Guía de Buena Práctica Clínica en Insuficiencia cardiaca - CGCOM

Atención Primaria de CalidadGuía de Buena Práctica Clínica enInsuficiencia cardiacaCoordinadoresAsesor enla especialidadDr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria.Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.Dr. Eduardo de Teresa GalvánServicio de Cardiología. Hospital ClínicoUniversitario Virgen de la Victoria.Departamento de Medicina.Universidad de Málaga. Málaga.Autores Dra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia.Centro de Salud de Meco. Consultoriode los Santos de la Humosa. Madrid.Dr. José María Lobos BejaranoMédico de Familia. Centro de Saludde Villablanca. Madrid.Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Saludde Torrelaguna. Madrid.

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.° D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.esProhibida la reproducción, total o parcial, por cualquier método, del contenido de estelibro, sin permiso expreso del titular del copyright.ISBN: 84-689-3289-2Depósito Legal: M-32518-2005

ÍNDICEPrólogos 4-5Introducción 7Concepto, clasificación y magnituddel problema 9Etiopatogenia 19Reconocimiento del síndromeclínico 29Insuficiencia cardiaca derecha 39Insuficiencia cardiaca diastólica 45Insuficiencia cardiaca aguda 57Prevención de la insuficienciacardiaca y detección precozde la disfunción ventricular 69Tratamiento de la insuficienciacardiaca crónica y estrategiaterapéutica 85

PRÓLOGOLa formación continuada de los profesionales sanitarioses hoy una actividad ineludible y absolutamentenecesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesionalacorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de calidady responder a las exigencias de la Medicina Basadaen la Evidencia es el establecimiento de unas normasde actuación acordes con el conocimientocientífico.Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena PrácticaClínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experienciade su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese mismo medio;por tanto, su contenido es eminentemente práctico ytraduce lo que el profesional conoce de primera mano,ayudándole a la toma de la decisión más eficiente.Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacionalde Especialidades Médicas4

PRÓLOGODebemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la individualidadde la lex artis de cada profesional, se establecenunos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuadosy avalados científicamente, con el fin de mejorarla calidad asistencial para quien deposita en nosotrossu confianza.Estas guías están realizadas por médicos de familia,pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologíacorrespondiente, de las Sociedades Científicasde Atención Primaria y supervisados por un especialistade la materia correspondiente a cada guía.Se ha buscado un lenguaje y una actuación propiasde los médicos que las van a utilizar, con un carácterpráctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio profesional.Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo Generalde Colegios Oficiales de Médicos5

INTRODUCCIÓNLa insuficiencia cardiaca es, no hace falta decirlo,una de las crecientes epidemias del siglo quecomienza. Los esfuerzos por prevenirla no son suficientes,y la reducción de la mortalidad conseguidahasta ahora ha favorecido un incremento de la prevalencia,que continuará como consecuencia de unamayor expectativa de vida de la población. A cambio,los medios de que disponemos hoy para diagnosticary tratar la enfermedad son poderosos; peroes una tarea ingente que requiere de la ayuda detodos. El médico de Atención Primaria desempeñaun papel fundamental en muchas fases de este proceso,y con frecuencia es el que más estrecho contactotiene con el enfermo. Por ello, el incluir estesíndrome en esta serie de manuales es particularmenteoportuno. Los autores, procedentes de distintoscampos, comparten su interés y experienciaen este campo y una capacidad de síntesis que seguramentelos lectores agradecerán. Esperamos sinceramenteque los enfermos que padecen insuficienciacardiaca se beneficien de ello.Dr. Eduardo de Teresa GalvánServicio de Cardiología.Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.Departamento de Medicina.Universidad de Málaga. Málaga7

Concepto, clasificacióny magnitud del problemaDr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Saludde Torrelaguna. Madrid.No existe una definición de esta enfermedad completamentesatisfactoria. A lo largo de los últimosaños se ha ido variando el concepto de la insuficienciacardiaca (IC) a medida que aumentaba el conocimientode su etiopatogenia, pasando de un primermodelo cardiorrenal, a un modelo hemodinámico,posteriormente a un modelo neurohormonal y actualmentese estudia el modelo molecular. En cualquiercaso, volviendo a la definición de insuficiencia cardiaca,para Braunwald sería «el estado fisiopatológicoen el cual el corazón es incapaz de bombear sangresuficiente para satisfacer los requerimientosmetabólicos de los tejidos, o lo puede hacer sólo acosta de mantener unas presiones de llenado elevadas».Milton Packer, en 1988, definió la IC como unsíndrome clínico complejo caracterizado por anomalíasde la función ventricular y de la regulaciónneurohumoral, que se acompaña de intolerancia alejercicio, retención de líquidos y reducción de la longevidad.La definición de la American Heart Associationdice que la IC es un síndrome clínico consecuenciade trastornos estructurales o funcionales que disminuyenla capacidad del ventrículo para llenarse o para9

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAbombear sangre, añadiendo que las manifestacionescardinales de la IC son la disnea y la fatiga, que limitanla tolerancia al esfuerzo y la retención de fluidosque puede conducir a la congestión pulmonar y aledema periférico. Finalmente, la definición de Katzdice que la IC es un síndrome clínico en el que unaenfermedad del corazón disminuye el gasto cardiaco,aumenta las presiones venosas y se acompaña deanomalías moleculares que causan un deterioro progresivodel corazón disfuncionante y una muerte prematurade las células miocárdicas.CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍALa New York Heart Association (NYHA) clasificafuncionalmente la IC en cuatro estadios que son útilesen la práctica para determinar la capacidad funcionaldel paciente en base a una valoración subjetiva delfacultativo acerca de la disnea del enfermo (tabla 1).El American College of Cardiology y la AmericanHeart Association (ACC/AHA) recomiendanTabla 1. Clasificación funcional de la IC de la NYHAClase Funcional I: actividad ordinaria sin síntomas. No existe limitaciónfísica.Clase funcional II: el paciente tolera la actividad ordinaria, pero existeuna ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea conesfuerzos intensos.Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar esinferior a la ordinaria; está notablemente limitado por la disnea.Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o enreposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.10

Concepto, clasificación y magnitud del problemaTabla 2. Clasificación de la IC por estadosde la ACC/AHAEstado Descripción EjemplosABCDPacientes con alto riesgo dedesarrollar IC al presentarfactores de riesgo o patologíasque se asocianfrecuentemente con sudiagnóstico y, sin embargo,no presentan anomalíasde la función miocárdica,pericárdica ni valvular y nuncahan presentado signos osíntomas de IC.Pacientes que handesarrollado algún tipo decardiopatía estructuralfuertemente asociada con eldesarrollo de IC pero quenunca han presentado signoso síntomas de IC.Pacientes que han presentadoo actualmente presentansignos o síntomas de ICasociados a cardiopatíaestructural.Pacientes con cardiopatíaestructural avanzada y signosseveros de IC en reposo apesar de tratamientofarmacológico óptimo y queprecisan otras alternativasterapéuticas.HTA, enfermedad coronaria,diabetes mellitus, alcoholismo,drogas cardiotóxicas,antecedentes de fiebrereumática, historia familiarde miocardiopatía.HVI o fibrosis, dilataciónventricular izquierda ohipercontractilidad,valvulopatía asintomática,infarto de miocardio previo.Disnea o fatiga debidas adisfunción sistólica del VI;pacientes actualmenteasintomáticos tras sertratados por clínica de IC.Pacientes frecuentementehospitalizados por IC o queno pueden ser dados de altacon seguridad; pacienteshospitalizados en esperade trasplante; pacientesen tratamiento ambulatoriocon infusiones deinotrópicos o portadoresde un corazón artificial;pacientes con IC terminalque reciben tratamientopaliativo.11

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAuna clasificación en cuatro estados —A, B, C y D—,muy práctica, que se basa en la existencia de factoresde riesgo o cardiopatía estructural, presencia de síntomasy la progresión de la enfermedad (tabla 2). Enel estado A se encontrarían los individuos con altoriesgo de desarrollar IC; en el estado B se encontraríanlos pacientes que aun sin haber presentado nuncasíntomas de IC sí que presentan, sin embargo, algunacardiopatía estructural; el estado C incluye a lospacientes con cardiopatía estructural que ya presentano presentaron en el pasado síntomas de IC;finalmente, en el estado D se encontrarían los enfermoscon IC refractaria.IC agudaSe instaura en horas o días. La Sociedad Europeade Cardiología recomienda utilizar los términos másprecisos de edema pulmonar agudo o shock cardiogénico.IC crónicaEs la forma más frecuente, en la cual la evoluciónpermite la aparición de mecanismos compensadoresy suele presentar los síntomas y signos típicos (edema,disnea, etc.).IC retrógradaEn 1832 Hope propuso que cuando se producíafallo cardiaco la sangre se acumulaba retrógrada-12

Concepto, clasificación y magnitud del problemamente aumentando presiones en aurícula y en sistemavenoso.IC anterógradaOchenta años más tarde, Mackenzie propuso quelas manifestaciones de la IC se debían al fracaso delcorazón para mantener un gasto cardiaco adecuado.IC sistólicaLa disfunción sistólica del ventrículo izquierdomanifestada por dilatación de la cavidad y una bajafracción de eyección es la causa más clásica de IC y laque más se encuentra en los pacientes sobre los quese han hecho la mayor parte de ensayos clínicos. Elfallo sistólico suele recaer en corazones dilatados,con hipertrofia excéntrica y miocardiocitos debilitados(disfunción sistólica difusa —p. ej., miocarditis,miocardiopatía dilatada—, o disfunción sistólica regional—p. ej. cardiopatía isquémica—).IC diastólicaTambién denominada IC con función sistólica conservada,se define cuando existe IC con fracción deeyección y volumen telediastólico normales en reposo.Este tipo de IC, tan frecuente como el anterior,suele darse en ventrículos con complianza disminuida,grosor de pared aumentado y cavidad reducida onormal (hipertrofia concéntrica), lo cual se traduceen una relajación enlentecida o incompleta, transitoria13

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACA—p. ej., isquemia aguda—, o permanente —p. ej., hipertensiónarterial, miocardiopatía hipertrófica, estenosisaórtica—.Disfunción sistólica asintomática, antes llamadaIC latente, se refiere a las etapas previas a laaparición de IC, cuando aún no hay sintomatología,pero ya se están produciendo alteraciones queconducirán al deterioro de la contractilidad miocárdica.IC izquierda, cuando predominan las manifestacionesde congestión venosa pulmonar.IC derecha, cuando se produce congestión venosasistémica.IC mixta o biventricular, cuando se producecongestión venosa global.IC compensada, cuando los síntomas están controlados,frente a la IC descompensada.IC inestable, es la IC de grado IV en la que lossíntomas no ceden con tratamiento y cursa conhipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia oarritmias ventriculares. Puede ser reversible orefractaria, y en este último caso requiere de tratamientosespecíficos (trasplante cardiaco, inotrópicosintravenosos, cirugía de reconstrucción, marcapasos,etc.).IC terminal, es la IC no curable con pronósticovital inferior a 6 meses.14

Concepto, clasificación y magnitud del problemaMAGNITUD DEL PROBLEMALa prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) enEspaña, es decir, el número de casos que requierenatención sanitaria en un momento determinado, escomparable con los datos de otros países. En poblacióngeneral mayores de 40 años, un 1% presentainsuficiencia cardiaca. Esta prevalencia se dobla concada década de edad y llega a ser del 10% en losmayores de 70 años. La prevalencia de insuficienciacardiaca está aumentando en las últimas décadas enpaíses desarrollados probablemente por el envejecimientode la población, por la mayor supervivencia delos infartados e hipertensos y por la mayor supervivenciade los propios pacientes con insuficiencia cardiacamerced a los nuevos y mejores tratamientos.Es importante señalar que la prevalencia de la disfunciónsistólica asintomática del ventrículo izquierdoes al menos tan frecuente como la de la insuficienciacardiaca, suponiendo esta disfunción un factorde riesgo capital para la insuficiencia cardiaca.Una medida de la carga asistencial —no tanto dela frecuencia de la enfermedad—, que origina la insuficienciacardiaca además de la prevalencia, son lashospitalizaciones por este motivo. En nuestro país seproducen unos 80.000 ingresos hospitalarios por insuficienciacardiaca cada año, siendo, por tanto, la primeracausa de hospitalización en mayores de 65 años(antes incluso que los ACV o la enfermedad coronaria),representando un 5% de todas las hospitalizaciones.Los ingresos por insuficiencia cardiaca aumen-15

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAtan claramente en invierno (patrón estacional), sonmás frecuentes en el sexo femenino, presentan unapequeña variabilidad geográfica seguramente relacionadacon la infraestructura hospitalaria de cadaregión, se han duplicado (altas hospitalarias) en eldecenio de 1990 a 2000 y es previsible que siganaumentando en el futuro.Es difícil medir la incidencia de la insuficienciacardiaca —casos nuevos, es decir, grado de actividadde los factores de riesgo causales—, porque habríaque hacer un seguimiento de una población libre dela enfermedad durante un largo período de tiempo,contando los nuevos diagnósticos de la enfermedad.Por este motivo se utilizan los datos del estudio deFramingham, que señalan que la incidencia aumentacon la edad, alcanzando el 1% al año en poblaciónmayor de 65 años. Esta incidencia se duplica en pacienteshipertensos y se quintuplica en supervivientes aun infarto de miocardio. Por datos del Framingham sepuede observar, asimismo, que la incidencia de insuficienciacardiaca se ha estabilizado desde los añoscincuenta en varones y ha disminuido en las mujeres.Cabe suponer que el mejor control de la hipertensiónarterial de hoy día compensaría el efecto multiplicadorsobre la incidencia de insuficiencia cardiaca, de laobesidad, la diabetes, el envejecimiento y la mayorsupervivencia de los enfermos cardiovasculares.Una característica de la insuficiencia cardiaca,responsable también de su impacto, es que se tratade una enfermedad progresiva y letal, incluso con16

Concepto, clasificación y magnitud del problematratamiento adecuado. La supervivencia a los 5 añosdel diagnóstico es aproximadamente de un 50% ,presentando una mortalidad del 50% anual en la ICgrave, similar o inferior, por tanto, a la de muchostumores malignos. La supervivencia de esta enfermedadha aumentado en los últimos años coincidiendocon el uso extendido de IECA y betabloqueantes,pero este aumento de la supervivencia setraduce en una mayor carga social de la enfermedad(al aumentar la prevalencia).La mortalidad por insuficiencia cardiaca en España,extraída de los certificados médicos de defunción(con el sesgo que esto supone), supone la tercera causade muerte por enfermedad cardiovascular (tras lacardiopatía isquémica y los ictus); en el año 2000 lainsuficiencia cardiaca fue responsable del 4% de todaslas muertes entre los varones y del 8% entre las mujeres.La mortalidad por insuficiencia cardiaca muestraun patrón geográfico similar al de las muertes porcardiopatía isquémica, mayor en el sur y Levante queen el norte. Dicha mortalidad ha descendido en ambossexos desde 1977, pero el número total de defuncionespor insuficiencia cardiaca ha aumentado entrelas mujeres por el aumento poblacional asociado almayor envejecimiento.Por sexos, la prevalencia, la incidencia y la mortalidadde la IC son algo mayores en hombres que enmujeres, aunque como su población en edades avanzadases más numerosa, los casos totales y muertespor IC son superiores en mujeres. Paralelamente, la17

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAsupervivencia de las mujeres con IC es mayor que lade los varones tras el ajuste por edad correspondiente.En varones, la supervivencia media es de 1,7 años y enmujeres de 3,2 años, aunque lógicamente la supervivenciaes menor en los más ancianos, en los quepresentan comorbilidad grave asociada y en estadiosde IC avanzados. El subgrupo de hombres con ICsuelen manifestar menos síntomas comparativamenteque las féminas (a igual fracción de eyección),suelen ser más jóvenes y padecer con mayor frecuenciade cardiopatía isquémica, a diferencia delsubgrupo de mujeres, quienes suelen tener entre susantecedentes hipertensión arterial y diabetes mellitus.Por todo lo anterior y por la diferente respuestade las mujeres a algunos tratamientos de la IC (p. ej.,digitálicos), se podría decir que hay matices diferenciadoresen la historia natural de la IC según sexos.En conclusión, en los años venideros vamos aasistir con toda probabilidad en España a una verdaderaepidemia de casos de insuficiencia cardiaca,al ser esta enfermedad una vía final común de muchasenfermedades cardiovasculares y, sobre todo, teniendoen cuenta las proyecciones demográficas de nuestrapoblación. Únicamente mediante políticas sanitariasvolcadas en la prevención de los factores deriesgo de hipertensión arterial y de cardiopatía isquémica(principales causas de IC), se podría controlaren parte el impacto social de la IC en el futuro.18

EtiopatogeniaDra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia. Centro de Salud de Meco.Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍAExisten diversas definiciones fisiopatológicas yclínicas de la insuficiencia cardiaca. Puede ser aceptableaquella que la define como la situación que produceuna reducción del gasto cardiaco o en la que,para conservarlo, es preciso mantener presiones dellenado (diastólicas) por encima de lo normal. Se comprendecon ella que el corazón es incapaz de cumplirsu función, y es insuficiente, o bien que la cumple acosta de activar mecanismos de compensación perniciosos.Explica también de forma relativamentesencilla las manifestaciones clínicas del síndrome,bien por reducción de perfusión al ser menor el gasto,bien por congestión retrógrada, pulmonar o sistémica,cuando la presión diastólica final y, por tantoauricular, se ve incrementada.En el capítulo anterior se ha descrito la clasificaciónde la insuficiencia cardiaca, incluyendo enella la división en insuficiencia cardiaca sistólica ydiastólica. Para comprender ambas es necesario concebirel corazón como una bomba, cuya función consisteen enviar sangre tanto al pulmón, para que se19

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAoxigene, como a los tejidos de la circulación sistémica,para oxigenarlos y nutrirlos. Para que una bombase vacíe es preciso que se haya llenado anteriormente.El llenado del corazón se realiza por dosmecanismos, uno de relajación muscular, que succionala sangre hacia los ventrículos, y otro de llenadopasivo, en el que la contracción de las aurículasimpulsa la sangre hacia las cámaras ventricularesparcialmente llenas en la fase anterior. La expulsiónde sangre se produce por la formación de puentesentre la actina y la miosina de los sarcómeros, queconlleva el acortamiento de los miocitos y la reducciónbajo presión del volumen ventricular. Esta fasesistólica es más breve que las anteriores y dependede ellas: es evidente que no se puede expulsar sangresi no se ha llenado antes la bomba, pero, además,la fuerza de la contracción depende en parte delvolumen de llenado previo, según la ley de Frank-Starling: a mayor volumen ventricular, mayor es lapotencia contráctil, hasta un límite de estiramientodel ventrículo tal que se produce un efecto inverso:el estiramiento extremo deprime la fuerza contráctil.La contracción y la relajación muscular se hacen congasto de energía. Cuando el músculo se ha contraído,para que se relaje es preciso retirar el calcio desdelas miofibrillas hacia el retículo sarcoplásmico, lo quese hace con gasto de ATP. Si no se hace así, o se hacede forma incompleta, el músculo que se ha de llenarestá todavía rígido y se llena mal. El llenado pasivo20

Etiopatogeniadepende exclusivamente de las propiedades elásticasdel corazón, lo que se define como su distensibilidado complianza. Este concepto describe la capacidadpasiva del ventrículo para aceptar sangre en su interiorsin modificar de forma sustancial la presión en suinterior. Se comprende con facilidad al pensar en elhinchado de un globo: para un mismo volumen deinflado, es necesario ejercer mayor presión en un globode goma gruesa que en otro fino menos rígido(figura 1). En cualquiera de los casos, cuanto más seahinchado, mayor será la presión en el interior del globo,de forma no lineal, hasta un extremo en el que escasi imposible hincharlo más. Un nuevo concepto es,por tanto, que una cámara distendida hasta el extremosólo puede llenarse a muy alta presión.Figura 1.A es más compliante que B. Para el mismo volumen,la presión es mayor para B.BAVolumen21

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACADos factores fundamentales pueden producir unmal llenado ventricular y causar insuficiencia cardiacadiastólica:1. La relajación incompleta del músculo, por faltade energía (isquemia) o por alteraciones de laavidez de las miofibrillas por el calcio (hipertensión,envejecimiento, miocardiopatías).2. Reducción de la distensibilidad de la cámara,bien por alteración de sus propiedades elásticas(infiltración en la amiloidosis, fibrosis en lahipertensión), bien por estiramiento extremodel ventrículo (miocardiopatía dilatada).En cualquiera de estas situaciones se produce obien una reducción del llenado, que obliga a reducirla expulsión (reducción del gasto = insuficiencia cardiaca)o bien un llenado a alta presión (= insuficienciacardiaca). El incremento de la presión diastólicaventricular se transmite a las aurículas a través de lasválvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide),ya que en diástole están abiertas, y también a lasvenas conectadas con ellas, las pulmonares para laaurícula izquierda y las cavas en la derecha. Eseaumento de presión significa una dificultad para elretorno venoso derecho o izquierdo y explica los síntomascongestivos pulmonares de la insuficienciacardiaca izquierda y sistémicos de la derecha que setratarán en el siguiente capítulo. Dado que la taquicardiaacorta el ciclo cardiaco, y que casi todo éstees ocupado por la fase diastólica, en situaciones con22

Etiopatogeniataquicardia (esfuerzo, por ejemplo) sólo se puedeacortar la diástole y la congestión empeora. Tambiénse deteriora de forma notable en la fibrilación auricular,tanto por la taquicardia que suele suponer comopor la pérdida de la contracción de la aurícula, quesupone en torno a un 20% del llenado y, por tanto, delgasto.La disfunción sistólica supone la pérdida de lacapacidad contráctil del miocardio, como sucederíatras un infarto de miocardio. La reducción de la contractilidadactiva diversos mecanismos compensadorespara mantener el gasto cardiaco, entre otros:— Dilatación y remodelado ventricular, que permiteun mayor estiramiento de los miocitos yel mejor aprovechamiento de la fuerza contráctilsegún la ya citada ley de Frank-Starling.— Liberación de catecolaminas, que causan taquicardiay aumento de la contractilidad de losmiocitos. Una y otra mantienen el gasto. Tambiénredistribuyen el flujo de la sangre haciaórganos vitales, causando un incremento dela resistencia sistémica.— Activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona.Entre otros efectos origina aumentode la contractilidad, fibrosis, vasoconstriccióny retención de agua y sodio. Esto últimocausa un incremento del volumen circulante,que permite llenar los ventrículos a mayor presión,estirándolos y llenándolos mejor, con23

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAmayor aprovechamiento de la ley de Frank-Starling.Todas estas situaciones pueden evitar los síntomasde reducción del gasto cardiaco, pero incrementanla presión de llenado y originan síntomascongestivos. Además, la fibrosis asociada sobre todoa la aldosterona causa aumento de la rigidez delmiocardio y puede llegar a causar necrosis de miocitos.Y tanto las catecolaminas como la angiotensinaII aumentan la contractilidad, pero estimulanla apoptosis y, por tanto, agotan en el tiempo lacapacidad contráctil del miocardio. Como concepto,todos los mecanismos que permiten mantenerel gasto lo hacen a expensas de aumentar las presionesde llenado (insuficiencia diastólica, síntomascongestivos) o de causar necrosis miocitaria yagotamiento de la reserva contráctil. Convierten lainsuficiencia cardiaca en un proceso de daño progresivo.ETIOLOGÍA GENERALLa insuficiencia cardiaca es el punto final comúnde casi todas las manifestaciones de enfermedad delcorazón. Todo aquello capaz de deprimir la contractilidad,de alterar la relajación o de modificar las propiedadeselásticas del conjunto del corazón (ya seamúsculo, pericardio o endocardio) puede causarla.Aunque el paradigma para entenderla pueda ser ladisfunción contráctil tras un infarto, hay muchasotras. El aumento de la rigidez del pericardio, por24

Etiopatogeniaejemplo, impide el llenado del corazón a presión normal,al comprimirlo en un cascarón rígido. Tambiénlos problemas obstructivos intracardiacos (estenosisvalvulares, malformaciones y tumores), que puedenreducir el gasto y causar congestión tras la obstrucción.Los incrementos crónicos del trabajocardiaco causan adaptaciones que llevan a la disfuncióncardiaca. La precarga está aumentada en lasinsuficiencias valvulares, en la dilatación vascularsistémica asociada al Beri-Beri y en las fístulas de laenfermedad de Paget, y la postcarga se incrementaen la hipertensión, la coartación aórtica y en la estenosisaórtica. Es lógico pensar que todo daño de unórgano puede acabar, antes o después, haciéndoloinsuficiente. Por lo tanto, el estudio de la etiología dela insuficiencia cardiaca abarca prácticamente todaslas enfermedades cardiovasculares. Para su clasificaciónse suele utilizar la división anatómica del corazónen endocardio (incluyendo las válvulas), miocardioy pericardio. Se muestran las causas generalesdel síndrome en la tabla 1.Aunque las causas de insuficiencia cardiaca sonmuy numerosas, y la tabla 1 es sólo un breve resumen,su lectura permite ver que algunas de ellas sonenormemente prevalentes, como la cardiopatía isquémicay la hipertensión arterial, y otras muy raras y demás difícil diagnóstico.Dentro de las causas de insuficiencia cardiacaderecha debe considerarse que su causa principal esla insuficiencia cardiaca izquierda. El aumento cró-25

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 1.Causas generales de insuficiencia cardiacaPatología pericárdica— Pericarditis constrictiva: infiltración, tuberculosis...— Derrame y taponamiento cardiaco: neoplásico, hipotiroidismo,tuberculoso...— Pericarditis constrictivo-restrictiva.Patología miocárdica— Miocardiopatías hipertróficas: genéticas, acromegalia, ataxia de Friedrich...— Miocardiopatías dilatadas: genéticas, etílica, del periparto, porantraciclinas, por déficit de selenio, por cobalto, postmiocarditis,postradioterapia...— Miocardiopatías restrictivas: amiloidosis, infiltrativas...— Cardiopatía isquémica: necrosis, hibernación o aturdimiento miocárdico.— Cardiopatía hipertensiva.— Miocarditis aguda (infecciosa, reumática, diftérica, radioterapia...).— Taquimiocardiopatía (disfunción asociada a taquicardias sostenidas).Patología endocárdica— Infiltración endocárdica: endocarditis eosinofílica, fibroelastosisendomiocárdica.Patología valvular— Estenosis e insuficiencias valvulares y sus causas: fiebre reumática,degenerativas, congénitas, prolapsos, post-endocarditis...Otros cuadros cardiacos de localizaciones múltiples— Patología tumoral, más frecuentemente metástasis y menos tumoresprimarios.— Malformaciones congénitas.Cuadros no cardiacos que causan insuficiencia cardiaca— Déficit de tiamina (enfermedad de Beri-Beri).— Enfermedad de Paget.nico de la presión en la aurícula izquierda se transmitehacia las venas pulmonares y puede originarhipertensión pulmonar. Ese aumento de la presiónen el lecho pulmonar causa sobrecarga del ventrículoderecho, con frecuencia lo dilata y origina insuficienciatricúspide, causando insuficiencia cardiacaderecha.26

EtiopatogeniaBIBLIOGRAFÍAColucci WS, Braunwald E. Fisiopatología de la insuficienciacardiaca. En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P, directores. Ellibro de Medicina Cardiovascular. 6.ª ed. Madrid: Marban LibrosSL; 2004: 614-51.García Robles JA, Muñoz Aguilera R. Cardiopatía isquémica:insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. En: Delcán JL,editor. Cardiopatía isquémica. 1.ª ed. Madrid: ENE ediciones;1999. p. 669-712.Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Aspectos clínicos dela insuficiencia cardiaca: Insuficiencia cardiaca con gasto cardiacoelevado y edema pulmonar. En: Braunwald E, Zipes DP,Lobby P, directores. El libro de Medicina Cardiovascular. 6.ª ed.Madrid: Marban Libros SL; 2004: 652-87.Llisterri JL. Insuficiencia cardíaca en AP. Plan de Formación yEntrenamiento Médico SEMERGEN. Madrid: Drug Farma;2003.Rey Blas JR, Castellanos Martínez E, Cantón Rubio T, RodríguezPadial L. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular izquierday derecha. Medicine 2001; 8 (37): 1939-45.Roig E. Activación y regulación neurohumoral en la insuficienciacardiaca. En: Anguita Sánchez M, coordinador. Manualde insuficiencia cardiaca. Madrid: Publicaciones de la SociedadEspañola de Cardiología; 2003. p. 23-37.Segovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Peraira Moral R,Silva Melchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficienciacardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (3): 250-9.27

Reconocimiento del síndrome clínicoDra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia. Centro de Salud de Meco.Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.SÍNTOMAS Y SIGNOSInsuficiencia cardiaca izquierdaLa reducción del gasto suele ser un fenómeno tardíoen la insuficiencia cardiaca crónica, cuando losmecanismos de compensación fracasan. No lo sueleser en la forma aguda, en la que puede no dar tiempoa que éstos se activen de forma suficiente.Cuando hay reducción del gasto se produce activacióndel sistema simpático, con piel y sudor fríos,palidez y taquicardia, que es un dato muy habitual.La reducción de la perfusión renal produce reducciónde la formación de orina, con oliguria. El aumentodel gasto durante la noche, por la posición endecúbito que favorece el retorno venoso, origina nicturia:se orina más de noche y de día se orina poco.La isquemia cerebral puede producir reducción delnivel de conciencia, obnubilación y a veces presíncope.La isquemia sistémica produce fatigabilidad. Gradosextremos de reducción del gasto producen hepatitisisquémica, insuficiencia renal aguda (tanto porreducción de la presión de filtrado como por isquemiarenal) y colitis isquémica. Esas situaciones se29

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAproducen en el seno de reducción severa del gasto conhipotensión, en lo que se denomina shock cardiogénico.El aumento de la presión auricular izquierda setraslada por las venas pulmonares al lecho pulmonary causa congestión en ese territorio. Eso originaalteración del intercambio gaseoso y disnea. La disneapor insuficiencia cardiaca se presenta como:30— Disnea de esfuerzo, que se produce en otroscuadros clínicos.— Ortopnea, es decir, disnea en decúbito. Es muytípica de fracaso cardiaco izquierdo. Al estarde pie, la congestión se produce en las basesdel pulmón, de modo que la superficie deintercambio gaseoso se reduce poco. Sólo elevacionesmuy marcadas de la presión en laaurícula vencerán a la fuerza de la gravedady producirán congestión hasta los vértices,con disnea en reposo. Al tumbarse el paciente,la congestión afecta a una mayor superficiede intercambio y se facilita la disnea. Lospacientes en fracaso cardiaco izquierdo puedentener que dormir sentados, o con variasalmohadas.— Disnea paroxística nocturna. Los pacientes coninsuficiencia cardiaca izquierda presentan cuadrosde disnea súbita por la noche, que les obligaa levantarse y abrir las ventanas, a buscaraire.

Reconocimiento del síndrome clínico— Asma cardial. La congestión peribronquial causaepisodios de broncoconstricción, con disneay sibilancias.— Tos no productiva, por dilatación auricularizquierda, que levanta el bronquio principalizquierdo y causa ese reflejo. Los inhibidoresde la ECA, usados para tratar la IC, causan unatos parecida.— Esputo herrumbroso. El paso de hematíes a losalvéolos permite la tinción del esputo de uncolor rojo oscuro por la hemoglobina oxidada,típico de cuadros crónicos y severos.— Emisión de espuma rosada. Los cuadros de elevaciónaguda y severa de la presión capilar pulmonarproducen extravasación de plasma yalgo de sangre a los alvéolos, con emisión deespuma rosada por la boca. Es típico de la situaciónde edema agudo de pulmón, una situacióncrítica de ocupación de los alvéolos porlíquido que produce insuficiencia respiratoriaaguda.— Hemoptisis. La congestión de las venas pulmonarespuede producir dilatación de las venasperibronquiales y su ruptura al bronquio, conexpectoración de sangre roja.La ocupación del intersticio pulmonar por edemaproduce crepitantes en la auscultación pulmonar.Cuanto mayor es la presión auricular, suben más31

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAalto en los campos pulmonares, de modo que reflejanun cuadro más grave. Cuando la presión es máselevada y se ocupan también los alvéolos, se auscultaun ruido de borbotones (como de olla hirviendo)típico del edema agudo de pulmón.Insuficiencia cardiaca derechaEl aumento de la presión telediastólica en la aurículaderecha se transmite hacia las cavas, originandosíntomas y signos congestivos típicos.32— Presión venosa yugular elevada. El aumentode presión en la cava superior puede verse enla yugular interna. Debe subir por encima dede 3 cm del ángulo de Louis (unión del manubriocon el resto del esternón) con el pacienteen decúbito a 30º. La compresión del hemiabdomenderecho superior origina un aumentode la presión yugular (reflujo hepato-yugular,por aumento del retorno venoso al comprimir)que en condiciones normales es transitorio(cuatro o cinco latidos) y en la IC derecha semantiene más tiempo.— El aumento de la presión en la cava inferiororigina:• Hepatomegalia. Si la congestión es severay sostenida puede dañar el hígado y llegara causar cirrosis por congestión, llamadacirrosis cardiaca.

Reconocimiento del síndrome clínico• Edemas, blandos, con fóvea, bilaterales y enlas zonas más bajas (es decir, si el pacienteestá tumbado, en el sacro, y si está de pie,ascendente desde los pies según la gravedad).• Congestión venosa visceral, con dispepsiay pesadez postprandial.La reducción del gasto derecho origina hipoperfusiónpulmonar, con disnea y fatigabilidad al esfuerzo,y reducción del gasto izquierdo, ya que no llegasangre desde el lado derecho al lado izquierdo. Estoorigina que la reducción del gasto derecho y la insuficienciacardiaca derecha, cuando aparecen asociadasa la insuficiencia cardiaca izquierda, protejan delos síntomas congestivos izquierdos: si no llega sangredesde el lado derecho al izquierdo, no hay congestiónizquierda.Criterios diagnósticos de FraminghamLos investigadores del estudio de Framinghamintrodujeron un sistema de tanteo para el diagnósticoclínico de insuficiencia cardiaca. Para llegar a élhacen falta dos criterios mayores, o uno mayor y dosmenores. La Sociedad Europea de Cardiología pide,además, la demostración de una anomalía estructuralo funcional cardiaca en reposo que justifique elcuadro. Esa demostración se suele hacer medianteecocardiografía.33

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAA. Criterios mayores— Ortopnea o disnea paroxística nocturna.— Distensión de las venas del cuello.— Estertores crepitantes ascendentes.— Cardiomegalia.— Edema agudo de pulmón.— Galope con tercer tono.— Presión venosa superior a 25 mm.— Reflujo hepatoyugular.— Pérdida de peso de más de 4,5 kg en 5 días tras tratamiento diurético.B. Criterios menores— Edema en tobillo.— Tos nocturna.— Disnea de esfuerzo.— Hepatomegalia.— Derrame pleural.— Disminución de la capacidad vital a un tercio de la máxima.— Frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto.Se deben cumplir al menos dos criterios mayores o dos menores y uno mayor. Menor sólo esválido si no hay otra causa que lo justifique.Historia natural. Desencadenantes.Los pacientes con daño agudo del corazón (porejemplo, tras un infarto extenso) presentan un inicioabrupto de la clínica de insuficiencia cardiaca,normalmente con clínica abrupta de bajo gasto ycongestión pulmonar. En aquellos con daño lentamenteprogresivo (en la miocardiopatía alcohólica,las valvulopatías crónicas, en el envejecimiento) eshabitual que los mecanismos de compensación permitanmantener una actividad normal sin síntomasdurante largo tiempo, de modo que los pacientes permanecenasintomáticos o con síntomas lentamenteprogresivos que pueden ser ocultados por una reducciónde la actividad. En estos casos es posible la deses-34

Reconocimiento del síndrome clínicotabilización abrupta de la situación clínica por unacondición nueva, sobrevenida, que demanda más trabajoa un corazón que ya no es capaz de dar más desí. Esos desencadenantes son más frecuentemente:— Falta de cumplimiento del tratamiento: dietacon sal u olvido de los fármacos.— Hipertensión no controlada.— Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilación auriculary flutter.— Infecciones intercurrentes, sobre todo respiratoriasy urinarias.— Infarto de miocardio y tromboembolismo pulmonar.— Hipertiroidismo.— Sobreesfuerzo y exceso de tensión emocional.— Anemia.Todo esto puede hacer que un paciente hasta entoncesoligo o asintomático sufra un cuadro de insuficienciacardiaca aguda. Se puede identificar por la simpleanamnesis. Es obligado identificar en todo pacientecon insuficiencia cardiaca tres aspectos principales:— La insuficiencia cardiaca como síndrome clínico(y distinguirla de otras causas de disnea,edemas o fatigabilidad).— La etiología de la insuficiencia cardiaca. ¿Cuáles la enfermedad cardiaca subyacente?— El desencadenante del episodio actual.35

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACASin identificar esos tres puntos, todo diagnósticoserá incompleto, y, por tanto, no se podrá prescribirun tratamiento eficaz.Un dato importante a tener en cuenta es que unabuena parte de los pacientes con insuficiencia cardiacamuere de forma súbita por arritmias ventricularesmalignas y no por síntomas típicos de insuficienciacardiaca. Su aparición se debe a mecanismoscomplejos que incluyen la fibrosis y el remodeladoventricular y la estimulación adrenérgica.Técnicas complementarias de diagnósticoEl electrocardiograma no nos ofrece datos encuanto al diagnóstico de insuficiencia cardiaca comotal, pero sí nos orienta con respecto a su causa (porejemplo, mostrando hipertrofia ventricular izquierda)y a los desencadenantes (una fibrilación auricular).La radiografía de tórax es fundamental en eldiagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda, yaque puede mostrar rasgos típicos de redistribuciónvascular, infiltrado intersticial o alveolar, junto conotros datos de la silueta cardiaca o vascular que orientanal diagnóstico etiológico.La ecocardiografía permite analizar la función sistólicay diastólica de ambos ventrículos, la anatomíay función de cámaras y válvulas e incluso ofrece una estimaciónde presiones de llenado (telediastólicas) y la presióndel circuito pulmonar, de modo que es la herramientafundamental en el diagnóstico de este síndrome36

Reconocimiento del síndrome clínicoLas técnicas analíticas nos permiten evaluar desencadenantesde insuficiencia cardiaca (anemia, hipertiroidismo).También la repercusión del síndrome sobreel resto del organismo, a través de la evaluación dela función renal, la congestión hepática (elevaciónde gamma-glutamil-transpeptidasa, transaminasas…)o la posible hipoxemia. Recientemente se hapuesto a disposición, sobre todo en los servicios deurgencias, la determinación del péptido cerebralnatriurético (BNP), altamente específica de insuficienciacardiaca, que permite de forma sencilla y rápidala distinción de este problema.BIBLIOGRAFÍAAnguita Sánchez M, Ojeda Pineda S. Diagnóstico y tratamientode la insuficiencia cardiaca diastólica. Rev Esp Cardiol 2004;57 (6): 570-5.García Robles JA, Muñoz Aguilera R. Cardiopatía isquémica:insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. En: Delcán JL, editor.Cardiopatía isquémica. 1.ª ed. Madrid: ENE ediciones; 1999.p. 669-712.Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Aspectos clínicos de lainsuficiencia cardiaca: Insuficiencia cardiaca con gasto cardiacoelevado y edema pulmonar. En: Braunwald E, Zipes DP,Lobby P, directores. El libro de Medicina Cardiovascular. 6.ª ed.Madrid: Marban Libros SL; 2004. p. 652-87.Llisterri JL, Rodríguez G, Alonso FJ, Rodríguez L, Barrios V. Lainsuficiencia cardiaca congestiva en Atención Primaria. SEMER-GEN 2000; 26 (1): 5-13.37

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACANavarro-López F, De Teresa E, López-Sendón JL, Castro Beiras A,Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Belsué F. Guías depráctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en insuficienciacardiaca y shock cardiogénico. Disponible en: URL:http://www.secardiologia.es/publicaciones/icardiaca.htmRodríguez Padial L, Cabezas Jiménez J, Alcalá López JE, GonzálezPérez P. Manifestaciones clínicas y exploración física dela insuficiencia cardiaca izquierda y derecha. Formas agudas,crónicas y complicaciones. Medicine 2001; 8 (37): 1946-55.Rodríguez Roca G, Llisterri Caro JL, Barrios Alonso V, RodríguezPadial. Insuficiencia cardiaca congestiva crónica. 1.ª ed. Madrid:ERGON; 2002.Segovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Peraira Moral R, SilvaMelchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficienciacardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (3): 250-9.38

Insuficiencia cardiaca derechaDra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia. Centro de Salud de Meco.Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.La fisiopatología y las manifestaciones clínicas dela insuficiencia cardiaca derecha ya se han explicadoen apartados precedentes de este libro. La intenciónde dedicarle un capítulo propio es doble: por un lado,evitar que quede considerada como una alteraciónsecundaria dentro de la insuficiencia cardiaca congestiva,y por otro destacar sus particularidades etiopatológicas.Es cierto que la principal causa de insuficienciacardiaca derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.La elevación de la presión auricular izquierda setransmite a las venas pulmonares, de ellas al lechovascular pulmonar, y eso causa un incremento de lapresión en el árbol pulmonar que conduce a dañocrónico y disfunción ventricular derecha. Sin embargo,existen causas específicas de fracaso ventricularderecho que deben tenerse en cuenta, algunas deellas enormemente frecuentes.COR PULMONALE CRÓNICOLa patología pulmonar crónica es causa frecuentede insuficiencia cardiaca derecha. La misma hipo-39

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAxemia es causa de vasoconstricción del lecho vascularpulmonar. Inicialmente es un fenómeno dinámico,reversible, pero cuando se mantiene de forma crónicaorigina cambios anatómicos, entre otroshipertrofia de la capa media de los vasos pulmonares,y origina hipertensión pulmonar irreversible. Existeen algunos casos destrucción del parénquima pulmonary, por tanto, pérdida de lecho vascular (en elenfisema, por ejemplo) y, en otros, el problema esinicialmente de resistencia vascular (hipertensiónpulmonar primaria) u obstructivo (tromboembolismopulmonar crónico). En cualquiera de estos casosel incremento de la presión pulmonar causa hipertrofiaventricular derecha y daño crónico de estacámara.El ventrículo derecho es una cámara de paredesfinas, preparada para hacer trabajo de volumen y node presión. Tolera mal la hipertensión pulmonar y sedilata con relativa facilidad. La dilatación estira elanillo tricúspide y origina también con facilidad insuficienciatricúspide, que facilita la transmisión de laspresiones aumentadas a la aurícula derecha. La consecuenciade todo esto es la presencia de clínica deinsuficiencia cardiaca derecha como cor pulmonale,además de la existencia de arritmias auriculares muyfrecuentes, debidas a la sobrecarga auricular derechay a la hipoxemia, que las favorece enormemente.Esas arritmias son fundamentalmente la fibrilaciónauricular, el flutter y la taquicardia auricularmultifocal, esta última muy típica de cor pulmonale.40

Insuficiencia cardiaca derechaCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y CONSTRICCIÓNPERICÁRDICADentro de las causas más específicas de insuficienciacardiaca derecha están la cardiopatía restrictivay constricción pericárdica, que son muy difícilesde distinguir tanto clínicamente como con el uso delas mejor indicadas técnicas complementarias. El rasgofisiopatológico común a ambas es la existencia deun aumento de la rigidez del conjunto del corazón,que lo hace poco distensible y que, por ello, obliga aun llenado a alta presión. En la pericarditis constrictivael pericardio está grueso, rígido y muchas veces calcificado,de modo que impide la distensión de las cámarascardíacas cuando se llenan. En las miocardiopatíasrestrictivas existe un cambio en la calidad del miocardioque lo hace poco distensible, rígido. Una causa frecuentees la infiltración del intersticio muscular pormaterial anómalo, por ejemplo amiloide (amiloidosis)o células (eosinófilos, en el síndrome de Löffler). Enuno y otro caso la sangre que llega de las cavas llenacon dificultad y a alta presión la aurícula derecha concongestión retrógrada. Como la dificultad para el llenadoes grande, se produce una reducción del gastopulmonar, que es el que llena las cámaras izquierdas,y la clínica de insuficiencia cardiaca izquierda suele sermenos destacada. Se trata, por tanto, de pacientes congran hepatomegalia, cavas muy dilatadas, presiónvenosa muy elevada y edemas crónicos muy marcados.El daño hepático por congestión puede llegar a lacirrosis hepática; de hecho, no son infrecuentes los41

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAcasos de constricción o restricción que se diagnosticanen el estudio etiológico de una cirrosis hepática.CONSIDERACIONES PARTICULARES DE MANEJOLos síntomas de insuficiencia cardiaca derechason visiblemente congestivos. Responden habitualmentea los diuréticos y a la restricción de sal, y sepuede favorecer su tratamiento con reposo con laspiernas elevadas. Sin embargo, debe tenerse precaucióncon el manejo con diuréticos, particularmenteen los casos debidos a disfunción diastólica.Como se dijo en un capítulo anterior, la elevación dela presión de llenado es un mecanismo de compensaciónpara mantener el gasto cardiaco. La reducciónde la presión de llenado mediante diuréticospuede llevar a reducir el gasto cardiaco, causandofatigabilidad, hipotensión, ortostatismo y reducciónde la perfusión renal, con insuficiencia renal, comomanifestaciones más habituales. Ésta ha de tenerseen cuenta fundamentalmente en el manejo de lainsuficiencia cardiaca por disfunción diastólica delos ancianos y en la insuficiencia cardiaca predominantementederecha.La reducción de la presión pulmonar ha de serun objetivo fundamental en el manejo de los pacientescon insuficiencia cardiaca derecha e hipertensiónpulmonar de cualquier causa. Cuando la causaes un cor pulmonale debe intentarse el mejor tratamientode la patología pulmonar y considerar la oxi-42

Insuficiencia cardiaca derechagenoterapia como parte integrante de éste. Si es unainsuficiencia cardiaca izquierda, deberá tratarse éstade forma óptima. Debe tenerse cuidado con el usode antagonistas del calcio que, aunque pueden reducirla presión pulmonar, reducen la contractilidadventricular y pueden agravar la insuficiencia cardiacaderecha. Se están produciendo importantesavances en el manejo de la hipertensión pulmonar conanálogos de prostaciclinas (epoprostenol), antagonistasde la endotelina (bosentan) y con donadoresde óxido nítrico (sildenafilo), que pueden favorecerla evolución de pacientes con insuficiencia cardiacaderecha secundaria a este problema.CARDIOPATÍA HIPERTENSIVALa hipertensión arterial es una causa frecuentede edemas en muchos de nuestros pacientes, inclusoen ausencia de síntomas de congestión pulmonaren reposo. La hipertrofia ventricular y el trastorno dela relajación del ventrículo izquierdo propios de lahipertensión arterial afectan también al ventrículoderecho, ya que el septo interventricular es un componentefuncional de ambos ventrículos. El trastornode la función diastólica es, por ello, biventricular. Alproducirse taquicardia, se acorta el tiempo de llenado,que se deteriora, aumenta con ello la presión telediastólicay de ese modo se produce disnea de esfuerzo.Asimismo, el engrosamiento y mala relajaciónseptales producen un incremento de la rigidez ventricularderecha, de modo que el llenado de ese lado43

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAse hará también a alta presión. La presión elevada setransmite a ambas cavas y, por ello, se incrementa lapresión venosa yugular y se originan edemas. Disneade esfuerzo y edemas son la consecuencia más frecuentede la cardiopatía hipertensiva cuando no hallegado a causar disfunción sistólica ventricularizquierda, y pueden aparecer con fisiopatología muysimilar en la miocardiopatía hipertrófica.BIBLIOGRAFÍAColucci WS, Braunwald E. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P, directores. El libro deMedicina Cardiovascular. 6.ª ed. Madrid: Marban Libros SL;2004. p. 614-51.Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Aspectos clínicos de lainsuficencia cardiaca: Insuficiencia cardiaca con gasto cardiacoelevado y edema pulmonar. En: Braunwald E, Zipes DP,Lobby P, directores. El libro de Medicina Cardiovascular. 6.ª ed.Madrid: Marban Libros SL; 2004. p. 652-87.Llisterri JL. Insuficiencia cardíaca en AP. Plan de Formación yEntrenamiento Médico SEMERGEN. Madrid: Drug Farma; 2003.Navarro-López F, De Teresa E, López-Sendón JL, Castro Beiras A,Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Belsué F. Guías depráctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en insuficienciacardiaca y shock cardiogénico. Disponible en: URL:http://www.secardiologia.es/publicaciones/icardiaca.htmSegovia Cubero J, Alonso-Pulpón Rivera L, Peraira Moral R, SilvaMelchor L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficienciacardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (3): 250-9.44

Insuficiencia cardiaca diastólicaDr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.La insuficiencia cardiaca diastólica, también denominadaIC con función sistólica conservada o preservada,es un síndrome caracterizado por la existenciade signos y síntomas de insuficiencia cardiaca,una función sistólica normal y una función diastólicaanormal. Ocurre cuando los ventrículos no puedenaceptar un volumen adecuado durante la diástole,con una presión diastólica normal, para mantenerun gasto cardiaco adecuado a las demandas metabólicas.No existe acuerdo total para discriminar losvalores de normalidad (especialmente los valores defracción de eyección y de la función diastólica), loque explica las discrepancias respecto a la incidenciay prevalencia del síndrome. Representa entre el30 y el 50% de todos los casos de IC y su pronósticoes casi tan desfavorable como el de los pacientes conIC sistólica.Para la Sociedad Europea de Cardiología (ESC),este síndrome requeriría de la presencia de tres criteriosobligatorios y simultáneos: síntomas y signosde IC, una fracción de eyección (FE) mayor de 45% yalguna cuantificación objetiva de disfunción diastólica(medicina nuclear, cateterismo o doppler) (tabla 1).Según Vasan y Levy, propusieron clasificar el diag-45

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 1. Criterios diagnósticos de ICFSP (ESC)Signos o síntomas de ICDisnea de esfuerzo (consumo máximo de oxígeno - VO 2 máx.< 25 ml/kg/min), ortopnea, galope, estertores crepitantes y edema pulmonar.YFunción sistólica de VI normal o ligeramente reducida.YEvidencias de anomalías en la relajación del VI, llenado, distensibilidaddiastólica y rigidez diastólica.nóstico de IC diastólica en tres categorías: definitivo,probable y posible (tabla 2). Ambas definiciones hansido criticadas. La de la ESC, en primer lugar, porqueel criterio basado en el diagnóstico clínico es pocosensible y específico (cabría exigir al menos los criteriosde Framingham). En segundo lugar, se ha criti-Tabla 2.CriterioEvidencia definitivade IC.Evidencia objetivade función sistólicade VI normal cercanaal evento de IC.Evidencia objetivade disfuncióndiastólica46Criterios diagnósticos de ICFSP de Vasan y LevyEvidencia objetivaSignos y síntomas, exploraciones complementariasy respuesta clínica típica al tratamiento con diuréticoscon o sin documentación de una presión de llenadode VI elevada (en reposo, en ejercicio o en respuestaa sobrecarga de volumen) o un índice cardiacodisminuido.FEVI > 50% en las 72 horas siguientes al evento de IC.Relajación/ llenado/distensibilidad de VI anormal enestudio hemodinámico.ICFSP segura: los tres criterios.ICFSP probable: se cumplen los dos primeros criterios, pero el tercero no es concluyente.ICFSP posible: cumple los dos primeros pero no se ha realizado estudio de función diastólicay la FEVI se ha determinado fuera de las primeras 72 horas.

Insuficiencia cardiaca diastólicacado el valor umbral de la FEVI elegido, aparte de suposible variabilidad en pocos días. Y la última críticahace referencia a la dificultad de determinar las alteracionesen la función diastólica. Los criterios de Vasany Levy son escasamente aplicables en clínica por suempirismo y complejidad. Por ello, en la actualidadsólo se exige para el diagnóstico de IC diastólica o lapresencia de criterios clínicos estrictos de IC juntocon una fracción de eyección de ventrículo izquierdo(FEVI) mayor de 45-50%.Se podría definir la ICFSP como aquella situaciónen que el fallo cardiaco se debe de forma predominanteo aislada a una anomalía de la función diastólicacon un aumento concomitante de las presionesde llenado para mantener el gasto cardiaco. Lasanomalías en la función diastólica se refieren a lasalteraciones mecánicas presentes durante la diástole.Éstas pueden ocurrir en presencia o ausencia designos y síntomas de IC. En el primer caso hablaríamosde ICFSP, y en el segundo caso hablaríamos de disfuncióndiastólica.EPIDEMIOLOGÍAEn el estudio de Bromley, publicado en 1997, sobre322 nuevos casos de IC de una comarca, se encontróuna incidencia del 16% de pacientes con funciónsistólica preservada, un 68% con disminución ligeraa moderada y un 16% con disminución severa de laFEVI. En otro estudio, el Olmsted County Study, el39% de pacientes con IC de nueva aparición presen-47

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAtaban FEVI igual o mayor de 50% sin evidencia depatología valvular.En los estudios de cohortes de población con ecocardiogramase halla una amplia variación de la prevalenciade ICFSP, desde un 40 a un 71% (media de56%). Ello depende, en gran medida, del método usadopara estimar la función sistólica y del punto decorte en que se determine la «normalidad» de la FEVI,ya que hay una zona de incertidumbre entre 40 y45%. En cualquier caso, todos los estudios encuentrandiferencias por sexos, con un mayor predominiode mujeres en este tipo de IC.En los estudios de cohortes de pacientes hospitalizadosla proporción de ICFSP es menor que en losestudios de población, oscilando del 24 al 51% (media41%), seguramente en relación a que los pacientescon IC diastólica necesitan menos ingresos.PRONÓSTICO Y MORBILIDADEn el estudio de Framingham los pacientes conICFSP tuvieron una mortalidad anual del 8,7%, comparadocon el 3% de la población control y con el18,9% de los pacientes con IC con disfunción sistólica.También en este estudio la mediana de supervivenciafue de 4,3 años para los pacientes con IC sistólicay de 7,1 años para los que padecían ICFSP.Igualmente, el pronóstico depende en gran parte dela causa de ICFSP, siendo peor si la causa es la enfermedadcoronaria.48

Insuficiencia cardiaca diastólicaLa morbilidad de la IC diastólica es muy importante.Se calcula que una cuarta parte del gasto anualoriginado en Estados Unidos por la insuficiencia cardiacase debe a la ICFSP. En los pacientes hospitalizados,un tercio reingresan en un año por empeoramientode la IC y más de la mitad reingresan porcualquier motivo en este período.ETIOLOGÍALa hipertensión arterial (HTA), la enfermedad coronariay la senilidad son las causas más comunes deIC diastólica (tabla 3). La miocardiopatía hipertensivaes responsable de un tercio de las hospitalizacionespor IC y de la mitad de los casos de edema agudode pulmón que se presentan sin hipotensión. LaHTA crónica aumenta el estrés parietal incrementandoel grosor parietal. El aumento de angiotensina IIy de insulina se han relacionado con el desarrollo dehipertrofia del miocardio y con el incremento de laexpresión de colágeno de tipo II en la matriz extracelular.La hipertrofia y el aumento de colágeno causandisminución en la distensibilidad.Con el envejecimiento se ha demostrado unareducción en la distensibilidad ventricular, estimándoseque entre los 30 y 90 años se produce un incrementode masa ventricular de 1-1,5 g/año. Estas anomalíaspueden provocar una disminución de lacapacidad aeróbica durante el ejercicio, así como eldesarrollo de disnea y bajo gasto en muchos sujetosancianos que desarrollan fibrilación auricular.49

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 3.Enfermedades que causan disfuncióndiastólicaMiocárdicasAlteración de la relajación:— Isquemia epicárdica o microvascular.— Hipertrofia de los miocitos (miocardiopatía hipertrófica, HTA, etc.).— Cardiomiopatías.— Envejecimiento.— Hipotiroidismo.Aumento en la rigidez pasiva:— Fibrosis difusa (p. ej., edad).— Escara posinfarto.— Hipertrofia de miocitos.— Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,sarcoidosis, enfermedad de Fabry, glucogenosis, etc.).Endocárdicas— Fibroelastosis.— Estenosis mitral o tricúspide.Epicárdicas/pericárdicas— Constricción pericárdica.— Taponamiento pericárdico.Microcirculación coronaria— Compresión capilar.— Ingurgitación venosa.Otras— Sobrecarga de volumen del ventrículo contralateral.— Compresión extrínseca (p. ej., tumor).La enfermedad coronaria puede afectar a la relajaciónpor limitación del sustrato energético duranteepisodios de isquemia aguda.Las cardiopatías restrictivas se caracterizan porun volumen ventricular reducido con disminuciónde la distensibilidad. Los pacientes presentan infiltraciónintersticial sin hipertrofia muscular y, por tanto,existe disparidad entre el aumento del grosor de la50

Insuficiencia cardiaca diastólicapared ventricular en el ecocardiograma y el bajo voltajeen electrocardiograma.En la miocardiopatía hipertrófica primaria el desarregloen la organización de las fibras musculares conaumento en el grosor de la pared ventricular y alteracionesen la conducción eléctrica cardiaca suelencausar alteraciones en la relajación y distensibilidadventricular.En la miocardiopatía dilatada idiopática tambiénexisten alteraciones en la relajación y la distensibilidadventricular.La pericarditis constrictiva es la única causa dedisfunción diastólica donde la relajación ventriculares normal, aunque el engrosamiento del pericardiocausa una disminución de la distensibilidad. Clínicamenteestos pacientes presentan predominio de lossíntomas de bajo gasto y edema sin congestión pulmonar.CLÍNICA Y DIAGNÓSTICOLos signos y síntomas de la ICFSP son indistinguiblesde la IC con disfunción sistólica (tabla 4)(en este estudio de McDermott de 1995 no hubodiferencias significativas en la prevalencia de ningunode los signos, síntomas ni siquiera en la radiografía).Tampoco el electrocardiograma (ECG) sirvepara distinguir ambos tipos de IC, aunque unECG normal prácticamente descarta la insuficienciacardiaca.51

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 4. Frecuencia de aparición de síntomas en ICFSPe IC con disfunción sistólica en porcentajesIC diastólica IC sistólicaFE > 50% (FE > 50%)SíntomasDisnea de esfuerzo 85 96Disnea paroxística nocturna 55 50Ortopnea 60 73SignosDistensión venosa yugular 35 46Estertores 72 70Latido apical desplazado 50 60Tercer tono 45 65Cuarto tono 45 66Hepatomegalia 15 16Edemas 30 40Radiografía de tóraxCardiomegalia 90 96Hipertensión venosa pulmonar 75 80Fuente: McDermott MM, Am J Med 1995; 99: 629-35.Para hacer el diagnóstico nos deberíamos guiarpor los criterios de Framingham (tabla 5) en quepara el diagnóstico de IC se requiere la presencia de2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. Es importanteexcluir causas no cardiacas de disnea (p. ej.,enfermedades pulmonares), evaluar de forma precisala función sistólica (ecocardiograma) y descartarcausas de ICFSP de origen no miocárdico (valvulopatías,shunts intracardiacos, estados de altovolumen (tirotoxicosis, anemia) y el fallo aislado deventrículo derecho. En este punto deberíamos intentardeterminar la causa del fallo diastólico (tabla 3).Siempre es imprescindible un ecocardiograma Doppleru otro estudio de función ventricular para52

Insuficiencia cardiaca diastólicaTabla 5. Criterios para IC de FraminghamMayores— Ortopnea/Disnea paroxística nocturna.— Ingurgitación yugular.— Estertores.— Cardiomegalia en Rx de tórax.— Edema agudo de pulmón.— Galope por tercer tono.— Aumento de la presión venosa central (

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACALa determinación de los péptidos natriuréticoscerebrales (BNP y NT-proBNP) representan uno delos hallazgos más importantes en los últimos añospara el diagnóstico de la IC. Las concentraciones deBNP están elevadas en pacientes con disfunción diastólica(aún lo están más en la IC sistólica). Ya hayestudios (Bay), y otros están en marcha (I-Preserve),tratando de buscar un punto de corte en los nivelesde péptido natriurético cerebral que identifique a lospacientes según su FEVI pacientes en IC.TRATAMIENTOEl tratamiento debe perseguir aumentar la supervivencia,mejorar la sintomatología de estos enfermos,aumentar su tolerancia al ejercicio y disminuirlos ingresos hospitalarios. Además, se debe tratar laenfermedad subyacente y los factores precipitantesdel empeoramiento. Sin embargo, frente a los numerososensayos clínicos realizados en pacientes con ICsistólica, apenas hay estudios en ICFSP. En el estudioCHARM (rama preservada) se comparó la eficacia de32 mg de candesartán frente a placebo en 3.023pacientes con IC y FEVI superior a 40%. Tras 36,6meses (mediana) de seguimiento, la incidencia demuerte por causa cardiovascular o ingreso hospitalariopor IC fue similar en ambos grupos, con una tendenciaa favor de candesartán a expensas de unareducción significativa de los ingresos hospitalariospor IC (reducción del 16%, p = 0,047). La mortalidadCV fue similar, aunque se constató una reducida tasa54

Insuficiencia cardiaca diastólicaTabla 6.Objetivos del tratamiento de la insuficienciacardiaca diastólica1. Tratamiento sintomático.2. Reducción de la congestión pulmonar:— Mantenimiento de la contracción auricular.— Prevención de taquicardias.— Reducción del volumen plasmático.3. Mejorar la tolerancia al ejercicio.4. Medidas no farmacológicas:— Restricción moderada de sodio.— Restricción moderada de líquidos.— Ejercicio físico aeróbico moderado.5. Tratamiento farmacológico:— Inotrópicos con precaución.— Diuréticos en dosis bajas.— Nitratos.— Bloqueadores beta.— Antagonistas del calcio.— Antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona.6. Tratamiento etiológico específico:— Isquemia miocárdica (prevención y tratamiento).— Hipertrofia ventricular izquierda (prevención y regresión).de mortalidad anual (8,1% y 9,1 en el grupo de candesartány en el control, respectivamente), lo cualplantea dudas acerca de la aplicabilidad del estudioen poblaciones con mayor mortalidad. Hay otros estudiosen marcha con irbesartán, con perindopril o conbetabloqueadores.En tanto no haya mayor evidencia, el tratamientode la ICFSP debe ser sintomático y etiológico (teniendode todas formas en cuenta la disminución deingresos con candesartán). Los objetivos generales deltratamiento se enumeran en la tabla 6 y las recomendacionesamericanas (ACC/AHA) para el tratamientode estos pacientes en la tabla 7. Por el momen-55

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 7. Recomendaciones de la ACC/AHApara el tratamiento de los pacientes con insuficienciacardiaca con fracción sistólica conservadaControl de la HTA de acuerdo con las directrices recomendadas (clase I).Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular(clase I).Diuréticos para mejorar los síntomas congestivos —disnea y edemas—(clase I).Revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria enlos que se piense que la isquemia influye en el desarrollo de la IC (clase IIa).Restauración del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular(clase IIb).Uso de betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA o ARA II en pacientescon HTA ya controlada, para reducir los síntomas de IC (clase IIb).to, la combinación de diuréticos, antihipertensivosbradicardizantes (betabloqueadores y calcioantagonistas)y antagonistas de la angiotensina (con o sincandesartán), junto con el tratamiento etiológico,parece ser la estrategia aceptada en estos pacientes.56

Insuficiencia cardiaca agudaDr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.La insuficiencia cardiaca aguda es la que sobrevieneen horas o días. Dentro de este concepto debemosutilizar preferentemente otras denominaciones másespecíficas:Edema agudo de pulmón: es la disfunción ventricularaguda con edema alveolar. Puede manifestarsecomo la descompensación aguda de una IC crónicao como episodio inicial.Shock cardiogénico: es la IC aguda con caída delgasto cardiaco y de la presión arterial.Cor pulmonale agudo: es la IC derecha agudasecundaria a una enfermedad pulmonar.Taponamiento cardiaco agudo: es la IC aguda producidapor la compresión de un derrame pericárdico.COR PULMONALE AGUDOEn la tabla 1 se enumeran sus causas. Nos referiremosespecialmente al fallo derecho provocado porun tromboembolismo pulmonar (TEP), por ser la causamás frecuente.La circulación pulmonar se caracteriza por ser unsistema de elevada distensibilidad y baja resistencia,57

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 1.Causas de insuficiencia cardiaca derecha aguda— Agudización de un Cor Pulmonale crónico.— Tromboembolismo pulmonar.— Cardiopatías congénitas con shunt.— Valvulopatía (estenosis pulmonar o tricúspide).— Síndromes hipercinéticos (anemia, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis,beri-beri, Pager óseo, síndrome carcinoide, etc.).— Por dificultad de llenado u obstrucción (tumor).— Infarto de ventrículo derecho.— Taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva.con existencia de vasos de reserva potencialmenteutilizables cuando las necesidades aumentan. La presiónarterial pulmonar media suele ser de 10-12 mmHg(diez veces menor que la sistémica), con presionesdiastólicas de 5-10 mmHg y sistólicas de 15-25 mmHg.La resistencia vascular es aproximadamente ochoveces inferior a la sistémica en el lecho pulmonar, porla enorme área transversal del circuito. Cuando seproduce un embolismo pulmonar, en función de laseveridad del mismo (área vascular afecta) se produciráhipertensión pulmonar aguda y fallo cardiacoderecho (sólo si el 50% del área está afectada, estahiperpresión será sostenida). A la vez, se produce unaumento del espacio muerto alveolar que condicionahipoxemia, aumento de la resistencia de la víaaérea , disminución de la compliance pulmonar, hiperventilacióny en un 10-15% de los casos infarto pulmonar.Las manifestaciones clínicas del embolismo pulmonarson muy variables en función de la importanciadel embolismo y el estado cardio-pulmonar pre-58

Insuficiencia cardiaca agudavio, existiendo desde casos de muerte súbita hastacasos asintomáticos. El síntoma más frecuente es ladisnea de inicio repentino (puede corresponder a emboliagrave de un tronco arterial central y cursa con hipoxia).También se suele producir dolor torácico pleurítico,tos seca o expectoración hemoptoica (en emboliashabitualmente periféricas y de menor gravedad), palpitacionesy, a veces, dolor en miembros inferiores. Elshock sólo se produce en embolismos masivos.En la exploración del paciente con TEP, el dato másfrecuente es la taquipnea. Pueden aparecer crepitantes,roce pleural, sibilancias, taquicardia sinusal y aumentodel 2.° tono cardiaco, junto con signos de trombosisvenosa. En la Rx de tórax podemos encontrar desdela normalidad hasta colapso segmentario pulmonar,infiltrados focales, elevación del hemidiafragma ipsilateral,derrame pleural y muy raramente el signo deWestermark (hipovascularización de la zona afecta).En el electrocardiograma, además de la taquicardiasinusal, pueden aparecer cambios inespecíficos de larepolarización, signos de sobrecarga derecha, bloqueode rama o eje derecho. La morfología descrita comotípica S1Q3T3 sólo se ve en un 15% de los TEP. La isquemiasubepicárdica anterior es el hallazgo más frecuenteen el embolismo masivo. Las alteraciones en ventilaciónperfusióny la hiperventilación configuran un patróngasométrico de hipoxemia con hipo-normo-capnia.El diagnóstico del TEP se hace mediante gammagrafía(de perfusión y de ventilación), con arteriografía pulmonary con TAC helicoidal de contraste. Finalmente,59

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAel tratamiento del Cor pulmonale debe ser en el mediohospitalario, con medidas de sostén, oxigenoterapia yheparina en caso de TEP.SHOK CARDIOGÉNICOEl shock cardiogénico es una forma extrema de ICaguda que se caracteriza por la caída persistente y progresivade la presión arterial, con disminución generaly grave de la perfusión tisular, que hace imposible mantenerla función de los órganos vitales aún en reposo.Aunque este término se aplica a las situaciones en quela causa principal es de origen cardiaco, en sentidoestricto se considera sólo al secundario a una alteraciónprimaria de la contractilidad cardiaca. La mortalidaddel shock cardiogénico llega a un 80-90% cuandono se puede corregir su etiología.Para su diagnóstico se exige la presencia de hipotensiónarterial sistólica (inferior a 90 mmHg durantemás de 30 minutos o en hipertensos, una caida del30% del nivel previo); hipoperfusión tisular con signosde disfunción de los órganos vitales (palidez yfrialdad de piel, sudoración fría, cianosis periférica,acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mentaly sistema nervioso) y, finalmente, manifestacionesde IC congestiva (disnea, polipnea, estertores pulmonarese ingurgitación yugular). De no existir estertorespulmonares, hay que sospechar hipovolemia(falta el estasis yugular) o bien infarto de ventrículoderecho o taponamiento o bradiarritmia (si suelehaber ingurgitación yugular).60

Insuficiencia cardiaca agudaEn la evolución del shock cardiogénico (SC) existeun primer grado evolutivo de hipotensión compensadao SC incipiente, en el que los mecanismos decompensación, fundamentalmente la respuesta adrenérgicay la activación del sistema renina angiotensina,mantienen la perfusión tisular merced a la vasoconstriccióny a la taquicardia. En la segunda fase,de hipotensión descompensada, el aumento de laprecarga produce congestión pulmonar sin aumentarel volumen minuto cuando la contractilidad estámuy deprimida. Al aumentar las resistencias vasculares,se acentúa la caída del gasto cardiaco y la hipoperfusión.En este momento, los síntomas (diaforesis,frialdad de piel, oliguria) son indicativos del granaumento de resistencias periféricas o de la hipoperfusióncerebral (obnubilación o agitación) o sistémica(acidosis). Finalmente acontece la tercera yúltima fase del SC, el shock irreversible, con caídadramática del volumen minuto, presión arterial yperfusión. La hipoxia y falta de nutrientes, junto conel acúmulo de metabolitos tóxicos, producen muertecelular en distintos órganos: necrosis tubular renal,necrosis miocárdica, edema de pulmón, «pulmónhúmedo de shock», hepatitis hipóxica, coagulopatías,etc.En la tabla 2 se enumeran las causas de shock cardiogénico.El tratamiento del shock, en general, y delshock cardiogénico, en particular, irá dirigido a tratarla causa y estabilizar la situación hemodinámica,haciendo uso de diferentes fármacos según sea el61

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 2. Causas de shock cardiogénicoShock cardiogénico genuino, por disfunción del ventrículo izquierdo— Infarto agudo de miocardio, asociado o no a complicacionesmecánicas del infarto.— Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP.— Rotura del tabique interventricular (CIV aguda).— Rotura de pared libre (taponamiento cardiaco).— Persistencia de arritmias.— Infarto del ventrículo derecho asociado.— Bradicardia-hipotensión vagal.— Persistencia de la isquemia coronaria.— Miocardiopatías, miocarditis.— Fármacos que deprimen la contractilidad (beta-bloqueadores, calcioantagonistas,sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos).— Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral e insuficienciaaórtica agudas (disección aórtica o endocarditis), estenosis aórticacrítica, trombosis de válvula protésica, mixoma, estenosis mitral crítica.— Shock postoperatorio (circulación extracorpórea).— Taquiarritmias o bradiarritmias graves.Shock por disfunción aislada del ventrículo derecho— Infarto predominante del ventrículo derecho.Shock obstructivo o factores obstructivos asociados— Embolia pulmonar masiva; descompensación de Cor PulmonaleCrónico por reinfección respiratoria, neumotórax a tensión.— Taponamiento cardiaco.Complicaciones mecánicas del infarto— Insuficiencia mitral por disfunción o rotura músculo papilar.— Rotura del tabique interventricular (comunicación interventricularaguda).— Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco).Factores extracardiacos— Hipovolemia (shock hipovolémico).— Hemorragia digestiva por estrés.— Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolíticos (digestiva oretroperitoneal, en el punto de punción).— Acidosis diabética, hipoglicemia.— Shock distributivo.— Infecciones. Shock séptico: infecciones de catéteres, ventilador.— Fármacos hipotensores.— Reacción anafilactoide (medio de contraste, aspirina).62

Insuficiencia cardiaca agudaTabla 3. Perfiles clínico-terapéuticos en la IC agudaInd. Signos TratamientoPCP cardiaco y síntomas básicoPaciente N N Buena perfusión, sin signos«calientede congestión.y seco»Paciente + N Hay congestión con buena Diuréticos«calienteperfusión: edemas, ascitis,y húmedo»estasis yugular, reflejohepatoyugular, crepitantes.Paciente + – Hay congestión y mala Diuréticos,«frío y perfusión: ortopnea, inotrópicos yhúmedo» edema, ascitis, crepitantes, vasodilatadores.estasis yugular, reflejohepatoyugular, junto confrialdad, alteraciones delSNC y de la función renal,pulso filiforme.Paciente N o – Mala perfusión sin signos Inotrópicos y«frío – de congestión: extremidades vasodilatadoresy seco»frías, alteraciones del SNC,alteraciones función renal,presión del pulso disminuida.ttPCP: presión capilar pulmonar, Índ. cardiaco: índice cardiaco.N: normal; –: disminuido; +: elevado.SNC: sistema nervioso central.caso (vasodilatadores o vasopresores, diuréticos y/olíquidos intravenosos, oxígeno, antiarrítmicos, inotrópicos,mórficos, inhibidores de la fosfodiesterasa,determinadas técnicas como la contrapulsación ocirugía, etc.), siempre en el medio hospitalario. Describirdicho tratamiento en detalle se escapa del contenidode esta guía, pero, desde el punto de vista clínico-terapéutico,resulta útil clasificar a estos pacientesen función de que predominen en ellos los síntomasde congestión o los de hipoperfusión (tabla 3). En la63

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 4. Tratamiento del shock.Objetivos de la estabilización hemodinámica1. Restablecer el gasto cardiaco y remontar la presión arterial a cifras de90-100 mmHg (presión media superior a los 60 mmHg).2. Optimizar la presión de llenado del ventrículo izquierdo (15-18 mmHg)y del derecho (> 8 mmHg).3. Aumentar de la diuresis > 20 ml/h.4. Mantener una saturación de oxígeno > 90%.5. Corregir la acidosis láctica/cetónica.6. Mejorar el estado mental.tabla 4 se relacionan los objetivos de estabilizaciónhemodinámica en el tratamiento del shock.EDEMA AGUDO DE PULMÓNEl edema agudo de pulmón (EAP) consiste en laacumulación de líquido en el pulmón que impide lanormal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxiatisular. Constituye una frecuente y dramática urgenciamédica.FisiopatologíaEl edema pulmonar (EAP) se clasifica clínicamenteen cardiogénico o no cardiogénico, según su origen.En la tabla 5 se expone la clasificación del EAPsegún su mecanismo fisiopatológico. El más frecuentees el edema agudo de pulmón cardiogénico, resultadode la elevación de la presión hidrostática en loscapilares pulmonares (fase inicial del EAP), en el quese produce la salida de un ultrafiltrado de plasma pobreen proteínas hacia el intersticio pulmonar (fase inters-64

Insuficiencia cardiaca agudaTabla 5.Clasificación del edema agudo de pulmónsegún su mecanismoEAP por aumento de la presión capilar pulmonar— Insuficiencia de ventrículo izquierdo (infarto de miocardio, arritmias,crisis hipertensivas).— Estenosis mitral.— Enfermedad venosa pulmonar.— Hiperhidratación yatrogénica.EAP por trastornos de la permeabilidad capilar— Infecciones (bacterias o virus).— Toxinas (venenos animales, endotoxinas, histamina).— Reacciones inmunoalérgicas a nivel pulmonar.— CID.— Neumonía post-irradiación.— Asfixia por inmersión.— Neumonía por aspiración.— Asfixia por humo.EAP por disminución de la presión oncótica— Hipoalbuminemia (enfermedad renal, cirrosis hepática, malabsorción,malnutrición).EAP por insuficiente drenaje linfáticoEAP por aumento de la presión negativa intersticial— Edema tras drenaje de derrame pleural masivo o neumotórax.EAP de mecanismo mixto o ignorado— Heroína.— De las alturas.— Neurogénico.— Eclampsia.ticial). Ello produce un aumento del drenaje linfáticode líquido del pulmón, y al agotarse este mecanismocompensador, se produce finalmente la invasión delalveolo (fase alveolar del EAP).En los pacientes que presentan IC crónica conedema pulmonar de instauración súbita se sueleobservar un aumento del volumen plasmático que65

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 6. Principales causas de EAP cardiogénico— IAM.— Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica:abandono de la dieta/fármacos.— HTA mal controlada.— Aumento de las demandas metabólicas, anemia, fiebre, ejercicio,embarazo, tirotoxicosis.— Fármacos con efecto inotrópico negativo: betabloqueantes,calcioantagonistas, antiarrítmicos.— Arritmias.— Embolismo pulmonar.— Insuficiencia respiratoria o renal.— Otros: esteroides, AINE, alcohol, abdomen agudo, estrés, etc.condicionaría el aumento de la presión telediastólicadel VI, la cual se transmitiría retrógradamente alos capilares pulmonares. En otros casos, con volumenplasmático normal o reducido, es el fallo diastólicoel causante del aumento de presiones en circuitoTabla 7. Características del paciente con EAP segúnla fase evolutivaSíntomas(comunes yFases PCP Signos progresivos) Gasometría RxInicial 12 a Disnea, ortopnea, Alcalosis Redistribución18 mmHg taquicardia. respiratoria. vascular.Intersticial 19 a Sibilantes. Polipnea, angustia, Hipoxemia Líneas B24 mmHg presión arterial y acidosis de Kerley.alta, tercer ruido respiratoria.cardiaco.Alveolar > 25 mmHg Crepitantes. Sudoración profusa, Hipoxemia Infiltradostos con acentuada alveolaresexpectoración y acidosis perihiliaresespumosa. metabólica. en «alas demariposa».66

Insuficiencia cardiaca agudaTabla 8. Tratamiento del edema agudo de pulmónen Atención PrimariaMedidasgenerales Fármacos/vía DosisPaciente Reposo. NTG /sl. 1 grag c 5minnormotenso Sentado. (máximo 3).Monitorizado. Furosemida iv. Bolo 1 mg/kgOxígeno.(en 30 min dobledosis si no efecto).Morfina iv Bolo 3-5 mg (3-5 cc)(diluida(repetir en 10 min.1 amp + 9 cc si no efecto).de SF).Paciente Idem Lo anterior más:hipertensoCaptopril vo; si no se 25-50 mg.controla seguir con:NTG iv (5 amp. en 10 mcg/kg/min250 cc de SF). (5 microgotas/min)o ms segúnrespuesta PA.Paciente Idem Dopaminahipotenso¡UVI móvil! Dobutamina.pulmonar. Las principales causas desencadenantesde EAP se exponen en la tabla 6. En la tabla 7 se exponela fase evolutiva de la EAP.Considerando el tratamiento de urgencia del EAPes útil clasificar a los pacientes, en función de la presiónarterial que presentan, ya sea normal, alta(PA > 160/100 mmHg) o baja (presión arterial sistólicamenor de 100 mmHg). En la tabla 8 se resume eltratamiento urgente del EAP en Atención Primaria.Una vez estabilizado el paciente, o en el momentoque sea posible, se le debe derivar a hospital (en UVImóvil dependiendo de su estado) para continuar estu-67

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAdio y tratamiento. Los fármacos básicos a manejarpara el tratamiento del EAP en el medio extrahospitalariohabitualmente son:Nitroglicerina (NTG): se usa, al ser un potentevasodilatador, para reducir la precarga y la poscargay está especialmente indicada si IAM. En AtenciónPrimaria se usa por vía sublingual, 1 gragea cada 5-10 minutos hasta un máximo de tres.Furosemida: potente y rápido diurético de asa quedisminuye, por ello, la congestión pulmonar en 20-30 minutos. Antes de este efecto ya produce mejoríapor ser vasodilatador en circuito pulmonar.Morfina: reduce el tono simpático, es vasodilatadorvenoso y arterial, es un potente ansiolítico y disminuyeel trabajo respiratorio. Su sobredosificaciónproduce hipotensión y depresión respiratoria, perose puede atajar de inmediato con su antagonistanaloxona vía intravenosa.Digoxina: al frenar la conducción aurículo-ventricularestá indicada en casos de taquiarritmia porfibrilación auricular, siempre que se pueda descartarrazonablemente la hipopotasemia (tratamiento previocon diuréticos de asa o tiazidas a dosis altas) o laintoxicación digitálica (hacer ECG previo).Aminofilina: produce broncodilatación, venodilatacióny aumento de diuresis, por lo que está especialmenteindicado para tratar el broncoespasmo. Seusa en bolo a dosis de 3 mg/kg.68

Prevención de la insuficiencia cardiacay detección precoz de la disfunciónventricularDr. José M. a Lobos BejaranoMédico de Familia.Centro de Salud de Villablanca. Madrid.INTRODUCCIÓNLa insuficiencia cardiaca (IC) es el síndrome finalde algunas patologías muy prevalentes, y puede traducir,en cierto modo, el fracaso del control y tratamientode éstas, bien por lo imparable de su evolucióncon las medidas disponibles, o bien por un manejoinadecuado o subóptimo de dichas situaciones. Laprevención primaria y secundaria son puntos a menudoolvidados en el campo de la IC, y, sin embargo, ladetección y actuación sobre los individuos de riesgoy las fases precoces de la patología permitirían reducirla incidencia y modificar la historia natural de laenfermedad.El pronóstico de la IC sintomática sigue siendosombrío, similar en términos de supervivencia al dealgunas neoplasias y no menor en términos de impactosobre la calidad de vida. Se hace necesario un planteamientoque intervenga en fases más precoces delsíndrome, probablemente antes de que se desarrollensíntomas evidentes, ya que una vez que comien-69

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAzan las manifestaciones clínicas, el impacto sobre lasupervivencia a través del tratamiento es limitado.Esta visión preventiva del abordaje de la insuficienciacardiaca está justificada por tres aspectos clave:el mal pronóstico general del síndrome una vez quecomienzan las manifestaciones clínicas, el deteriorode calidad de vida que comporta a los pacientes yentorno familiar, y el gran número de pacientes enriesgo o en situaciones preclínicas aún sin diagnosticar.La cardiopatía isquémica (CI) y la hipertensiónarterial (HTA) (de forma aislada o asociadas) son responsablesdel mayor porcentaje de casos de IC en elmundo desarrollado, mientras que la valvulopatíareumática ha cedido el paso a las valvulopatías degenerativas,en especial a la estenosis aórtica. En el estudiode Framingham se observó que la hipertensiónera causante de forma aislada o asociada a otras patologíasdel 70% de los casos de IC. De todas formas,la importancia de la hipertensión y la enfermedadvalvular como causas de IC ha disminuido progresivamentedesde los años cincuenta (a lo largo de lacohorte de Framingham), con un incremento paralelode la importancia de la enfermedad coronaria yla diabetes mellitus.PREVENCIÓN DE LA ICClásicamente, la atención a la IC se ha centrado enel control de los síntomas congestivos, con poca onula incidencia sobre la morbimortalidad. Con la apa-70

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularFigura 1.Historia natural de la ICCapacidad funcional del corazónEtiologíaF. precipitantes1Fase preclínica Fase subclínica Fase clínicaTiempoMargen deadaptación ReservaPérdida de funcionalcapacidadde adaptaciónUmbralclínico3 2 41. Clínica si aparición de factores precipitantes.2. Fallecimiento por fallo de bomba.3. Fallecimiento por complicaciones.4. Tratamiento farmacológico correcto.rición de los nuevos conceptos de disfunción ventricular,mecanismos neurohormonales activados ylos tratamientos que han conseguido modificar lahistoria natural de la enfermedad, se hace cada vezmás hincapié en los aspectos preventivos de la misma.Cuanto más precozmente sea abordada esta condiciónpatológica, mayor será la rentabilidad preventiva.Como puede observarse en la figura 1, laintervención en estadios más avanzados de la IC permitedesplazar únicamente la parte de mayor pendientede la curva a la derecha, lo que se traduce enunos pocos meses de vida ganados, mientras queintervenciones más precoces podrían ofrecer, sin duda,mejores resultados en términos de supervivencia. Losaspectos preventivos son claves para mejorar el pronósticoa largo plazo de los pacientes con IC.71

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAFigura 2. IC en la comunidad: importanciade la prevención, detección precoz y coordinaciónPacientes atendidos por el especialistaCOORDINACIÓNPacientes en Atención PrimariaSospecha clínica fi DXPacientes con ICC no reconocidaDetección precoz (ECO ?)PREVENCIÓNPacientes con DVI asintomáticaPacientes con alto riesgo de ICC:HTA, HVI, diabetes, cardiopatía isquémicaEn la figura 2 se muestra en forma de pirámide lasituación real de la IC: un pequeño sector es diagnosticadoy seguido en Atención Especializada, unsegundo sector algo mayor seguido en Atención Primariay amplios sectores de población aún sin diagnosticar,a pesar de la presencia de síntomas (fundamentalmentepor dificultad en el diagnósticodiferencial con otras patologías que cursan con disneay/o edemas) o en ausencia de éstos (disfunciónventricular asintomática). Es necesario insistir en queestos sectores de población se beneficiarían de sertratados con ciertas intervenciones terapéuticas queha demostrado mejorar el pronóstico.En la base de esta pirámide podríamos incluir unamplio sector de población sin enfermedad, pero confactores de riesgo importantes para desarrollarla(estadio A de la AHA-ACC).72

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularEste enfoque preventivo de la IC recibió tambiénun importante respaldo con la clasificación que enel año 2001 publicó la ACC-AHA (tabla 2, pág. 11). Enella se definen 4 estadios: un estadio A libre de enfermedadpero con factores de riesgo para desarrollarla,un estadio B con enfermedad asintomática, unestadio C con síntomas congestivos y un estadio Dde enfermedad muy evolucionada.Existen varios puntos sobre los que podemos incidiren la prevención de la IC. Básicamente podemosagruparlos en tres niveles:1. Prevención primaria: control de los factoresde riesgo de IC (estadio A de la AHA-ACC).2. Prevención secundaria: diagnóstico precoz dela IC y de la DVI asintomática (estadio B de laAHA-ACC).3. Prevención terciaria (estadios C y D de la AHA-ACC), que a su vez la podemos dividir en:3.1. Intervenciones terapéuticas que handemostrado reducir la morbimortalidad,de las que se hablarán más extensamenteen otro capítulo.3.2. Prevención y control de los factores precipitantesde desestabilización de la IC.PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA ICLos factores de riesgo de IC definidos en el estudioFraminghan se reflejan en la tabla 1, todos ellos73

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 1.Factores de riesgo para la insuficienciacardiaca (estudio Framingham)— Edad.— Hipertensión arterial.— Hipertrofia ventricular izquierda.— Diabetes mellitus.— Obesidad.— Tabaquismo.— Antecedentes de infarto de miocardio.independientes y aditivos. Como ya dijimos, la HTA y lacardiopatía isquémica son los que están presentes enla mayor parte de pacientes con IC. En la mujer, la diabetesconstituye un importante factor de riesgo almultiplicar por 11 veces el riesgo de padecerla respectoa población no diabética (más del doble que el varón).Existe abundante evidencia científica en relacióncon la eficacia de diferentes intervenciones sobre losprincipales FRCV (tabaco, HTA, hipercolesterolemia,diabetes mellitus, etc.) para reducir la morbimortalidadpor enfermedad cardiovascular, en general (cardiopatíaisquémica, ictus, IC, etc.), debiendo centrarselas estrategias en prevención primaria en la selecciónde pacientes de alto riesgo cardiovascular, para loque es de gran utilidad utilizar algún método cuantitativo(tablas de riesgo) que permita la estimacióndel riesgo global de cada sujeto y adoptar las intervencionespreventivas más agresivas en aquellos sujetoscon un riesgo superior al 20% a los diez años.Se ha documentado ampliamente que el tratamientofarmacológico de la HTA reduce la incidencia74

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularde IC. En el estudio SHEP el control de la HTA sistólicaen personas mayores redujo el riesgo de IC en un50%, poniendo además de manifiesto que el controltensional en el paciente coronario redunda en unmayor beneficio (reducción del riesgo en un 80% enlos pacientes con antecedentes de IAM). En un recientemetaanálisis que recoge los 42 ensayos clínicosrealizados, el tratamiento antihipertensivo redujo laincidencia de IC un 46% frente a placebo, cifra superiora las reducciones obtenidas para el resto de eventoscardiovasculares.Se recomienda el control adecuado de la HTA enla comunidad para la prevención primaria de la insuficienciacardiaca. El objetivo de TA debe ser, en general,por debajo de 140/90, y por debajo de 130/80 enpacientes diabéticos.Sin embargo, a pesar de que las recomendacionesde control de la HTA en las Guías Clínicas soncada vez más estrictas, el insuficiente control de lascifras tensionales sigue siendo un problema demasiadocomún. En nuestro medio, el estudio Controlpres2001, ha documentado que sólo un 28,8% delos pacientes hipertensos presentaban cifras inferioresa 140/90. Las cifras de presión arterial sistólicason las peor controladas. A pesar de esto, se ha vistoque el 88% de los médicos no adoptaban ningunamodificación terapéutica (sustitución del fármaco,aumento de dosis, combinación de fármacos, etc.) decara a mejorar el control tensional, lo que es aún máspreocupante.75

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAEn general, aunque se está detectando una tendenciaa la mejoría (Controlpres 04), el control insuficientede la HTA es un problema de gran magnitudsobre el que cabe actuar de forma decidida para prevenirlas enfermedades cardiovasculares y la IC enparticular, y el médico de familia tiene aquí una responsabilidadinequívoca y una posición óptima desdeel ámbito de la Atención Primaria.En el paciente diabético, se ha puesto de manifiestoen los últimos años que el riesgo de enfermedadcardiovascular es el más elevado dentro de lospacientes de prevención primaria, si bien existe lacontroversia de si es tan elevado como el de los pacientesde prevención secundaria. Paradójicamente, elcontrol estricto de los niveles de glucemia no se ha traducidoen una reducción significativa en la incidenciade eventos cardiovasculares (sí en enfermedadmicrovascular), y sin embargo, el control del resto delos factores de riesgo hasta niveles objetivo similaresa los de los pacientes con enfermedad ateroscleróticaestablecida sí ha demostrado grandes beneficios,lo que ha sido ya plasmado en los últimosdocumentos de consenso y guías clínicas. La HTA debereducirse a unos niveles de presión arterial < 130/80para lo que suele ser necesaria en la gran mayoría depacientes una combinación de fármacos antihipertensivos.La hipercolesterolemia es también ungrave problema para estos pacientes, en los que elIII National Cholesterol Education Program recomiendareducir los niveles de LDL-colesterol por deba-76

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularjo de 100 mg/dl, similares a los de prevención secundaria.La publicación del estudio HPS ha venido a confirmaresta afirmación. Respecto a la antiagregación,las guías clínicas de la ADA la recomiendan en todoslos pacientes diabéticos, si bien faltan aún ensayosclínicos aleatorizados que confirmen este punto.El control estricto y agresivo del resto de factoresde riesgo en el paciente diabético se traduce enunos beneficios similares a los de los pacientes conenfermedad aterosclerótica establecida, aunque suriesgo cardiovascular no sea el mismo.La cardiopatía isquémica es el otro gran campode la medicina cardiovascular donde cabe actuar paraprevenir la IC. La prevención primaria y secundariade la cardiopatía isquémica y la atención correcta yprecoz en el síndrome coronario agudo son elementosclave para la prevención primaria de la IC.Podríamos señalar los siguientes puntos de intervencióndonde existe evidencia científica:1. Control de los principales factores de riesgocardiovascular modificables (HTA, hipercolesterolemia,tabaquismo, diabetes, etc.) en elpaciente sin enfermedad cardiovascular establecida(prevención primaria de la cardiopatíaisquémica).2. Atención precoz y adecuada al paciente con unsíndrome coronario agudo. Los tratamientos dereperfusión (trombolisis o angioplastia) admi-77

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACA78nistrados lo más precozmente posible en lospacientes con IAM no sólo reduce la mortalidadde forma significativa, sino que al preservar mayorcantidad de músculo cardiaco, también reducela posibilidad de desarrollar IC, por lo que la identificacióny tratamiento precoz en el IAM (reducciónde los tiempos de demora) es también unaspecto crucial en la prevención de la IC.3. Control estricto de los principales factores deriesgo cardiovascular en prevención secundaria(pacientes con enfermedad cardiovascularreconocida).4. Uso de fármacos en prevención secundaria,que han demostrado modificar la historia naturalde la enfermedad cardiovascular de maneraindependiente a sus efectos sobre la TA olos niveles de lípidos.4.1. Antiagregación en todos los pacientes:aspirina a dosis bajas, o clopidogrel si estuvieraformalmente contraindicada.4.2. Betabloqueantes en todos los pacientesque han sufrido un infarto de miocardio,en ausencia de contraindicaciones.4.3. IECAS/ARA II en pacientes con disfunciónventricular sistólica con o sin síntomas deIC.4.4. Hipolipemiantes, particularmente estatinas,hasta alcanzar LDL < 100 mg/dl.

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularObjetivos más ambiciosos (LDL < 70 mg/dl)pueden ser adecuados en pacientes demuy alto riesgo.5. Programas de rehabilitación cardiaca, incluyendoun programa de ejercicio físico estructuradoe inicialmente supervisado como basedel mismo, en pacientes que han padecido uninfarto de miocardio.DETECCIÓN PRECOZ DE LA DISFUNCIÓNVENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMÁTICAUna vez instaurada la disfunción ventricular sistólica,es de gran importancia detectar de forma precozsu presencia, incluso antes de que se manifiesteclínicamente (prevención secundaria o detección precozde la IC). Es de nuevo el médico de familia el primeroque suele detectar pacientes con los factoresde riesgo antes mencionados, como por ejemplopacientes con una historia de HTA mal controlada ode largo tiempo de evolución, o bien pacientes conhistoria de cardiopatía isquémica, en los que con frecuenciala función ventricular puede resultar afectada.La importancia del diagnóstico precoz estribaen el control estricto de la patología causal y en laposibilidad de instaurar un tratamiento con fármacosque han demostrado, en pacientes asintomáticoscon disfunción ventricular sistólica, disminuir lamortalidad de la enfermedad y retrasar su progresión(IECAS, ARA II y betabloqueantes, en particularcarvedilol en pacientes post-IAM).79

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACALa detección de la DVI asintomática está bien establecidaen pacientes que han sufrido un IAM, en losque la realización de un ecocardiograma se hace deforma rutinaria, generalmente antes del alta hospitalaria,independientemente de la presencia o ausenciade manifestaciones clínicas de IC. En otras manifestacionesclínicas de la cardiopatía isquémica (anginainestable, angina estable) la valoración de la funciónventricular también debe hacerse de forma rutinariaen la valoración inicial.Quizás este hecho, bien documentado en la faseaguda de la cardiopatía isquémica, pueda extendersea otros pacientes de alto riesgo de desarrollar IC(hipertensos mal controlados o de largo tiempo deevolución, HTA con hipertrofia ventricular, diabéticoscon algún factor de riesgo adicional, etc.) y aaquellos con antecedentes de IAM en los que en su díala función ventricular estaba conservada. Es decir,todos aquellos pacientes que pueden incluirse en elestadio A de la clasificación de la AHA-ACC. El principalproblema es que, hoy por hoy, el diagnóstico dela DVI asintomática sólo es posible mediante ecocardiografía,a la cual los médicos de familia no tenemosacceso y no se realiza de manera rutinaria en elcontrol de estos pacientes.En un estudio realizado en Reino Unido a nivelpoblacional, sobre una muestra aleatoria de 3.960individuos, se encontró una prevalencia de disfunciónsistólica ventricular del 1,8%, el 47% de la cualera asintomática. En individuos mayores de 65 años80

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularla prevalencia ascendía hasta el 3,2%. La prevalenciade DVI asintomática fue del 8,5% en pacientescon antecedentes de cardiopatía isquémica, 1,2% enpacientes hipertensos, 1,3% en pacientes diabéticosy 1,5% en individuos con antecedentes familiaresprecoces de cardiopatía isquémica. Por lo tanto, estamoshablando de una situación frecuente en nuestrapráctica clínica.El diagnóstico precoz de la DVI asintomática enpacientes de alto riesgo es fundamental para la instauraciónde tratamientos que han demostrado mejorarel pronóstico de la enfermedad (IECAS, ARA II ybetabloqueantes).PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS FACTORESPRECIPITANTESEn el control individualizado del paciente se incluyela prevención, el diagnóstico y el tratamiento de losdistintos factores precipitantes o agravantes que puedenconducir a la desestabilización del paciente y quesuelen ser causa de la mayor parte de los reingresoshospitalarios en el paciente con IC establecida. Es frecuenteque el diagnóstico inicial de la IC se realice enel medio hospitalario (60-65% de los diagnósticosiniciales) tras un ingreso relacionado a menudo conalgún factor precipitante (caída en fibrilación auricular,crisis hipertensiva, etc.).Los factores precipitantes que con mayor frecuenciadesestabilizan a los pacientes son la mala81

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 2. Factores precipitantes de IC y su prevenciónFibrilación auricular rápida. Control de frecuencia cardiaca.Otras arritmias.Tratamiento de la cardiopatía de base.Antiarrítmicos si indicados.HTA no controlada.Control estricto de cifras tensionales.Anemia.Detección y tratamiento precoz.Embolismo pulmonar. Prevención (antiacoagulación si indicada).Detección y tratamiento precoz.Neumonía u otras infecciones Vacunación antigripal.respiratorias.Vacunación antineumocócica.Detección y tratamiento apropiado.Infecciones de otra localización Detección y tratamiento apropiado.(gastrointestinales, urinarias…). (incluyendo rehidratación en GEA).Hipertiroidismo.Detección y tratamiento apropiado.Interacciones farmacológicas. Evitar uso de AINES, corticoides,verapamilo, diltiazem, antiarrítmicos, etc.Falta de adherenciaEducación sanitaria al paciente y familia.al tratamiento farmacológico. Motivación, implicación en elseguimiento.Incumplimiento medidas Educación sanitaria al paciente y familia.generales (dieta, alcohol, Motivación, implicación en el seguimiento.ejercicio).adherencia al tratamiento (abandono parcial o totalde las medidas no farmacológicas o de la medicación)y las infecciones intercurrentes (principalmenterespiratorias) (tabla 2). En las ocasiones en que ningúnfactor precipitante es identificado como responsablede la desestabilización, el episodio presentauna mayor mortalidad.Son múltiples los factores sobre los que se puedeincidir con una labor preventiva (vacunación de la gripey neumocócica, educación sanitaria) y otros muchossobre los que un diagnóstico precoz y una actuación82

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricularapropiada pueden minimizar una descompensacióngrave. La realización de estas tareas preventivas porparte del médico especialista hospitalario resulta amenudo muy difícil, ya que la accesibilidad sueleencontrarse muy limitada. Por tanto, esta es una tareaa realizar de forma ordinaria por el médico de familia.El control del peso corporal (diariamente o dosveces por semana) en el paciente con diagnósticoestablecido de IC, es una herramienta de gran utilidadclínica para la prevención y detección tempranade las desestabilizaciones, y permite adicionalmenteinvolucrar a la familia y al paciente en el seguimiento.Se insistirá más adelante en esta medida.BIBLIOGRAFÍAAdes PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention ofcoronary heart disease. N Engl J Med 2001; 345: 892-902.Cowie MR. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18: 208-25.Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardialinfarction in patients with left ventricular disfunction: theCAPRICORN randomized trial. Lancet 2001; 357: 1385-90.European Society of Hypertension – European Society of CardiologyGuidelines for the Management of Arterial Hypertension.J Hypertens 2003; 21: 1011-53.Expert panel on Detection, Evaluation and Treatment of Highblood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the ThirdReport of the National Cholesterol Education Program (NCEP)Adult Treatment Panel (ATP III). JAMA 2001; 285: 2486-97.83

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAFlather MD, Yusuf Y, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al.for the ACE-inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group.Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failureor left-ventricular dysfunction: a systematic overview ofdata from individual patients. Lancet 2000; 355: 1575-81.Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group: Indicationsfor fibrinolytic therapy in suspected acute myocardialinfarction: collaborative overview of early mortality and mayormorbidity results from all randomised trials of more than 1000patients: Lancet 1994; 343: 311-22.Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardiaca de la semFYC. Insuficienciacardiaca. Recomendaciones semFYC. Sociedad Españolade Medicina Familiar y Comunitaria. Barcelona: EDIDE;1997.Kannel WB, Cupples A. Epidemiology and risk profile of cardiacfailure. Cardiovasc Drug Ther 1988; 2: 387-95.National High Blood Pressure Education Program CoordinatingCommittee. The Seventh Report of the Joint NationalComittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure. JAMA 2003; 289: 2560-72.The Task Force of the Working Group on Heart Failure of theEuropean Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosisof heart failure. Eur Heart J 1995; 16: 741-51.84

Tratamiento de la insuficienciacardiaca crónica y estrategiaterapéuticaDr. José M. a Lobos BejaranoMédico de Familia.Centro de Salud de Villablanca. Madrid.Dra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia. Centro de Salud de Meco.Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.MEDIDAS GENERALESLas medidas generales o no farmacológicas tienenun papel crucial en el tratamiento de la IC, y en su aplicaciónel médico de familia tiene una responsabilidadinequívoca. Debemos subrayar que la primera causade reingreso en los pacientes con IC es la baja adherenciaal tratamiento, tanto en las medidas generalescomo en el tratamiento farmacológico. En la mayoríade los estudios, ésta es la primera causa de reingresohospitalario, y en muchas ocasiones puede prevenirsecon un adecuado control y educación sanitaria.La estabilización del paciente con IC depende nosólo de una terapéutica farmacológica adecuada, quegeneralmente incluye varios fármacos diferentes, sinomodificar de forma concomitante algunos hábitos de85

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 1.Medidas generales en el tratamiento de la IC— Tratamiento y control de la enfermedad de base (si HTA, objetivoTA < 130/85).— Dieta hiposódica (menos de 2-3 g de Na+/día).— Evitar alcohol (miocardiopatía alcohólica) o consumo muy moderado.— Ejercicio físico regular de predominio aeróbico.— Reposo físico y psíquico en descompensaciones.— Evitar consumo de AINES, corticoides, verapamilo o diltiazem.— Optimizar adherencia al tratamiento.— Información y educación al paciente y cuidadores.— Autocontrol del peso corporal.— Control periódico de la función renal e iones (Na+, K+).— Prevención infecciones (vacuna antigripal, antineumocócica).— Prevenir/tratar anemia de cualquier origen.vida y orientar sobre la actividad física, laboral o social.Resulta fundamental la labor de un médico próximoal paciente y su familia con capacidad de transmitir,sin generar angustia o ansiedad innecesarias, la necesidadde realizar una serie de medidas generales quesuponen a menudo un cambio importante en su estilode vida (tabla 1).Educación sanitariaEl paciente ha de conocer la enfermedad y su gradode evolución para comprender la importancia deciertas medidas. Con frecuencia, a pesar de un tratamientoóptimo, ha de habituarse a presentar uncierto grado de disnea o fatigabilidad en relación condeterminados esfuerzos, siendo necesario adecuar laactividad física en función de los dichos síntomas. Tambiénha de aprender a reconocer precozmente la apariciónde otros síntomas clínicos, como la progresión86

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticade la disnea o un aumento de peso, que son signosiniciales de desestabilización. El paciente con IC ha depesarse diariamente o al menos dos veces por semana(en función de la situación clínica) y consultar si existenincrementos no justificados (> 1,5-2 kg), si aparecenedemas periféricos o si aumenta el número dealmohadas que necesita para dormir. Con pacienteso cuidadores especialmente capacitados y motivados,se puede llegar a la autorregulación del empleode los diuréticos en función de dichos parámetros.El paciente y sus familiares deben conocer laimportancia de un correcto cumplimiento del tratamiento,así como que la mejoría de los síntomas noimplica una curación, por lo que no debe abandonarla medicación tras la mejoría clínica.Restricción de sodio en la dietaEs uno de los puntos principales del tratamientode la IC. Dietas muy restrictivas (menos de 2 g deNa+/día) son mal toleradas y sólo se recomiendan enestados de descompensación o si se requieren dosismuy elevadas de diuréticos, ya que, en pacientes estables,las restricciones severas de sodio pueden activarla producción renal de renina. Dietas con restriccionesmenos severas (2,5-3 g de Na+/día) se consiguenprescindiendo de alimentos salados (precocinados,salazones, embutidos, aceitunas, snacks, etc.) y noañadiendo sal común a los alimentos durante su elaboraciónni en la mesa. Son mejor toleradas y suelenser suficientes en pacientes estables. Debe evitarse87

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAel consumo de bicarbonato sódico y de comprimidosefervescentes, utilizados frecuentemente en nuestromedio, que pueden llegar a tener más de medio gramode Na+ por comprimido. Algunas aguas mineralestambién tienen un contenido alto en sodio, porlo que conviene evitarlas.Otros aspectos de la dietaEn la IC evolucionada, el corazón es muy sensiblea los incrementos del volumen circulante, por lo queha de evitarse el excesivo aporte de líquidos; no obstante,las restricciones hídricas severas en los pacientesestables no son recomendables por su capacidadde activar la producción de renina. En los casos dehiponatremia dilucional (Na+ < 130 meq/L en presenciade edemas y otros síntomas congestivos) o endescompensaciones agudas, pueden ser aconsejablesbalances hídricos negativos con ingesta de menosde 1,5 litros de agua al día.El consumo de alcohol debe desaconsejarse totalmenteen los pacientes con una miocardiopatía decausa etílica, o si existen otros problemas relacionadoscon el alcohol. En el resto de los pacientes puedepermitirse un consumo muy moderado, como unao dos copas de vino al día.Si están presentes, deben corregirse la obesidad o elsobrepeso. A menudo no es fácil modificar hábitos yafuertemente arraigados en pacientes sobre todo mayores,pero es preciso evitar los excesos de cualquier tipo.Una pérdida ponderal discreta, pero mantenida de unos88

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticapocos kilos, es un objetivo más factible y suele acompañarsede una mejoría sintomática. En pacientes conIC avanzada, a menudo nos encontraremos con problemasde anorexia y cierta desnutrición, y pueden estarindicados suplementos vitamínicos.Actividad físicaDebe adecuarse a la situación funcional del paciente.El reposo en cama que formaba parte del tratamientoclásico de la IC, sólo es necesario en los pacientesdesestabilizados (mejora la respuesta diurética acorto plazo). En pacientes estables, los efectos de lainactividad física son claramente negativos a medioy largo plazo, ya que se reduce la tolerancia al ejercicioy la capacidad aeróbica, se favorece la atrofiamuscular y se incrementan los riesgos de tromboembolismovenoso y osteoporosis.Un metaanálisis reciente ha demostrado que losprogramas de ejercicio físico supervisados no sólomejoran la situación clínica y la tolerancia al esfuerzo,sino que son capaces de reducir los ingresos hospitalariosy aumentar la supervivencia en la IC crónicaestable, sin que se observe un incremento del riesgo.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. ESTRATEGIATERAPÉUTICA DESDE ATENCIÓN PRIMARIAEl tratamiento de la IC tiene un doble objetivo:aliviar los síntomas del paciente, proporcionando lamejor calidad de vida posible, y reducir la mortalidad89

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 2. Diuréticos utilizados habitualmente en la ICy dosis recomendada en Atención PrimariaDosis (mg/día) Efecto (horas)Diuréticos débiles(Ahorradores de potasio)Espironolactona 25 * 48 a 72Amiloride 5 24Diuréticos de acción moderadaHidroclorotiazida 25 - 50 ** 6 -12Clortalidona 25 - 50 ** 24 a 48Diuréticos potentesFurosemida 40 – 160 *** 6Torasemida 10-40 12* Dosis utilizada en el estudio RALES.** Si se requieren más dosis, valorar uso de diuréticos más potentes.*** Dosis superiores requieren generalmente ingreso hospitalario.a largo plazo. Ciertos fármacos, como los diuréticos,tienen sobre todo efecto en los síntomas; otros, queactúan inhibiendo la activación neurohumoral (responsablede la progresión y empeoramiento de la IC),han demostrado actuar sobre el pronóstico, mejorandola supervivencia, además de ofrecer, a corto omedio plazo, un beneficio sintomático.DiuréticosLa acción principal de los diuréticos es aumentarla excreción renal de sodio y agua, reduciendo lasobrecarga hidrosalina. Existen distintos tipos de diuréticosque actúan en lugares diferentes de la nefronay, por tanto, con distinto mecanismo de acción ypotencia (tabla 2). Los diuréticos del asa (furosemida,torasemida) actúan sobre el asa de Henle y son90

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticalos más potentes (diuréticos de alto techo). Pueden llegara aumentar la excreción de sodio hasta un 30%de la carga filtrada total. Son eficaces incluso en presenciade insuficiencia renal, lo que es relativamentefrecuente en pacientes con IC sobre todo en situaciónde descompensación.Las tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) actúansobre el tubo contorneado distal y pueden llegara eliminar el 10% del sodio filtrado. No son activos(pueden ser incluso tóxicos) en presencia de insuficienciarenal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min),por lo que no deben ser administrados con creatininaplasmática superior a 2,5-3 mg/dl. Tienen un techolimitado y los aumentos de dosis (por ej., por encimade 100 mg de hidroclorotiazida) no se siguen de unaumento de respuesta diurética.En segmentos aún más distales, actúan los ahorradoresde potasio (amiloride). Su potencia diuréticaes escasa, pero tienen utilidad en asociación condiuréticos del asa o tiazídicos, ya que previenen lahipopotasemia y potencian su efecto debido a su distintolugar de acción. En este grupo podría incluirsela espironolactona, pero será considerada como ungrupo aparte (agentes antialdosterónicos).Evidencia científicaLos diuréticos son necesarios para el control sintomáticode los pacientes con IC que presentan síntomascongestivos (congestión pulmonar y/o periférica), a91

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACApesar de que no existen estudios controlados que valorensu efecto sobre la supervivencia, debido sobre todoal enorme beneficio sintomático de éstos. Los diuréticosproporcionan un rápido alivio de la disnea y mejoransustancialmente los distintos parámetros hemodinámicosy la clase funcional del paciente.La gran mayoría de los ensayos clínicos sobre morbimortalidadcon los distintos fármacos en la IC (IECA,ARA II, betabloqueantes, etc.) han sido realizados enpacientes ya tratados con diuréticos (> 90% de lospacientes).Uso clínicoEn situaciones de desestabilización debe utilizarseun diurético del asa a dosis altas e ir reduciendoprogresivamente la dosis, conforme se va controlandola sobrecarga hidrosalina y los síntomas congestivos(figura 1). Puede comenzarse con furosemida160 mg/día (en dos dosis diarias), 120 mg —> 80 mg—> 40 mg —> 20 mg, (por ej., en dos a cuatro semanas).Si se requieren dosis mayores de 160 mg/día,debe valorarse el ingreso hospitalario para tratamientoparenteral (el edema de la mucosa intestinalen la IC puede reducir la absorción).Si la situación inicial no es muy comprometida,puede comenzarse con dosis menores y valorar la respuesta.Una vez estabilizado el paciente, puede dejarseuna dosis baja de mantenimiento o pasar a un diuréticotiazídico.92

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaDiuréticosdel asaFigura 1.Uso de diuréticos e IECA/ARA IIDosis máximarecomendadaIECA/ARA IIDosismantenimientoSíntomascongestivosEstabilizaciónMejoríaclínicaHay que evitar el uso prolongado de diuréticosen monoterapia. Deben utilizarse asociados a IECAy/o ARA II siempre que sea posible. El uso aislado dediuréticos a medio plazo provoca activación neurohormonal,lo que probablemente induzca un efectoadverso sobre el pronóstico. La asociación a los IECAo ARA II contrarresta este efecto. El objetivo debe seralcanzar la dosis de IECA o ARA II recomendada enlos ensayos, manteniendo la mínima dosis de diuréticoposible que permita al paciente estar libre de síntomaso estabilizado, al haber controlado la sobrecargahidrosalina (estado de «euvolemia»). Debetomarse como referencia el peso del paciente en estasituación clínica, para valorar ulteriores cambios.Precauciones de uso y contraindicacionesLos diuréticos del asa y las tiazidas inducen hipopotasemia,que es dosis dependiente. Este hecho93

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAadquiere especial relevancia en pacientes tratadostambién con digital, ya que aumenta el riesgo de toxicidady la probabilidad de arritmias. Para prevenirla,es útil asociarlos a diuréticos ahorradores de K+ (porej., espironolactona), asegurar una dieta rica en K+o administrar suplementos orales, sólo si es precisotras los pasos previos.Sin embargo, los diuréticos ahorradores de K+ tienenel efecto opuesto. Precisamente, las principalescontraindicaciones para su uso o la presencia de hiperpotasemia(K+ > 5 - 5,5 mEq/l) y la insuficiencia renal(creatinina > 2,5 mg/dl). Es necesario tener especialprecaución si se usan asociados a IECA o ARA II o enpacientes con la función renal previamente deteriorada,muy común en ancianos, situación que puedeempeorar significativamente.No es posible predecir con precisión la respuestade la función renal y de los iones (K+) en la gran mayoríade los pacientes que reciben diuréticos, por lo quees imprescindible monitorizar dichos parámetros(controles periódicos). Tanto la hiperpotasemia comola hipopotasemia, son complicaciones potencialmentegraves, que deben prevenirse. La primera manifestaciónclínica puede ser una arritmia cardiaca potencialmenteletal.Deben realizarse controles de creatinina e iones(Na+ y K+) a los 7-10 días del alta hospitalaria, y tambiénsiempre que se modifiquen las dosis de diuréticosy/o IECA/ARA II o se añadan nuevos fármacos al94

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaTabla 3.Estrategias en la resistencia a diuréticosDieta hiposódica estricta.Posición supina 4 horas tras administración del diurético.Administrar a diferentes horas del día (varias tomas).Combinación de diuréticos de distinto mecanismo de acción:— Diurético del asa + tiazida.— Diurético del asa + espironolactona.— Diurético del asa + espironolactona + tiazida.Ingreso corto para administración parenteral.tratamiento (otros diuréticos, IECA, ARA II, digoxina,etc.). La periodicidad de los controles analíticosdebe individualizarse en función de la situación clínicadel paciente (clase funcional, función renal, etc.)y del tratamiento que recibe. Como orientación, puedeindicarse cada 3 meses en el paciente estable en clasefuncional II, y como mínimo una vez al mes enpacientes en clase funcional III-IV.Resistencia a los diuréticosA lo largo de la progresión de la IC, puede aparecercierta resistencia a la acción de los diuréticos. Ésta puedeminimizarse de varias formas (tabla 3). Debe destacarsela posibilidad de asociación de dos diuréticosde distinta clase y mecanismo de acción, con elfin de potenciar el efecto en pacientes en que la respuestaa uno solo es inadecuada. Esto aumenta laposible toxicidad, por lo que hay que vigilar estrechamentelos síntomas (respuesta diurética, hipotensión)y la analítica (creatinina e iones).95

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAEl uso concomitante de antiinflamatorios noesteroideos (AINEs), relacionado con la frecuentecomorbilidad (artrosis, artritis, gota) de estos pacientes,produce a menudo interacciones significativascon diuréticos y/o IECAs o ARA II. Debe evitarse eluso de AINEs, incluyendo los inhibidores selectivosde la COX-2, en el paciente con IC, ya que favorecenla retención hidrosalina, pueden empeorar la funciónrenal y contrarrestar el efecto de diuréticos e IECAso ARA II.Algunas recomendaciones prácticas son: 1. a , utilizarparacetamol a dosis apropiada, de forma preferentecomo analgésico en los pacientes con IC (asociadoo no a codeína o tramadol); 2. a , utilizar colchicinacomo primera opción en pacientes con gota, y 3. a , encaso necesario, es preferible elegir un AINE de accióncorta (por ej., ibuprofeno, diclofenaco) a la mínimadosis eficaz, o bien corticoides, ajustando siempre ladosis de diuréticos y durante el menor tiempo posible.Inhibidores de la enzima conversorade la angiotensina (IECA)Estos agentes poseen dos importantes efectos:1) acción vasodilatadora (sobre todo arteriolar) quemejora los síntomas clínicos a corto y medio plazo,favoreciendo la estabilidad del paciente, y 2) efectoinhibidor neurohormonal, sobre todo del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA), vinculado estrechamenteal efecto beneficioso de los IECA sobre elpronóstico.96

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaEvidencia científicaLos IECA están recomendados como tratamientode primera línea en pacientes con IC por disfunciónventricular sistólica (FE < 40-45%). Desde hace15 años, estos fármacos han demostrado, en ensayosclínicos amplios bien diseñados y en metaanálisis,reducir significativamente la mortalidad total de lospacientes con IC con disfunción sistólica del ventrículoizquierdo. La reducción de la mortalidad hasido estimada en un 17% (IC 95%, 10-24%), lo quesupone evitar una muerte por cada 15 pacientes tratadosdurante tres años. Los beneficios del tratamientocon IECA aparecen pronto, siendo ya detectables a lasseis semanas de tratamiento y persisten durante elseguimiento incluso pasados más de 10 años.También se ha comprobado que el beneficio delos IECA es similar en los distintos subgrupos (edad,sexo, cifras iniciales de tensión arterial, tratamientoconcomitante con otros fármacos, como betabloqueantes,aspirina, diuréticos, etc.). El beneficio tambiénha sido uniforme en IC de distintas etiologías(isquémica, hipertensiva, idiopática). Se observa engeneral un mayor beneficio absoluto en los pacientescon un grado más avanzado de IC (peor clase funcional).Los IECA reducen los reingresos hospitalarios porempeoramiento de la IC en aproximadamente un33% y mejoran los síntomas y la clase funcional entodos los estadios de la IC.97

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAEn los pacientes con disfunción ventricular izquierdaasintomática (clase funcional I) han demostradoun beneficio pronóstico (aumento de la supervivencia).El ensayo SOLVD-prevención (enalapril vs. placebo)objetivó una reducción del 24% del riesgo dereinfarto en pacientes con DVI asintomática. El ensayoSAVE (captopril vs. placebo), realizado en pacientescon DVI asintomática en pacientes postinfarto,mostró un beneficio a favor del IECA sobre la mortalidadtotal de un 19% (p = 0,019) y sobre la mortalidadcardiovascular de un 21% (p = 0,014), así comoen los reinfartos (reducción del 25%, p < 0,001).Uso clínicoLa indicación de uso de los IECA es muy amplia,desde las formas más leves (incluyendo la DVI asintomática)hasta las más severas de IC.Hoy se admite que el beneficio pronóstico y clínicoen la IC es un efecto de clase de todos los IECA, aunquegeneralmente se prefiere el uso de aquellos quedisponen de una mayor evidencia científica en estudiosde supervivencia (tabla 2). La dosis recomendadaa alcanzar —la dosis objetivo de los ensayos— conlos distintos IECA se expone en la tabla 4. Sin embargo,en la práctica clínica, donde no todos los pacientesson capaces de tolerar la dosis objetivo, este temaha sido objeto de alguna controversia, ya que las dosisaltas o frente a dosis bajas, solamente han mostradoen ensayos clínicos diseñados para este fin, serdiscretamente superiores. El ensayo ATLAS (Lisinopril98

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaTabla 4. IECA: dosis diarias recomendadas e intervalosentre dosis para el tratamiento de la ICFármaco Dosis inicial MantenimientoCaptopril 6,25-12,5 mg/8 h 25-50 mg/8 hEnalapril 2,5 mg/12 h 10 mg/12 hRamipril 1,25 mg/día 2,5-5 mg/12 hPerindopril 2 mg/día 4-8 mg/díaLisinopril 2,5 mg/día 5-30 mg/díaQuinapril 5 mg/día 10-20 mg/12 hTrandolapril 0,5 mg/día 4 mg/díaBasado en los estudios disponibles.2,5-5 mg/día frente a 30-35 mg/día) únicamenteobjetivó una reducción ligera del 12% (p = 0,002) delobjetivo combinado muerte u hospitalización porcualquier causa, pero no en mortalidad total.Precauciones de uso y contraindicacionesLos IECA deben comenzar a administrarse desdedosis iniciales bajas, e ir aumentando poco a pocohasta llegar a la dosis objetivo si la tolerancia es buena.Debe doblarse la dosis a intervalos de 1-2 semanas.En el paciente anciano, o en si existe algún gradode disfunción renal, debe aumentarse la precaución,sobre todo si el paciente está recibiendo diuréticos oestá deplecionado de volumen, lo que aumenta elriesgo de hipotensión con las primeras dosis. Se aconsejacontrolar de cerca la TA, la función renal y elpotasio sérico. Debe realizarse un control a la una odos semanas del inicio del tratamiento, y después,controles periódicos, que se irán espaciando según99

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAla estabilidad del paciente y la situación analítica previa.Una elevación inicial de la creatinina de hasta el50% sobre la cifra basal puede ser aceptable, e inclusopuede predecir una buena respuesta.Si se produce un deterioro moderado de la funciónrenal (por ej., creatinina hasta 2-2,5 mg/dl) y/ohiperpotasemia (hasta 5-5,5 meq/L), debe reevaluarsela situación (por ej., en una o dos semanas )y si persiste, reducir la dosis a la mitad y continuarla monitorización. Sólo retirar definitivamente elfármaco si los efectos adversos son significativos ypersistentes, y se ha comprobado que no hay otrosfármacos responsables de éstos (por ej., AINEs, dosisexcesiva de diuréticos, diuréticos ahorradores deK+, etc.).Entre las contraindicaciones cabe destacar la hipotensiónsintomática, la hiperpotasemia (K+> 5,5 mmol/L)y la insuficiencia renal establecida (creatinina > 3 mg/dl),así como la estenosis bilateral de la arteria renal (o unilateralen monorrenos) o el antecedente de angioedemapor IECA.La tos seca persistente es el efecto adverso máscomún, habiéndose estimado su frecuencia hasta enun 10-15% de los pacientes. A menudo es difícil discriminarsi la tos se debe a la propia IC (por la congestiónpulmonar) o al IECA. Otros efectos adversosson la hipotensión, empeoramiento de la funciónrenal, hiperpotasemia, y más raramente trombopeniao angioedema.100

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaAntagonistas de los receptoresde la angiotensina II (ARA II)La angiotensina II es una sustancia con una potenteacción vasoconstrictora, a través de la estimulaciónde los receptores AT1. Estimula el crecimientocelular, la fibrosis y el remodelado ventricular. Tambiénproduce activación de otros sistemas neurohormonales,como el sistema adrenérgico, aldosteronay endotelina. Los ARA II inhiben la angiotensina IIde forma más completa que los IECA, sin elevar losniveles de bradicinina, que es la responsable de algunosde los efectos adversos de los IECA, como la toso el angioedema, aunque también lo es de la acciónvasodilatadora y antiproliferativa de éstos. Los pacientesque siguen tratamiento con IECA, al cabo de ciertotiempo, presentan niveles plasmáticos elevadosde angiotensina II y aldosterona (lo que se conocecomo fenómeno de escape), lo que puede ser inhibidomediante la combinación con ARA II.Evidencia científicaLos ARA II son la mejor alternativa para los pacientesque no toleran IECA, tanto con fines de controlsintomático como pronósticos.El estudio ÉLITE II, que comparó losartán (50 mg/día)frente a captopril (50 mg/8h) en pacientes mayorescon IC por disfunción sistólica, no mostró diferenciassignificativas en la supervivencia. Tampoco se observarondiferencias significativas en otros parámetros101

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAde valoración (síntomas clínicos, fracción de eyección,tolerancia al ejercicio, ingresos por empeoramientode la IC, etc.). La tolerancia de losartán fue mejor quecon captopril, sobre todo a expensas de una menorincidencia de tos.Más recientemente, el ensayo CHARM-alternativo(una rama del Programa CHARM) que incluyó a2.028 pacientes con IC sintomática y FE igual o menoral 40% que presentaban intolerancia a IECA (por tos,hipotensión, angioedema u otras causas), ha puestode manifiesto, por primera vez, un beneficio clínico ypronóstico con ARA II (candesartán, dosis crecientehasta 32 mg/día) en estos pacientes. Se observó unareducción significativa del objetivo primario (muertecardiovascular u hospitalización por IC) de un 23%(p = 0,0004). De un total de 39 pacientes con antecedentede angioedema por IECA, sólo tres lo presentaroncon el ARA II.La combinación IECA + ARA II mejora los síntomasy reduce el número de hospitalizaciones porempeoramiento de la IC (Estudios ValHeFT y CHARMañadido)y adicionalmente candesartán reduce elriesgo de muerte cardiovascular y hospitalización porIC (CHARM-añadido).Los resultados del ensayo CHARM-añadido con2.548 pacientes con IC (CF II-IV y FE ≤ 40%) y tratamientode base con IECA (100%), betabloqueantes(55%), espironolactona (17%), diuréticos y digital,han puesto de relieve recientemente que al añadir el102

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaARA II candesartán (hasta 32 mg/día) a dicho tratamientose obtiene una reducción adicional de un 15%(p = 0,011) del objetivo principal mortalidad cardiovascularu hospitalización. Tanto los pacientes conbetabloqueantes como aquellos que recibían dosismás altas de IECAs observaron igual o mayor beneficio.La reducción de mortalidad cardiovascular yhospitalización por IC fueron objetivos secundarios porseparado, y ambos observaron una reducción significativa(16%, p = 0,029; 17%, p = 0,014, respectivamente).El porcentaje de pacientes que abandonó acausa de efectos adversos (hipotensión, hiperpotasemia,aumento de creatinina, etc.) fue mayor significativamenteen el grupo candesartán respecto aplacebo (24% vs. 18,3%, p = 0,0003).Uso clínicoLa indicación de los ARA II en pacientes con ICpor disfunción sistólica se centra en dos aspectos: 1)en pacientes que no toleran IECAs, generalmente acausa de la tos o (más raramente) angioedema, y 2)además de IECA, en pacientes que persisten sintomáticosa pesar de dosis óptimas de IECA y betabloqueantes.Hasta ahora han sido evaluados distintos nivelesde dosis con ARA II, tanto en pacientes con IC decualquier causa (ensayos ELITE, Val-HeFT y ProgramaCHARM), como en pacientes con IC o disfunciónventricular sistólica postinfarto (ensayos OPTIMAALy VALIANT). Las dosis bajas o moderadas (por ej., losar-103

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 5. Antagonistas de los receptoresde la Angiotensina II. Dosis recomendadasen la insuficiencia cardiacaFármaco Dosis de inicio Dosis media Dosis máximaCandesartán 4-8 mg/día 16 mg/día 32 mg/díaLosartán 12,5 mg/día 50 mg/día 100 mg/díaValsartán 40 mg/12 h 80 mg/12 h 160 mg/12 hBasado en los estudios disponibles.tán hasta 50 mg/día) han mostrados resultados globalmentemás pobres que las dosis altas (valsartánhasta 160 mg/12 horas, candesartán hasta 32 mg/día).Aunque no hay aún resultados de estudios que comparendistintas dosis de un mismo ARA II, parece lomás probable, a la vista de los datos disponibles, quedosis más altas —que obtienen un mayor grado debloqueo neurohormonal— son las dosis óptimas decara a reducir la morbimortalidad. Este hecho en granmedida puede venir determinado en la práctica diariapor la tolerabilidad (hipotensión, hiperpotasemia,disfunción renal…), sobre todo en pacientes mayoresque reciben múltiples fármacos. Las dosis actualmenterecomendadas en base a los estudios disponibles seencuentran en la tabla 5.Contraindicaciones y precauciones de usoIgual que los IECA, los ARA II no deben ser utilizadosen pacientes con insuficiencia renal establecida(creatinina > 3 mg/dl) y/o hiperpotasemia(K+ > 5,5 meq/L) ni en presencia de hipotensión.104

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaDebe titularse la dosis mediante aumentos progresivos,con el fin de mejorar la tolerabilidad. Debencontrolarse la función renal y el K+ sérico en todoslos pacientes, y con mayor frecuencia en los que presentenun deterioro previo de la función renal y/oreciban tratamiento con IECA, espironolactona uotros fármacos que puedan inducir hiperpotasemia.La triple asociación IECA + ARA II + antialdosterónicoha sido evaluada en pocos pacientes y con laselección que imponen los criterios de inclusión delos ensayos, por lo que en la práctica no debería utilizarsesalvo en sujetos muy seleccionados (generalmentepor el especialista hospitalario), con funciónrenal y potasio normales, bajo controles analíticosestrictos.AntialdosterónicosLa aldosterona tiene un papel importante en lafisiopatología de la IC, debido a que induce aumentode la fibrosis vascular y miocárdica, deplección demagnesio y potasio, y estimula la actividad simpáticaen el paciente con IC crónica.Evidencia científicaLa espironolactona es un diurético débil con efectobloqueante de la aldosterona, que fue evaluado adosis bajas (25 mg/día) por su acción antagonistaneurohormonal en el estudio RALES en pacientes conIC severa, demostrando un efecto positivo sobre la105

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAsupervivencia (reducción de mortalidad total de un30%). También mostró un beneficio significativo sobrelas hospitalizaciones por empeoramiento de la IC(reducción de un 35%). Los efectos adversos más frecuentesfueron la ginecomastia dolorosa (9%) y lahiperpotasemia grave (2%).Más recientemente, el ensayo EPHESUS ha demostradoque el antagonismo de la aldosterona, en estecaso mediante eplerenona, un agente similar a espironolactona,pero que no actúa sobre los receptoreshormonales y, por tanto, no produce ginecomastia,proporciona un beneficio adicional en términos dereducción de morbimortalidad, en los pacientes quehan sufrido un IAM y presentan IC clínica en cualquierclase funcional con FE menor de 0,40, cuandose administra precozmente (inicio del tratamientoentre los días 3 y 14 post-IAM). La reducción de mortalidadse observó tanto de forma precoz como sostenidamentedurante el tratamiento.Uso clínicoLa indicación de espironolactona en la IC estábasada en el estudio RALES, y, por tanto, en pacientescon IC severa, además del tratamiento convencionalde la IC. No obstante, los resultados del estudioEPHESUS más recientemente sugieren que, almenos en este contexto, el beneficio del bloqueo dela aldosterona puede extenderse a clases funcionalesno tan avanzadas.106

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaSu empleo a dosis bajas (25 mg/día) también puedeser útil en la práctica clínica, en pacientes con ICde cualquier grado, aprovechando su efecto ahorradorde potasio, así como su potenciación de efectodiurético asociado a tiazidas o diuréticos del asa, yaque a esta dosis la espironolactona sola carece de unefecto diurético significativo.Contraindicaciones y precauciones de usoTanto espironolactona como eplerenona están contraindicadasen pacientes con insuficiencia renal (creatinina> 2,5 mg/dl), hiperpotasemia (K+ > 5 mmol/L)y en pacientes que reciben otros diuréticos ahorradoresde K+ (criterios de exclusión de los estudios RALESy EPHESUS).Es importante controlar estrechamente los nivelesde potasio y la función renal en todos los pacientes,más aún si se administran otros agentes comoIECAs, ARA II u otros diuréticos.Bloqueantes betaadrenérgicos (BB)Evidencia científicaLos betabloqueantes deben utilizarse en todos lospacientes con IC por disfunción sistólica, independientementede la etiología, en clase funcional II aIV, asociados al tratamiento estándar (diuréticos eIECA) salvo que presenten alguna contraindicaciónformal. También están indicados en todos los pacien-107

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAtes postinfarto, incluyendo la clase funcional I (DVIasintomática).Los datos provenientes de amplios ensayos clínicoscontrolados y metaanálisis, incluyendo un grannúmero de pacientes, ponen de manifiesto que eluso de ciertos BB (carvedilol, bisoprolol…) se asociacon una reducción significativa de la mortalidadtotal en los pacientes con IC de distinta severidad(CF II a IV) de distintas etiologías (isquémica o noisquémica). El tratamiento con BB proporciona unareducción de la mortalidad total de un 35%. Estosupone un total de 3,8 vidas salvadas y 4 hospitalizacionesevitadas por cada 100 pacientes tratadosen el primer año de tratamiento (NNT de 26 y 25,respectivamente).En estos estudios, los BB han demostrado ademásun beneficio clínico en términos de reducción de hospitalizaciones(por cualquier motivo, por causa cardiovascularo por progresión de la IC), una mejoría dela clase funcional y de la fracción de eyección. Dichosresultados han sido homogéneos en distintos subgrupos(edad, sexo, comorbilidad, gravedad de la IC, etc.).Adicionalmente, existe una amplia evidenciasobre el beneficio de la utilización rutinaria de BBen los pacientes postinfarto a medio y largo plazo,independiente de la existencia o no de IC, donde lareducción de la mortalidad se estima globalmenteen un 25%. Dicho beneficio es mayor en los pacientescon infartos más extensos y/o más graves y si108

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticapresentan deterioro de la función sistólica del ventrículoizquierdo.Uso clínicoLos BB no son fáciles de utilizar en el paciente conIC, ya que suelen producir un cierto empeoramientoclínico inicial y requieren seguir de forma rigurosalas indicaciones y precauciones de uso, así como unacoordinación fluida entre el nivel de Atención Primariay Especializada que permita el oportuno asesoramientoy apoyo. El tratamiento con BB deberíaser iniciado por un clínico adiestrado en su uso (sinexcluir al médico de Atención Primaria) y seguirse deforma coordinada. En la actualidad, menos del 15%de los pacientes con IC reciben BB.Es posible que el paciente que ha ingresado porun episodio de desestabilización de la IC en el hospitalno salga con BB, ya que se exige una situaciónde «euvolemia», que no siempre puede alcanzarseen un ingreso hospitalario corto. Al contrario,los pacientes que ya estuvieran recibiendo BB nodeberían suspenderlo de manera brusca, salvo indicaciónexpresa tras una valoración individual (ingresopor descompensación grave, bloqueo A-V avanzado,etc.).Por todo ello, el médico de familia, coordinadocon el cardiólogo o el internista, debe implicarse desdeel inicio del tratamiento y seguir de cerca toda lafase de ajuste y titulación de dosis. En 6-8 semanas109

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAel paciente debe observar una mejoría clínica queserá máxima a los 3 meses. Durante el período deajuste de dosis, el paciente puede empeorar a causade una mayor retención hidrosalina: en ese caso hayque aumentar la dosis de diurético y después (si no secontrola) valorar la reducción del BB.También puede suceder que el paciente (que deberecibir basalmente diuréticos e IECA) presente hipotensión(sintomática o TAS < 90 mmHg sin síntomas):en este caso hay que reducir primero la dosis de diurético,después (si no hay mejoría), la del IECA, y, porúltimo, bajar la dosis del BB. El paciente, a medio ylargo plazo, obtendrá un mayor beneficio con la combinaciónde ambos fármacos antagonistas neurohormonales(IECA + BB), aunque no se alcancen lasdosis plenas.Las dosis diana y la titulación para cada BB se señalanen la tabla 6.En la práctica clínica debemos guiarnos por latolerancia del paciente y detenernos en aquella dosisque el paciente tolera bien sin efectos adversos quereduzcan su calidad de vida.Precauciones de uso y contraindicacionesÚnicamente deben utilizarse los BB que disponende ensayos clínicos que avalan su uso en la IC(carvedilol, bisoprolol, metoprolol y más recientementenebivolol en pacientes mayores —estudioSENIORS—). Con otros BB, los resultados no han sido110

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaTabla 6. Titulación y dosis recomendadasde betabloqueantes en la IC crónicaInicialDosis objetivoCarvedilol 3,12 mg/12 h 25 mg/12 hBisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/díaNebivolol 1,25 mg/día 10 mg/díaMetoprolol XL-SR * 12,5 mg/día 200 mg/díaPasos a seguir para titulación de dosis:1. Comenzar siempre con dosis muy bajas y aumentar progresivamente(cada dos semanas) según las pautas utilizadas en los ensayos clínicos.Carvedilol: 3,12 - 6,25 - 12,5 - 25 (mg/12 horas).Bisoprolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/día).Nebivolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/día).2. En caso de presentarse efectos adversos:a) Si retención hidrosalina/síntomas congestivos: aumentar dosis dediuréticos.b) Si hipotensión sintomática o TAS < 100 mmHg sin síntomas: reducirdosis de IECA.Si tras a) y/o b) persisten efectos adversos, reducir dosis de BB.3. Detenerse en la máxima dosis tolerada o en la dosis objetivo.* Presentación no comercializada en España.favorables o no han sido testados, por lo que su beneficioen la IC no puede considerarse un efecto de clase.Carvedilol y bisoprolol tienen la indicación enEspaña, y están comercializados a dosis adecuadaspara su uso en la IC.Los BB están contraindicados formalmente en laIC que no esté estabilizada, en el asma bronquial, enel EPOC (siempre que exista hiperreactividad bronquialasociada), en la enfermedad del nodo sinusal,en los bloqueos A-V avanzados, en la bradicardia sinusal(< 60 lpm) o hipotensión (TAS < 90 mmHg). Sinembargo, hay que subrayar que la bradicardia indu-111

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAcida por el uso de BB es un efecto farmacológico quesucede en la mayoría de los pacientes y no es necesarioretirar el BB. Frecuencias cardiacas de 50-60 lpmson generalmente bien toleradas y sólo indican un buengrado de betabloqueo.Muchos pacientes que estén en FA podrían controlarsu frecuencia cardiaca con los BB; por lo que sila digoxina se utiliza para este fin, podría evitarse. Hayque considerar que ambos fármacos tienen un efectoenlentecedor de la conducción A-V y frenan el automatismosinusal (mayor posibilidad de bloqueos A-V y/obradicardia).DigoxinaSu supuesto efecto inotrópico (aumento de lafuerza contráctil del miocardio) explicaría su beneficiosobre los síntomas clínicos, aunque este efecto esprobablemente bastante más discreto de lo que secreía hace años. Adicionalmente, la digital posee ciertacapacidad de modular la activación neurohormonal(disminuyendo la actividad simpática y el SRAA,y estimulando el parasimpático —efecto vagal—).Evidencia científicaLa digoxina está indicada en la fibrilación auriculary cualquier grado de IC, con el fin de controlar la frecuenciacardiaca, mejorar la función ventricular y mejorarlos síntomas clínicos. La digoxina no aumenta lasupervivencia en pacientes con IC en ritmo sinusal, pero112

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticareduce las hospitalizaciones por empeoramiento o progresiónde la IC y mejora los síntomas clínicos.Ya que, por su efecto antiarrítmico, su indicaciónes poco discutible en pacientes que están en fibrilaciónauricular (del 15 al 40% de los pacientes con IC,según la clase funcional), el estudio DIG fue dirigidoúnicamente a los pacientes con IC en ritmo sinusal,para valorar su efecto sobre el pronóstico a largo plazo,además de otros parámetros. El efecto sobre lamortalidad total fue neutro, aunque se dio una tendencialigera y no significativa a una menor mortalidadpor IC progresiva. Se dio una reducción significativade un 28% (p < 0,001) sobre los ingresoshospitalarios por empeoramiento de la IC.En un análisis post hoc del estudio DIG de los subgruposen función del sexo, se ha encontrado unincremento discreto, aunque significativo, de la mortalidadde un 4,2% en las mujeres que recibían digoxina(comparado con placebo), lo que no se observaen los varones. Teniendo en cuenta las limitacionesinherentes a este tipo de análisis, hay que interpretarcon cautela los resultados. Un argumento posible esque las mujeres presentaron unos niveles más elevadosde digoxinemia que los varones, lo que favoreceríala aparición de toxicidad e incluyendo ciertasarritmias ventriculares. Tal como se sugiere en estudiosrecientes respecto a la digoxina y su rango dedosis más seguro, deberíamos ser más prudentes enla dosis pautada en general y particularmente en lamujer (que suele requerir dosis menores que el varón),113

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAe intentar tomar como referencia una concentraciónsérica a alcanzar más baja que la tradicional.El efecto sobre los síntomas clínicos fue evaluadoen los estudios PROVED y RADIANCE, donde los pacientesa los que se les venía administrando digoxina y seles retiró el tratamiento presentaron una mayor tasade empeoramiento que los pacientes que continuaronrecibiendo el fármaco. Estos datos permiten sugerirque el tratamiento con digoxina produce una mejoríade los síntomas clínicos en los pacientes con IC.Uso clínicoLa digoxina estaría indicada en los pacientes conIC que reciben tratamiento de base de la IC (incluyendodiuréticos, IECAS/ARA II y BB) y se mantienensintomáticos, así como en los pacientes con IC y fibrilaciónauricular, en particular si el control de la frecuenciano se obtiene con los BB o éstos están contraindicadoso no se toleran.A veces la digoxina se usa con pautas que no tienenninguna justificación farmacocinética, comolos descansos de fines de semana. Probablementedosis moderadas (0,125-0,25 mg/día) pueden sersuficientes para la mayoría de los pacientes, y permitenmantener niveles séricos que hoy día se consideranadecuados (entre 0,5-1,2 ng/ml) con unmenor potencial de toxicidad. La dosis media en elestudio DIG fue de 0,25 mg/día, que es la dosis estándarsi la función renal es normal (los pacientes del DIG114

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaeran más jóvenes que la media de pacientes con ICen la comunidad y poco más del 20% eran mujeres).Habitualmente no se requieren dosis de carga parael tratamiento de la IC.Precauciones de uso y contraindicacionesSu estrecho margen terapéutico, así como suvariable biodisponibilidad, suponen que la intoxicacióndigitálica no sea infrecuente. En el estudioDIG, un 2% de los pacientes fue hospitalizado poresta causa, cifra significativamente mayor que enel control.Los síntomas de toxicidad se muestran en latabla 7. Conviene mantener un alto índice de sospechasobre todo en personas susceptibles (ancianos,insuficiencia renal, etc.) donde es necesario ajustarla dosis según la creatinina plasmática calculadamediante la fórmula de Cockcroft (tabla 8).En todo paciente tratado con digoxina (que casisiempre también lo estará con diuréticos e IECA oARA II) es necesario conocer la función renal y losniveles de K + y controlarlos periódicamente. No existeconsenso sobre cuándo realizar niveles de digoxinemia,pero no está justificado hacerlo de forma rutinariao periódica en todos los pacientes. Deben realizarseen caso de sospecha clínica de intoxicación, en pacientescon insuficiencia renal de cualquier grado, así comoen pacientes que reciban otros fármacos que puedaninteraccionar con la digoxina (por ej., amiodarona), así115

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 7. Efectos tóxicos y contraindicacionesde la digitalEfectos tóxicos:— Digestivos (anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal).— Arritmias cardiacas (bloqueo A-V avanzado, extrasistolia ventricular,bigeminismo).— Síntomas neurológicos (irritabilidad o letargo, alteraciones visuales,insomnio).— Síntomas visuales.Contraindicaciones:— En ritmo sinusal:• Estenosis mitral.• Pericarditis constrictiva.• Miocardiopatía hipertrófica.• Cor pulmonale.— En fibrilación auricular:• Síndrome de Wolf Parkinson White.Tabla 8.Cálculo del aclaramiento de creatininaAclaramiento de creatinina =(140 – edad) (peso en Kg) x 0,85 en la mujer72 x creatinina (mg/dl)como en ancianos. Probablemente, ya que las publicacionesmás recientes refuerzan fuertemente la hipótesisde mantener preferentemente niveles séricosbajos, este podría ser un motivo adicional para la verificaciónde los niveles (al menos inicialmente).Otros fármacosNitratosLos nitratos son vasodilatadores venosos quereducen la presión de llenado ventricular, aliviando116

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticalos síntomas congestivos. Además, en pacientes conisquemia coronaria pueden mejorar la contractilidady el volumen minuto. También mejoran la distensibilidadventricular (función diastólica).En estudios de supervivencia, los nitratos asociadosa hidralazina (ambos a dosis altas) han arrojadoresultados favorables, reduciendo la mortalidad enun 28% en 42 meses.El estudio de la administración de veteranos fueel primero que demostró un impacto positivo con eltratamiento farmacológico en la IC. Los efectos sobrela hospitalización por IC no fueron significativos.La asociación nitratos-hidralazina puede estarindicada en caso de contraindicación para el uso deIECA, como insuficiencia renal o hiperpotasemia (situacionesque contraindican también el uso de ARA II).Los nitratos pueden estar indicados en la IC asociadaa enfermedad coronaria, especialmente parael control sintomático. Los nitratos están indicadosen el tratamiento de la angina, generalmente asociadosa otros antianginosos. Se dispone de distintasformas galénicas para su utilización por vía oral, transdérmicao sublingual (angina, crisis de disnea paroxísticanocturna, etc.). Una indicación adicional delos nitratos es la prevención de las crisis de DPN (administraren este caso por la noche).Uno de los mayores problemas con el uso de nitratoses la tolerancia o taquifilaxia, que consiste en una117

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAdisminución de su efecto con el uso crónico, que puedeprevenirse utilizando una administración «excéntrica»:por ejemplo, en la vía oral, se administrará a las9 h y 17 h. También hay formas orales «retard» (unasola dosis/día) que pueden ayudar a minimizar esteproblema. En el caso de los «parches» de liberaciónsostenida transdérmica, deben retirarse por la noche(durante 8-9 horas), excepto en algunas situaciones enque se invertirá el ritmo: angina nocturna, crisis deDPN, ortopnea importante, etc.No deben utilizarse si existe hipotensión sintomáticao TAS < 90 mmHg sin síntomas.CalcioantagonistasEn términos globales, los antagonistas del calciono son un tratamiento para la IC; es más, muchos deellos están contraindicados en presencia de disfunciónsistólica, especialmente los que deprimen la contractilidad(verapamilo, diltiazem) y las dihidropiridinasde acción rápida.Sin embargo, pueden tener un papel en pacientescon IC por disfunción diastólica. En caso de enfermedadesconcomitantes, como HTA o angina, queprecisen el uso de un antagonista del calcio, deberíamosseleccionar una dihidropiridina de acción largacomo amlodipino, que ha demostrado seguridaden su uso, no empeorando la IC ni en síntomas ni enpronóstico (estudio PRAISE).118

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaAntiarrítmicosEn general, no se recomienda el empleo de antiarrítmicosen pacientes con IC. Al contrario, muchosde ellos están formalmente contraindicados por lacardiopatía estructural o por la propia IC. Únicamentela amiodarona (según recomendacionesespecíficas) se considera segura desde el punto devista cardiaco, a pesar de sus frecuentes efectosadversos sistémicos. Las indicaciones deben sersiempre individualizadas en pacientes con IC; porejemplo, en casos de arritmias ventriculares significativas.El empleo de los betabloqueantes en la IC tieneun apartado específico.AnticoagulaciónLa anticoagulación a largo plazo con anticoagulantesorales (dicumarínicos) para mantener un intervalode INR entre 2 y 3 está indicada en todos lospacientes con IC y fibrilación auricular, antecedentesde enfermedad tromboembólica o de fenómenosembólicos cerebrales o periféricos, en ausenciade contraindicaciones. También está indicada la anticoagulaciónen el post-infarto, si existe trombo intracardiaco(al menos durante 6 meses).Su indicación es controvertida en pacientes conIC y FE muy deprimida (< 30%) en ritmo sinusal y enausencia de embolismo previo.119

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACALos pacientes con IC que requieren ingreso hospitalarioy no se encuentran previamente anticoaguladosdeben recibir, de forma profiláctica (dosis dealto riesgo), heparinas de bajo peso molecular paraprevenir la enfermedad tromboembólica.AntiagregaciónDebe utilizarse aspirina a baja dosis —100 mg/día—(o clopidogrel 75 mg/día si existe una contraindicaciónformal), en aquellos pacientes con IC de etiologíaisquémica, como prevención secundaria de la enfermedadcardiovascular. Debido a que la IC supone unasituación de riesgo de hemorragia gastrointestinal enestos pacientes, debería usarse una gastroprotecciónapropiada (inhibidores de la bomba de protones, comoomeprazol) en todos los pacientes. En caso de coexistirla cardiopatía isquémica y riesgo embólico aumentado(por ej., fibrilación auricular), suele ser suficienteel tratamiento anticoagulante oral (no siendonecesario asociar aspirina, debido a que el aumentodel riesgo hemorrágico de la doble terapia no se acompañade un mayor beneficio clínico que lo compense,salvo situaciones particulares de muy alto riesgo.Estrategia terapéutica globalen el paciente con ICLa base del tratamiento de la IC es identificar y tratarlos factores precipitantes, asegurar el mejor cumplimientoposible del tratamiento farmacológico y delas medidas generales.120

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaRespecto al tratamiento farmacológico, el enfoqueha cambiado de manera sustancialmente en losúltimos años, de modo que hoy se dispone de unamplio e importante arsenal terapéutico. Por un lado,determinados agentes están claramente dirigidos alcontrol sintomático (diuréticos) y otros a frenar laprogresión de la enfermedad, mejorar la calidad devida y prolongar la supervivencia (antagonistas neurohormonales).No obstante, entre ambos grupos existe ciertosolapamiento, de modo que muchos de los agentesdel segundo grupo también poseen un beneficio sintomáticoa corto o medio plazo, además del beneficiopronóstico.Por ejemplo, los IECAS, sobre todo en relacióncon su efecto vasodilatador mixto, mejoran los síntomasde forma precoz; los betabloqueantes consiguenuna mayor estabilidad clínica a medio plazo(a partir de 2-3 meses) que se traduce en una mejorcalidad de vida y menor tasa de reingresos. Igualque sucede con los ARA II y los antagonistas de laaldosterona.Por tanto, hoy día puede llegar a plantearse elproblema de que existen más fármacos con evidenciacientífica contrastada en el paciente con IC pordisfunción sistólica (FE deprimida), que no todos puedenadministrarse a todos los pacientes. Esta paradojaes más teórica que práctica, ya que en la prácticareal los pacientes con IC presentan abundante121

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAcomorbilidad, edad avanzada y frecuentes efectosadversos o contraindicaciones para ciertos fármacos.El criterio clínico es clave para seleccionar aquellosfármacos más indicados para cada paciente individual,estableciendo un perfil que considere los puntosseñalados incluyendo también las preferenciasdel paciente y familia una vez informados de maneraapropiada.Como esquema, podríamos decir que el objetivodebería ser en cuanto al bloqueo neurohormonal,que cada paciente reciba al menos dos o tres agentesque sean compatibles entre sí y seleccionadosindividualmente según el perfil clínico.Por ejemplo, en un paciente que presenta contraindicacioneso intolerancia a betabloqueantes,deberíamos utilizar una combinación IECAS + ARA II,IECAS + antialdosterónicos o ARA II + antialdosterónicos.Como se comentó previamente, la triple asociacióntiene un riesgo aumentado de hiperpotasemiay debería reservarse para pacientes seleccionadospor un especialista y bajo supervisión cercana.Si un paciente presenta intolerancia a IECAS (porej., por tos) debe seleccionarse un ARA II en lugar deIECA y añadir posteriormente un betabloqueante ydespués un antialdosterónico.Los controles clínicos y analíticos necesarios seráncomentados más adelante.122

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaLos siguientes puntos han de considerarse parael manejo apropiado de los pacientes:1. Los IECA son la piedra angular del tratamientode la IC y deben recibirlos todos los pacientessalvo contraindicaciones formales o intolerancia.La introducción de IECA debe ser desdeel principio, generalmente asociados a losdiuréticos y comenzando con dosis bajas e iraumentándola progresivamente (al contrarioque los diuréticos que se han de ir reduciendosegún se obtiene la estabilidad clínica)(figura 1).2. En caso de intolerancia a IECA utilizar ARA IIcon similar pauta.3. Diuréticos: comenzar con diuréticos de asaen el paciente con síntomas congestivos y/oretención hidrosalina y bajar progresivamentela dosis según la respuesta clínica.4. Tanto con IECA como ARA II debe alcanzarseen algunas semanas la dosis objetivo delos ensayos clínicos y recomendada en la Guíade Práctica Clínica (ver tablas específicas).5. Asociar betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol…)en todos los pacientes si no hay contraindicacionesformales ni intolerancia yexiste un soporte adecuado (adiestramientoen su uso, coordinación con Atención Especializada).Introducir siempre con el pacien-123

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACA124te bien estabilizado y considerando las precaucionesde uso. Es posible que al principiose requiera ajuste de las dosis de diuréticosy/o IECA. Debe explicarse al paciente y familiael objetivo del tratamiento para optimizarla adherencia.6. Debe añadirse digoxina cuando con las medidasanteriores no han conseguido suficientemejoría sintomática (en ritmo sinusal) o si elpaciente se encuentra en FA cuya respuestano se ha controlado con BB. La asociacióndigoxina-BB debe ser objeto de una evaluacióncercana, por su efecto negativo sobre la conducciónA-V y sobre el automatismo sinusal.7. Considerar la asociación de ARA II (por ej.,candesartán, además de IECAs) en pacientesque persisten sintomáticos.8. Si existe contraindicación a IECA y ARA II porinsuficiencia renal y/o hiperpotasemia, considerarla asociación hidralazina-nitratos.9. Antialdosterónicos. En pacientes con IC severa(clase funcional III-IV) asociar espironolactonaa dosis bajas (25 mg/día) con fines pronósticos(reducción de mortalidad), si no existen contraindicaciones.En pacientes con IC post-infartoy disfunción ventricular izquierda (FE ≤ 40%)asociar con eplerenona para reducir la morbimortalidad.En ambos casos se aconsejan controlesperiódicos de la función renal y el K + .

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéutica10. Considerar asociación de dos diuréticos (porej., D del asa + espironolactona, D del asa + tiazida)si la respuesta a uno solo a dosis apropiadano es favorable, o para prevenir la apariciónde hipopotasemia (D del asa + espironolactona).Criterios de derivación al especialista(no urgente)— Estudio inicial de la IC (ecocardiografía u otraspruebas): valoración de la etiología, disfunciónsistólica o diastólica, pronóstico.— Descartar causas corregibles quirúrgicamente(p. ej., estenosis aórtica).— Considerar revascularización (angioplastia ocirugía) en cardiopatía isquémica + IC.— Valoración en caso de progresión inexplicadade la IC.— Valoración-tratamiento en caso de pacientejoven con miocardiopatías primarias.— Valoración-tratamiento de arritmias significativas.— Posibles candidatos a trasplante cardiaco.— Revisiones periódicas: por la peculiaridad dela propia historia natural de la IC, la mayor partede las veces van a venir definidas por situacionesintercurrentes o desestabilización que125

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACAno requiere ingreso, o como apoyo para el diagnósticoo el tratamiento, siempre de forma individualizada.Como orientación puede sugerirse:pacientes con clase funcional I-II, revisionesanuales; pacientes con CF III-IV, cada 3-6 meses.Criterios para remitir a Urgencia Hospitalaria(figuras 2 y 3)— Presencia de manifestaciones clínicas severas(disnea severa, anasarca).— Enfermedad grave concomitante (neumonía,TEP, hemorragia digestiva, etc.).— Sospecha de intoxicación digitálica.— IC refractaria al tratamiento oral.Figura 2.Manejo del paciente con desestabilizaciónde la ICPaciente conIC desestabilizadaSíPresencia de síntomas severosEnfermedad grave concomitanteNoIngresohospitalarioManejo enAtención PrimariaEstabilizaciónSeguimientocoordinadomultidisciplinar126

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaFigura 3. Criterios de ingreso hospitalarioy seguimiento coordinado tras el altaCaso clínico n.° 10Presencia de síntomasgraves (disnea severa,anasarca, arritmias,isquemia miocárdica…)Enfermedad graveconcomitante (anemiagrave, neumonía,hemorragia digestiva,embolismo pulmonar)HospitalCardiologíaMedicina internaCardiólogode zonaAtenciónPrimariaPACIENTE INESTABLEPACIENTE ESTABLESeguimiento desde Atención PrimariaLa IC presenta un porcentaje de reingreso hospitalariomuy elevado, con cifras de readmisión muyvariables según las series, pero que se sitúan entreel 25 y 47% entre los 3 y 12 meses siguientes al altainicial.Un número importante de éstos, fundamentalmenteaquellas que no dependen de la evolución dela propia enfermedad podrían evitarse, y en este sentidoexisten múltiples estudios que demuestran que unaintervención sencilla con contenidos fundamentalmenteeducativos puede tener un impacto relevanteen la reducción de los reingresos, de las estancias hospitalarias,de los costes y de la calidad de vida.127

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATodos los pacientes que hayan sido dados de altatras un episodio de desestabilización de IC (o primeringreso), deben reevaluarse en los 7-10 días tras elalta. Esta visita debe incluir los siguientes puntos:1. Asegurar que la medicación se toma adecuadamente.2. Valorar la realización de una dieta apropiada.3. Valorar variaciones en el peso corporal e instruiral paciente para autocontrol en domiciliodiariamente o al menos dos veces por semana.4. Ajustar las dosis de diuréticos y otros fármacosen función de la situación clínica y la determinaciónanalítica de creatinina, sodio y potasio(7-10 días postalta).5. Comprobar la capacidad del enfermo y sus cuidadoresde reconocer un deterioro clínico paraconsultar de forma precoz con el médico.Es posible y deseable reducir la tasa de reingresosmediante intervenciones basadas primordialmenteen el seguimiento cercano, incluyendo la educaciónsanitaria, de forma coordinada entre el propiohospital, Atención Especializada y Atención Primaria,suministrando información clara al paciente acercade su enfermedad, vigilando la prescripción correctade la medicación, controlando exhaustivamenteel cumplimiento terapéutico y dietético, y educandopara reconocer precozmente los síntomas de descompensación,con el fin de aplicar medidas de ajustefarmacológico que pueden evitar el reingreso.128

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéuticaEstas características van a condicionar que el tratamientoy los cuidados deban ser en muchos casosmultidisciplinarios y que para la consecución de losobjetivos la coordinación sea de vital importancia,tanto a nivel de equipo sanitario como a nivel decoordinación con otros recursos asistenciales. El papelde la enfermería en el control y seguimiento terapéuticodel paciente con IC tiene una enorme importanciaque no ha sido suficientemente destacada. Sinembargo, la mayoría de estudios que han mostradoun beneficio en reducción de hospitalizaciones sucesivasy mejora en la calidad de vida, se basan en estetipo de actuación domiciliaria.El seguimiento del paciente con IC ha de individualizarseen función de las características del paciente,clase funcional y comorbilidad. Como orientaciónen la tabla 9, se señala la periodicidad de las visitas yel contenido.Cabe destacar: 1) el control clínico cercano (incluyendola valoración de síntomas y signos, TA, frecuenciacardíaca, etc.) y analítico (sobre todo creatininae iones– Na+ y K+ sérico), debe ser la base delseguimiento, debe ajustarse a la clase funcional, inicialmentefrecuente e ir espaciándose conforme seobtiene la estabilidad del paciente, de forma progresiva;2) otras pruebas (ECG, Rx de tórax), generalmentevan a ser solicitadas en las desestabilizaciones,ya que de forma rutinaria si no existen cambiosclínicos, su valor es limitado, y 3) no suele ser necesariorepetir el ecocardiograma tras el estudio inicial129

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA CARDIACATabla 9. Periodicidad y controles en el pacientecon IC en Atención PrimariaCaso clínico 10Visita inicialPeriodicidadHC + EF + Laboratorio + ECG + Rx tórax. Inicial.Derivaciones Atención Especializada. Urgente/No urgente.Educación sanitaria sobre IC.Inicial.Refuerzo en revisiones.RevisionesPeriodicidad— Síntomas-Signos de IC. Todas las visitas.— Control HTA < 130/85 mmHg. Todas las visitas.— Control de peso (*). Todas las visitas.— Control analítico: 1. a -2.ª semana tras inicio tto.Función renal (creatinina) e iones.Otras pruebas, individualizar.Cada 1- 3 meses.Cada 3- 6 meses(paciente estable).— ECG - Rx tórax. Siempre inicial.Post. según cambios clínicos.— Ecocardiograma. Siempre inicial.Post. según cambios clínicos.* Independientemente del autocontrol recomendado a todos los pacientes.—que debe incluirlo siempre—, ya que tiene poco valorsi no es indicado por especialista en base a cambiosclínicos significativos no explicados, o sospecha denueva cardiopatía.BIBLIOGRAFÍABraunwald et al. Heart failure. En: Braunwald´s heart disease.A textbook on cardiovascular medicine. Zipes D, Libby P, BonowR, Braunwald E, editores. Philadelphia: Saunders; 2005. p. 457-652.130

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