media de levaduras/campo
≤ 2). El análisis estadístico se realizó
empleando el programa SPSS 15.0
para Windows® y licencia de la U.S.C.
mediante una ANOVA unifactorial.
Para el contraste de hipótesis tomamos
un nivel de significación p≤ 0,05.
Resultados
Para un 97,2% de los perros el resultado
del estudio fue favorable (curación).
La duración media de cada tratamiento
son: 17 días para el Otomax®, 19 para
el Aurizón® y 22 para el Conofite
forte®, cuando en sus prospectos
éstas son de 7 ,7-14 y 14-21 (en casos
complicados) días respectivamente.
Con los valores obtenidos de nuestro
estudio no encontramos diferencias
estadísticamente significativas respecto
a la duración del tratamiento entre los
productos medicamentosos utilizados
para un valor de p ≤0,05. Teniendo en
cuenta estos resultados sería conveniente
la continuación de este estudio
aumentando el número de muestra.
Conclusiones
Podemos afirmar que los tres
productos comparados son igualmente
efectivos para el tratamiento de la
otitis externa secundaria a dermatitis
atópica, aunque la duración del
tratamiento supera ampliamente la
indicada por los fabricantes en el
prospecto en los tres casos. En el
caso del perro en el que aparecieron
lesiones secundarias, éstas se pueden
deber a la predisposición racial,
manejo y conformación de las orejas
del individuo. Para confirmar esto
deberíamos realizar un estudio con
mayor número de animales y tomando
la conformación de las orejas como
variable en el mismo.
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2005, 16, 299-307.
7. Sharidomichelakis, M.N. et al.
Aetiology of canine otitis externa: a
retrospective study of 100 cases. ESVD
and ACVD 2007, 18, 341-347.
43

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Dermatología
TRATAMIENTO CON MOXIDECTINA ORAL EN LA DEMODICOSIS
CANINA GENERALIZADA: SEGUIMIENTO DE 21 CASOS CLÍNICOS
S. Peinado 1 , E. Lezcano 1 , J. M. Molina 2 , O. Ferrer 1
Caso clínico
1
Hospital Veterinario, Fac. Veterinaria, Univ. Las Palmas de G.C. 2 Unidad de Parasitología,
Fac. Veterinaria, Univ. Las Palmas de G.C.
Objetivos del estudio
Valorar la eficacia de moxidectina oral
diaria en la sarna demodécica generalizada
canina, considerando tiempo de cura
clínica, cura parasitológica, recaídas tras
un año de tratamiento así como efectos
secundarios de éste.
Materiales y Métodos
En el estudio se incluyen 21 perros con
sarna demodécica generalizada, es decir,
con varias lesiones afectando a más de
un área corporal (cabeza, cuello, tronco
y/o extremidades), y diagnosticados
por la presencia de Demodex canis
(≥ de 4 formas adultas, ninfas, larvas
y/o huevos, con el objetivo x10),
en el examen de raspados cutáneos.
A cada animal se le administró moxidectina
(Cydectin®, Fort Dodge) a una dosis de
0,2 mg/kg/24h/oral. La moxidectina oral
no está aprobada para su uso en la especie
canina y se ha administrado el producto
comercializado para rumiantes, con el
consentimiento previo de los dueños.
En la mayoría de los casos los animales
incluidos en el estudio presentaban
pioderma concurrente, administrándoles
antibióticos sistémicos (cefalexina,
amoxicilina-clavulánico, cefovecina).
Los controles clínicos y parasitológicos se
realizan mensualmente, y se evalúa posibles
recaídas hasta 12 meses tras el tratamiento.
Resultados
De 21 casos incluidos en este estudio, hubo
3 que suspendieron el tratamiento; en un
caso el paciente era epiléptico controlado
con fenobarbital, tras la administración de
moxidectina durante varios días aumentaron
los ataques epilépticos, por lo que pudo
haber alguna interacción medicamentosa; en
un segundo caso, los dueños suspendieron
el tratamiento porque notaron cambios de
comportamiento (aumento de agresividad);
y un tercero, porque reaparecieron más
lesiones durante el segundo mes de
tratamiento, aunque una vez cuestionados
los propietarios, comprobamos que no
administraban correctamente el producto.
De los 18 casos que continuaron el
tratamiento, el tiempo de cura clínica
(desaparición de las lesiones y
recrecimiento del pelo) osciló entre 1 y 4’5
meses; aunque el mayor porcentaje (61%)
de los casos tardaron entre 3 y 4 meses.
En 9 casos, los propietarios suspendieron el
tratamiento tras obtener una cura clínica; y
en los 9 restantes continuaron el tratamiento
hasta obtener cura parasi-tológica, la cual
fue comprobada con dos controles sucesivos
de raspados negativos, en un intérvalo
entre 15 y 30 días. El tiempo medio de
cura parasi-tológica estuvo comprendido
entre 2 y 6 meses, resultando el mayor
número de casos (67%) entre 4 y 5 meses.
Los controles llevados a cabo a los
12 meses de finalizar el tratamiento,
constataron recaída en un caso en el
grupo con cura clínica, así como un caso
en el grupo en el que el tratamiento se
mantuvo hasta la cura parasitológica.
Conclusiones
1.- Excluyendo la posible interacción
medicamentosa con el fenobarbital, pudimos
constatar efectos secundarios en el 4,7 % de
los casos. En ningún animal registramos
problemas digestivos u otro tipo de trastorno
neurológico; aunque ningún perro pertenecía
a las razas en la que están contraindicadas
las avermectinas (Collie, Border Collie,
algunas familias de Ovejeros, Rottwailer,
etc), y que también pueden ser sensibles a
las milbemicinas, como la moxidectina.
2.- La moxidectina oral diaria a una dosis
de 0,2mg/kg consigue la cura de la sarna
demodécica generalizada en el 100% de
casos de animales que no mostraron efectos
secundarios.
3.- La media de cura clínica osciló entre 1
y 4,5 meses; y la cura parasitológica entre
2 y 6 meses.
4.- Aparecieron recaídas en el 11% de
los casos durante los 12 meses tras el
tratamiento.
5.- Los % de cura y recaídas, así como el
tiempo de cura clínica y parasitológica
son similares a los obtenidos con otros
tratamientos (amitraz, ivermectina, etc.). Por
todo ello consideramos a la moxidectina oral
diaria como un posible tratamiento alternativo
para la sarna demodécica generalizada, de
fácil y cómoda administración.
Bibliografía
1. Delayte, E.H., Otsuka, M, Larsson,
C.E., Castro, R.C.C. (2006): Eficacia
das lactonas macrociclicas sistêmicas
(ivermectina e moxidectina) na terapia da
demodicidose canina generalizada. Arq.
Bras. Med. Vet. Zootec., vol: 58, pag: 31-
38.
2. Gortel,K (2006): Update on canine
demodicosis. Vet Clin North Am Small
Anim Pract. vol: 36, Issue: 1, pag: 229-
241.
3. Mueller, RS (2004): Treatment
protocols for demodicosis: an evidencebased
review. Vet Dermatol. vol: 15, Issue:
2, pag: 75-89.
4. Wagner R, Wendlberger, U. (2000): Field
efficacy of moxidectin in dogs and rabbits
naturally infested with Sarcoptes spp.,
Demodex spp. and Psoroptes spp. mites.
Vet Parasitol. vol: 93, Issue: 2, pag: 149-58
44

Vol. 29, nº1, 2009
Endocrinología
USO DE ESCINTIGRAFÍA CON 99mTc PREVIA A LA TIROIDECTOMÍA
O RADIOTERAPIA EN DOS GATOS HIPERTIROIDEOS
D. Esteban 1 , M. Martí 1 , Y. Espada 2 , P. de Fornel-Thibaud 3
Comunicación
1
Tot Cat 2 Departamento de Medicina y Cirugía Animales. Servicio de diagnóstico por la
imagen. Hospital Clínic Veterinari. UAB 3 Centre de Cancérologie Vétérinaire Maisons-
Alfort (France)
Introducción y caso clínico
El hipertiroidismo es la endocrinopatía
más frecuente del gato geriátrico, está
causada principalmente por la hiperplasia
adenomatosa de una o las dos glándulas
tiroideas y/o de tejido ectópico tiroideo.
El diagnóstico se realiza mediante
la demostración de niveles elevados
de tiroxina en suero. Las opciones
terapéuticas son el tratamiento médico,
la tiroidectomía o la administración de
131I. Se describen dos casos clínicos
en los que se utilizó la escintigrafía con
pertecnetato para enumerar y localizar
los nódulos secretores. La escintigrafía
es una prueba diagnóstica que se basa en
la imagen que producen las radiaciones
generadas tras la administración de
isótopos radiactivos, en este caso
pertecnetato (99mTc). En dicha imagen
se compara la captación de las tiroides
en relación a las glándulas salivares
(ratio T/S) entre otras medidas.
Tristán es un gato europeo, macho
castrado, de 15 años de edad en el que
se diagnosticó hipertiroidismo (T4
total 5,43 µg/dl) tras haber perdido
300 g de peso en un año. Se inició
tratamiento médico con metimazol a
razón de 2,5 mg cada 12 horas por vía
oral. A los 30 días la tiroxina era de
1,2 µg/dl y se disminuyó la dosis de
metimazol a la mitad. En el segundo
control se detectó neutropenia (1188
cel./µL), que no se solventó tras la
disminución de la dosis (1480 cel./µL).
Helga es una gata europea esterilizada,
de 14 años, a la que se le diagnosticó
hipertiroidismo (T4 total 6,24 µg/dl con
ALT de 178 UI/L) en el preoperatorio
realizado antes de la extirpación de
un fibrosarcoma. Se inició tratamiento
médico con metimazol, 2,5 mg cada
12 horas por vía oral. A los 30 días la
tiroxina fue de 0,84 µg/dl, la ALT era
de 52 UI/L y se disminuyó la dosis a la
mitad. En el siguiente control se detectó
elevación de los niveles de ALT (161
UI/L) que fueron aumentando en los
sucesivos controles (hasta 281 UI/L)
aunque la dosis de metimazol se redujera.
La reducción de la dosis del metimazol
siguió manteniendo a Helga eutiroidea.
En la escintigrafía tiroidea tras la
administración endovenosa de 3mCi
de 99mTc , se corroboró el diagnóstico
de hipertiroidismo en ambos casos. En
Tristán la glándula derecha tenía una
ratio T/S de 4,3:1 y en la izquierda era
de 0,52:1. En Helga la glándula derecha
tenía una ratio T/S de 3,16:1 y en la
izquierda la ratio T/S era de 2,62:1.
Tristán permanece eutiroideo a los 6
meses de la tiroidectomía y el recuento
de neutrófilos se normalizó (2630 cel./
µL). A Helga se le administraron 3,5
mCi de 131I por vía endovenosa. A los
4 meses permanece eutiroidea y su ALT
se ha normalizado (86 UI/L).
Discusión
El hipertiroidismo felino se trata con
metimazol con éxito en la mayoría de
los casos. Entre los efectos adversos de
éste se hayan la neutropenia en un 3 a 9%
de los gatos, y la hepatotoxicidad en un
2%. Aunque en los casos descritos dichos
efectos adversos no eran severos, fueron
determinantes en la decisión de realizar un
cambio en el tratamiento. La escintigrafía
con pertecnetato permite confirmar el
diagnostico de hipertiroidismo, evaluar
la unilateralidad o la bilateralidad (esta
última presente en un 70% de los casos),
emitir un diagnóstico presuntivo de
adenocarcinoma tiroideo y descartar la
presencia de focos ectópicos tiroideos
(9%). La unilateralidad, la ausencia de
focos ectópicos y la ausencia en España
de instalaciones autorizadas para la
administración de 131I hicieron aconsejar
la tiroidectomía en Tristán, a pesar de
que las numerosas complicaciones que
pueden aparecer durante la cirugía como
en el postoperatorio (hipocalcemia) hacen
del gato hipertiroideo un mal candidato
tanto para la anestesia como la cirugía .
Los riesgos inherentes a la tiroidectomía
bilateral y la hepatopatía condicionaron
el tratamiento de Helga con 131I en
Maisons-Alfort. La normalización de
los valores de la ALT tras el tratamiento
permite atribuir dicha alteración previa
inicialmente al hipertiroidismo y más
tarde al metimazol.
Bibliografía
- Peterson ME, Kintzer PP: Methimazole
treatment of 262 cats with hyperthyroidism.
J Vet Intern Med 2:150-157, 1988
- Broome MR: Thyroid Scintigraphy in
Hyperthyroidism. Clin Tech Small Anim
Pract 21:10-16, 2006
- Naan EC, Kirpensteijn J, Kooistra HS
et al: Results of Thyroidectomy in 101
Cats with Hyperthyroidism. Vet Surg
35:287–293, 2006
45

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Endocrinología
EFECTOS SOBRE LA HORMONA ADH EN PERROS CON
HIPERADRENOCORTICISMO HIPOFISARIO TRATADOS CON
RADIOCIRUGÍA POR GAMMA-KNIFE: ESTUDIO PRELIMINAR
Caso clínico
A.Mª Vicente 1 , R. Martínez 2 , N. Martínez 2 , G. Rey 2 , J. C. Illera 1 , G. Silván 1 ,
J. Gálvez 2 , D. Pérez-Alenza 1
1
Universidad Complutense 2 Hospital Ruber Internacional
Objetivos del estudio
La causa más común de hiperadrenocorticismo
canino (HAC) (80%)
es un tumor hipofisario productor
de ACTH. En perros con HAC
hipofisario, los tratamientos más
empleados son la destrucción adrenal
o inhibición de la síntesis de cortisol,
con mitotano y trilostano, aunque
no actúan sobre la propia lesión
hipofisaria. Aún existen otras dos
alternativas para su tratamiento:
la hipofisectomía transesfenoidal y
la radioterapia convencional, que
requieren experiencia y aparataje
costoso y varios días de hospitalización
(cirugía) y de tratamiento (radioterapia).
Otro método, habitual en medicina
humana, es la radiocirugía con
Gamma-knife, que consiste en radiar
la lesión en una sola sesión desde 201
puntos confluentes, reuniendo en el
punto diana la dosis necesaria para el
tratamiento, mientras en los tejidos
circundantes la dosis no es lesiva.
El objetivo de este estudio fue
conocer las variaciones de la hormona
antidiurética (ADH) en perros con HAC
hipofisario tratados por radiocirugía
con Gamma-knife
Materiales y Métodos
Se incluyeron 8 perros con edades
entre 8 y 13 años, de diferentes
razas, cinco hembras y tres machos,
que acudieron al Hospital Clínico
Veterinario con sintomatología de
HAC. El diagnóstico de HAC se
estableció mediante el cuadro clínico,
resultados de laboratorio, evaluación
ecográfica de las adrenales y pruebas
hormonales. Tras el diagnóstico, y con
el consentimiento de los propietarios,
se realizó una resonancia magnética
(RM) craneal en un equipo General
Electric de 3T y la radioterapia
con Gamma-knife, bajo anestesia
general y condiciones estereotáxicas,
en el Hospital Ruber Internacional
de Madrid. Tras la radiocirugía,
los animales fueron revisados
clínicamente a la semana, al mes
y a los 2 meses del tratamiento. Se
tomaron muestras de sangre para la
determinación de ADH antes del
tratamiento (basal), a la semana, al
mes y a los 2 meses. Como controles,
se emplearon 5 perros de raza Beagle
con edades comprendidas entre 6 y 10
años, sin enfermedades endocrinas.
Las determinaciones de AHD se
realizaron mediante la técnica de
ELISA (enzimo-inmuno ensayo con
protocolos validados en nuestro
laboratorio).
Resultados
El valor medio de los niveles
plasmáticos de ADH en los 8 perros con
HAC hipofisario antes del tratamiento
fue de 1,22 ng/ml (mínimo de 0,81
ng/ml a máximo 2,43 ng/ml). A la
semana de tratamiento, el valor medio
de los niveles de ADH fue 1,10 ng/ml
(rango de 0,52 a 1,97 ng/ml); y al mes
1,50 (con variaciones de 0,5 a 2,69
ng/ml) ; y a los dos meses la media era
de 1,52 ng/ml (de 0,59 a 2,79 ng/ml).
En los perros controles, el valor medio
de las concentraciones plasmáticas
de ADH fue 0,74 ng/ml (con una
variación de 0,10 a 1,04 ng/ml).
El valor medio de los niveles de ADH
no varió significativamente durante los
2 primeros meses tras el tratamiento,
mientras que los niveles de ACTH se
redujeron progresivamente desde la
primera semana de tratamiento (Vicente
y col. 2007).
Conclusiones
En este estudio se describe, por primera
vez, el efecto del tratamiento con
gamma-knife en perros con HAC sobre
los niveles de ADH. El procedimiento
terapéutico no afecta a los niveles de
ADH, disminuyendo los de ACTH
endógena paulatinamente desde las
primeras semanas de tratamiento. La
toxicidad de la radiocirugía es nula.
Es un procedimiento que requiere
una infraestructura costosa y gran
experiencia; sin embargo, presenta una
baja morbi-mortalidad, requiriendo una
sola exposición y estando especialmente
indicado en animales con sospecha de
macroadenoma hipofisario.
Bibliografía
- Goossens M.M.; Feldman E.C.;
Theon A.; Koblik P.: Efficacy of cobalt
60 radiotherapy in dogs with pituitary
dependent hyperadrenocorticism.
JAVMA (1998): vol 212, (3) 374-376.
- Vilas Calveras F.: Radiocirugía
estereotáxica. Revisión de indicaciones
y limitaciones. Neurología (2001); 16:
74-79.
- A. Vicente, J. C. Illera, G. Silván., R.
Martínez, N. Martínez, P.J. de Andrés, M.
Clemente, D. Pérez Alenza: Evaluación de
la evolución hormonal tras el tratamiento
mediante cirugía con gamma-knife
en perros con hiperadrenocorticismo
hipofisario. 42 Congreso de AVEPA
2007. Barcelona.
46

Vol. 29, nº1, 2009
Endocrinología
SÍNDROME DE CUSHING SECUNDARIO A UN LUTEOMA OVÁRICO
EN UNA PERRA
Comunicación
M. D. Tabar 1 , J. Tabar 1 , R. Tudela 1 , B. García 2 , J.Altimira 2
1
Centro Policlínico Veterinario Raspeig, San Vicente del Raspeig, Alicante 2 Histovet, Barcelona
Introducción y caso clínico
El hiperadrenocorticismo o síndrome de
Cushing se ha descrito en asociación con
diferentes neoplasias neuroendocrinas en
el hombre y en varias especies domésticas.
Los tumores ováricos estromales tienen el
potencial de ser hormonalmente activos,
no obstante, cuando producen hormonas
suelen predominar los efectos androgénicos
y estrogénicos. A continuación se describe
un caso atípico de un síndrome de Cushing
secundario a un luteoma ovárico en una perra.
Una perra Labrador Retriever no castrada de
10 años de edad es visitada por una historia de
4 semanas de evolución de poliuria, polidipsia
y polifagia. La paciente había tenido el
último celo 4 meses antes del momento de
la consulta, no recibía ningún tratamiento y
no tenía historia clínica previa destacable.
En el examen general se observa sobrepeso
como única alteración (condición corporal 7-
8/9). El protocolo diagnóstico inicial consiste
en: hemograma (leucograma de estrés),
bioquímica (incremento de fosfatasa alcalina
y colesterol), urianálisis (hipostenuria, cultivo
negativo, ratio proteina/creatinina 5.2) y
medición Doppler de la presion arterial (170
mm Hg). Posteriormente se realizan diversas
pruebas endocrinas que incluyen: test de
estimulación con ACTH (valores normales
de progesterona y 17-hidroxiprogesterona,
niveles de cortisol y estradiol pre-ACTH
normales y post-ACTH 18.8 µg/dl y >1000
pg/ml, respectivamente), test de estimulación
con dexametasona a dosis bajas y a dosis altas
(compatibles con hiperadrenocorticismo, sin
supresión de los niveles de cortisol en ninguno
los tests) y determinación de la concentración
sérica de ACTH (

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Enfermedades Infecciosas
PREVALENCIA DE BARTONELLA SPP. EN GATOS
CALLEJEROS DE MADRID, ESPAÑA
T. Ayllón 1 , A. Villaescusa 1 , M. A. Tesouro 2 , A. Sainz 1
Caso clínico
1
Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid 2 Facultad de Veterinaria,
Universidad de León
Objetivos del estudio
- Conocer la tasa de prevalencia de
Bartonella spp. mediante técnicas
serológicas y moleculares, en gatos
callejeros de la Comunidad de Madrid.
- Llevar a cabo un estudio epidemiológico
con el fin de detectar
los factores de riesgo que puedan
influir en la presentación de estas
infecciones.
Materiales y Métodos
En este estudio se han incluido 99
gatos que habitaban en la calle en la
Comunidad de Madrid (España) y que
fueron recogidos por asociaciones
protectoras. Se obtuvieron, en los
casos posibles, diferentes datos de
cada gato, como raza, sexo, edad,
castración, hábitat, historia de
exposición a pulgas y garrapatas,
signos clínicos y presencia o no de
enfermedades concurrentes, como
leucemia o inmunodeficiencia felinas
(FeLV/FIV).
A todos los animales incluidos
en el estudio se les realizó una
extracción de sangre en tubos con
EDTA y heparina. Tanto el plasma
obtenido tras centrifugación de
la muestra en heparina como la
muestra en EDTA se almacenaron
a –20ºC hasta su procesamiento.
La detección de anticuerpos frente
a Bartonella henselae se llevó a
cabo mediante inmunofluorescencia
indirecta (IFI). El punto de corte
de la técnica se estableció en 1:64.
Por otro lado, se procedió a la
extracción de ADN a partir de 200
µl de sangre en EDTA, mediante el
kit de extracción “UltraCleanTM
DNA Blood Spin Kit” (Mo Bio
Laboratories, Inc.). El ADN obtenido
fue cuantificado y posteriormente
procesado mediante la técnica
de Reacción en Cadena de la
Polimerasa (PCR), empleando los
primers ITS325-s e ITS1100-as,
para la amplificación del espacio de
transcripción intergénico 16S-23S
rRNA. Todos los datos recogidos
acerca del animal, unidos a los
resultados serológicos y moleculares
obtenidos, fueron procesados estadísticamente
empleando el test de la
chi-cuadrado mediante el programa
Statgraphcis Centurión XV ® .
Las diferencias se consideraron
estadísticamente significativas cuando
el valor p era menor a 0,05.
Resultados
Un total de 26 gatos resultaron
positivos mediante la técnica
de IFI, mostrando un valor
de seroprevalencia de 26,3%
frente a B. henselae. Tan solo un
animal (1,01%) resultó positivo a
Bartonella spp mediante la técnica
de PCR. Este animal positivo
presentaba igualmente anticuerpos
frente a B. henselae, aparentemente
no presentaba ningún tipo de
síntoma, vivía en contacto con
otros animales y tenía historia de
exposición a garrapatas. Además,
era negativo a los tests de leucemia
y de inmunodeficiencia felinas.
No se encontró asociación
estadísticamente significativa entre
la seropositividad a B. henselae y
las distintas variables analizadas de
cada animal.
Conclusiones
1. Los datos obtenidos confirman
la exposición a Bartonella henselae
de un considerable porcentaje de
los gatos que habitan en la calle en
la Comunidad de Madrid, España.
2. Se confirma igualmente la presencia
de infección activa por Bartonella
spp. en uno de los gatos analizados.
3. La raza, sexo, edad, castración,
hábitat, historia de exposición a
pulgas y garrapatas, signos clínicos
y presencia o no de enfermedades
concurrentes, como leucemia o
inmunodeficiencia felinas (FeLV/
FIV) de los gatos del estudio no
parecen estar relacionados con la
seropositividad a B. henselae. La
dificultad de obtener información
sobre el animal en este tipo de
poblaciones podría incidir en
los resultados obtenidos en este
estudio.
Bibliografía
1. Solano-Gallego L, Hegarty B,
Espada Y, Llull J, Breitschwerdt
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evidence of exposure to arthropodborne
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northeastern Spain. Vet Microbiol.
118(3-4):274-7.
2. Pons I, Sanfeliu I, Quesada M,
Anton E, Sampere M, Font B,
Pla J, Segura F, 2005. Prevalence
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Catalonia, Spain. Am J Trop Med
Hyg. 72(4):453-7.
3. Blanco JR, Raoult D, 2005.
Enfermedades producidas por
Bartonella spp. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 23(5):313-20.
48

Vol. 29, nº1, 2009
Enfermedades Infecciosas
GAMMAPATÍA MONOCLONAL (IG A) ASOCIADA A
BARTONELLA SP. EN UN PERRO
M. D. Tabar 1 , L.Altet 2 , M. Vilafranca 3
Comunicación
1
Centro Policlínico Veterinario Raspeig, San Vicente del Raspeig, Alicante 2 Servicio Veterinario de
Genética Molecular, Facultad de Veterinaria, UAB, Barcelona 3 Histovet, Barcelona
Introducción y caso clínico
Las gammapatías monoclonales (GM) se
asocian generalmente con neoplasias linfoides
y de células plasmáticas, y con menor frecuencia
con procesos inflamatorios o infecciosas,
probablemente por una proliferación
benigna y atípica de células plasmáticas.
Una Pomerania hembra entera de 3 años fue
visitada por una historia de 2 semanas de
síncopes, intolerancia al ejercicio y apatía. En
la exploración se detectó esplenomegalia. Las
pruebas iniciales consistieron en: hemograma
(anemia no regenerativa, hiperviscosidad
sanguínea), bioquímica (hiperproteinemia),
urianálisis (normal), radiografías torácicas
(patrón bronquial), ecografía abdominal
(esplenomegalia difusa, congestión venosa
hepática), ecocardiografía (hipertrofia VI),
presión arterial (120 mmHg) y serologías
de Leishmania y Ehrlichia. En espera de
resultados se administró doxiciclina (5mg/
kg/BID). Las serologías fueron negativas
y el proteinograma mostró una GM, por lo
que posteriormente se realizó: proteina de
Bence-Jones en orina (negativa), punción
de médula ósea (plasmacitosis reactiva),
immunoelectroforesis sérica (IG-A) y
radiografías óseas (normales). Tras 15 días
de tratamiento el cuadro clínico persistía y
se observó leve distensión abdominal. Se
repitió la ecografía abdominal que reveló
la presencia de líquido libre (trasudado
modificado), linfadenopatía mesentérica
y esplenomegalia. Tras realizar punción
de bazo (hiperplasia o hematopoiesis
reactiva) se recomendó la laparotomía
exploratoria, pero los propietarios decidieron
realizar la eutanasia. La necropsia reveló
cambios inflamatorios severos de carácter
mononuclear a piogranulomatoso con
afección del tejido ganglionar mesentérico,
páncreas y miocardio, hiperplasia esplénica
reactiva, e intensa vasculitis en vasos
pulmonares. Tras remitir diversas muestras
para la deteccion de agentes infecciosos
por PCR, se amplificó Bartonella sp. en
la muestra procedente del tejido esplénico.
Discusión
Las GM se asocian principalmente con
procesos neoplásicos de células plasmáticas o
linfoides, y en menor medida con enfermedades
inflamatorias o infecciosas crónicas,como la
ehrlichiosis o la leishmaniosis. Recientemente
han sido publicados en medicina humana
tres casos de endocarditis por Bartonella
en pacientes que presentaban una GM.
En el caso descrito la inmunoglobulina
responsable del pico monoclonal era la IgA,
contrastando con los casos de ehrlichiosis y
leishmaniosis (gG). Bartonella sp induce la
producción de citoquinas que estimulan la
diferenciación de células plasmáticas y la
secreción de inmunoglobulinas. Ya que la IgA
se produce en órganos linfoides localizados
en la superficie de mucosas actuando como
barrera de defensa, podría explicarse este
exceso de IgA por un acceso de la Bartonella
por vías diferentes a la picadura de vectores,
como la ingestión de pulgas infectadas y su
posterior exposición al tejido linfoide intestinal.
Las infecciones por Bartonella spp. incluyen
un amplio espectro de enfermedades
infecciosas transmitidas por vectores que
afectan al hombre, perro y otras especies. Se
pueden encontrar en pacientes asintomáticoso
o presentarse con cuadros clínicos de
endocarditis, enfermedad granulomatosa,
meningoencefalitis, poliartitis, uveitis y
anemia hemolítica, entre otros. En este
caso, la exclusión de otros procesos, la
anatomopatología y la presencia de Bartonella
sp. en órganos linfoides como el bazo, hacen
bastante probable la implicación de dicha
bacteria como responsable del cuadro clínico.
Inicialmente se administró doxiciclina,sin
respuesta, coincidiendo con descripciones
previas que sugieren una mayor eficacia de
la azitromicina en perros con bartonelosis.
Los hallazgos laboratoriales y de imagen
hacían altamente sospechosa la posibilidad
de un proceso neoplásico, lo cual fue un
factor decisivo para que el propietario no
completase el protocolo diagnóstico. Sin
embargo, si se hubieran llevado a cabo
las pruebas diagnósticas antemortem, la
evolución del paciente podría haber sido muy
diferente tras la administración de la terapia
adecuada. El diagnóstico de las bartonelosis
es complicado, debido al crecimiento lento
y elevada frecuencia de cultivos negativos,
la presencia de serologías positivas en
animales asintomáticos y la diversidad
de cuadros clínicos que ocasionan. Las
técnicas moleculares nos pueden aportar
información muy valiosa en estos casos.
Como conclusión se destaca la importancia
de incluir las infecciones por Bartonella
en el DD de pacientes con GM (incluso de
Ig A) y recomendar realizar las pruebas
pertinentes para confirmar el diagnóstico, ya
que el pronóstico puede ser favorable. Por
último, el caso descrito es una de las primeras
evidencias moleculares de Bartonella sp. en
perros en España.
Bibliografía
- Sève P. AmJHematol 2006;81:115-117.
- Font A. JVetInternMed 1994;8:233-235
49

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Enfermedades Infecciosas
Caso clínico
VALORACIÓN ECOGRÁFICA DEL DAÑO RENAL
PROVOCADO POR LA BABESIOSIS CANINA
E. Fraga 1 L. Espino 1 A. Goicoa 1 A. Barreiro 1 D. Barreiro 1
1
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Facultad de Veterinaria de Lugo
(Universidad de Santiago de Compostela)
Objetivos del estudio
El fallo renal agudo es una complicación
grave que puede aparecer en la babesiosis
canina, sin embargo, actualmente se habla de
“implicación renal”, ya que la existencia de
un fallo renal verdadero es poco frecuente en
esta enfermedad. Su diagnóstico se realiza
habitualmente mediante la valoración
del grado de azotemia que presenta el
animal, no obstante, en algunos pacientes
con babesiosis las mediciones séricas
de urea y creatinina no son válidas para
determinar la presencia de una enfermedad
renal. Esto es debido a que la urea sérica
puede presentar falsos incrementos por
aumento de la carga proteica en el hígado
atribuible al catabolismo de los eritrocitos
lisados, a errores laboratoriales causados
por la interferencia de los productos de la
hemólisis que modifican los valores de la
creatinina sérica, o bien a que la azotemia
tenga un origen prerrenal.
Por otra parte, la ecografía se ha
convertido en una de las pruebas más
fiables para valorar la función renal debido
a la posibilidad de obtener información
anatómica importante relativa a tamaño,
forma y estructura interna, así como permitir
el estudio de la hemodinámica intrarrenal.
En medicina humana, existen muchos
estudios que correlacionan los exámenes
ecográficos tanto bidimensionales como
vasculares con la función renal en pacientes
con distintas nefropatías, convirtiéndose
en valiosos indicadores del daño renal
que sufre el paciente y en potenciales
marcadores del pronóstico renal.
Todo esto nos ha llevado a plantear como
objetivo de este estudio el valorar si existen
o no lesiones renales diagnosticables
ecográficamente en perros afectados de
babesiosis que no presenten azotemia.
Materiales y Métodos
En este estudio hemos incluido un total
de 21 perros (8 hembras y 13 machos) de
diferentes razas y edades, diagnosticados
de babesiosis (Babesia canis) mediante
la identificación del parásito en un frotis
sanguíneo. A todos ellos se les realizó
una bioquímica sérica para descartar
que presentasen unos valores de urea
y creatinina compatibles con un fallo
renal. Posteriormente se procedió a la
realización de la ecografía abdominal,
valorando la estructura, la ecogenicidad
y la hemodinámica renal, mediante la
determinación de los índices de resistencia
(IR) y los índices de pulsatilidad (IP)
renales.
Los datos obtenidos se analizaron mediante
el programa SPSS 15.0 para Windows ® .
Resultados
Hemos encontrado 8 animales con lesiones
renales difusas, con un incremento
importante de ecogenicidad, lo que supone
una prevalencia del 38,1%. Ningún
perro padecía lesiones renales focales.
En lo referente a la hemodinámica
renal 13 de los 21 perros estudiados
tenían los IR claramente aumentados
(57,1%), con valores superiores a 0,72,
e incluso 5 superaban el 0,8. Los IP
también estaban aumentados en 11 perros
(52,4%), por encima del límite de 1,52.
No hemos encontrado diferencias estadísticamente
significativas entre el riñón
izquierdo y el derecho ni para los IR ni
para los IP renales, por lo que los valores
medios fueron obtenidos mediante la
combinación de ambos riñones; siendo
el valor medio de los IR 0,73±0,09 y de
los IP 1,65±0,56, valores por encima de
los considerados como fisiológicos en
estudios recientes llevados a cabo en
perros sanos.
Conclusiones
La existencia de lesiones renales
diagnosticadas mediante ecografía en
perros donde los parámetros laboratoriales
de urea y creatinina presentan valores
normales, confirma la utilidad de esta
técnica para la detección del daño renal
causado por la babesiosis. Merece especial
importancia el hecho de que más de
la mitad de los animales estudiados
presenten un incremento importante tanto
en los IR como en los IP, dada la elevada
importancia cobrada por estos, tanto
en medicina humana como veterinaria,
para valorar posibles lesiones renales.
Por tanto, efectuar un seguimiento
ecográfico en los perros afectados de
babesiosis puede ser de gran ayuda a la
hora de realizar una detección precoz
de un posible daño renal, establecer un
pronóstico y un plan terapéutico para cada
paciente.
Bibliografía
- de Scally MP, et al. Are urea and
creatinine values reliable indicators
of azotaemia in canine babesiosis?
J S Afr Vet Assoc 2004;75:121-124.
- de Scally MP, et al. The elevated serum
urea:creatinine ratio in canine babesiosis
in South Africa is not of renal origin. J S
Afr Vet Assoc 2006;77:175-8.
- Novellas R, et al. Doppler ultrasonographic
estimation of renal and ocular resistive and
pulsatility indices in normal dogs and cats.
Vet Radiol Ultrasound 2007;48:69-73.
50

Vol. 29, nº1, 2009
Enfermedades Infecciosas
EFUSIÓN PLEURAL ASOCIADA CON BABESIOSIS CANINA: A
PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO
E. Fraga, D. Barreiro, J. García, L. E. Fidalgo, L. Espino 1
Comunicación
Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Facultad de Veterinaria de Lugo
(Universidad de Santiago de Compostela)
Introducción y caso clínico
La babesiosis es una enfermedad
de importancia mundial producida
por microorganismos hematozoarios
del género Babesia. Transmitida por
garrapatas, produce en el perro un cuadro
clínico caracterizado por un síndrome
febril y hemolítico, lo que origina cuadros
importantes de anemia y hemoglobinuria.
En la babesiosis han sido descritas un gran
número de complicaciones que pueden, o no,
estar asociadas con una anemia hemolítica
severa, y que con frecuencia tienen un peor
pronóstico del que tendría una anemia grave
por si sola. Algunas de ellas se observan con
relativa frecuencia, como son el fallo renal,
la ictericia, las coagulopatías, la anemia
hemolítica inmunomediada, la babesiosis
cerebral y el shock. Otras complicaciones
son mucho menos habituales incluyendo
enfermedades respiratorias, diarrea, vómitos,
ascitis, edema periorbital y hemorragias. Sin
embargo, aquí describimos un caso clínico
de una perra diagnosticada de babesiosis
con una masiva efusión pleural bilateral sin
edema pulmonar asociado, complicación que
nunca ha sido descrita en la babesiosis canina.
La paciente, una perra mestiza de 10 años
de edad fue remitida a nuestro hospital
con una historia de dos días de anorexia e
intolerancia al ejercicio. En el momento de
la consulta el animal estaba alerta pero tenía
fiebre (39,6 ºC) y disnea marcada. El examen
físico reveló un incremento de la frecuencia
respiratoria y, a la auscultación, los sonidos
cardíacos y respiratorios estaban apagados de
forma más evidente en la región ventral de
ambos hemitórax. El hemograma mostró una
marcada leucocitosis (WBC = 33.66 K/μl),
anemia (RBC = 4.5 M/ μl) y trombocitopenia
(98 K/μl). En el examen del frotis sanguíneo
encontramos una ligera hipocromasia, con un
escaso número de reticulocitos, y grandes
inclusiones basófilas intraeritrocitarias,
forma característica de los merozoitos de
Babesia canis, lo que confirmó el diagnóstico
de babesiosis. Todos los parámetros del perfil
bioquímico estaban dentro de los límites
normales. Las radiografías torácicas revelaron
una importante efusión pleural a ambos lados
de la cavidad torácica. En la toracocentesis se
extrajeron aproximadamente 250 ml de líquido
serohemorrágico. Después de centrifugarlo
el líquido era ictérico y su concentración de
proteínas totales era de 4.1 g/dL. El examen
citológico reveló la presencia de células
mesoteliales degeneradas, neutrófilos sin
cambios tóxicos y eritrocitos, alguno de los
cuales tenía el protozoo Babesia canis en
su interior, y no se observaron bacterias.
Basándose en estas características el líquido
fue clasificado como exudado no séptico.
Si bien es dificil descartar al 100% que la
visualización de Babesia en los eritrocitos
del líquido pleural sea proveniente de la
contaminación de sangre periférica, el hecho
de haber drenado una cantidad importante de
líquido y que el hemoprotozoo fue apreciado
en varios frotis disminuye claramente esta
posibilidad.
La perra fue hospitalizada para recibir
fluidoterapia y oxigenoterapia. El tratamiento
específico consistió en una inyección subcutánea
de 6 mg/kg de dipropionato de imidocarb.
A los tres días el animal presentaba una marcada
mejoría clínica y las radiografías torácicas
mostraron una importante disminución
del líquido acumulado. Dos semanas más
tarde el perro estaba clínicamente normal
y las radiografías torácicas eran totalmente
normales.
Discusión
Un aspecto importante de la babesiosis es
el hecho de que se ha establecido como
un modelo potencial para el estudio de la
malaria en humanos, dada la gran cantidad
de similitudes que comparten ambas
enfermedades. Así, al igual que sucede en la
malaria, el edema pulmonar no cardiogénico
es una complicación frecuente y grave
producida por la infección de Babesia canis.
La efusión pleural es una complicación atípica
de la malaria pero es relativamente leve y se
soluciona perfectamente con el tratamiento
específico frente a la malaria. Sin embargo,
la efusión pleural sin edema pulmonar
concomitante nunca ha sido descrita en perros
con babesiosis, pero parece poder solucionarse
por completo con el tratamiento antiparasitario.
El origen de esta efusión no se ha establecido
con claridad y entre las posibles causas se
han incluido: la elevación de la presión
pulmonar venosa, la coagulación intravascular
diseminada, la inflamación autoinmune y la
vasculitis, no obstante, nuestros resultados no
confirman ninguno de estos mecanismos.
Bibliografía
- Cayea P.D., et al. Atypical pulmonary
Malaria. American Journal of Roentgenology.
1981. 137: 51-55.
- Cunha B.A., et al. Pulmonary complications
of babesiosis: case report and literature review.
European Journal of Clinical Microbiology
and Infectious Diseases. 2007. 26: 505-508.
51

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Enfermedades Infecciosas
FALLO RENAL AGUDO PROVOCADO POR
LEPTOSPIRA COPENHAGENI Y SU RESOLUCIÓN
MEDIANTE EL USO DE DILTIAZEM
L. Bosch, P. Silvestrini, R. Ruiz de Gopegui
Comunicación
Hospital Clinic Veterinari UAB, Departament de Medicina i Cirurgia animals UAB
Introducción y caso clínico
Se presenta al Servicio de Medicina
Interna del HCV un perro de raza
Labrador, macho no castrado de 5 años
de edad, por un cuadro de vómitos,
diarreas y apatía de 12 horas de evolución.
El animal es un perro de trabajo que
vive en una perrera y se encuentra
regularmente vacunado y desparasitado.
En el examen físico tan solo es
destacable un mal aspecto general del
animal, apatía muy marcada y una
leve prostatomegalia. El animal es
ingresado para tratamiento sintomático
(fluidoterapia, antieméticos, protectores
gástricos y antibioterapia)
observación y pruebas diagnósticas.
Se realizan entonces hemograma,
bioquímica completa y ecografía
de abdomen. Los resultados de las
analíticas sanguíneas revelan una
anemia normocítica normocrómica no
regenerativa, leucocitosis neutrofílica
y monocítica, leve trombocitopenia,
azotemia renal, hipercaliemia y
hiperfosfatemia. En la ecografía de
abdomen se detectan una imagen
compatible con nefritis intersticial
aguda y moderada cantidad de líquido
libre en espacio retroperitoneal.
Durante las primeras horas de hospitalización
se observa una producción
de orina my reducida (

Vol. 29, nº1, 2009
HematologÍA
ANÁLISIS DE LA POBLACIÓN DE RETICULOCITOS
CANINOS MEDIANTE CITOMETRÍA DE FLUJO. ESTUDIO
PRELIMINAR
P. Clemente 1 , Mª del Mar López 2 , P. de Rojas Zabala 1 , J. I. Redondo 2
Caso clínico
1
Clínica Veterinaria La Merced 2 Universidad Cardenal Herrera CEU
Objetivos del estudio
La cantidad de reticulocitos en circulación
sanguínea refleja bien la magnitud de la
eritropoyesis de la médula ósea. En especies
como el perro, el gato, o el hombre, la
regeneración de la médula ósea debería
ser evaluada mediante un recuento de
reticulocitos. Aunque este recuento puede
realizarse manualmente, en medicina humana
la citometría de flujo está considerada la
mejor técnica. Se basa en la identificación
del ácido ribonucleico (ARN) residual,
marcándolo con tinciones fluorescentes o del
núcleo como el Nuevo Azul de Metileno. La
citometría ofrece una separación excelente
entre eritrocitos maduros y reticulocitos, con
una precisión, sensibilidad y reproducibilidad
mayores que los métodos manuales.
En casos de hipoxia tisular, la eritropoyetina
estimula la liberación de reticulocitos desde
la médula ósea a la sangre periférica, estando
en la médula de dos a tres días antes de ser
liberados. Pero en caso de eritropoyesis
intensa, reticulocitos inmaduros, llamados
de estrés, se liberan prematuramente a sangre
periférica. Son reticulocitos de mayor tamaño
y contenido en ARN y menor cantidad de
hemoglobina que los reticulocitos maduros.
Basándose en estas diferencias, la
citometría distingue reticulocitos maduros
y reticulocitos de estrés. En hematología
humana, la detección de reticulocitos de
estrés, localizados en los canales más
altos del citograma, es el primer signo
de actividad de la médula ósea tras la
quimioterapia, los transplantes de médula
ósea o en casos de hemorragia o hemólisis.
Nuestro objetivo es analizar la maduración
de los reticulocitos caninos por citometría
de flujo para comprobar si esta información
refleja la actividad eritropeyética de
la médula ósea de forma similar a la
hematología humana, y explorar las posibles
aplicaciones clínicas de la técnica.
Materiales y Métodos
Hemos estudiado, de forma retrospectiva,
41 muestras sanguíneas de perros
atendidos en la Clínica Veterinaria La
Merced de Calpe (Alicante), realizadas
con el analizador hematológico
Lasercyte® (Idexx). Se seleccionaron
para el estudio 24 analíticas de animales
sanos, seis de animales con anemia
no regenerativa y once con anemia
regenerativa. Se analizaron el grado
de anemia y regeneración y los índices
eritrocitarios, además de los citogramas.
En cada análisis, hemos estudiado el
citograma generado al combinar la
información de la extinción de la luz (EXT) y
de la dispersión en ángulo recto (RAS), que
representa los reticulocitos, delimitando
su población por dos líneas verticales.
En cada citograma, hemos medido
el área de la población de los reticulocitos
usando los siguientes datos:
- Canal Inicio de la población reticulocitaria.
- Canal Final del área que delimita a los
reticulocitos.
- Anchura Distribución = Canal Final
– Canal Inicial.
Para el análisis estadístico se calcularon
la media y la desviación estándar como
parámetros de tendencia central y de
dispersión, respectivamente. Se aplicó
el test de Kolmogorov-Smirnoff y el
análisis de varianza (ANOVA) de una
vía, seguido de la prueba de Tukey de
comparación a posteriori para diferente
N. Consideramos diferencias si p

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
HematologÍA
POLICITEMIA: PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO EN 3 CASOS CLÍNICOS
X. Navarro, M. Planellas, J. Pastor, X. Roura
Comunicación
Hospital Clinic Veterinari. Universitat Autònoma de Barcelona
Introducción y caso clínico
La policitemia absoluta o eritrocitosis se
define como un incremento del número
total de eritrocitos. La policitemia puede ser
primaria, independiente de la eritropoyetina
(EPO) o secundaria cuando es mediada
por la EPO. La policitemia secundaria
se subclasifica en fisiológicamente
apropiada, cuando la elevación de la EPO
se debe a una hipoxia persistente, o en
fisiológicamente inapropiada, cuando
existe un incremento de EPO sin hipoxia.
En esta comunicación presentamos el
diagnóstico, tratamiento y evolución de tres
perros con policitemia.
Los tres perros con policitemia son Fosca,
hembra castrada cruzada de 3 años; Otto,
Bóxer macho entero de 3 años y Negri,
hembra castrada cruzada de 14 años.
Todos los casos se presentaron con una historia
de síncopes, mucosas hipercongestivas
y eritrocitosis severa (13000.000 cls/ul;
Htc > 70%). El protocolo diagnóstico en
todos ellos incluyó analítica sanguínea
completa, urianálisis, gases sanguíneos,
pulsioximetría, radiografías torácicas,
ecografía abdominal, ecocardiografía y
cuantificación de la eritropoyetina sérica
(valores de referencia: 5-35 mU/ml).
En el caso de Fosca y Negri la EPO
estaba disminuida (2,06 y 4,3 mU/ml
respectivamente), mientras que Otto presentó
una EPO elevada (40’02 mU/ml), con
signos de hipoxia. La ecocardiografía de éste
demostró una comunicación interauricular.
Se realizó un diagnóstico de policitemia
vera o primaria en Fosca y Negri,
mientras que Otto presentaba una
policitemia secundaria apropiada.
En los tres perros el tratamiento consistió en
realizar sangrías periódicas de 10-20 ml/kg
junto con fluidoterapia. Por la evolución
del cuadro clínico y por problemas de
disponibilidad de los propietarios, no se
realizaron más de tres flebotomías en ninguno
de ellos y siempre con una periodicidad
mayor a una semana entre ellas, sin llegar
a alcanzar nunca hematocritos inferiores al
60%. Además de las flebotomías, los tres
perros fueron tratados de forma crónica con
hidroxiurea oral a 30-50 mg/kg/día.
La supervivencia en todos ellos no
superó los cinco meses. Negri y Fosca
se eutanasiaron debido a las dificultades
de los propietarios para cumplir el
tratamiento y Otto sufrió una muerte súbita.
Discusión
La policitemia absoluta es poco frecuente
en medicina veterinaria. De los diferentes
orígenes de policitemia, se han descrito un
mayor número de casos con policitemia
secundaria. Las condiciones asociadas a
policitemia secundaria apropiada suelen ser
enfermedades cardiorrespiratorias, como la
comunicación interauricular que presentó
Otto. La policitemia secundaria inapropiada
se asocia a algunos tipos de enfermedades
renales y tumores secretores de EPO. Pese
a la poca frecuencia de policitemia primaria
descrita en la bibliografía, en dos de nuestros
tres casos se confirmó su diagnóstico.
Cualquier tipo de policitemia se asocia a
fenómenos de hiperviscosidad sanguínea,
responsable del cuadro clínico. Aunque
la bibliografía describe que un 50% de
los casos presentan signos neurológicos,
ninguno de nuestros pacientes mostró este
cuadro clínico.
El diagnóstico de la policitemia
primaria se realiza por exclusión, por
este motivo es importante seguir el
protocolo diagnóstico de forma estricta.
La cuantificación de la eritropoyetina
sérica fue una herramienta diagnóstica
de gran utilidad en nuestros casos,
sin embargo valores normales o
disminuidos de EPO no nos permiten
descartar la policitemia secundaria.
El tratamiento de la policitemia se basa
en sangrías periódicas (10-20 ml/kg/
sesión), pudiendo repetirse diariamente,
hasta mejorar el cuadro clínico y alcanzar
el hematocrito deseado (55-60%). Sin
embargo, en los casos de policitemia
secundaria a cardiomiopatías, el objetivo
es mantener el hematocrito entre 60-70%
para asegurar el transporte de oxígeno,
reduciendo la hiperviscosidad.
En casos en que la hiperviscosidad
dificulte las flebotomías, puede reducirse
la producción de eritrocitos en la médula
ósea administrando hidroxiurea, lo que
se realizó en los tres casos presentados.
El pronóstico de la policitemia secundaria
es variable en función del origen. En la
policitemia primaria se han descrito tiempos
de supervivencia largos. Nuestros dos
perros con policitemia primaria presentaron
tiempos de supervivencia cortos, posiblemente
debido a que las flebotomías se
realizaron con una periodicidad inferior a
la necesaria y a las dificultades para ajustar
la dosis de hidroxiurea, debido a que la
dosificación de la presentación comercial
del fármaco es demasiado elevada para el
tratamiento de perros de pequeño tamaño.
Un diagnóstico preciso del tipo de
policitemia permite decidir el tratamiento
más apropiado y preveer el pronóstico de
este tipo de patología.
Bibliografía
1. Jeffrey Bryan, Carolyn Henry. Primary
renal neoplasia of dogs. JVIM. 2006 Sep-
Oct;20(5):1155-60.
54

Vol. 29, nº1, 2009
Reproducción
ADENOMIOSIS FOCAL UTERINA
EN UNA PERRA
À. Ribas, E.Abarca, A. Font
Comunicación
Introducción y caso clínico
En mamíferos, las glándulas uterinas se
encuentran en el endometrio. Cuando
estas glándulas proliferan y penetran
en capas más profundas, como el
miometro, se conoce como adenomiosis.
Se presenta en consulta Aila, perro Pastor
Belga hembra no castrada de doce años.
El motivo de la consulta es anorexia y
apatía de cuatro días de evolución. El
último celo fue quince días antes de la
consulta. En examen general el animal
presenta unas mucosas ligeramente pálidas,
molestia abdominal y abdomen distendido.
El resto de exploración es normal. El
diagnóstico diferencial de distensión
abdominal incluye ascitis, congestión
de órgano abdominal, hidronefrosis,
piometra, organomegalia, neoplasias,
masa no neoplásicas entre otros. Se realiza
una radiografía abdominal en la cual se
detecta una estructura radiodensa ocupando
gran parte del abdomen y desplazando
la posición anatómica de los órganos.
La ecografía abdominal confirma la
presencia de dicha estructura de grandes
dimensiones, con contenido anecogénico,
sin llegar a determinar el órgano del
cual procede. Las conclusiones de la
hematología y bioquímica son leucocitosis
y un ligero aumento de la fosfatasa alcalina.
Además, en la radiografía torácica no
se observan anomalías. Ante la gran
distensión abdominal y el desconocimiento
del origen de la masa se plantea la
posibilidad de practicar una laparotomía
exploratoria con carácter de urgencia una
vez estabilizadas las constantes vitales.
En la cirugía se pone de manifiesto una
gran masa uterina en el cuerno derecho
de más de cuarenta centímetros de
diámetro. El resto del útero y los ovarios
no presentan anomalías. Se practica una
ovariohisterectomía. Se aconseja realizar
también perfiles hormonales pero los
propietarios por cuestiones económicas
declinan la propuesta. La evolución
posquirúrgica es buena y el animal se va
a casa tras 24 horas de hospitalización. La
biopsia diagnostica adenomiosis uterina. El
pronóstico es favorable.
Discusión
La adenomiosis es un proceso benigno
con poca incidencia en la clínica de
pequeños animales. En un estudio donde
se analizaban 37 animales con patologías
uterinas sólo un perro y un gato presentaban
esta anomalía 1 . En cambio, en medicina
humana, la adenomiosis tiene una incidencia
considerable; la prevalencia es variable
en diferentes estudios pero un promedio
del 47 por ciento de las mujeres operadas
de procesos benignos uterinos contiene
lesiones histológicas de adenomiosis 2 .
La adenomiosis puede ser local, sólo afectar
parte del útero, o generalizada y afectar a la
totalidad de éste. En nuestro caso afectaba
solo parte del cuerno uterino derecho.
La adenomiosis se suele encontrar como
hallazgo asociado a otras patologías, tales
como piometra o endometritis quística,
presentando como signos clínicos los
típicos de estas enfermedades. En cambio si
la adenomiosis es focal, los signos clínicos
son poco específicos. En los tres casos
descritos anteriormente de adenomiosis
focal 3,4 los signos clínicos fueron abdomen
agudo -consecuencia de una torsión de útero
- en un caso y descarga vaginal en los otros
dos. En nuestro caso los signos clínicos
eran: anorexia, abdomen distendido con
molestia abdominal sin descargas vaginales.
La etiología de la adenomiosis no está
bien definida. La hipótesis según la cual
es consecuencia de un desorden hormonal
Ars Veterinaria
se corrobora por el hecho que suele ir
asociada a otras patologías uterinas. Los
factores de riesgo en medicina humana
son principalmente el parto múltiple, la
predisposición genética, el tabaco y está
asociado a otras patologías uterinas 2 . En
perros no hay estudios para definir los
factores de riesgo. En los casos descritos 3,4 ,
la adenomiosis es focal y no parece
asociada a otros desórdenes uterinos.
En nuestro caso no conocemos si había
alteraciones hormonales. En el caso de
Aila, lo más asombroso es el tamaño de la
afectación, de más de cuarenta centímetros
de diámetro, siendo ésta, por un efecto
masa, seguramente la principal causa de la
sintomatología.
Bibliografía
1-Gelberg H.B and McEntee K. Patology
of the canine and feline uterine tube. Vet
Pathol. Nov 1986; 26(6):770-5.
2-H.Fernandez, A.-C. Donnadieu.
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Obstrétrique et Biologie de la Reproduction
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3-Stöcklin-Gautschi N M. Identification of
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4-Hiromichi Tamada. Adenomyosis with
severe inflammation in the uterine cervix in
a dog. Can Vet J, April 2005 ; 46: 333-4.
55

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Neurología
ENCEFALOCELE ETMOIDAL EN UN PERRO. HALLAZGOS
EN RESONANCIA MAGNÉTICA Y EVOLUCIÓN CON
TRATAMIENTO MÉDICO
R. José-López 1 , S. Ródenas 1 , L. Gaitero 2 , S. Añor 2
Comunicación
1
Hospital Clínico Veterinario, Universidad Autónoma de Barcelona 2 Departamento de
Medicina y Cirugía Animal, Universidad Autónoma de Barcelona
Introducción y caso clínico
El término encefalocele se refiere a una
anomalía congénita causada por un
defecto en el tubo neural, a través del
cual se produce una protrusión del tejido
encefálico a nivel craneal, aún cubierto por
la piel. Esta malformación se ha descrito
como condición hereditaria en cerdos y
gatos birmanos, y ha sido también descrita
en gatos como efecto teratogénico de
tratamientos prenatales con griseofulvina
en la madre gestante.
El encefalocele congénito es una
malformación poco conocida en perros.
El objetivo de este trabajo es describir
los hallazgos en resonancia magnética
nuclear y la evolución clínica de un
perro con un encefalocele etmoidal.
Un perro mestizo, macho no castrado, de 11
meses de edad, se presentó en el Hospital
Clínico Veterinario por una historia de
crisis convulsivas generalizadas (8-10
al mes) de 8 meses de evolución, que
venían sucediéndose desde su adopción.
En la semana previa a la presentación,
el animal sufría “clusters” (4-6 crisis
por día). El examen físico general no
detectó ninguna anomalía. En el examen
neurológico no se detectaron déficits,
por lo que se localizó la lesión a nivel
de hemisferios cerebrales. El diagnóstico
diferencial principal fue de epilepsia
idiopática, anomalía congénita, proceso
metabólico, antiguo traumatismo, proceso
inflamatorio o infeccioso, neoplasia
o proceso degenerativo. Los resultados
de las analíticas sanguíneas, incluyendo
ácidos biliares pre- y post-pandriales,
las radiografías de tórax y la ecografía
abdominal fueron normales. En el
estudio de RMN craneal se observó una
protrusión del lóbulo olfatorio derecho
hacia el interior de la cavidad nasal,
asociada a una ausencia de placa cribiforme.
Los hallazgos de la RMN se consideraron
compatibles con un diagnóstico de
encefalocele etmoidal derecho. La parte
herniada del lóbulo olfatorio presentaba
un aspecto normal en todas las secuencias,
a excepción de una zona bien delimitada
de unos de 2 mm de diámetro, de aspecto
quístico, hiperintensa en las secuencias
ponderadas en T2, e hipointensa en las
secuencias ponderadas en T1. Se instauró
tratamiento con fenobarbital a dosis de
5 mg/kg cada 12 horas para el control
de las crisis convulsivas, consiguiendo
una remisión completa en 2 semanas
de tratamiento. A los 2 meses, el animal
sufrió una recidiva, presentando 2-3 crisis
convulsivas semanales, aproximadamente.
Se decidió aumentar la dosis de fenobarbital
a 7,5 mg/kg cada 12 horas y añadir
bromuro potásico (40 mg/kg/24 horas) al
tratamiento. Once meses tras el inicio del
tratamiento, el animal sigue sin presentar
anormalidades en el examen neurológico
y presenta crisis convulsivas de menor
intensidad e intermitentes, con una
frecuencia aproximada de 2-3 crisis/
mes.
Discusión
En la literatura veterinaria hay pocos casos
descritos de encefalocele etmoidal en la
especie canina. Dicha condición ha sido
descrita con anterioridad en perros, aunque
sólo existen dos casos de encefalocele
etmoidal en los que se describen los
hallazgos en RMN. En el primero de los
casos, se practicó la eutanasia humanitaria
ante la imposibilidad de controlar la
sintomatología con tratamiento médico, y
el segundo se trató mediante craneotomía,
resección del tejido herniado y corrección
del defecto, con una evolución de 9 meses
sin signos neurológicos. En nuestro caso,
las imágenes de resonancia nos permitieron
establecer un diagnóstico de encefalocele
etmoidal y un tratamiento médico
sintomático, con evolución favorable a los
11 meses. En opinión de los autores, este
es el primer caso descrito de encefalocele
etmoidal en la especie canina con evolución
favorable a los 11 meses tras tratamiento
antiepiléptico.
Bibliografía
1. Summers BA, Cummings JF, De Lahunta
A. Malformations of the central nervous
system. En: Veterinary Neuropathology. St.
Louis: Mosby, 1995; 69-71.
2. Parker AJ & Cusick PK.
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5. Martlé V, Caemaert J, Tshamala M, et
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meningoencephalocele. 20th ECVN Annual
Symposium Proceedings. 2007; 47.
56

Vol. 29, nº1, 2009
Neurología
HALLAZGOS DE RESONANCIA MAGNÉTICA EN DOS CASOS DE
MENINGOENCEFALITIS GRANULOMATOSA FOCAL CEREBELAR
D. Sanchez, X.Raurell, C. Centelles, M. Pumarola, J. Mascort,
A. Zamora
Comunicación
Centre de la Imatge Veterinaria IMAGOVET ARS VETERINARIA
Hospital Veterinari Molins Departamento de Medicina y Cirugia Animal UAB
Introducción y caso clínico
La meningoencefalitis granulomatosa
(MEG) es una enfermedad inflamatoria no
supurativa de origen desconocido que afecta
al sistema nervioso central de los perros. En
base a la localización y distribución de las
lesiones, la MEG se clasifica en tres formas
morfológicas: diseminada, focal y ocular.
La forma focal afecta principalmente al
tronco del encéfalo, especialmente en la
región del puente y la médula oblongada, y
a la sustancia blanca cerebral.
Las teorías sobre su posible origen hablan
de causas autoinmunes, in-fecciosas o
tumorales, siendo la auto-inmune la más
ampliamente aceptada.
Los hallazgos histopatológicos y la distribución
de las lesiones ayudan a diferenciar la MEG
del resto de encefalitis idiopáticas que afectan
a las razas pequeñas, como por ejemplo la
meningoencefalitis necrotizante de razas
como el Carlino o Maltes y leucoencefalitis
necrotizante del Yorkshire Terrier o
Chihuahuas. El diagnóstico definitivo de la
MEG requiere biopsia cerebral o necropsia. El
diagnóstico presuntivo se realiza habitualmente
en base a los hallazgos compatibles del
líquido cefalorraquídeo (LCR) y la resonancia
magnética o tomografía computerizada
en perros con una reseña característica y
signos clínicos sugestivos de la enfermedad.
Los hallazgos de resonancia magnética
en la MEG focal consisten en una lesión
hiperintensa en las secuencias de T2 y
FLAIR y moderadamente hipointensa en
las secuencias de T1, que se refuerzan tras la
administración de contraste paramagnético.
Presentamos dos casos estudiados mediante
resonancia magnética con sintomatología
neurológica similar y hallazgos por resonancia
magnética superponibles.
El caso 1 se trataba de un Schnauzer miniatura
macho de 9 años de edad con un cuadro de
ataxia, hipermetría, postura en base ancha,
rigidez extensora de las cuatro extremidades
y ladeo de la cabeza (“head tilt”) hacia
el lado izquierdo con un inicio crónico y
un curso progresivo. El LCR mostraba
pleocitosis leve y contenido proteico normal.
En la necropsia no se apreciaron alteraciones
macroscópicas del cerebelo. A nivel
microscópico se observó un infiltrado
granulomatoso (linfocitos e histiocitos) con
formación de manguitos perivasculares
y difusos afectando a la sustancia blanca
cerebelosa y con menor intensidad al cortex
cerebeloso y leptomeninges.
El caso 2 correspondía a un Bichón Maltes
hembra de 5 años de edad con un cuadro
de ataxia generalizada, hipermetría, rigidez
extensora de las cuatro extremidades (más
acusado en la lado derecho), disminución leve
de las reacciones posturales, principalmente en
el lado derecho y temblores de intención con
un curso agudo y no progresivo de 2 días de
evolución. El LCR mostraba pleocitosis leve
mixta (neutrófilos y mononucleares) y aumento
moderado del contenido proteíco. El resultado
del PCR en LCR para diferentes enfermedades
infecciosas (Neospora, Toxoplasma y Moquillo)
resultó negativo. La respuesta clínica
al tratamiento con dosis de 1 mg/kg/12 horas
de prednisona fue muy satisfactoria, con la casi
resolución de la sintomatología cerebelosa. El
control clínico a los cuatro meses evidenció
la persistencia de una hipermetría leve.
En ambos casos, la resonancia magnética puso
de manifiesto una afectación difusa y simétrica
de la sustancia blanca de ambos hemisferios
cerebelosos con un comportamiento de señal
en todas las secuencias característico de un
proceso inflamatorio activo.
Discusión
El diagnóstico definitivo de la meningoencefalitis
granulomatosa requiere biopsia
y dada la complejidad técnica de la
obtención de las muestras y la reticencia
por parte de los propietarios a la realización
de la misma, el diagnóstico presuntivo
se basa en las pruebas complementarias
(LCR y RM) y en la respuesta clínica
al tratamiento con inmunosupresores.
La particularidad de los hallazgos
objetivados en la resonancia magnética de
ambos pacientes, uno con confirmación
anatomopatológica y otro únicamente
con respuesta positiva al tratamiento con
inmunosupresores, permite una aproximación
diagnóstica en aquellos pacientes sin
posibilidad de realizar biopsia cerebelar.
Aunque no es específico de MEG, cuando se
combina la historia del animal, un examen
neurológico y análisis del LCR precisos, la
resonancia magnética ayuda a incrementar
la especificidad del diagnóstico presuntivo
de meningoencefalitis granulomatosa.
Bibliografía
- Adamo PF. Granulomatous meningoencephalomyelitis
in dogs. Compend Contin
Educ Pract Vet 6:678-690, 2007
- Braund KG. Granulomatous meningoencephalomyelitis.
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1985
- Cherubini GB et al. Characteristics of
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meningoencephalomyelitis in 11 dogs. Vet
Rec. 2006 Jul 22;159(4):110-5
- Thomas JB, Eger C. Granulomatous
meningoencephalomyelitis in 21 dogs. J
Small Anim Pract 30:287-293, 1989
57

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Neurología
ENFERMEDAD POR DENERVACIÓN DISTAL (“DISTAL
DENERVATING DISEASE”). DOS CASOS CLÍNICOS
M. Ortega 1 , L. Gaitero 2 , G. D. Shelton 3 , S. Añor 2
Comunicación
1
Hospital Clínic Veterinari UAB 2 Servei de Neurologia/ Neurocirurgia 3 Department of
Pathology, School of Medicine
Introducción y caso clínico
La enfermedad por denervación distal es una
neuropatía periférica adquirida común en el
Reino Unido, pero todavía no descrita en
otros lugares. Se presentan por primera vez en
España dos casos clínicos de esta patología.
Caso nº1: Gos d’Atura, hembra de 5 años
de edad que se presentó a la consulta por
un cuadro progresivo de debilidad de las 4
extremidades, atrofia muscular generalizada,
apatía y afonía de 3 semanas de evolución
sin respuesta a tratamiento con prednisona.
Caso nº2: Bulldog inglés, hembra de 2 años
de edad que se presentó con un cuadro
caracterizado por un inicio agudo de
debilidad de las extremidades posteriores
de 4 semanas de evolución que progresó
en tres días a debilidad de las cuatro
extremidades, atrofia de la musculatura
apendicular y disfonía sin respuesta a
tratamiento con prednisona y piridostigmina.
En el examen físico se detectó una severa
atrofia muscular generalizada en ambos
casos. El examen neurológico del primer caso
reveló una grave tetraparesia ambulatoria,
hipotonía muscular y disminución de los
reflejos espinales en las cuatro extremidades.
En el segundo caso se observó una
tetraparesia no ambulatoria, hipotonía
muscular y ausencia de reflejos espinales
en las cuatro extremidades. Se localizó una
lesión difusa de neurona motora inferior.
La analítica sanguínea, las radiografías
torácicas, la ecografía abdominal y el
análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
lumbar resultaron normales en ambos casos.
La electromiografía evidenció la presencia
de actividad espontánea generalizada
(potenciales de fibrilación y ondas agudas
positivas) en musculatura apendicular y
paraespinal. La neurografía de los nervios
ciático-tibial y cubital mostró una severa
disminución de la amplitud de los potenciales
motores, con velocidades de conducción
motora y sensitiva normales. Se tomaron
biopsias de los músculos cuadriceps,
tibial craneal y tríceps y fascicular del
nervio peroneo. El estudio histopatológico
reveló una atrofia muscular neurogénica
y la depleción de axones mielinizados en
las ramas intramusculares de los nervios
periféricos (“dying-back neuropathy”). La
histopatología del nervio peroneo resultó
normal. El diagnóstico presuntivo fue de
enfermedad por denervación distal idiopática.
Se inició un tratamiento con fisioterapia y
suplementación de L-carnitina, coenzima-
Q10 y complejo vitamínico B. Al no
observarse ninguna mejoría clínica
significativa en cuatro meses se decidió
realizar la eutanasia clínica en ambos casos.
Discusión
Las neuropatías periféricas adquiridas
caninas suelen clasificarse en agudas o
crónicas progresivas. Entre las agudas
destaca la polirradiculoneuritis aguda
canina. Los otros principales diagnósticos
diferenciales de una tetraparesia aguda con
signos de neurona motora inferior son el
botulismo, la parálisis por mordedura de
garrapatas y la miastenia gravis fulminante.
Dentro de las crónicas progresivas existe
gran variedad de etiologías: endocrinas,
infecciosas, inmunomediadas, neoplásicas,
tóxicas, congénito-hereditarias e idiopáticas.
En los casos descritos, los resultados
de las pruebas electrofisiológicas son
compatibles con la presencia de una
polineuropatía periférica motora axonal
o una miopatía generalizada grave. Se
confirmó la primera mediante la histología
como una enfermedad por denervación
distal (neuropatía tipo “dying-back”).
Las principales etiologías adquiridas
compatibles son la enfermedad de
denervación distal idiopática y algunas
polineuropatías tóxicas, especialmente
la neuropatía tardía por intoxicación con
organofosforados (extremadamente rara
en el perro). En ausencia de evidencias de
otras etiologías o una historia de exposición
a tóxicos, consideramos que el diagnóstico
más probable es la enfermedad por
denervación distal idiopática.
El principal diagnóstico diferencial
a considerar con la enfermedad por
denervación distal (idiopática) es la
poliradiculoneuritis aguda canina al presentar
muchos signos clínicos en común
(tetraparesia, hiporreflexia, atrofia muscular,
disfonía, debilidad facial). Sin embargo, en
la enfermedad por denervación distal la fase
progresiva tiende a ser más prolongada, el
análisis del LCR lumbar resulta normal y las
alteraciones histopatológicas se concentran
en las ramas distales de los nervios motores.
El pronóstico suele ser bueno en la mayoría
de los casos, recuperándose espontáneamente
entre las 4 ó 6 semanas. El hecho que los
dos casos expuestos no hubieran presentado
mejoría pudo ser debido al estado avanzado
del proceso.
Bibliografía
1. Summers B.A , Cummings J. F, de
Lahunta A. Degenerative diseases of the
peripheral nervous system .En: Veterinary
neuropathology. St Louis: Mosby. 1995.
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3. Griffiths IR, Duncan I. Distal denervating
disease: a degenerative neuropathy of the
distal motor axon in dogs. J Small Anim
Pract. 1979 Oct;20(10):579-92.
58

Vol. 29, nº1, 2009
Neurología
ANGIOMA CEREBRAL: UN CASO CLÍNICO
X. Raurell 1 , C. Centellas 1 , A. Zamora 2 , D. Sánchez 2 , M. Pumarola 3
Comunicación
1
Hospital Veterinari Molins 2 Imagovet 3 Servei de Diagnòstic de Patología
Veterinària UAB
Introducción
Los angiomas, también llamados
hamartomas, son malformaciones vasculares
poco comunes en forma de masa
con un crecimiento desorganizado pero
limitado. Pueden formar cavidades, y
entonces se llaman angiomas cavernosos.
Se comportan como lesiones que ocupan
espacio o pueden dar episodios de
sangrado e isquemia. Son poco comunes
en animales, aunque se han descrito en
ganado bovino, caprino, caballo y perro.
Generalmente no suelen dar síntomas y si
los dan lo pueden hacer a cualquier edad
(6-17 años en perro). Los signos clínicos
varian en función de su localización
y consecuencias del incremento de
presión intracraneal y/o sangrado. En
perro también se han observado en piel,
hígado, membrana nictitante, médula
espinal, corazón y grandes vasos.
Caso clínico
Se presenta en consulta un Yorkshire
terrier macho de 10 años con signos
de paraparesia ambulatoria aguda que
progresa a tetraparesia no ambulatoria,
ladeo de la cabeza hacia el lado izquierdo
(“head-tilt”), nistagmo horizontal con
la fase rápida hacia la derecha y estado
mental deprimido. Este animal además
tuvo una crisis epileptiforme 3 semanas
antes de esta presentación. Las reacciones
posturales se mostraban ausentes y reflejos
craneales y espinales normales.
Este cuadro era compatible con una
lesión multifocal o difusa intracraneal.
Se hospitalizó al animal para dar
tratamiento de soporte y llevar a cabo un
protocolo diagnóstico que consistió en
analítica sanguínea y de orina completa,
radiología de tórax y abdomen y
resonancia magnética. Todo ello resulto
normal excepto la resonancia magnética
que mostraba una lesión de carácter
expansivo a nivel de la cabeza del
núcleo caudado izquierdo con sangrado
intralesional tanto en fase subaguda
como crónica. Después de estos
hallazgos se instauró un tratamiento
con metil-prednisolona a 0,5 mg/kg/12
h i.v e infusión de manitol al 20% a 1
g/kg en un bolo. El animal mostró cierta
mejoría en el estado mental pero no en
los demás signos neurológicos, con lo
que se decidió su eutanasia a los 7 dias
de su ingreso. La necropsia evidenció
una masa rojiza, blanda de 0,5 cm de
ancho por 1,5 cm de alto a nivel del
núcleo caudado izquierdo y cápsula
interna que se extendía por el interior
del ventrículo lateral. En el estudio
microscópico se apreciaron varias zonas
de hemorragia muy próximas entre sí
con pérdida de parénquima nervioso y
presencia de siderófagos.Algunas de
estas hemorragias llenaban cavidades
endotelizadas. Entre ellas se apreciaba
tejido nervioso de aspecto normal y
abundantes vasos de formas y calibres
variados. Algunos presentaban una pared
engrosada, activación del endotelio y
abundante depósito perivascular de una
sustancia eosinófila proteinácea laxa. A
partir de los datos clínicos, de resonancia
y de anatomía patológica se hizo el
diagnóstico de angioma cavernoso y
hemorragias cerebrales.
Discusión
Existen pocos casos de malformaciones
vasculares a nivel cerebral publicados
en la bibliografía. En muchos casos se
refiere a formaciones pseudo-neoplásicas
(“tumor-like”) debido a que son masas,
la mayoría dan signos en animales
adultos-viejos y la diferenciación entre
neoplasia y malformación vascular en
ocasioneses complicada. En este caso
los signos de tronco fueron debidos al
aumento de presión intracraneal debido
a las hemorragias, efecto de masa y
edema perilesional. La lesión se situaba
a nivel cerebral lo que sí explicaría la
crisis epiléptica que tuvo este animal con
anterioridad. La resonancia magnética
ya puso de manifiesto la presencia
de hemosiderina en las secuencias de
gradiente y por lo tanto la sospecha
de una colección hemorrágica. Los
diagnósticos diferenciales que se
contemplaron fueron de neoplasia
glial maligna con hemorragias y una
metástasis de un hemangiosarcoma.
Para llegar al diagnóstico definitivo de
malformaciones vasculares en encéfalo
es necesario su estudio histopatológico.
Bibliografía
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a multidisciplinary clinic. AJR Am J
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neuropatológicos. J Small Anim Pract,
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2.002;73(4):207-10.
59

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Neurología
TETRAPARESIS NO AMBULATORIA ASOCIADA A
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA EN UN PERRO
M. Amorim 1 , D. Sánchez 1 , D. Shelton 2 , A. Font 1 , J. Mª Closa 1 J. Mascort 1
Comunicación
1
ARS VETERINARIA 2 COMPARATIVE NEUROMUSCULAR LABORATORY
Introducción y caso clínico
La neuropatía diabética representa una
de las complicaciones más significativas
en el estadio final de la diabetes mellitus
en seres humanos. La relación entre esta
patología y la afectación de los nervios
periféricos también ha sido identificada
en perros y gatos. En perros, la neuropatía
es habitualmente subclínica. Hay casos
documentados de perros diabéticos con
examen neurológico normal pero con
estudios electrofisiológicos sugestivos de
denervación. En gatos los signos clínicos son
más comunes y suelen reflejar disfunción
del nervio ciático (tibial), pero otros nervios
periféricos también pueden estar afectados.
Un Alaskan Malamute castrado de 30 Kg
y 12 años de edad fue referido al servicio
de neurología con un cuadro de debilidad
generalizada de 4 días de evolución. Estaba
diagnosticado de diabetes mellitus hace 8
meses por su veterinario, tratado con 12 UI
de Caninsulin® cada 24h. En el examen
físico general se observó un soplo grado
II/VI, ligera taquicardia, moderada atrofia
muscular generalizada y presión arterial
sistólica de 200 mmHg. En el examen
neurológico, el estado mental era alerta, los
pares craneales y la respuesta a la amenaza
se consideraron normales. El animal
presentaba tetraparesis no ambulatoria
con reflejos espinales disminuidos en
las cuatro extremidades, compatible
con un cuadro generalizado de sistema
nervioso periférico (SNP). En base a la
localización neurológica se estableció la
lista de posibles diagnósticos diferenciales:
poliradiculoneuropatía aguda, neuropatía
paraneoplásica o endocrina (diabetes
mellitus, hipotiroidismo, enfermedad de
Cushing, insulinoma), poliradiculoneuritis
protozoaria, enfermedad de denervación
distal, degeneración axonal crónica y
poliradiculoneuritis desmielinizante de
recaída crónica. Con el fin de descartar las
posibles causas diagnósticas se realizaron
diferentes pruebas complementarias. En la
analítica sanguínea los niveles de glucosa,
ALT, ALKP, colesterol y CK estaban
aumentados y el hemograma normal.
El urinálisis mostró 1.032 de densidad
urinaria, glucosuria máxima y cuerpos
cetónicos negativos. Las serologías
de anticuerpos anti-Ehrlichia canis y
Lyme fueron negativos. Se determinó la
concentración de cortisol sanguíneo pre y
post estimulación con la ACTH y también
la concentración de la T4 y TSH sanguínea
con valores en rangos normales. La
radiografía torácica y ecografía abdominal
no mostraron ninguna alteración
considerable. En la ecocardiografía se
apreció hipertrofia de VI con relación aorta/
pulmonar y velocidad aórtica aumentada.
Las alteraciones de la electromiografía
consistían en potenciales de fibrilación
difusos, ondas agudas positivas y
velocidad de conducción nerviosa motora
disminuida. Finalmente, se cursó biopsia
del músculo tibial craneal y nervio tibial, la
cual indicaba variabilidad moderada en el
tamaño de las miofibras, denervación con
pérdida de fibras nerviosas y degeneración
axonal compatible con neuropatía
diabética.
Discusión
La manifestación clínica de la neuropatía
diabética en perros es rara y están descritos
muy pocos casos en la literatura. Éstos
relatan cuadros de paraparesis/tetraparesis
progresiva bilateral simétrica de neurona
motora inferior con varios grados de
hipotonía, disminución del reflejo flexor
y miotático, atrofia muscular y déficitis
proprioceptivos de las extremidades
pélvicas. La incidencia de polineuropatía
aumenta con la duración de la diabetes y
en humanos es más común en individuos
con enfermedad mal controlada a largo
plazo. Aunque los signos clínicos de
nuestro caso sean más severos que los hasta
ahora descritos, la similitud del cuadro
junto con los resultados obtenidos en las
pruebas complementarias y la posible
falta de control de la diabetes mellitus
nos llevan hacia la evidencia clínica
de una polineuropatía diabética grave.
Las causas del mecanismo de degeneración
del nervio periférico permanecen en
controversia y probablemente sean multifactoriales.
Clásicamente, los signos
neurológicos se justificaban por la
presencia de axonopatía distal primaria con
desmielinización/remielinización secundaria.
Sin embargo, las evidencias actuales
sugieren que la función alterada de las
células de Schwann determina la clave para
el desarrollo de la neuropatía diabética.
En los casos descritos hasta hora se
observó recuperación parcial de los signos
neurológicos tras insulinoterapia. En nuestro
caso no fue posible seguir la evolución clínica
del paciente, pues los propietarios optaran
por eutanasiar al animal. La realización
de la eutanasia no nos fue permitida.
El pronóstico depende de la duración de los
signos, ya que la presencia de alteraciones
irreversibles en el tejido nervioso puede
excluir la posibilidad de recuperación
completa.
Bibliografía
Holland CT. Bilateral Horner’s syndrome
in a dog with diabetes mellitus.Vet Rec.
2007 May 12;160(19):662-4.
60

Vol. 29, nº1, 2009
Neurología
INCORPORACIÓN DE FLUOXETINA EN EL
TRATAMIENTO DE DOS CASOS DE EPILEPSIA
CANINA IDIOPÁTICA REFRACTARIA
S. García-Belenguer, A. Villegas, C. Moya, B. Rosado,
Comunicación
Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza
Introducción y caso clínico
La epilepsia idiopática es un trastorno
neurológico frecuente en la especie canina.
La mayor parte de pacientes responden al
tratamiento con fenobarbital y/o bromuro
potásico. Sin embargo, aproximadamente
el 25% son refractarios, es decir, no
responden al tratamiento con dichos
anticonvulsivantes o éstos no pueden ser
utilizados por sus importantes efectos
secundarios. Estos casos suponen una
gran preocupación para los clínicos,
ya que las alternativas farmacológicas
eficaces son escasas, destacando el uso de
gabapentina, levetiracetam o zonisamida.
Estudios realizados recientemente en
pacientes humanos y en modelos animales
han puesto de manifiesto la participación
de la neurotransmisión serotoninérgica
en la patogénesis de la epilepsia y el
efecto de inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina como la
fluoxetina en el control de las crisis,
especialmente en la epilepsia refractaria.
En este trabajo se describen dos casos de
epilepsia idiopática refractaria con una
buena respuesta a la incorporación de
fluoxetina al tratamiento anticonvulsivante.
Caso 1: Caniche, hembra, 6 años. Presentó
la primera crisis generalizada tónico-clónica
a los 2 años. La frecuencia inicial era de 2
episodios convulsivos al mes en cluster de
2-3 crisis diarias. Hematología y bioquímica
(incluidos ácidos biliares y hormonas
tiroideas) fueron siempre normales. La
exploración neurológica interictal, la
resonancia magnética y el estudio de
LCR también normales. El protocolo de
tratamiento se inició con fenobarbital
realizando los controles pertinentes de
fenobarbitalemia y bioquímica para
adecuar la dosis. Al no controlarse las
convulsiones se combinó con bromuro
potásico, llevándose a cabo también los
correspondientes controles analíticos. Este
tratamiento se mantuvo durante 6 meses sin
resultados. Luego se combinó fenobarbital
con gabapentina, pero la frecuencia
siguió empeorando llegando a presentar
5-6 episodios similares al mes, con fases
postictales de desorientación y abatimiento
cada vez más prolongadas. Finalmente se
instauró un tratamiento con fenobarbital y
fluoxetina. A los pocos días de introducir
la fluoxetina, los propietarios observaron
una mejora radical en el estado general de
la perra y las crisis fueron disminuyendo
de frecuencia de manera progresiva.
Tras 1 año de tratamiento presenta un
intervalo medio entre crisis de 3-4 meses.
Caso 2: Dálmata, macho, 6 años. Historia
similar al anterior. Se siguió el mismo
protocolo de tratamiento, excepto que
el bromuro potásico sólo se mantuvo
durante 3 meses porque presentaba riñones
poliquísticos. Los últimos episodios de crisis
estando con fenobarbital y gabapentina eran
a intervalo de 10-15 días y se prolongaban
durante varios días, con fases postictales
de varias horas de ceguera, desorientación
e hiperexcitación. Durante las crisis era
imprescindible el ingreso hospitalario y
recurrir a la anestesia general, ya que no había
respuesta al diazepam. Tras la última crisis
se instauró un tratamiento con fenobarbital
y fluoxetina. Actualmente sólo lleva mes y
medio con dicho tratamiento y únicamente
ha presentado una convulsión leve y aislada.
Discusión
Aunque tradicionalmente se ha achacado
un efecto pro-convulsivante a los ISRS
utilizados como antidepresivos, cada vez
existen más evidencias que indican lo
contrario. En humana se han empezado
a utilizar, sobre todo en pacientes con
epilepsia refractaria y depresión. También
se han realizado numerosos estudios en
animales de laboratorio en los que se ha
podido determinar que los fármacos que
elevan la concentración de serotonina
extracelular inhiben tanto las convulsiones
límbicas como las generalizadas, mientras
que la depleción de serotonina en el cerebro
disminuye el umbral de las convulsiones
evocadas. Así mismo, se ha observado
que la administración de fluoxetina mejora
la actividad anticonvulsivante de los
fármacos antiepilépticos convencionales.
Los resultados de estos casos son realmente
alentadores y pueden ser una aportación
novedosa al tratamiento de la epilepsia
refractaria canina. No obstante, es importante
ser cauto en la recomendación del empleo
de la fluoxetina como coadyuvante en el
tratamiento anticonvulsivante, ya que serían
necesarios más estudios.
Bibliografía
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61

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Neurología
TÉTANOS EN PERROS: ESTUDIO
RETROSPECTIVO DE 12 CASOS
C.Morales 1 , P. Montoliu 1 , M. Bernardini 2
Caso clínico
1
NEUROCAT Veterinaris. Servei de Referència en Neurologia Veterinària 2 Facoltà di
Medicina Veterinaria. Università di Padova.
Objetivos del estudio
Se presenta un estudio retrospectivo de
12 casos de tétanos en perros. Se exponen
las características clínicas y evolución,
comparando los resultados con la bibliografía.
El tétanos es una toxiinfección causada por
la neurotoxina tetanospasmina, producida
por la bacteria Clostridium tetani. La
tetanospasmina actúa sobre la transmisión
sináptica impidiendo la liberación de
neurotransmisores inhibidores. Clínicamente
se manifiesta con rigidez muscular y se
diferencian formas generalizadas y focales.
Materiales y Métodos
Se incluyen 12 pacientes visitados en el
Hospital Clínic Veterinari (UAB) (1999-
2001), y en el Centre Mèdic Veterinari de
Barcelona (Clínica Balmes) (2002-2008).
Las razas afectadas son: 5 Bóxer, un Gos
d’Atura, un Rottweiler, un Bretón y 4
mestizos de raza mediana-grande. Las
edades de presentación varían entre 3 meses
y 8 años, siendo 6 machos y 6 hembras.
En la exploración inicial 10 pacientes
presentaban formas generalizadas y 2 formas
focales (uno en extremidades torácicas y otro
en estructuras craneofaciales). La anamnesis
evidenció un inicio focal en 4 de los pacientes
con cuadro generalizado (todos en las
extremidades pélvicas, y en uno asociado a
disfonía). El tiempo de evolución previo a la
visita fue en general de 2-4 días, siendo de 1-2
días para las formas focales, y de hasta 9 días en
otro paciente. En 3 casos se detectaron heridas
en el mes previo a la presentación. Todos los
pacientes fueron ingresados y tratados con
antitoxina tetánica equina, antibioterapia
(penicilina y/o metrodinazol), y relajantes
musculares (acepromazina, clorpromazina
y/o diazepam). Además se aplicaron
medidas de soporte según las necesidades.
Resultados
De los 12 pacientes, 3 murieron ingresados
tras complicaciones diversas (uno por
neumonía por aspiración, y los 2 restantes
durante las primeras 48 h de hospitalización,
por causa no identificada y tras episodios
de hipertermia y dificultades respiratorias).
Un caso fue sacrificado por decisión del
propietario poco después de su admisión.
Ocho pacientes fueron dados de alta tras
estar hospitalizados entre 2 y 60 días.
En todos los casos se administró antitoxina
intravenosa a dosis única de 500 UI/Kg previo
test intradérmico, sin observarse reacciones
anafilácticas. Los relajantes musculares nunca
permitieron una adecuada relajación, siendo
necesarias medidas intensivas de soporte.
En 10 casos se observó mejoría entre 24-48h
tras la instauración del tratamiento. Destacar
la recaída del cuadro clínico en un caso, 12
días después de la 1ª presentación (por lo que
se repitió la administración de antitoxina).
Fueron complicaciones a destacar: una
fractura Salter-Harris en la fisis proximal
del fémur y una subluxación vertebral.
Además, se observó con frecuencia la
aparición de hipertermias, úlceras por
decúbito y pérdida de peso, y puntualmente
mioglobinuria y neumonía por aspiración.
En varios pacientes el propietario describió
como secuela la aparición de movimientos
involuntarios frecuentes durante el sueño. El
paciente con la lesión vertebral recuperó la
locomoción aunque persistió una moderada
espasticidad generalizada.
Conclusiones
- En la bibliografía no se ha descrito
predisposición en ninguna raza. En nuestros
casos los perros de raza Bóxer aparecen
sobrerrepresentados (42%), y los dos pacientes
que mueren de forma súbita son de esta raza.
- En perros se describe la forma generalizada
como la más frecuente. Aunque coincidimos
en esta forma como la mayoritaria, cabe
destacar el inicio focal con posterior
generalización en 4 casos.
- La bibliografía sugiere que no hay diferencia
en la supervivencia, gravedad y duración
del cuadro entre pacientes tratados o no con
antitoxina. En nuestros casos destacar: la
ausencia de progresión en los 2 pacientes con
formas focales tratados con antitoxina; la recaída
de un caso a los 12 días tras la administración
de antitoxina, así como la presencia de un caso
estable tras 9 días de rigidez y con mejoría
progresiva poco asociada al tratamiento.
- Las complicaciones descritas son múltiples
y variadas. Entre ellas dos casos de luxación
coxofemoral en perros. En la especie humana
se citan además fracturas de fémur y columna.
Entre nuestros casos destacamos la fractura de
fémur y la subluxación vertebral, no descritas
previamente
Bibliografía
- Adamantos S, Boag A. Thirteen cases of
tetanus in dogs. Vet Rec 2007;161:298-302
- Burkitt JM y col. Risk factors associated with
outcome in dogs with tetanus: 38 cases (1987–
2005). JAVMA 2007;230:76-83.
- Bandt C y col. Retrospective Study of
Tetanus in 20 Dogs: 1988–2004. JAAHA
2007;43:143-148.
62

Vol. 29, nº1, 2009
Neurología
PARAGANGLIOMA MEDIASTÍNICO CON INVASIÓN
DE MÉDULA ESPINAL EN UN CHOW-CHOW
I. Sorní, D. Sánchez, A. Font, J. Mª Closa, J. Mascort
Comunicación
Introducción y caso clínico
Los paragangliomas son neoplasias
derivadas del sistema neuroendocrino,
muy poco frecuentes. El 60-70% de los
paragangliomas son funcionales (secretores
de catecolaminas),
localizándose la mayoría en el espacio
retroperitoneal, principalmente en las
glándulas adrenales. Un porcentaje muy
escaso tiene localización extraadrenal.
Discusión
Un Chow-chow, macho no castrado de once
años de edad se presenta en el Hospital ARS
por una historia de debilidad, pérdida de
peso, temblores y anorexia. Diagnosticado
de Síndrome de Cushing yatrogénico por un
tratamiento crónico con glucocorticoides.
En el examen físico presentaba temblores,
atrofia muscular y debilidad principalmente
del tercio posterior. El examen neurológico
mostró leve disminución de las reacciones
posturales en las extremidades posteriores,
más acusadas en el lado izquierdo, reflejos
espinales normales o ligeramente aumentados
en ambas extremidades posteriores.
El resto del examen neurológico fue normal.
En base al examen neurológico la lesión
se localizó entre los segmentos espinales
T3-L3. En las pruebas complementarias el
hemograma y bioquímica fueron normales.
La presión arterial fue normal. En el estudio
radiológico de tórax se observó una masa
mediastínica que desplazaba la tráquea hacia
el lado izquierdo y ligera efusión pleural.
Se realizó una resonancia magnética en la
que se observó una voluminosa tumoración
paravertebral entre T1-T5 con ocupación
del agujero de conjunción T3-T4 izquierdo
con infiltración epidural. Se optó por un
tratamiento quirúrgico con toracotomía
paracostal izquierdo con extracción de un
50% de la cuarta costilla, con exéresis de la
masa paravertebral con afección de la arteria
aorta, arteria carótida izquierda y la cuarta
vértebra torácica . También se realizó una
hemilaminectomía dorsal con extirpación
del tumor de dentro del canal medular.
La evolución clínica postquirúrgica fue
inicialmente satisfactoria. Sin embargo,
el octavo día tras la cirugía pocas horas
después de iniciarse la rehabilitación
el paciente sufrió un cuadro de distres
respiratorio agudo con muerte súbita.
La necropsia no fue autorizada por los
propietarios. El estudio de anatomía
patológica de las masa mediastínica dio
como diagnóstico un paraganglioma.
Discusión
De los paragangliomas funcionales,
el 98% se localiza en el espacio
retroperitoneal, sobre todo en las
glándulas adrenales (feocromocitoma),
y en muy escaso número de pacientes
tienen localización extraadrenal (las series
más amplias hablan de un 17%),con un
85% en el abdomen, 12% en el tórax
y el 3% en la cabeza y en el cuello.
En este tipo de tumores es muy difícil
establecer el grado de malignidad. Estos
tumores metastatizan en un 20-40% de los
casos, siendo el hueso la localización más
frecuente.
La clínica de este tipo de tumores es
imprecisa y depende de su carácter
funcional. Casi siempre se debe a un
exceso de producción de catecolaminas.
También puede producir síntomas por
ocupación de espacio o invasión local.
En nuestro caso clínico existía afectación
medular por invasión local del tumor, lo
que podría justificar la debilidad del tercio
posterior y los déficits propioceptivos.
HOSPITAL ARS VETERINARIA
En este tipo de tumores destaca la
hipertensión arterial mantenida o paroxística
por el exceso de catecolaminas,
que puede estar aumentado entre 4 y 5 veces
sobre el valor basal. En nuestro paciente
la presión arterial sistémica fue normal
en repetidas mediciones. Otros síntomas
asociados son ansiedad, temblores,
debilidad, pérdida de peso y confusión.
Estos últimos síntomas coinciden con
la presentación de nuestro caso clínico.
En cuanto al diagnóstico, la elevación
de las concentraciones de catecolaminas
en orina de 24 horas puede alcanzar
una sensibilidad diagnóstica del 89,9%.
Las pruebas de imagen más utilizadas
para su localización son el TC y la RM.
Hay pocos datos en la literatura veterinaria
sobre el tratamiento óptimo de este tipo de
tumores. En medicina humana el tratamiento
de elección es el quirúrgico y dependiendo
del caso junto con quimioterapia.
Los paragangliomas primarios que nacen
de la paraganglia simpática e invaden la
médula espinal han sido publicados en
caballos, gatos y vacas. Según nuestro
conocimiento paragangliomas primarios
del mediastino con invasión de la
médula espinal en el perro sólo han sido
descrito en tres artículos previos. Este
es el único caso publicado en el que
se optó por el tratamiento quirúrgico.
Los paragangliomas mediastínicos son
raros, pero deberían incluirse como posible
diagnóstico diferencial de neoplasias
intratorácicas
Bibliografía
Posterior mediastinal paraganglioma
involving the spinal cord of a dog.J
Small Anim Pract. 1995 Jun;36(6):274-8.
Mascort J, Pumarola M.
63

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Oftalmología
QUERATOPATÍA BULLOSA FELINA
ASOCIADA A HERPESVIRUS FELINO TIPO-1
M. Fortuny, M. Omaña, L. Riera, P. Pujol
Comunicación
Introducción y caso clínico
Se remite una gata Europea esterilizada,
indoor, de 9 años de edad por presentar
una perforación corneal en ojo derecho
(OD) de menos de 24 horas de evolución.
Esta gata fue visitada en nuestro centro
en Febrero del 2004 con una uveitis
anterior en ojo izquierdo (OS). Se le
realizó un hemograma, bioquímica
completa, urianálisis y serologías
de toxoplasmosis, FeLV, FIV y PIF,
siendo remarcable la serología de
toxoplasma con resultados de IgG
1/512 e IgM 1/32 ( IGM superiores
a 1:256 es sugestivo de infección
activa). Se trató con corticoesteroides,
doxiciclina y tropicamida tópica.
Tras 6 meses recidiva y se le
añade clindamicina oral (12,5mg/
kg/BID/ 21 días) al tratamiento
anterior. Nunca vuelve a la revisión.
En el examen ocular la reacción de
amenaza es negativa, dazzle positivo y
las pupilas están dilatadas con reflejos
disminuidos en ambos ojos (OU). En
OD presenta una gran bulla corneal,
test de fluoresceína positivo, la presión
intraocular (PIO) y el fondo de ojo no es
valorable. En OS presenta una luxación
anterior de cristalino y rubeosis del iris.
La PIO con tonómetro de aplanación
en este ojo es de 30mmhg y el fondo
de ojo no presenta alteraciones.
El diagnóstico que se establece es de
una uveitis anterior crónica con una
queratopatía bullosa aguda en OD y una
luxación anterior de cristalino en OS.
Se le realiza una analítica sanguinea,
urianálisis, ecografía abdominal, rx
de torax siendo todo normal y se
repite la serología de Toxoplasma con
resultados IgG 1/128 IgM negativo.
El tratamiento que se establece es de
un flap de membrana nictitante (MN)
en OD y de extracción del cristalino
mediante la técnica intracapsular en OS.
Tópicamente se administra diclofenaco
y cloranfenicol OU, tropicamida en OD
y dorzolamida y maleato de timolol en
OS. Sistémicamente corticoesteroides
y amoxicilina clavulánico.
10 días más tarde aparece una bulla en OS.
El flap de MN se mantiene tres semanas
en OD y dos en OS resolviéndose la bulla
en ambos casos. El test de fluoresceína es
negativo y la PIO se controla. Se añade
al tratamiento tópico dexametasona. A
los dos meses repite bulla en OD con
signos de uveitis anterior. Se decide
eliminar los córticos tópicos y añadir
antivirales orales (Famciclovir ) y L-
lysina ante la sospecha de herpes virus.
Desde hace 8 meses la PIO está
controlada bilateral, no hay signos de
uveitis activa y no han repetido las
bullas. Se mantiene controlado con
diclofenaco OU, dorzolamida y maleato
de timoftol OS y L-lysina oral.
Discusión
La queratopatía bullosa aguda
felina es una enfermedad poco
documentada en la literatura. Se
caracteriza clínicamente por presentar
un edema corneal agudo con la
formación de grandes bullas que
Clinica Canis
en ocasiones pueden evolucionar a
perforar la cornea. El proceso entero
puede ocurrir en menos de 24 horas.
Se desconoce la etiología de la
keratopatía bullosa aguda felina pero
se relaciona con procesos de uveitis
y algunos autores concretamente
con Herpes virus felino tipo 1. En
la etiopatogenia se describen como
bullas estromales debido a una
posible alteración del estroma más
que una disfunción del endotelio.
Suele presentarse de forma bilateral
y la edad media es a los tres años,
siendo en nuestro caso a los 9 años
de edad. Se describen numerosos
tratamientos desde colgajos conjuntivales,
transplate corneal penetrante,
a flap de MN siendo
este último una buena opción.
En este caso hasta que no se retiran
los córticos tópicos y se administran
antivirales y L-lysina orales no se
controla el proceso, sospechando
de un herpesvirus como causa de la
queratopatía bullosa y de la uveitis
anterior.
Bibliografía
- Stiles J, Townsend W. Feline
Ophthalmology . Kirk N. Gelatt
Veterinary Ophthalmology
2007;24:1113-1123.
- Glover TL, Nasisse MP, Davidson MG.
Acute bullous keratopathy in the cat. Vet
Comp Opthalmol 1994;4:66-70.
- Sapienza J. Oftalmología felina.
XXIII AMVAC. Madrid.España 2006
64

Vol. 29, nº1, 2009
Oftalmología
MASTOCITOMA PARPEBRAL PRIMARIO
GRADO III: UN CASO CLÍNICO
M. Fortuny, M. Omaña, L. Riera, P. Pujol
Comunicación
caso clínico
Se remite a nuestra clínica un Labrador
macho de 2 años de edad con un nódulo
cutáneo en párpado superior de 6
meses de duración. Ha sido tratado con
aine’s, corticoesteroides y antibióticos
sistémicos mejorando parcial y
transitoriamente. Se le realizó una
serología de leishmania que fué negativa.
En el examen físico se observa un
estado mental deprimido y un nódulo
cutáneo ulcerado y exudativo de 3x4
cm, localizado medialmente, afectando
más de la mitad del párpado superior
del ojo izquierdo. Linfadenopatía
submandibular ipsilateral. El examen
oftalmológico completo es normal.
Se realizó una punción con aguja
fina del nódulo siendo compatible
con un mastocitoma. La punción
del ganglio muestra un ganglio
reactivo. En el análisis hemograma
destaca una anemia normocítica,
normocrónica, no regenerativa, siendo
la bio-química, urianálisis, rx tórax
y eco- grafía de abdomen normales.
Se administran prednisona y amoxicilina
clavulánico una semana previo a la
cirugía mejorando el aspecto del tumor
así como el estado anímico del animal.
Se procede a la resección del tumor
con un flap rotacional semicircular
cutáneo de espesor completo como
blefaroplastia reconstructiva, realizando
un colgajo de conjuntiva del párpado
inferior y suturándolo al defecto anterior
para crear el nuevo borde parpebral
. El resultado de la biopsia es de un
mastocitoma indiferenciado de grado
III/III. El tratamiento que se establece es
de Lomustina 90mg/m2 cada 3 semanas,
prednisona 1mg/Kg, Omeprazol. Se
realizan controles de hemograma una
semana después de la lomustina sin
mostrar alteraciones.
Un mes después de la cirugía no se
observa recidiva local del tumor, pero
el lado izquierdo del cuello se encuentra
edematizado y se palpa una gran masa
difícil de delimitar. Siendo la biopsia
inespecífica (tejido fibroadiposo y
muscular con infiltrado inflamatorio
agudo reactivo). La última semana no
había sido tratado con prednisona. A pesar
del resultado, la principal sospecha es de
metástasis en ganglios regionales, pero
el propietario no quiere volver a repetir
la biopsia ni añadir otro quimioterápico
como sería la Vinblastina. Se sigue con
el protocolo anterior y añadimos un
antibiótico (amoxicilina-clavulánico).
Cuatro meses post-cirugía el estado
general del animal es muy bueno y no
hay signos de reaparición local del tumor.
Los ganglios linfáticos submandibulares
siguen levemente aumentados de tamaño.
Sigue con el mismo tratamiento descrito
anteriormente.
Discusión
Los tumores parpebrales son comunes en
animales geriátricos. Los de presentación
más común en el perro son, en orden de
frecuencia, adenoma sebáceo, papiloma,
adenocarcinoma sebáceo, melanoma,
histiocitoma, mastocitoma y carcinomas
de células escamosas, estando el
mastocitoma entre un 1-2% del total de
los tumores parpebrales.
La edad media de presentación del
mastocitoma es de 8 años, siendo en nuestro
caso de dos años de edad. El Labrador es
una raza predispuesta a este tipo de tumor.
Los mastocitomas indiferenciados de
Clinica Canis
grado III comprenden entre un 29-40%
del total de mastocitomas. El pronóstico
es reservado, siendo reportada una
supervivencia de un 15% , 7 meses postcirugía.
La presencia de metástasis en
ganglios linfáticos regionales es signo de
un pronóstico pobre.
Debido a la gran extensión del tumor se
optó como blefaroplastia reconstructiva
un flap rotacional semicircular basándose
en las lineas de tracción de la piel,
obteniéndose buenos resultados estéticos
y reseccionando el tumor en su totalidad.
La quimioterapia junto a la resección
del tumor es siempre apropiada en
este tipo de tumores indiferenciados.
En este caso se optó por la Lomustina
y prednisona debido a la facilidad de
administración así como por la ausencia
de efectos secundarios en este animal.
La particularidad de este caso es que se
trata de un animal muy joven con un tumor
parpebral poco frecuente y de carácter muy
agresivo, pero con una buena respuesta a
la cirugía y a la quimioterapia.
Bibliografía
- F.C Stades, K N Gelatt Diseases and
Surgery of the Canine Eyelid .Kirk N
Gelatt Veterinary Ophthalmology 2007;
11, 608-614.
- M.A.Camps-Palau, N.F.Leibman,
RElmslie. Treatment of canine mast cell
tumours with vinblastine,cyclophospham
ide and prednisone:35 cases. Veterinary
and Comparative Oncology 2007;5,3,
156-167.
- Rassnick KM,Moore AS,Williams LE,
Cotter SM,L’Hereux DA.Treatment of
mast cell tumours with CCNU(Lomustine).
Journal of Veterinary internal medicine
1999;13:601-605.
65

Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA
Oftalmología
QUERATITIS Y CONJUNTIVITIS EOSINOFÍLICA
ASOCIADA A DERMATITIS ULCERATIVA FACIAL Y
NASAL POR HERPESVIRUS FELINO 1
Comunicación
Introducción y caso clínico
El Herpesvirus Felino 1 (HVF-1) es un virus
epiteliotrófico que puede afectar a distintos
epitelios, siendo la presentación respiratoria
y ocular la más frecuente. Dentro de
las lesiones oculares, las conjuntivitis y
queratitis eosinofílicas se han asociado al
HVF-1 aunque en algunos de los casos
no se ha podido detectar el ADN viral
por la técnica de PCR. Sin embargo, la
presentación cutánea es rara, las lesiones
descritas son úlceras cutáneas de localización
facial o nasal. Además, la presentación
conjunta de cuadro ocular y dermatológico
simultáneo no ha sido descrita anteriormente
en nuestro conocimiento. El objetivo de
este trabajo es describir un caso clínico de
conjuntivitis y queratitis eosinofílica con
lesiones ulcerativas faciales en un gato
positivo a HVF-1 por la técnica de PCR.
Se presentó a consulta Xocolata, un gato
común europeo de 3 años. El cuadro clínico
había comenzado cuatro días después de
la administración de una vacuna anual. El
paciente presentaba epífora y blefaritis en su
ojo derecho y fue tratado por el veterinario
referidor con tobramicina y dexametasona
tópica. En las siguientes 24 horas el cuadro
evolucionó a estornudos, vómitos, anorexia,
tos y el paciente fue referido para reevaluación.
El examen general demostró la presencia
de dermatitis ulcerativa facial y del plano
nasal. La exploración oftalmológica reveló
secreción mucopurulenta, quemosis y úlceras
en la conjuntiva de su ojo derecho. Además,
se detectó una úlcera epitelial de bordes
desprendidos que afectaba un 70% de la
córnea e infiltrado celular en la porción lateral.
Como exámenes complementarios se
realizó un hemograma y panel bioquímico
que permitió detectar eosinofilia e
hiperproteinemia sérica. Los test del virus
de la Inmunodeficiencia felina y del virus
de la Leucemia felina fueron negativos.
Se realizó citología conjuntival y corneal
donde se vieron gran número de eosinófilos,
hematíes y células epiteliales. Se detectó
ADN de HVF-1 por la técnica de PCR en
una muestra de citología conjuntival y calco
corneal. Finalmente, se realizó una biopsia
de piel que permitió diagnosticar dermatitis
eosinofílica con necrosis de epitelios
compatible con HVF-1. Como tratamiento
se instauró fluidoterapia, antiemético,
antibioterapia y analgesia. El tratamiento
ocular consistió en ganciclovir tópico 5 veces
al día, clortetracicilina tópica 2 veces al día y
ciclopentolato tópico 2 veces al día. Además
de L-lisina 500mg/día vía oral y prednisolona
0.5mg/Kg vía oral cada 12 horas. A los
7 días se realizó un control, las lesiones
dermatológicas mejoraron notoriamente y
el examen ocular demostró que la úlcera
epitelial se había resuelto aunque persistía el
infiltrado celular en la córnea, en su porción
temporal. Se realizó una citología conjuntival
y se observó la presencia de eosinófilos. A
partir de este momento el tratamiento fue
solo ocular y consistió en el ganciclovir cada
4 horas, clortetraciclina cada 12 horas y se
introdujo el tacrolimus 0,03% tópico cada
12 horas. Las lesiones oculares se fueron
controlando y en la actualidad no hay signos
de recidiva.
Discusión
Las conjuntivitis en gatos son primarias
en la mayoría de los casos y el diagnóstico
diferencial principal son HVF-1, Clamidias,
Calicivirus, Mycoplasma. Los signos más
comunes de HVF-1 son la rinotraqueitis
junto con signos oculares como hiperemia
conjuntival, blefaroespasmo, descarga ocular,
úlceras epiteliales dendríticas y geográficas
N. Escanilla, R. Obrador, A. Font, E. Abarca
Ars Veterinaria
y úlceras estromales si hay infección
bacteriana secundaria. Lesiones oculares
menos frecuentes asociadas a la infección
por el HVF-1 son la queratitis estromal y
la conjuntivitis y queratitis eosinofílica,
en las que se sospecha de un mecanismo
inmunomediado. La presentación cutánea
de HVF-1 no es frecuente, las lesiones
descritas son dermatitis ulcerativa y costrosa,
localizada en el plano nasal y facial. Todas
las lesiones comentadas son compatibles con
las encontradas en nuestro paciente en el día
uno. Los exámenes de las lesiones oculares
y cutáneas detectaron una inflamación
eosinofílica marcada en base a la cual
diagnosticamos conjuntivitis y queratitis
eosinofílica con dermatitis eosinofílica
asociadas a HVF-1. Tanto la evolución clínica,
como la respuesta al tratamiento, como el
PCR permitieron concluir la asociación
de HVF-1 a este cuadro clínico. El uso de
antiinflamatorios e inmunosupresores como
tratamiento se justifica en base a estudios que
concluyen que la queratitis eosinofílica es
una reacción inflamatoria inmunomediada a
la presencia del HVF-1 en la córnea.
Bibliografía
Nasisse MP: Feline Herpesvirus ocular
disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract
20:667-680, 1990
66

Vol. 29, nº1, 2009
Oftalmología
QUERATOPLASTIA CORNEAL LAMELAR AUTÓLOGA
EN 6 PERROS CON PERFORACIÓN CORNEAL
A. Bayón, A. Cozzi, J. Talavera, R. M. Almela, Mª J. Fernández del Palacio
Caso clínico
Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia
Objetivos del estudio
Las perforaciones corneales son
situaciones de emergencia ocular
que requieren tratamiento quirúrgico
inmediato para preservar la visión y
la integridad del globo ocular. Las
principales técnicas quirúrgicas utilizadas
son la transposición córneoescleral y la
queratoplastia. El objetivo del estudio
es describir la evolución de 6 perros
con perforación corneal y prolapso
de iris tratados mediante la técnica de
transplante corneal lamelar autólogo.
Materiales y Métodos
El estudio se ha efectuado en 6 perros
de las siguientes razas: Yorkshire
terrier (1), Bulldog francés (1), mestizo
(1), Carlino (1) y Bulldog inglés (2),
que fueron remitidos al Servicio de
Oftalmología del Hospital Clínico
Veterinario de la Universidad de Murcia
con blefaroespasmo intenso, epífora y
perforación corneal con prolapso de iris
unilateral. A todos ellos se les realizó
un examen físico general y ocular
completos (test de Schirmer, tonometría
por aplanamiento y biomicroscopía).
El protocolo de tratamiento incluyó la
realización de un transplante lamelar
autólogo. La técnica quirúrgica consistió
en la obtención de tejido corneal sano de
la periferia de la córnea mediante trépano
(4 y 6 mm) con un diámetro de 0,5-1 mm
más grande que el defecto corneal y una
profundidad de 1/3 del espesor corneal.
Posteriormente con un cuchillete de 4,1
mm y 45º se procedió a incidir y levantar
la córnea trepanada, para posteriormente
situarla encima del defecto corneal.
Los bordes de la perforación fueron
previamente recortados eliminando el
iris necrosado y la sinequia anterior
formada, reposicionando el iris sano y
generando cámara anterior mediante
solución Ringer lactato. El tejido corneal
obtenido se suturó en la zona del defecto
mediante puntos simples con nylon 9/0.
Los primeros 4 puntos se realizaron a
las 12h, 6h, 3h y 9h del defecto y luego
se intercalaron puntos simples. Al final
de la técnica quirúrgica se colocó en la
cámara anterior una solución de TPA
(activador del plasminógeno tisular)
para reducir la cantidad de fibrina
formada. El tratamiento postoperatorio
consistió en la aplicación de antibióticos
tópicos (tobramicina y ciprofloxacina)
y NACR cada 6 horas, atropina 0,5%
(4 días/12 h), amoxicilina PO (20 mg/
kg/12 h,10 días) y prednisona PO (1
mg/kg,10 días y 0,5 mg/kg, 7 días). A
todos los animales se les colocó collar
isabelino, restringiendo el ejercicio. En
las revisiones realizadas (7, 20, 45 y 90
días) se controló la presión intraocular
mediante tonometría por aplanamiento y
la superficie corneal mediante el test de
fluoresceína. Cuando éste fue negativo
se aplicaron corticoides (dexametasona)
y AINEs (flurbiprofeno) tópicos para
minimizar la vascularización y cicatriz.
Resultados
A los 7 días, en todos los perros
habían desaparecido el blefaroespasmo
y la epífora, aunque mantenían la
hiperemia conjuntival, el edema
corneal -especialmente en la zona del
trasplante- siendo todos fluoresceína +.
El rango de presiones fue 7-20 mmHg,
correspondiendo las más elevadas a
las razas braquicefálicas. El reflejo de
amenaza -. A los 20 días, 5 de los 6 perros
fueron fluoresceína +. La córnea en la
periferia del transplante era transparente,
existía vascularización superficial
corneal y el reflejo de amenaza estaba
presente en todos los perros. El rango
de presiones fue de 9-20 mmHg, siendo
mayor en las braquicefálicas. A los 45
días se observó solamente edema en la
zona transplantada en todos los perro así
como fluoresceína -, presentaban vasos
superficiales corneales y el reflejo de
amenaza +. El rango de presiones osciló
entre 9-18 mmHg. A los 90 días todos los
perros fueron fluoresceína -, presentando
solamente algunos vasos en la córnea.
Uno de ellos presentó queratocono
en la zona central trasplantada. El
rango de presiones fue 9-15 mmHg.
Conclusiones
Los resultados obtenidos permiten considerar
al transplante lamelar autólogo
como una técnica segura y satisfactoria, que
aporta buenos resultados para preservar las
estructuras oculares y la visión.
Bibliografía
- Brightman AH, McLaughlin SA,
Brogdon JD. Autogenous lamellar
corneal grafting in dogs. J Am Vet Med
Assoc, 1989;195:469-75.
- Hansen PA, Guandalini A. A
retrospective study of 30 cases of frozen
lamellar corneal graft in dogs and cats.
Vet Ophthalmol, 1999;2:233-241
- Wilkie DA, Whittaker C. Surgery of
the cornea. Vet Clin of North Am: Small
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- Wylegala E, Tarnawska D, Dobrowolski
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corneal lesions. Eur J Ophthalmol.
2004;14:467-72.
67

Diagnóstico Vol. 29 nº 1, 2009
68

Vol. 29 nº 1, 2009
Diagnóstico
¿Cuál es tu diagnóstico?
Historia Clínica
Se presentó en el Hospital Clínico Veterinario un perro Shar-Pei, de 7 años de edad con un cuadro de vómitos de color verdeamarillento,
anorexia y depresión desde hacía 4 días. El animal estaba con tratamiento para insuficiencia renal crónica, la cual
fue diagnosticada hacia 15 días. También se le había realizado una serología frente a Leishmania spp, saliendo negativa. En el
examen físico se apreció a la palpación una masa en el abdomen medio, mucosas pálidas y un pulso regular aunque débil. Se
realizó un análisis sanguíneo que reveló anemia no regenerativa (22%, valores de referencia 37-55), leucocitosis (41.900/mm3,
valores de referencia 5.500-16.900/mm3) con neutrofilia y esquistocitos. En la bioquímica sérica se observó insuficiencia renal
con aumento de urea (239,3 mg/dl, valores de referencia 20-50 mg/dl), creatinina (9,38 mg/dl, valores de referencia 0,5-1,5 mg/
dl) y fósforo (14,34 mg/dl, valores de referencia 4-8 mg/dl), un ligero daño hepático con aumento de la alanina aminotransferasa
(ALT) (131 UI/L, valores de referencia

Diagnóstico Vol. 29 nº 1, 2009
¿Cuál es tu diagnóstico?
• Describe las anormalidades radiográficas que se observan
Se observa pérdida de la visualización de las serosas
en el abdomen medio con desplazamiento caudal y hacia
el lado derecho de las asas intestinales (Fig. 1 A y B). En la
proyección ventrodorsal (Fig. 1B) la silueta del bazo no se
aprecia con nitidez en su zona más caudal.
Figura 1. Proyección lateral (A) y ventrodorsal (B) de la cavidad abdominal.
Se observa pérdida de visualización de serosas con desplazamiento de las
asas intestinales.
Figura 2. Imagen ecográfica del bazo, en la que se observa todo el parénquima
hipoecogénico, con líneas ecogénicas distribuidas por todo el
parénquima.
• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos
signos radiográficos?
Los hallazgos radiográficos observados son compatibles
con esplenomegalia, lo cual provoca efecto masa desplazando
las asas intestinales caudalmente. El diagnóstico
diferencial de esplenomegalia incluye torsión esplénica,
congestión esplénica, esplenitis y neoplasia esplénica. La
pérdida de visualización de las serosas es consistente con
presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. En base
a los signos clínicos y hallazgos radiológicos, nuestro diagnóstico
presuntivo fue de torsión esplénica.
• ¿Qué otras técnicas de diagnóstico realizarías para
alcanzar el diagnóstico definitivo?
Se realizó una ecografía abdominal, en la que se observó
un aumento del tamaño del bazo, con un parénquima
hipoecogénico con pequeñas líneas ecogénicas distribuidas
de forma difusa por todo el parénquima (Fig. 2). La grasa
mesentérica cercana al bazo se encontraba hiperecogénica,
y también se observó un triángulo hiperecogénico en
la zona hiliar esplénica, procedente de la grasa perivenosa
(Fig. 3). Al aplicar el Doppler color se apreció una falta
total de vascularización tanto a nivel del hilio como en el
parénquima esplénico (Fig. 4). Se encontró una pequeña
cantidad de líquido libre en abdomen.
Con los signos ecográficos observados se diagnóstico
una torsión esplénica.
Figura 3. Imagen ecográfica de la zona hiliar del bazo, en la que se aprecia
un área triangular hiperecogénica (flecha) alrededor de los vasos, que se
continua con la grasa mesentérica.
Figura 4. Imagen ecográfica con doppler color del hilio esplénico. No se
observa flujo en la vena esplénica.
70

Vol. 29 nº 1, 2009
Diagnóstico
Comentario
La torsión esplénica primaria o aislada es una alteración
poco común en el perro 1, 2 . Lo más frecuente es que
se presente de forma secundaria a la dilatación torsión
gástrica 1, 2 o neoplasia 1 . La torsión primaria de bazo puede
presentarse en forma aguda o crónica, aunque la forma
aguda es la menos frecuente 1 . Su etiología y patogénesis
son desconocidas 1,3 . Es más común en perros de razas
grandes y gigantes, con tórax profundo, especialmente
Gran Danés y Pastor Alemán 1,4. No hay una aparente predisposición
en cuanto a la edad de presentación, sin embargo
se ha observado con mayor frecuencia en machos
que en hembras 1,4. En nuestro caso el animal afectado era
un Shar-Pei macho.
El diagnóstico de la torsión esplénica es difícil debido
a que los signos clínicos son inespecíficos 1,2 . En el caso
de torsión esplénica aguda se suele observar dolor abdominal
agudo, malestar, arcadas, babeo, debilidad, taquicardia,
hipertensión, pobre perfusión periférica, colapso
y presencia de una masa abdominal 1,2 . Cuando la torsión
es crónica los signos más frecuentes son depresión, letargia,
anorexia y vómitos crónicos. Las alteraciones sanguíneas
observadas en estos casos son anemia, leucocitosis,
hemoglobinemia, elevación de la fosfatasa alcalina y de
la alanino amino transferasa. Las enzimas pancreáticas
pueden estar elevadas, ya que el riego sanguíneo del
páncreas proviene de la arteria esplénica, por lo que la
isquemia pancreática y pancreatitis pueden presentarse
como resultado de la oclusión de la arteria esplénica 1 . En
nuestro caso fueron observados todos los signos clínicos y
alteraciones sanguíneas descritas anteriormente.
Los signos radiográficos que se aprecian con la torsión
esplénica son esplenomegalia, perdida de detalle de
la cavidad abdominal, desplazamiento de las asas intestinales
y cambio en la forma o localización del bazo 3 . La
ecografía es el método comúnmente usado para confirmar
la torsión esplénica en el perro. Los hallazgos típicos
que observamos son un bazo aumentado de tamaño, hipoecogénico
con líneas ecogénicas distribuidas por todo
el parenquima 1 , como ocurrió en nuestro caso. La grasa
adyacente suele presentarse hiperecogénica, así como
en la zona de grasa perivenosa del hilio, donde puede
observarse un triángulo hiperecogénico que se ha descrito
como un signo específico de torsión aguda esplénica
en el perro 4 , que también fue observado en este caso.
El empleo del doppler color, power doppler o el doppler
espectral para evaluar la vascularización del bazo son indispensables
en el diagnóstico ecográfico de la torsión
esplénica 3 , ya que se puede observar la ausencia de flujo
sanguíneo en las venas esplénicas 4 como apreciamos en
este caso.
El tratamiento recomendado de ambas formas de torsión
esplénica es la esplenectomía, después de la estabilización
del paciente. Las complicaciones más comunes
asociadas a la torsión esplénica incluyen: colapso cardiovascular
(previo a la cirugía), arritmias ventriculares (posteriormente
a la cirugía), hemorragia y desordenes de la
coagulación. Otras complicaciones menos comunes son:
coagulación intravascular diseminada, trombosis, pancreatitis,
dilatación vólvulo gástrica y necrosis asociada a
hemoglobinemia 1 .
El pronóstico de la torsión esplénica aguda suele
ser reservado. En cambio el pronóstico en caso de torsión
crónica es mejor cuanto más tempranamente se diagnostique
el proceso. En nuestro caso, los propietarios optaron
por no realizar ningún tratamiento, y decidieron la
eutanasia de su animal; tras lo cual se realizó la necropsia
confirmándose el diagnóstico.
Bibliografía
1. Weber NA. Chronic primary splenic torsion with peritoneal adhesions
in dogs: case report and literature review. J Am Anim Hosp Assoc.
2000; 36: 390-394.
2. Hecht S. Spleen. En: Pennick D and d´Anjou MA (eds). Atlas of small
animal ultrasonography. Blackwell Publishing. 2008; 263-278.
3. Saunders HM, Neath A, Brockman DJ. B-Mode and Doppler ultrasound
imaging of the spleen with canine splenic torsion: a retrospective
evaluation. Vet Radiol & Ultrasound. 1998; 39 (4): 349-353.
4. Mai W. The hilar perivenous hyperechoic triangle as a sign of acute
splenic torsion in dogs. Vet Radiol & Ultrasound. 2006; 47 (5): 487-
491.
71

Apuntes de Vol. 29 nº 1, 2009
Sergio Rodenas, DVM
Av Primavera 76
Cerdanyola
08290 Barcelona
Neurología
Actuación ante un perro con
paraparesis o paraplejia aguda
El objetivo principal de este artículo es describir las causas más frecuentes de paresis o parálisis
aguda de las extremidades posteriores (Tabla 1), así como la actuación veterinaria correcta al
recibir un animal con paraparesia o paraplejia agudas (Fig 1). A efectos prácticos, este artículo
considerará principalmente las causas medulares de paraparesia/plejia.
Con historia de
traumatismo
Ortopédico
Mielopatía
Fractura / Luxación
vertebral
Radiografías
columna vertebral
RMN /
Mielografía /
TAC
Estabilización
quirúrgica
Tratamiento
médico /
conservador
No
anomalías
RMN /
Mielografía /
TAC
EFC
H.Discal
Contusión
medular
otros
Paraparesia
o Paraplejia aguda
En todos
los casos:
bioquímica,
CBC, rx tórax,
ecografía
abdominal si
> 6 años
Alteraciones
Radiografías
columna
vertebral
Tratamiento en
función patología
(p.ej. discoespondilitis)
No
alteraciones
Anormal
RMN/Mielografía
/ TAC
Probable mielitis
inmunomediada
Normal
Normal
Mielopatía
Análisis LCR
Normal
Serologías o PCR
Anormal
Anormal
Sin historia de
traumatismo
No Mielopatía
Otros
Neuromuscular
Ortopédico
Mielitis infecciosa
Figura 1. Algoritmo simplificado de cómo actuar ante una animal con una presentación aguda de paraparesia/plejia. Se incluyen los problemas ortopédicos como
proceso a excluir en todo animal paralizado, debido a que puede mimetizar en muchas ocasiones una paraparesia de origen neurológico.
72

Vol. 29 nº 1, 2009
Apuntes de
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las principales enfermedades en un animal con una presentación
aguda de paraparesia/plejia y los principales exámenes complementarios correspondientes.
Diagnóstico
Exámenes
complementarios
Vascular :
Embolismo fibrocartilaginoso
(Figs.1 y 2) (EFC) Hemorragia,
hematoma
Inflamatorio/infeccioso:
Meningoencefalomielitis
granulomatosa (Fig. 4)
Mielitis infecciosa
Empiema espinal
Discoespondilitis (Fig. 3) /
osteomielitis
Fig. 1 y 2. Imagen sagital y transversa ponderada en T2 de la
columna lumbar en un perro con FCE. Nótese la lesión hiperintensa
intramedular.
Fig. 3 y 4. Imagen sagital ponderada T2 en un perro con una
discoespondilitis L7-S1 con empiema epidural asociado; y LCR
de meningoencefalomielitis granulomatosa.
RMN/TAC/Mielografía
Radiografías/LCR/RMN/
Mielografía/Serologías
o PCR
Traumático:
Fractura (Fig. 5) /luxación vertebral
Extrusión discal traumática
de un disco no degenerado
Fig. 5. Imagen mielográfica
de una fractura a nivel del
cuerpo vertebral de T1.
Radiografías/
Mielografía/RMN/TAC
Anomalía congénita
Hemivértebra (Fig. 6)
Siringohidromielia
Meningomielocele
Fig. 6. Imagen mielográfica
de una hemivértebra
comprimiendo la médula
espinal.
Radiografías/RMN/
Mielografía/TAC
Neoplásico
Primaria o secundaria (Fig. 7)
Fig. 7. Radiografía lateral,
con fractura/luxación
patológica debido a la
presencia de una neoplasia
vertebral
Radiografías/RMN/
Mielografía/LCR/TAC
Degenerativo
Hernia discal
(Hansen I) (Figs. 8 y 9)
Radiografía/RMN/
Mielografía/TAC
Fig. 8 y 9. Imagen mielográfica lateral y ventro-dorsal: compresión
extradural debido a una hernia discal T12-T13; obsérvese la
compresión y el lado de la lesión.
73

Instrucciones Vol. 29 nº 1, 2009
74

Vol. 29 nº 1, 2009
Instrucciones
75

Avance Sumario Próximo Número: Vol. 29 nº 2, 2009
Vol. 29 nº 1, 2009
Artículos originales
Caso clínico de agresividad canina por conflicto social dirigida a miembros de la familia
M. Arias, P. Hernández
A través de un caso clínico se van a exponer varias técnicas de prevención y tratamiento ante la agresividad canina
a miembros de la familia, especialmente dirigida a niños. Los resultados coinciden con los de recientes estudios
que, muestran la efectividad de innovadoras herramientas basadas en la educación.
Obstrucción gastrointestinal en hurón: revisión y evolución de 2 casos clínicos
E. Ayuso
Los veterinarios de urgencias cada vez con más frecuencia deben atender animales exóticos. El objeto de este
artículo es proporcionar los conocimientos básicos para abordar una patología común en los hurones, como es la
ingestión de cuerpos extraños, y mostrar su aplicación con 2 casos prácticos.
La administración preoperatoria de morfina mejora la analgesia posoperatoria frente
a la administración intraoperatoria en perras ovariohisterectomizadas
F. Ascoli, I. Gremião, J. Soares, F. Marsico, I. Alvarez
La analgesia preventiva considera la administración preoperatoria de analgésicos frente a la posoperatoria con la
finalidad de producir un efecto analgésico más eficaz, reduciendo la necesidad de dosis mayores.
Evaluación de la eficacia posquirúrgica del Condroitín Sulfato (Condrovet ® ) en perros
con artrosis de rodilla secundaria a rotura del ligamiento cruzado anterior
A. Velasco, M. Sellés, A. Chico, S. Bonet
Estudio comparativo en perros con osteoartrosis intervenidos de rotura de ligamento cruzado anterior tratados
con Condroitín Sulfato vs. placebo durante 120 días. Ambos grupos mostraron mejoría del dolor y la inestabilidad.
La movilidad, los signos clínicos y la progresión del grado de osteoartrosis fueron más favorables en el grupo Condroitín
Sulfato, sugiriendo que éste enlentece la progresión de la osteoartrosis en la articulación.
Utilidad de la ecocardiografía transesofágica para el estudio de la morfología del conducto
arterioso persistente en perros y su comparación con la angiocardiografía
O. Domenech, C. Bussadori, J. Sancho
Para el cierre percutáneo del ductus arterioso persistente mediante acdo (amplatz® canine duct occluder) es indispensable
un estudio morfológico y dimensional preciso del ductus. En este estudio se ha evaluado la utilidad de la
ecografía transesofágica para la determinación de la morfología del ductus comparándola con la angiocardiografía.
La ecografía transesofágica ha permitido obtener información morfológica del ductus comparable a la angiografia,
y en tres casos incluso más precisa.
Artículos de revisión
Anestesia en pacientes epilépticos
E. Belda, F. Laredo, M. Escobar. A. Agut, J. Carrillo, M. Soler
La mayoría de fármacos anestésicos empleados en la actualidad presentan una acción neuroprotectora gracias a la
depresión que inducen sobre el sistema nervioso central. La elección de benzodiacepinas, agonistas α 2
-adrenérgicos
e incluso derivados fenotiacínicos (tradicionalmente contraindicados), de cara a la premedicación anestésica
dependerá del estado físico de los pacientes.
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1. Estudio de Posicionamiento de Marca Science Plan Global 2007
2. Comparado con la fórmula anterior de Hill´s Science Plan Canine equivalente
3. Test de Envasado, 2008
Marcas registradas propiedad de Hill’s Pet Nutrition, Inc ©2009
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