Tabaquismo y EPOC - CGCOM

“PROGRAMA DE INTERVENCIÓN EDUCATIVA EN POBLACIÓN GENERAL SOBRE EL TABACO”16 y 17 de mayo de 2003 - EUROFORUM de San Lorenzo de El Escorial. MadridGRUPO 1 DÍA PRIMERO DÍA SEGUNDO9:30-13:00 R. Abengózar JL Díaz Maroto13:00-14:00 Antonio Fernández-Pro C. Melero14:16 Comida16-19:30 C. Jiménez19:30-20:30 R. AbengózarGRUPO 2 DÍA PRIMERO DÍA SEGUNDO9:30-13:00 JL Díaz Maroto C. Jiménez13-14 C. Melero R. Abengózar14-16 Comida16-19:30 R. Abengózar19:30-20:30 A. Fernández-ProJosé Luis Díaz Maroto: (3,5 horas)• Historia. Cultivos. Labores• Epidemiología• Factores inductores en la iniciación.• Publicidad• Composición del humo del tabaco• CooximetríaR. Abengózar: (3,5 horas)• Cáncer y tabaco• Enfermedades cardiovasculares y tabaco• Otras enfermedades y tabaco• Tabaquismo pasivo• Tabaquismo y mujerCarlos Jiménez (3,5 horas)• Farmacología de la nicotina• Síndrome de abstinencia• Diagnóstico del tabaquismo• Tratamiento del tabaquismo• Casos cínicosCarlos Melero: (1 hora)• Taller de espirometríaR. Abengózar: (1 hora)• EPOC: Concepto, Etiopatogenia, Diagnóstico y TratamientoAntonio Fernández-Pro Ledesma (1 hora)• Proyecto de gestión

TABAQUISMO Y EPOCCOORDINADORESRicardo Abengózar Muela. Médico de Familia. Alergólogo. Especialista en tabaquismo.Carlos A. Jiménez Ruiz. Neumólogo. Especialista en tabaquismo.COLABORADORESJosé Luis Álvarez-Sala Walther. Neumólogo.Pilar de Lucas Ramos. Neumólogo.José Luis Díaz-Maroto Muñoz. Médico de Atención Primaria. Especialista en tabaquismo.José Ignacio de Granda Orive. Neumólogo. Especialista en tabaquismo.Carlos Melero Moreno. Neumólogo.María Ángeles Planchuelo Santos. Especialista en tabaquismo.Víctor Sobradillo Peña. Neumólogo.Segismundo Solano Reina. Neumólogo.CAPÍTULOSCapítulo 1.Historia tabaquismo. Epidemiología. Morbimortalidad. El proceso del consumo del tabaco.Capítulo 2.El tabaquismo como enfermedad crónica. El tabaquismo como una drogodependencia.Patología asociada al consumo del tabaco (excepto EPOC).Capítulo 3.Papel de los profesionales sanitarios en el control del tabaquismo. Prevención del tabaquismo.Capítulo 4.Diagnostico y tratamiento del tabaquismo.Capítulo 5.EPOC. Concepto y epidemiología.

Capítulo 6.Diagnóstico de la EPOC.Capítulo 7.Tratamiento de la EPOC.

CAPÍTULO 1HISTORIA DEL TABAQUISMO. EPIDEMIOLOGÍA.MORBIMORTALIDAD. EL PROCESO DEL CONSUMO DE TABACO.1. HISTORIA DEL TABAQUISMOLa historia del tabaco se constituye como una historia llena de diversos planteamientos y depolémica. Son controvertidos el nombre y sus primeros pasos. El tabaco podía utilizarse comoplanta medicinal o sería una planta deleznable. Es muy interesante la transformación que sufredesde el consumo en el Nuevo Continente, hasta la producción industrial y manufacturada. Ypor supuesto, llena de polémica en el tiempo actual, en cuanto a su utilización como droga, asu implicación como problema grave de salud pública que ocasiona el consumo de tabaco, ysin embargo fuente importante de ingresos para la industria tabaquera, para los Estados,mediante los impuestos que se generan, y por último la controversia que suscita el que todavíaexistan subvenciones para el cultivo del tabaco. En definitiva un asunto muy apasionante,pero con unos datos muy preocupantes en cuanto a morbimortalidad, que sin lugar a dudasconfirman que nos encontramos con una epidemia arraigada en nuestro mundo, ya del sigloXXI, donde nosotros como profesionales sanitarios, debemos realizar con gran empeñonuestras funciones, modélica, educadora, social y terapéutica. Y convencer a nuestrapoblación, científicamente, pero de una forma entendible, que fumar ya no es un signo demodernidad, que no es un placer sensual. Y explicar ante todo las ventajas que supone eldejar de fumar, y que mediante la promoción de la salud y de la prevención, nuestros niños,adolescentes y jóvenes no se inicien en el consumo del tabaco.El tabaco es una planta originaria de América, etimológicamente de origen incierto. Se puedeaceptar que viene de la palabra “tubaco”, que significa pipa indígena,El tabaco o Nicotiana tabacum, es una de las 40 especies que tiene el género nicotiana. Ésta asu vez tiene cuatro variedades: Brasilensis, Havanensis, Virgínica y Purpúrea. De cada una deestas variedades, así como del modo del cultivo, forma de curado y de fermentación y, delproceso industrial de fabricación, dependen los diferentes tipos de tabaco que secomercializan.El tabaco es una planta solanácea que crece en ambientes húmedos a temperaturas que oscilanentre los 18º C a 22º C. La nicotina se puede encontrar en toda la planta del tabaco, pero sumayor concentración se dispone en las hojas superiores.

La llegada del tabaco al Viejo Mundo se debe a dos hombres de mediados del siglo XVI, unoespañol, D. Francisco Hernández Boncalo, de Toledo, quien trajo las primeras semillas detabaco que llegaron a Europa, y el otro, un inglés, Sir Walter Raleigh, que importó grandescantidades de tabaco desde tierras de Norteamérica hasta Europa.. Hernández Boncalo sembrópor primera vez tabaco en unas tierras situadas en los alrededores de Toledo, denominadascigarrales, porque solían ser invadidas por plagas de cigarras. Por este motivo algunoshistoriadores piensan que el nombre de cigarro tal vez provenga de que fue en los cigarralesde Toledo, donde por primera vez el tabaco vio la luz en el Viejo Mundo.La evolución histórica del tabaquismo se puede resumir en cuatro períodos:1.1. Primer período.Que se desarrolla desde mediados del siglo XVI y dura hasta el siglo XVIII. Por un lado, eltabaco se consideraba como una planta medicinal, de cualidades curativas, como remediofrente al asma o en el tratamiento de las cefaleas. Pero por otro lado el tabaco se considerócomo una planta deleznable, e incluso su uso fue rechazado por papas y políticos de la época.En este sentido el Papa Urbano VIII dictó excomunión para los que consumían tabaco en lasIglesias.El floreciente comercio del tabaco fue utilizado por los gobiernos como una importante fuentede ingresos. España e Inglaterra en 1611 introdujeron los impuestos por tabaco. Pocos añosdespués se implantaba en España el monopolio estatal, el 28 de diciembre de 1636, seaprobaba una real cédula por la que se arrendaba el Estanco del Tabaco a don Antonio Soria,el antecedente más precoz de la instauración del monopolio. Las rentas de dicho monopolio sedestinaban a obras públicas, se financiaron obras para la construcción de la BibliotecaNacional, y para la publicación del primer Diccionario de la Lengua de la Real AcademiaEspañola, en 1723.A principios del siglo XVII se estimaba que existían alrededor de 7.000 estancos y otroslocales en los que se podía conseguir tabaco en la zona de Londres. El fumar tabaco se habíaconvertido en un hábito en la sociedad inglesa. En la ciudad de Worcester los niños iban alcolegio con una pipa en su alforja. “Incluso los niños estaban obligados a fumar cada mañana"1.2. Segundo período.Transcurre en el siglo XVIII y la primera mitad del siglo XIX. Durante este período el tabacose consume con fines placenteros y sociales. Aparecen dos formas de consumo del tabaco, elrapé y el cigarro puro. El rapé se hacía mediante tabaco muy triturado mezclado con esenciade clavo o polvo de almendras y que se esnifaba a través de las fosas nasales. Los rapés seclasificaban según su grano o veta: fino (grano fino), semigrueso (grano medio) y grueso

(grano burdo). Los distintos nombres bajo los que la gran diversidad de marcas de rapé salíanal mercado (Viejo París, Cuba, y Dieppe Bergamotte Perfumado) serían un avance de lo quedaría lugar a las marcas de puros y de cigarrillos. En realidad los envoltorios en los que seempaquetaban los rapés sería el preludio de los anuncios de tabaco.A mediados del siglo XVIII se describe el tabaco como un narcótico semejante al opio, y seadvertía que el uso del rapé podía hacer perder el sentido del olfato, provocar adicción,tumores nasales y cáncer. Sin embargo a pesar de estas advertencias se utilizaba una forma derapé denominado sabillia española, para el tratamiento del dolor de muelas.Es aproximadamente en el año 1830 cuando aparece lo que sería el preludio de los primerostrabajos que trataban las consecuencias negativas del tabaco para la salud humana. Erantrabajos a medio camino entre el afán moralizador de aquella época y la evidencia científica.1.3. Tercer período.Es el ingeniero James Bonsack en 1881, el inventor de la máquina de hacer cigarrillos, lo quesupondría sin lugar a dudas más adelante la producción industrial de los cigarrillos, y sudistribución en todo el mundo, principalmente a los países con un mayor nivel económico ylos más desarrollados.En el siglo XIX aparece el tabaco rubio, es una clase de tabaco más suave, porque el cultivo yel secado son distintosTodavía en este período el consumo de cigarrillos se considera como una costumbre o comoun hábito.1.4. Cuarto período.Comienza verdaderamente la publicidad del tabaco, y se disparan la producción, la venta y elconsumo de tabaco.Influye de una manera decisiva en el consumo los modelos de actores cinematográficos aimitar, y las dos guerras mundiales. En este sentido a los soldados en las trincheras se lesofrecía chocolate y tabaco para que se relajaran. Aparece en la cajetilla de tabaco el emblemade la Cruz Roja InternacionalEn España durante la guerra civil española también aumenta el consumo de tabacoEn pleno siglo XX, hacia la mitad de este siglo, es cuando proliferan los trabajos científicos, yse demuestra que el consumo del tabaco no es un hábito sino una adicción, y que la drogaresponsable de esta adicción es la nicotina. En el año 1954 se publica un trabajo de Doll yHill, en el que se explica que está aumentando el cáncer de pulmón por el consumo deltabaco. En el año 1964 aparece el informe del Cirujano General de Estados Unidos, donde seexplica las consecuencias sobre la salud por consumo de tabaco Por lo tanto en el momento

actual constituye un grave problema de salud pública, y sin embargo es la primera causaprevenible de morbilidad y de mortalidad en los países desarrollados.Digno de mención, es un nuevo fenómeno que se empieza a estudiar en el último cuarto delsiglo XX, el Tabaquismo Pasivo. En el año 1970 el Comité de Expertos de la O.M.S. redactaun informe sobre las consecuencias del humo del tabaco en no fumadores, y en el año 1972aparece otro informe del Cirujano General de los Estados Unidos.Cuando se consume un cigarrillo se producen dos tipos de corrientes, la corriente principal,constituida por el humo que alcanza los pulmones del fumador, después de una calada, y lacorriente secundaria, constituida por el humo que se desprende del cono de ignición delcigarrillo, y el que se escapa a través de los poros del papel y del filtro. En este sentido sedefine el tabaquismo pasivo como la exposición de los no fumadores al aire contaminado porel humo del tabaco (ACHT). Se ha comprobado la relación entre exposición al ACTH yenfermedades en el no fumador, cáncer, patología respiratoria, patología cardiovascular, etc.2. EPIDEMIOLOGÍA Y CONSUMO DEL TABACO2.1. IntroducciónLa epidemiología es la ciencia que investiga las causas y la naturaleza de las epidemias. Encuanto a la naturaleza de la epidemia del tabaquismo, se puede decir que reúne lascaracterísticas de una pandemia, ya que es una enfermedad que afecta a muchos individuos demuchos pueblos, pues uno de cada tres adultos en el mundo fuma, es decir 1100 millones depersonas. Alrededor del 80% viven en los países de ingreso medio y bajo. Se prevé que por elcrecimiento de la población adulta y por el aumento del consumo, la cantidad de fumadoresen el año 2025 sea de 1.600 millones.La reducción en el consumo de tabaco es la medida de salud pública más importante quepueden adoptar los países, con repercusiones positivas tanto para la salud como para laeconomía.La directora general de la OMS, Dra. Gro Harlem Brundtland, en el mensaje del Día Mundialsin Tabaco, de fecha 31 de mayo de 2000, dijo:“El tabaco es una enfermedad que se transmite a través de la publicidad y lascampañas promocionales a las que la industria del tabaco consagra miles de millones dedólares”…

…“Todos los días 100.000 niños del mundo comienzan a fumar, 11.000 hombresy mujeres mueren por una enfermedad relacionada con el tabaco. Nos enfrentamos al riesgode que en el año 2030, el número de muertes alcanzará los 10 millones al año, acaeciendo el70% de ellas en países en vías de desarrollo”.2.2. Indicadores epidemiológicos en España.La fuente oficial disponible para consultar los indicadores epidemiológicos de consumo detabaco en España es la última Encuesta Nacional de Salud de España del año 1997 1 . En ellacon una muestra de 6599 personas en la población de 16 años y más, y a las preguntas de sifuma diariamente, y si fuma, pero no diariamente, la proporción de fumadores es del 35.7%,con una gran diferencia entre hombres y mujeres (44.8% y 27.2% respectivamente).Desmenuzando estos datos y comparando con las cifras que se aportan en las EncuestasNacionales de Salud Pública de España 2 (ENS) de los años 1987, 1993, 1995 Y 1997 (tabla1), se observa el siguiente fenómeno: La proporción de fumadores ha ido descendiendopaulatinamente desde 1987 a 1997, pasando del 38.1% al 35.7%, y los exfumadores del 12%al 15%. En cuanto al sexo, los hombres fuman menos en el año 1997 (44.8%), que en el año1987 (54.7 %). Sin embargo se debe destacar que las mujeres siguen una tendencia progresivaen ascenso. De esta forma en el año 1987 fumaban el 22.9%, mientras que en el año 1997fuman el 27.2%.Se puede avanzar en relación a datos epidemiológicos en España, y ofrecer los indicadores dela Encuesta Nacional de Salud de España 2001, que se presentaron por la Dirección Generalde Salud Pública del Ministerio de Sanidad y Consumo, en el mes de mayo 2002, y queaunque no son datos publicados nos sirven para ver la trayectoria del consumo de tabaco enrelación a encuestas anteriores. Ver tabla 2 (fuente del Ministerio de Sanidad y Consumo).Se aprecia comparando las dos últimas encuestas de los años 1997 y 2001, que se hadescendido un punto aproximadamente en la prevalencia del consumo de tabaco, es decir del35,7% de 1997 al 34,4% en 2001.Otro dato muy interesante que se debe destacar es la prevalencia de consumo de tabaco por100 habitantes, según sexo y grupos de edad, en población de 16 y más años (tabla 3, ENS1987 y 1997).En el año 1987, los hombres fumaban más que las mujeres en todos los grupos de edad, sinembargo en los datos del año 1997, en el grupo de edad de 16 a 24 años ya fuman más lasmujeres, y en el siguiente grupo de edad de 25 a 44 años se han acortado las distancias.

Estos datos son muy preocupantes, pues hace esperar en un futuro no muy lejano un aumentode la patología en las mujeres fumadoras, como son los accidentes cerebrovasculares y lasenfermedades del aparato respiratorio, fundamentalmente la obstrucción crónica de las víasaéreas, y los tumores pulmonares. Al hilo de este comentario no se puede olvidar que ya enEEUU, el cáncer de pulmón en la mujer, ha superado al cáncer de mama.En la ENS de 1997, cuando se preguntó a qué edad comenzó a fumar, entre los que fuman adiario, en una muestra de 2057, la respuesta fue a los 17,21 años de media. Este dato es muyimportante, pues el contacto con el primer cigarrillo en España se realiza a edades muytempranas, entre los 11 y 13 años. Por este motivo, es fundamental la prevención y laeducación para la salud en niños y adolescentes.En relación a lo anterior, se puede ver en la tabla 4 (ENS 1997), la edad de inicio del consumode tabaco en fumadores diarios de cigarrillos, por género.De los datos anteriores se extrae una conclusión muy importante, y es que cerca del 80% delos fumadores se iniciaron en el consumo de tabaco antes de los 18 años. Esto significa que enesas edades de la vida, niños y adolescentes, no tienen una suficiente formación e informaciónsobre el tabaquismo, y además, tampoco tienen riesgo percibido de enfermedad. Noentenderán que si siguen fumando dentro de 20 ó 30 años van a ser candidatos a padecer uncáncer de pulmón ó un infarto de miocardio. Y en contrapartida, la nicotina en un elevadoporcentaje de estos jóvenes será la responsable de que permanezcan adictos a esta droga, enmuchos casos para el resto de sus vidas. De aquí la importancia de desarrollar programas deprevención en las escuelas, institutos y dentro de la familia para impedir el inicio delconsumo de tabaco, o por lo menos retrasar la edad de inicio en dicho consumo.Un dato interesante es ver la evolución del número medio de cigarrillos consumidos porhabitante y año, según tipo de cigarrillo, 1960-1997, en fumadores de 15 y más años (tabla 5:Tabacalera, Ministerio de Sanidad y Consumo, INE, modificada 3 ).En 1960 con un promedio de 1516 cigarrillos fumados, destacaba que 1442 eran de tabaconegro, y 75 de tabaco rubio. En 1985, fumados 2684 cigarrillos, 1503 de tabaco negro y 1182de tabaco rubio. En 1997, fumados 2.361 cigarrillos, 735 de tabaco negro y 1626 de tabacorubio. Es decir, que se ve la evolución a lo largo de los años a favor de fumar tabaco rubio.Epidemiología del tabaquismo en las Comunidades Autónomas (CCAA)Se va a comparar el porcentaje de población fumadora de más de 16 años, por CC.AA., entrelos años 1987 y 1997, (tabla 6, Ministerio de Sanidad y Consumo. Epidemiología, Promocióny educación para la salud).

Se puede comprobar que la evolución de la prevalencia de fumadores en las ComunidadesAutónomas tiende a disminuir, aunque en tres comunidades permanece estable: Baleares,Galicia, y Murcia. Y hay que resaltar un dato preocupante, en la Comunidad de Cantabria haaumentado un punto, del 41% al 42%.2.3. Indicadores epidemiológicos en Europa.Los productos manufacturados del tabaco proporcionan dosis reguladas de una droga adictiva,la nicotina. Los productos del tabaco son la droga más utilizada en la Región Europea de laOMS 4 . Más del 30% de los adultos fuman regularmente a diario. Las tasas de prevalencia defumadores son considerablemente mayores entre la población masculina de la zona este de laRegión que en la zona Oeste. En la zona noroeste de la Región, las tasas de prevalencia defumadores son similares entre hombres y mujeres, mientras que las zonas sur y este de laRegión, las tasas de prevalencia de fumadores son considerablemente más bajas en mujeresque en hombres.Un dato muy interesante es el de la proporción de fumadores de cigarrillos light en la UniónEuropea según el país, la edad y el sexo, en 1995 (tabla 7). La industria tabaquera incide enlas mujeres para que se incorporen al consumo de tabaco, ofreciendo un tabaco especial paraellas, el tabaco ligth, el tabaco para las mujeres independientes, con menos nicotina.La prevalencia de consumo de cigarrillos ligth es baja en los grupos de edad más jóvenes, yaumenta en los de más edad. Esto indica que en el inicio del consumo de tabaco el cigarrilloligth es menos importante, pero sí es relevante para la persona que quiere dejar de fumar.En la Unión Europea, el porcentaje de fumadoras de tabaco ligth en el grupo de edad de 15 a24 años es del 36%, mientras que en el grupo de edad de 45 a 64 años es del 60%. En cuanto afumadores de tabaco ligth, el mayor porcentaje se encuentra en el grupo de edad de más de 65años, con un 46%.En los países de la Unión Europea (UE), desde 1987 a 1994 se produce una disminución delconsumo de tabaco (figura 1: Comisión de las Comunidades Europeas). La reducción seproduce más en los hombres que en las mujeres.De esta forma en 1987 el 37% de la población europea era fumadora, en 1998 lo era el 36%, yen 1994 fumaba el 34% de la poblaciónSi se analiza la prevalencia de consumo de tabaco en hombres y mujeres de los países de laUE, (figura 2, Perfiles sobre tabaco en la UE 1996), se puede observar que hay países en losque la proporción de personas fumadoras es similar (Reino Unido, Irlanda, Suecia yDinamarca). España y Grecia tienen la mayor proporción de hombres fumadores. En

Dinamarca y Países Bajos se encuentra la mayor proporción de mujeres fumadoras. Porúltimo en Suecia es el país de la UE donde fuman más las mujeres que los hombres, 24% y22% respectivamente2.4. Indicadores epidemiológicos en el mundo.En el mundo, uno de cada tres adultos fuma, es decir 1.100 millones de personas, alrededordel 80% viven en los países de ingreso medio y bajo. Se prevé que por el crecimiento de lapoblación adulta y por el aumento del consumo, la cantidad de fumadores en el año 2025 seade 1.600 millones 5 .Un fenómeno muy interesante que se está produciendo es el aumento del consumo de tabacoen los países de ingreso bajo y medio (figura 3: OMS. Tabaco o salud, Ginebra, Suiza, 1997).En estos países el consumo per cápita ha experimentado un crecimiento constante desde 1970a 1990. En este sentido hacia la mitad del siglo XX fumaban más del 55% de los hombresestadounidenses, y en 1995 fumaban el 28%. En total, el consumo per cápita de la poblaciónglobal de los países de ingreso alto descendió, si bien en los años noventa aumenta elconsumo de tabaco en los adolescentes y las mujeres. Resumiendo, la epidemia deltabaquismo se está extendiendo desde su foco inicial, los hombres de los países de ingresoalto, a las mujeres de esos mismos países y a los hombres de los países con ingresos másbajos 6 .Los datos sobre la cantidad de fumadores de cada región se reunieron por la OMS, a través demás de 80 estudios independientes, creando un informe. Éste sirvió para calcular laprevalencia del hábito tabáquico de fumar en cada uno de los siete grupos de países del BancoMundial (tabla 8, cálculos basados en la OMS, Tabaco o salud, Ginebra, Suiza, 1997).Existen grandes variaciones entre las regiones, especialmente en lo que se refiere a laprevalencia del hábito en las mujeres.En Europa Oriental y Asia Central, el 59% de los hombres y el 26% de las mujeres fumabanen 1995, más que en cualquier otra región. Mientras que en Asia Oriental y en el Pacífico,fumaban el 59% de los hombres y sólo el 4% de las mujeres 7 .2.5. Epidemiología del tabaquismo en los profesionales modélicos.Este punto es fundamental en la construcción adecuada de un mundo sin humo del tabaco.Los profesionales de la salud y otros profesionales deben ejercer su trabajo actuando demodelos y de educadores frente al resto de la población, en cuanto al hábito de fumar tabaco.

Está demostrado que cuando disminuye la prevalencia del hábito tabáquico en losprofesionales sanitarios, repercute en una disminución del consumo en la población general.En España, la prevalencia del consumo de tabaco en médicos de Atención Primaria y enenfermeras es todavía muy elevada. Por lo tanto, construyamos la casa por los cimientos, yhagamos un esfuerzo muy importante en mentalizar a nuestros colegas de lo importante quees que dejemos de fumar, para actuar como verdaderos modelos de lo que es un estilo de vidasaludable.Es importante señalar que no sólo los médicos sino también otros grupos de profesionalesasociados con el cuidado de la salud pueden tener la posibilidad de asistir a fumadores quedesean dejar de fumar. Enfermeros, fisioterapeutas, dentistas, farmacéuticos, psicólogos,matronas, etc., son todos ellos valiosos en este trabajo. Y lo que es más importante, sedesarrollarán equipos multidisciplinarios, en los que se trabajará en equipo, aunando todos losesfuerzos.No se puede olvidar en esta introducción a unos profesionales que deben actuar especialmentecomo modelos, nos referimos a los maestros, que en colegios e institutos tienen la posibilidadde influir en sus alumnos no sólo en el consumo de tabaco, sino también en el consumo deotras drogas.Un estudio epidemiológico muy interesante que se realizó en España, en 1998, fue el titulado,Prevalencia del Consumo de Tabaco en los Profesionales Sanitarios del Insalud 8 ,desarrollado por el Ministerio de Sanidad y Consumo, a través de la Dirección General deSalud Pública, y con la colaboración del Insalud, del Comité Nacional para la Prevención delTabaquismo (CNPT), y de las Comunidades Autónomas. La población de referencia utilizadapara el Estudio es el conjunto de profesionales sanitarios que desarrollan su trabajo en centrossanitarios públicos dependientes del Insalud. Los estratos definidos son los siguientes:personal de enfermería (Atención Primaria y Atención Especializada), personal médico(Atención Primaria, Neumólogos, Cardiólogos, y Ginecólogos), resto de especialidades. Acontinuación se recogen algunos resultados del estudio mencionado anteriormente: el 38.9%de los sanitarios encuestados son fumadores (se incluyen los que fuman diariamente, 33%, ylos que fuman no diariamente, 5.9%, el 28.3% son exfumadores, y el 32.7% son nofumadores). Figura 4.Según el nivel profesional el 34,7% del personal médico y el 43,2% del personal deenfermería son fumadores (figura 5).Dentro del personal médico, los médicos de Atención Primaria son los que más fuman, encomparación con el grupo de Ginecólogos-Cardiólogos-Neumólogos, y el grupo del resto de

especialidades. Hay que destacar una encuesta reciente de la Sociedad Española deNeumología y Cirugía Torácica (SEPAR), publicada en la revista Prevención del tabaquismo(diciembre 2000), que revela que tan sólo consumen cigarros de forma habitual el 15.1% desus miembros.Adentrándonos en los datos del personal de enfermería, hay que destacar que fuman más losenfermeros de la Atención Especializada (44,8%), que los enfermeros de la Atención Primaria(40,8%). (Figura 7). Además fuman más las enfermeras que los enfermeros. En cualquier casoes un dato muy preocupante en un colectivo que está de forma cotidiana en contacto con lospacientes. Quizás se debería insistir en el pregrado y en el postgrado, en relación al consumode tabaco y a los problemas que ocasiona en la salud de las personas. También resaltar laimportancia de su actuación profesional como figuras modelo.Como se mencionó en la introducción, un grupo modélico muy importante es el constituidopor el de los maestros 9 . Sin lugar a dudas estos tienen una gran responsabilidad frente a susalumnos, en escuelas, institutos, academias, etc. Son muchos los niños y jóvenes que tienen asu maestro como un modelo que imitar, incluso en ocasiones es tratado como un líderindiscutible. Por lo tanto y, aparte de enseñar sus asignaturas deben inculcar un estilo de vidasaludable, y ser ellos mismos buen ejemplo ante sus discípulos (figura 6).3. MORBIMORTALIDAD POR CONSUMO DE TABACOEl consumo de tabaco ocasiona un grave problema de Salud Pública, produciendo 3 millonesde muertes en el mundo, 1.2 millones en la Región Europea de la OMS, el 14% de todos losfallecimientos, y 55000 muertes en España. Y sin embargo, es la primera causa prevenible demorbilidad y mortalidad prematura en los países desarrolladosSe puede afirmar que de cada cuatro fumadores habituales y que empezaron a fumar en lajuventud, dos de ellos morirán como consecuencia del consumo del tabaco, y además, uno deellos de forma prematura.Existen pruebas acumuladas 10 , durante los últimos 50 años, de la asociación entre consumo detabaco y exceso de riesgo de mortalidad por numerosas causas: cáncer (pulmón, boca,esófago, faringe, laringe, páncreas, cérvix, riñón, vejiga), enfermedades cardiovasculares(cardiopatía isquémica, ictus), procesos respiratorios crónicos (enfermedad pulmonarobstructiva crónica), enfermedad neonatal o incendio. La magnitud de estos efectos se hainfravalorado por el retraso entre el inicio del hábito y su pleno efecto, y el escasoreconocimiento de los múltiples y diferentes efectos que el tabaco puede originar. Se admite

que la exposición al tabaco necesita un tiempo de inducción de 5 a 10 años para producir suefecto. El 25% de las muertes debidas al consumo de tabaco se producen en las edades mediasde la vida, lo cual puede suponer vivir 20 a 25 años menos de media que los no fumadores.Cada diez segundos, una persona muere en el mundo como consecuencia del consumo detabaco, y de no ponerse remedio esta situación empeorará. En este sentido dentro de 20 ó 30años se producirán diez millones de muertes, acaeciendo el 70% de ellas en los países endesarrollo 11 . Ver tablas 9 (OMS 1996) y 10 (Peto R, López A, et al. Mortality from smokingin developed countries 1950-2000. Oxford University Press, 1994).Además, del cáncer de pulmón, fumar cigarrillos, causa otras enfermedades como laenfermedad obstructiva crónica, las enfermedades del corazón y del sistema circulatorio yotros cánceres en labios, lengua, laringe, faringe, etc. (Tabla 11: adaptado de Fiore ycols.1990 12 ). Se han acumulado, un conjunto de evidencias muy consistentes sobre laasociación del consumo de tabaco con un exceso de riesgo de mortalidad por numerosascausas, entre las que se encuentran varios tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares yprocesos respiratorios crónicos de elevada prevalencia en España 13 . En un estudio publicado,referido a la población de Granada, se estima que el 4.5% de los ingresos hospitalariosanuales (8% de los ingresos en los hombres y 1% de los ingresos de mujeres) son atribuiblesal consumo de tabaco 14 . Las causas estudiadas más frecuentes de ingreso fueron laenfermedad pulmonar obstructiva crónica, la cardiopatía isquémica y el cáncer de pulmón. Enel análisis de la morbilidad extrahospitalaria se obtiene que el 6.3% de las consultas eranatribuibles al consumo de tabaco, siendo las causas más frecuentes la enfermedad pulmonarobstructiva crónica, la arteriopatía periférica y la cardiopatía isquémica4. EL CONSUMO DE TABACO COMO UN PROCESOSin lugar a dudas el consumo de tabaco no se constituye por una acción puntual, sino por unproceso que por lo general suele durar muchos años, y que el primer contacto con el cigarrillose establece entre los 12 y los 14 años. Este proceso con sus diferentes etapas por las queatraviesa el fumador se denomina la carrera del fumador.El proceso de convertirse en fumador puede dividirse: a) de preparación e iniciación, b) demantenimiento, y c) de abandono 15 .4.1. Fase de preparación

En la fase de preparación se pueden estudiar una serie de factores de inicio en el consumo detabaco:4.1.1. SocialesFamilia: Cuando los padres fuman o son tolerantes con el tabaco, inciden como factor deriesgo en el inicio del consumo de tabaco por parte de sus hijos. Cuando los hermanos fumantambién constituyen una influencia negativa.Amigos: La influencia del grupo o de los amigos fumadores constituye otro factor de riesgomuy importante. En este sentido se sabe que un elevado porcentaje de niños y de adolescentesse inician en el consumo de tabaco con los amigos. Muchos adolescentes se inician en elconsumo de tabaco para integrarse en el grupo, y para no ser rechazados.Educadores: La figura del maestro o profesor fumador incide negativamente en los alumnos.Al profesor se le considera como una figura que imitar, es líder.Personas importantes: El tabaco es una droga legal y aceptada socialmente. Constantementefiguras de la política y del mundo del espectáculo en general fuman ante la sociedad,generando una imagen de permisividad hacia el tabaco.4.1.2 De mercadoPublicidad: La publicidad fomenta el hábito de consumo a través de la idea de que fumar esalgo normal, elegante, moderno, incluso deportivo, sano, liberador. Esta publicidad se dirigefundamentalmente a la población más joven. Cuando se prohíbe la publicidad del tabaco, elconsumo disminuye.Bajo precio: Todavía en España fumar es barato, en relación a la media de los demás paísesde la Unión Europea. Cuando se aumenta un 10% el precio del tabaco, el consumo disminuyeen un 4%, sobretodo en los sectores con menor poder adquisitivo, y en los jóvenes.Fácil acceso y disponibilidad: El tabaco es uno de los productos de mercado que se encuentracon mayor facilidad, en cualquier sitio y a cualquier hora del día se puede encontrar tabaco,en estancos, máquinas expendedoras, gasolineras, quioscos, tiendas de alimentación,supermercados, bares, discotecas, restaurantes, etc.4.1.3. Personales.Genéticos: Se puede hablar de una influencia genética moderada, que podría relacionarse conla respuesta farmacológica a la nicotina. Se necesitarían la confluencia de otros factores parafavorecer el inicio del consumo de tabaco.

Psicológicos: Existen ciertos rasgos, asociados con un riesgo mayor de fumar, por ejemplo elgusto por la novedad y el riesgo. Parece ser que los jóvenes con problemás de disciplina ybaja autoestima, estarían más inclinados a fumar. También hay que destacar que las personascon depresión, ansiedad y esquizofrenia presentan más dificultad para dejar de fumar.Edad: Se sabe que si no se ha empezado a fumar antes de los 20 ó 21 años, ya es muy difíciliniciarse en el consumo de tabaco.Sexo: Las adolescentes de hoy en día son más susceptibles.Riesgo percibido: Los jóvenes no tienen riesgo percibido de enfermedad cuando fuman. Noasocian el consumo de tabaco con una enfermedad o muerte pasados 20 ó 30 años desde elinicio en el consumo de tabaco.4.2. Fase de mantenimientoEn la fase de mantenimiento se pueden estudiar dos factores:4.2.1. Factores farmacológicos:Se puede afirmar que la sustancia responsable de la adicción al tabaco es la nicotina. Éstaactúa sobre el sistema dopaminérgico mesolímbico. Ejerce sus efectos sobre los receptoresnicotínicos y produciendo liberación de sustancias como la dopamina, acetilcolina,noradrenalina y serotonina fundamentalmente. Cuando el fumador deja de fumar se produceel síndrome de abstinencia, que le llevará a consumir de nuevo tabaco.4.2.2. Factores condicionantes:El fumador a lo largo de su vida está repitiendo constantemente una serie de movimientos,como sacar el cigarrillo del paquete de tabaco, llevárselo a la boca, encenderlo, dar lassucesivas caladas y apagarlo. En muchas ocasiones estos movimientos se realizan de manerainconsciente. Además el hecho de fumar se asocia con muchas actividades del día a día, comopor ejemplo tomar café, relacionarse con los demás, escribir, conducir, etc.Se fuma para disminuir las situaciones de estrés o como euforizante, y por si fuera poco elfumar produce sensaciones placenteras en los sentidos del olfato, gusto y tacto, estimulandoterminaciones sensitivas en labios, boca, garganta y dedos.4.3. Fase de abandono

La fase de abandono se caracteriza de la misma forma que la fase de inicio, por una serie deetapas. El fumador no deja de fumar de un día para otro, sino que al no estar satisfecho con elhecho de ser fumador, se plantearán dejar de fumar, y pasará por las siguientes fases:4.3.1. Fase de precontemplación:El fumador no se plantea dejar de fumar en los próximos seis meses, es un fumadorconsonante. En esta fase se encuentran del 30 al 35% de los fumadores.4.3.2. Fase de contemplación:El fumador tiene intención de dejar de fumar en los próximos seis meses. El 50% de losfumadores se encuentran en esta fase.4.3.3. Fase de preparación:El fumador se plantea dejar de fumar en el plazo de un mes. El 15% de los fumadores seencuentran en esta fase.4.3.4. Fase de acción y mantenimiento:Cuando el fumador lleva menos de seis meses de abstinencia se encuentra en la fase deacción, mientras que si lleva más de seis meses se encuentra en la fase de mantenimiento.4.3.5. Fase de recaídas:Por la adicción que produce el consumo de tabaco, las recaídas son muy frecuentes, en estesentido influyen la ansiedad, la depresión, el ganar peso de una forma decisiva.BIBLIOGRAFÍA1. Encuesta Nacional de Salud de España de 1997. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. 1999.2. J. Muñiz. Consumo del Tabaco en la Población Española. Libro Blanco sobre el Tabaquismo enEspaña. Editorial Glosa. Barcelona. 19983. Indicadores de Salud. Cuarta evaluación en España del Programa regional Europeo Salud para todos.Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid. 1999.4. Tercer Plan de Actuación para una Europa sin Tabaco. 1997-2001. Ministerio de Sanidad y Consumo.Organización Mundial de la Salud. Oficina Regional para Europa. Ginebra. 1999.5. La Epidemia del Tabaquismo. Los Gobiernos y los aspectos económicos del control del tabaco.Organización Panamericana de la Salud. Washington DC 20037, EUA 2000.6. Tobacco or Health: A Global Status Report. World Health Organization. Geneva 1997.

7. M. Ann, G. Emmanuel, N,Sharma, D. Fakhrabadi. Tobacco Control Country Profiles. The AmericanCancer Society, Inc Atlanta, Georgia 2000.8. Gil López E, T. Robledo, J.M. Rubio, Mª. Bris, I. Espiga, I. Saiz. Prevalencia del Consumo de Tabacoen los Profesionales Sanitarios del Insalud, 1998. España. Prev Tab 2000; 2:22-31.9. D. Simpson. Los Médicos y el Tabaco. Tobacco Control Resource Centre. Comisión Europea 2000.10. J.F. Pascual Lledó Epidemiología del tabaquismo. En: Manual de Tabaquismo. 2 Edicion. Solano,Jiménez Ruiz (eds) Editorial Másson. Madrid 2002.11. J.J Lorza. Tratamiento del tabaquismo. En: Manual de Tabaquismo. 2 Edicion. Solano, JiménezRuiz(eds) Editorial Másson. Madrid 2002.12. Jiménez Ruiz CA. Tratamiento del tabaquismo. En: Aproximación al tabaquismo en España. JiménezRuiz (ed). Colacio editores. Barcelona.1996.13. Eduardo Alegría, Rodrigo Córdoba, José-Luis Díaz-Maroto, Segismundo Solano. En : Tabaco, Corazóny Pulmón. Jiménez Ruiz CA, López V. Edicomplet Barcelona.200114. José Ramón Banegas Banegas, Jesús González Enríquez. En: Libro Blanco sobre Tabaquismo enEspaña. Edityorial Glosa. Barcelona. 199815. F.L.Marquez Pérez. En: La Historia natural del tabaquismo: el consumo del tabaco como proceso. En:Manual de Tabaquismo. Solano, Jiménez Ruiz CA (eds.). Editorial Masson. Madrid.2001.

TABLA 1ENS-1987Fumadores Exfumadores No fumadoresHombres 54.7 18.5 26Mujeres 22.9 6.0 70.4Total 38.1 12 49.1ENS-1993Hombres 48 21 30Mujeres 25 7 68Total 36 13 50ENS-1995Hombres 47.2 22.4 30.3Mujeres 27.2 7.1 65.6Total 36.9 14.5 48.5ENS-1997Hombres 44.8 22.5 32.6Mujeres 27.2 7.9 64.8Total 37.5 15.2 49.2

TABLA 2ENS-2001Hombres 42.1 24.7 33Mujeres 27.2 9.4 63.2Total 34.4 16.8 48.6

TABLA 3HOMBRESMUJERESEDAD 1987 1997 1987 199716-24 54.5 39.4 49 39.825-44 64.2 57.9 33.6 47.145-64 54 43.7 5.1 12.565 y más 33.8 22.5 1.8 1.4TOTAL 55.1 44.9 22.9 27.2

TABLA 4VARONES MUJERESAntes de 16 años 35.9 39.4 30.4De 16 a 18 años 41.8 40.7 43.6De 19 a 24 años 15.1 13.9 17De 25 a 30 años 3.1 2.5 4.1Más de 30 años 2.1 1.8 3

TABLA 5TOTAL CIGARRILLOS CIGARRILLOSAÑO CIGARRILLOS NEGROSRUBIOS1960 1516 1442 751961 1584 1506 781965 1898 1761 1371970 2230 2069 1601975 2277 1997 2801980 2558 1911 6471985 2684 1503 11821990 2619 1147 14721997 2361 735 1626

TABLA 6CCAA 1987 1997Andalucía 39 36Aragón 40 34Asturias 37 35Baleares 34 34Canarias 38 36Cantabria 41 42Castilla-La Mancha 34 32Castilla-León 37 35Cataluña 38 35Comunidad Valenciana 38 36Extremadura 39 37Galicia 35 35Madrid 40 37Murcia 40 40País Vasco 41 39La Rioja 38 35

TABLA 7PAÍS HOMBRES MUJERESSuecia 46 74Austria 55 72Italia 49 63Dinamarca 43 64Irlanda 39 61Finlandia 36 58Francia 34 52Reino Unido 32 48Bélgica 34 46Luxemburgo 42 35Alemania 24 45Grecia 32 35Portugal 28 30Holanda 14 33España 12 25TOTAL UE 31 48EDAD HOMBRES MUJERES15-24 29 3625-44 29 4845-64 33 6065 y más 46 57TOTAL 31 48

TABLA 8: Prevalencia de fumadores, calculada según género y número de fumadores en lapoblación de 15 y más años, por regiones del Banco Mundial, 1995REGIÓN DEL BANCOMUNDIALPREVALENCIA DEFUMADORES (%)TOTAL DEFUMADORES% DE LOSHOMBRES MUJERES TOTAL MILLONES FUMADORESAsia Oriental y Pacífico 39 4 32 401 35Europa Oriental y Asia central 59 26 41 148 13América Latina y el Caribe 40 21 30 95 8Oriente Medio y Norte de44 5 25 40 3ÁfricaAsia Meridional (cigarrillos) 20 1 11 86 8Asia Meridional (bidis) 20 3 12 96 8África del Sur del Sahara 33 10 21 67 6Ingreso bajo/medio 49 9 29 933 82Ingreso alto 39 22 30 209 18Todo el mundo 47 12 29 1142 100

TABLA 9: Estimación de las muertes causadas por el tabaco en los países desarrollados, 1950al 2000AÑONº muertes/añoHOMBRES% de todaslas muertes% de muertes35-69 años Nº muertes/añoMUJERES% de todaslas muertes% de muertes35-69 años1955 447000 10 20 26000

TABLA 10: Muertes anuales atribuibles al consumo de tabaco en la población mundial 1995y 20051995 2025Países desarrollados 2 millones 3 millonesPaíses no desarrollados 1 millón 7 millonesTotal mundial 3 millones 10 millones

TABLA 11: Porcentaje de enfermedades atribuidas directamente a fumarUn tercio (30%) de todas las muertes por cáncer que se reparten en:- el 63% de los cánceres de labios, cavidad oral y faríngea- el 77% de los cánceres de laringe- el 78% de los cánceres de tráquea, bronquios y pulmón- el 58% de los cánceres de esófago- el 21% de los cánceres de estómago- el 25% de los cánceres de páncreas- el 35% de los cánceres de vejiga- el 21% de los cánceres de riñón- el 37% de los cánceres del cuello de úteroEl 30% de todas las muertes por enfermedades cardiovasculares que se distribuyen en:- el 59% por aneurisma aórtico- el 37% por parada cardiaca- el 29% por arterioesclerosis- el 20% por enfermedad cardiaca isquémica- el 15% por hipertensión- el 12% por enfermedad cerebrovascularEl 80% de todas las muertes por enfermedad pulmonar obstructiva crónicaEl 46% por úlcera pépticaEfectos perjudiciales sobre el feto: Retardo en el crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer,abortos espontáneos, incremento en la mortalidad infantil por síndrome de la muerte infantilsúbita y por síndrome de distrés respiratorio, y retardo en el desarrollo psicológico, emocionaly físico.

FIGURA 1: Porcentaje de población fumadora en la Unión Europea37%36%35%34%33%32%31%1987 1988 1989 1990 1992 1994

FIGURA 2: Prevalencia de consumo de tabaco en hombres y mujeres en porcentaje. Estadosde la UE. Población de más de 15 años50403020100AlemaniaAustriaBélgicaDinamarcEspañaFinlandiaFranciaGreciaIrlandaItaliaLuxembuP.BajosPortugalR.UnidoSueciaHombresMujeres

FIGURA 3: El hábito de fumar en países desarrollados y en desarrollo. Consumo anual decigarrillos per cápita en adultos30002500200015001000DesarrolladosEn Desarrollo50001970 1980 1990

FIGURA 4: Prevalencia de consumo de tabaco en profesionales sanitarios. INSALUD 1998(en porcentaje).4035302520151050Profesio. Sanitarios InsaludFumadorEx fumadorNo fumador

FIGURA 5: Prevalencia del consumo de tabaco en profesionales sanitarios según el nivelprofesional. INSALUD, España 1998 (en porcentaje)454035302520151050P. Médico P. Enferm.FumadorEx fumadorNo fumador

FIGURA 6: Consumo de cigarrillos de modelos de conducta clave, maestros y doctores demedicina general, comparado con población total en Europa (de Huber et al.)50403020100BélgicaDinamarcAlemaniaGreciaEspañaFranciaIrlandaItaliaLuxembu.P.BajosPortugalR.UnidoMaestros M.General Poblac. Total

CAPÍTULO 2EL TABAQUISMO COMO UNA ENFERMEDAD CRÓNICA. ELTABQUISMO COMO UNA DROGODEPENDENCIA. PATOLOGÍAASOCIADA AL CONSUMO DE TABACO (EXCEPTO EPOC)1. EL TABAQUISMO COMO ENFERMEDAD CRÓNICAEl tabaquismo es una enfermedad crónica sistémica, perteneciente al grupo de las adicciones,y catalogada por el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV) dela American Psychiatric Association (1994) 1 . En esta categoría se incluye la dependencianicotínica y el síndrome de abstinencia provocado por la falta de nicotina. Han sido excluidosdel mismo el abuso de la nicotina, pues los problemas psicosociales con significación clínicapor abuso de nicotina son raros, así como la intoxicación nicotínica. El tabaquismo sediagnóstica por la presencia, durante 12 meses, de tres o más de los siete criterios propuestospor la clasificación de enfermedades mentales 1 (Tabla1).La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) o de la Organización Mundial de laSalud para todas las enfermedades lo incluye en el apartado F17 con la denominación“Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo del tabaco”.El tabaco es, por lo tanto, un medio para que el fumador tome nicotina y se proporcione elbeneficio de los efectos de ésta y evite lo desagradable del síndrome de abstinencia; lo queplenamente encaja en el concepto de droga, pudiéndolo definir como dependencia. LaOrganización Mundial de la Salud define a la dependencia de sustancias como “un patrón deconducta en el que el empleo de un agente psicoactivo determinado recibe una prioridadnotablemente más elevada sobre las otras conductas que antes tenían un valor mucho máselevado”, es decir, que la sustancia pasa a tomar el control de la conducta 2 .La nicotina cumple todos los criterios que una sustancia debe presentar para ser consideradapsicoactiva. El consumo es más prolongado en el tiempo o en mayor cantidad de lo queinicialmente fue previsto; existe el deseo de abandonar el consumo e incluso se ha intentadoen varias ocasiones el dejarlo previamente; empleo a diario de mucho tiempo en procesosrelacionados con el consumo de la sustancia, incluso limitando las actividades diarias,mantenimiento del consumo aún cuando se conozcan ya efectos nocivos por la misma;progresiva aparición de tolerancia y; el desencadenamiento del síndrome de abstinencia al

intentar dejarlo 3 . Por lo tanto la nicotina es una droga psicoactiva, generadora de dependencia,con conductas y alteraciones físicas específicas.La nicotina es capaz de producir gradualmente alteraciones en la función cerebral en respuestaa períodos prolongados de exposición. Estas alteraciones cerebrales se convierten enconstantes. Los cambios persisten en el tiempo al interrumpir la administración de lasustancia. Tanto la tolerancia como la reducción de los efectos de la droga requieren laadministración repetida o el aumento de dosis para mantener los mismos efectos. Dentro delos efectos neurobiológicos del tabaco se destaca el efecto de la nicotina sobre la víamesolímbica, la más relacionada con la adicción nicotínica. Los cuerpos neuronales de estavía se localizan en el área tegmental ventral y proyectan sus axones hacia el núcleoaccumbens, en el que se diferencian dos zonas; la periférica y el núcleo. Ésta última estáimplicada en el proceso de la adicción. La nicotina, por lo tanto, liberaría dopamina en elnúcleo central del accumbens, al activar los receptores de la vía 3-5 . En la fase de abstinencianicotínica se produce un déficit de dopamina a nivel del núcleo accumbens. Todo lo anteriorhabla a favor de la participación del sistema dopaminérgico en la generación de dependencia.Por otra parte, la vía amigdalina del sistema noradrenérgico también participa en el proceso deadicción nicotínica, al activar la nicotina la síntesis de noradrenalina. El sistemaglutaminérgico, cuyo mecanismo de acción es por la vía dopaminérgica a través de losaminoácidos excitadores, también desempeña un papel en el proceso de la adicción, al seractivados por la nicotina 3 . La historia natural de la adicción es la de un trastorno crónicorecidivante.Por lo tanto, la nicotina genera dependencia, considerada como enfermedad crónica, y serdependiente es aquello de lo que no es fácil prescindir. Podríamos definir la dependenciacomo un trastorno conductual en el cual, como resultado de los efectos neurobiológicos deuna determinada sustancia, una persona tiene disminuido el control sobre el consumo de estasustancia 5 . Lo característico de toda dependencia es la existencia de una compulsión(sensación subjetiva relativamente objetivable) a seguir tomando la sustancia de formacrónica o continuada. La dependencia es un fenómeno que presenta una enorme variabilidadinterindividual, pero no es un fenómeno de todo o nada sino que es un síndrome que presentadiversos grados. Al conjunto de características que determinan la probabilidad de que, en unasdeterminadas circunstancias, una sustancia sea autoadministrada, se le denomina potencial dereforzamiento; la sustancias con un alto poder reforzador son muy adictivas. Una sustancia esmuy adictiva si muchas personas que entran en contacto con ella quedan enganchadas, peropor otra parte, también, una sustancia es muy adictiva, si quienes se convierten en

dependientes de ella, sean muchos o pocos, quedan muy enganchados 5 . Una dependencia es,por lo tanto, un trastorno conductual crónico, y para que una persona pueda abandonar estaenfermedad crónica, lo primero que debe pasar es que la persona considere el que es necesariodejarlo. Todo abandono de una dependencia implica en primer lugar la desintoxicación, quees en la que el paciente deja de consumir la sustancia objeto de la dependencia y permanecesin experimentar el síndrome de abstinencia. Ahora bien, se tiende a pensar que ladependencia estaría solucionada sólo una vez que el problema del síndrome de abstinenciaesté solventado. Esto no es así del todo, pues en el tratamiento de una dependencia también esimportante la deshabituación. En él, el paciente debe efectuar un aprendizaje de estrategiasque le permitan enfrentarse, con probabilidad de éxito, a los factores que tenderían acondicionar un nuevo consumo. Estos dos procesos, el de desintoxicación y el dedeshabituación, se realizan simultánea o consecutivamente 5 .2. EL TABAQUISMO COMO DROGODEPENDENCIAEl concepto de tabaquismo ha sufrido una evolución. En los años 60 el consumo de tabaco eraconsiderado como un hábito, en los 70 se planteó como una dependencia. A mediados de los80 se reconoce a la nicotina como una sustancia poderosamente adictiva, avanzándose en losnoventa en la clínica del fumador. Ya hemos comentado anteriormente que el hecho de fumarencaja plenamente en el concepto de droga. La consideración del tabaco como droga ha tenidolugar en los últimos 15 años. La Organización Mundial de la Salud reconoció ya en 1984 altabaco como una adicción capaz de causar daños físicos y como un problema de saludpública, por lo que la nicotina es considerada como una droga psicoactiva 6 . Actualmente lacapacidad de la nicotina de generar dependencia está fuera de toda duda y universalmenteadmitida, por lo tanto el consumo de tabaco se asocia a una dependencia física ofarmacológica, pero también a otras consecuencias adictivas relacionadas con elcomportamiento del individuo y con factores de tipo social (dependencia psicológica). Así,existen fumadores que, aún consumiendo muchos menos cigarrillos al día e incluso sin inhalarel humo, por consiguiente absorbiendo muy poca cantidad de nicotina, presentan una grandependencia de tipo conductual y poca dependencia física. Como estos, todo aquel que deseedejar de fumar, debe afrontar, además de su dependencia física, el problema psicológico detener que desprenderse de unas pautas de conducta profundamente arraigadas por su empleodurante multitud de ocasiones. Ello les induce una conducta automática, asociada a diversos

actos cotidianos (hábito); muy especialmente si los efectos farmacológicos de dicha conductahan podido incluso ayudarle a resolver algunas situaciones.Podemos, por lo tanto decir, que la nicotina induce tres tipos de dependencia: farmacológica ofísica, psicológica o gestual y social 7, 8 .2.1. Dependencia farmacológica o físicaTras su inhalación la nicotina tarda de siete a ocho segundos en llegar al cerebro y producirdos tipos de efectos farmacológicos en función de la dosis y del nivel de cada individuo encuestión: efectos estimulantes, sedantes o ambos simultáneamente. El fumador adapta supatrón de inhalación de nicotina en cuanto a frecuencia, profundidad de las caladas y tiempode retención del humo, en función de sus propias características y del efecto que pretendaprovocarse en cada circunstancia. Estas variaciones del patrón de fumar producen distintasconcentraciones de nicotina en sangre lo que da diferentes niveles de oferta de la nicotina alorganismo y diferentes efectos en su acción.Para conseguir tales efectos, la nicotina estimula receptores cerebrales los cuales se vanadaptando y habituando a unos niveles de dicha sustancia e incluso a los cambios que seproducen entre el día y la noche. La disminución de la cantidad que hay en sangre hace que seestimulen los receptores reclamando la necesidad de fumar. A lo largo del tiempo se asocia unfenómeno de tolerancia por lo que hay que incrementar la dosis hasta un nivel de consumodiario que mantiene un número de cigarrillos más o menos constante con un máximo y unmínimo.Cuando el fumador deja de fumar durante un tiempo comenzará a tener una serie de síntomasque son los que causan el síndrome de abstinencia (tabla 2). La dependencia física puedemedirse mediante el cuestionario de Fagerström, la puntuación obtenida nos dará informaciónsobre la dependencia física del individuo que suele correlacionarse bastante bien con laintensidad del síndrome de abstinencia.2.2. Dependencia psicológicaEl establecimiento de este tipo de dependencia depende fundamentalmente de laconfiguración de la personalidad de cada fumador. Conocemos los factores por los que elfumador comenzó con el consumo de tabaco, que suelen ser bastante generalizables, siendo elentorno (amigos, familiares,…) y el aspecto social (la imitación de la conducta adulta, lapresión de grupo y gregarismo que implica el grupo adolescente) uno de los fundamentos.Otro estaría en las características de la personalidad en la adolescencia; la inseguridad, la

úsqueda de una autoimagen,…; todo ello agravado por la publicidad, que ejerce una presiónimportante, sobre todo en esta edad, que se encuentran en plena organización de lapersonalidad.Los factores de mantenimiento en el consumo del tabaco ya no son tan estandarizables. Hayfumadores que no pueden concebir una relación interpersonal sin el cigarrillo “mediador”,otros son incapaces de tomar una decisión sin el cigarrillo “decisorio”, hay quienes precisandel cigarrillo “controlador” para moderar sus diferentes estados de ánimo. Existe el cigarrillo“compañía” para dominar los estados de soledad, además del cigarrillo “premio” y “castigo”,según proceda, que son el colofón diario para gratificar o penalizar los éxitos o fracasosdiarios. Por último tenemos el cigarrillo diario asociado a situaciones de tipo gustativo: con elcafé, después de comer, con una copa, etc. En estas situaciones fuman casi todos losfumadores, la diferencia individual, estriba en el grado de mayor o menor importancia quepara el fumador tiene cada cigarrillo.Debemos considerar también el hecho de la conducta repetitiva del hábito de fumar. Unfumador repite el gesto de fumar a lo largo de su vida millones de veces lo que ocasiona unaconducta automática circunscrita al rito y movimientos relacionados con la acción de fumar, yasociado a su vez también, de forma automática, a diferentes situaciones como son hablar porteléfono, terminar el trabajo, situación de descanso, etc. Son elementos inductores a larepetición y permanencia del acto de fumar la supresión de efectos negativos (refuerzonegativo) que el fumador pueda tener (evitar lo desagradable que la falta de cigarrillosproduce), y la búsqueda de efectos placenteros (refuerzo positivo), de sosiego, de seguridad,de todo fumador.2.3. Dependencia socialEl hecho de que fumar se haya considerado, y por desgracia todavía se considera en algunosámbitos, un acto socialmente aceptado e incluso valorado positivamente, no solo induce alindividuo a iniciarse en esta adicción sino que además llega a convertirse en el instrumentopara iniciar una conversación, allanar el acercamiento entre dos personas, e incluso llegar aconvertirse, erróneamente, en un gesto de amistad o solidaridad.El fumador, por lo tanto, fuma para proporcionarse el beneficio de sus efectos y evitar lasintomatología desagradable de la falta de nicotina en el organismo. Lo anterior, como yahemos indicado se denomina síndrome de abstinencia (Tabla 2), que es un cortejo de síntomasque se producen por la supresión durante horas del aporte de nicotina. Los síntomas

comienzan a las 6 – 12 horas de dejar de fumar, alcanzan su mayor intensidad alrededor deldécimo quinto día al vigésimo día y pueden durar hasta ocho semanas. Prácticamente todoslos síntomas son debidos a la falta de nicotina. Además del craving (deseo imperioso defumar) los síntomas más constantes son ansiedad, irritabilidad, impaciencia, inquietud ydificultad de concentración. También son comunes el aumento del apetito, insomnio ysomnolencia, trastornos intestinales, cefalea y dolor faríngeo.Objetivamente se observa que tras la supresión de la nicotina existen cambios en elelectroencefalograma como la disminución de la actividad característica del despertar yaumento de la somnolencia y de despertares incompletos. En horas se detecta unadisminución en el rendimiento, o en tareas que exigen concentración o coordinaciónpsicomotora, y aumenta la hostilidad. También observamos una disminución de la frecuenciacardiaca, de la presión arterial, de la concentración de adrenalina y cortisol, así como de lafunción tiroidea y del temblor. Se metaboliza menos, baja la temperatura corporal y aumentael flujo sanguíneo periférico 3 .La intensidad del síndrome de abstinencia nicotínica depende del tiempo transcurrido desde laúltima dosis de nicotina, del nivel de ingesta antes de dejar el hábito y de la severidad de ladependencia. Sin embargo, al igual que ocurre con otras drogas, la intensidad varíanotablemente entre las personas. Algo a tener en cuenta es que aquellas personas con historiade depresión pueden presentar un brote.3. PATOLOGÍA ASOCIADA AL CONSUMO DE TABACOEl tabaco (Nicotiana tabacum) es una de las cuarenta especies que tiene el género nicotiana,quien a su vez tiene cuatro variedades: Brasiliensis, Havanensis, Virgínica y Purpúrea. Decada uno de estas variedades, así como del modo de cultivo, forma de curado y fermentacióny del proceso industrial de fabricación, dependen los diferentes tipos de tabaco 9 . Todavía en elmomento actual no ha podido ser confeccionada la relación completa de componentesoriginarios en la planta, y los que se forman y transforman en el proceso de la combustióndurante el acto de fumar.Más de 57.000 informes han examinado la relación entre tabaquismo y enfermedad. Se puededecir, por lo tanto, que el tabaquismo representa la mayor causa de enfermedades jamásinvestigada antes en la historia de la investigación biomédica. En la mayoría de los países los

efectos del tabaco han sido estudiados con respecto a los cigarrillos manufacturados, perotambién es importante decir que los efectos también se producen por consumir otras labores.Aproximadamente 4500 sustancias, la mayor parte de ellas tóxicas para la salud, han sidodescritas en el humo del tabaco. Los efectos del tabaco son múltiples y afectan a numerososórganos de nuestra economía (tabla 3). Ahora bien, las sustancias del tabaco con una mayorimportancia desde el punto de vista sanitario son la nicotina, el monóxido de carbono,carcinógenos (alquitrán) y sustancias oxidantes 10 .NicotinaLa nicotina es la responsable, como ya hemos visto en epígrafes anteriores por su accióncerebral, de la dependencia, es decir, es la droga que te engancha, pero además tiene otrosefectos sobre el organismo como son la sensación de placer, excitación, mejora de laconcentración y disminución de la ansiedad. Por otro lado aumenta las concentraciones de lahormona del crecimiento, hormona adrenocorticotropa, cortisol, incrementa el metabolismograso y el gasto energético. A nivel del sistema cardiovascular produce un incremento de lafrecuencia cardiaca, vasoconstricción cutánea y disminución de la temperatura corporal. El enaparato digestivo se producen por la nicotina náuseas, vómitos, diarreas e hipersalivación.Monóxido de carbonoLa concentración de monóxido de carbono (CO) en el humo del tabaco depende del tipo delabor utilizada (los cigarrillos desprenden más CO que los puros), de la temperatura y rapidezde la combustión y del grado de contaminación atmosférica. El fumador expone sus alvéolosa 400 ppm de CO en cada pipada. Esta cantidad de CO entra en contacto con la hemoglobinaproduciéndose carboxihemoglobina, que es la responsable de una gran parte de la patologíaasociada al consumo de tabaco, sobre todo la que afecta a la pared vascular, por ladisminución de la cantidad de oxígeno transportado por la sangre y una mayor dificultad aque éste sea cedido a los tejidos, favoreciendo la hipoxia tisular. A través del CO se producencambios fibróticos de la pared vascular por el efecto de la carboxihemoglobina que producenecrosis y degeneración hidrópica de las miofibrillas de la capa muscular de las arterias. Otrosefectos atribuidos al CO son la alteración de la actividad mitocondrial y de la fosforilaciónoxidativa; formación de radicales libres en la fase de reoxigenación y degradación de ácidosgrasos y desmielinización reversible del sistema nervioso central por peroxigenación. Por otraparte los efectos clínicos de la exposición crónica a niveles elevados de carboxihemoglobina

podrían favorecer episodios coronarios agudos o incluso descompensar enfermedadesrespiratorias crónicas 10 .Alquitrán (sustancias carcinógenas)Las sustancias contenidas en el humo del tabaco implicadas en el origen y desarrollo deprocesos neoplásicos se conocen como carcinógenos. La carcinogénesis química es unproceso secuencial en el que se distinguen al menos dos fases bien diferenciadas: iniciación ypromoción. Dependiendo en que fase de la carcinogénesis actúe la sustancia química habrácarcinógenos iniciadores y promotores. Los iniciadores provocan un daño permanente en elaparato genético celular, dando a la célula expresión neoplásica. La iniciación es un procesorápido, irreversible y con memoria, actuando directamente sobre el ADN nuclear ymitocondrial, dañando su estructura o modificando su expresión. Los promotores oprovocadores favorecen el desarrollo neoplásico de las células iniciadas, pero per se no soncarcinógenos. Más de cuarenta (tabla 4) sustancias presentes en el humo del tabaco estánconsideradas como carcinógenos, y están contenidas en el alquitrán de la fase de partícula delhumo del tabaco. Las que son consideradas más potentes son los hidrocarburos aromáticospolicíclicos y las nitrosaminas específicas del tabaco.Radicales libres, oxidantesLa producción de radicales libres se incluye dentro del conjunto de mecanismos celularesinespecíficos encaminados a defender el organismo de cualquier agresión física, química,proliferación tumoral, etc. Existen además mecanismos antioxidantes que actúan impidiendola formación de radicales libres o, por el contrario, se unen a los radicales libres yaconstituidos, bloqueándolos. Aquí podríamos citar la superóxido dismutasa, el glutatiónreducido, la catalasa o sistemas no enzimáticos, como es el caso de la vitamina E, vitamina Co provitamina A. Los macrófagos alveolares generan radicales libres pero por otro ladotambién ejercen una acción antioxidante y de esta forma son capaces de proteger al pulmóndel daño mediado por esos radicales. Otras células como son las propias de la mucosarespiratoria, los neutrófilos y los eosinófilos también son causantes de radicales libres.Independientemente del origen de los radicales libres su producción provocabroncoconstricción o hiperreactividad en las vías aéreas, siendo el anión superóxido, el H 2 O 2 ,y el radical hidroxilo los de mayor toxicidad. En los fumadores los datos de mayor interés sonque los macrófagos alveolares producen mayor cantidad de superóxido y agua oxigenada, seencuentran en un mayor grado de activación, presentan un mayor grado de enzimas

antioxidantes, ácido ascórbico, y a lo anterior, se asocia una disminución de sistemasantioxidantes extracelulares. Por lo tanto, se puede decir, que en los fumadores existe unaumento de radicales libres, con aumento concomitante de antioxidantes intracelulares ydisminución de algunos de los extracelulares 10 .A continuación se expondrán de forma algo más detallada aquellas enfermedades relacionadascon el tabaquismo:3.1. Tabaco y enfermedades respiratorias.El efecto del tabaco se desarrolla tanto a nivel de vías aéreas alvéolos y capilares, así comoen los mecanismos de defensa pulmonar. Por lo tanto existen diferentes enfermedadespulmonares que se encuentran relacionadas con el tabaco. No desarrollaremos aquí laenfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) por ser motivo de discusión en otrocapítulo de este libro.3.1.1. Efectos patogénico-fisiológicos del humo del tabaco.En el lavado broncoalveolar de fumadores se ha encontrado un incremento en el número deneutrófilos y macrófagos alveolares así como un descenso en la actividad de las alfa1-proteasas, y una liberación de elastasas, lo que ha sido asociado con la respuesta inflamatoriaque produce el tabaco. Los cambios que se producen en la respuesta inmune incluyen unadisminución en la formación de anticuerpos, fagocitosis y destrucción intracelular. Tambiénse ha encontrado una disminución en la respuesta de los macrófagos alveolares a laslinfoquinas y al factor inhibidor de la migración. Otras anormalidades encontradas son laelevación de los niveles de C 5 , C 9 , C 1 inhibidor, proteína C reactiva e IgE y descenso de losniveles de IgG, IgM e IgA 11 . Los cambios estructurales asociados con el hábito de fumarafectan primero a la pequeña vía aérea y posteriormente, al continuar fumando, acabanafectando a las vías aéreas largas y al parénquima. Se produce un incremento en la producciónde moco bronquial, alteración y destrucción de los cilios y por lo tanto del aclaramientomucociliar, alteraciones en la permeabilidad de los vasos y el epitelio y eventualmentealteración de la función pulmonar. Si se continúa fumando ya se produce obstrucciónbronquial progresiva, destrucción de las paredes alveolares y dilatación de los espaciosalveolares distales 12 .

Los cambios patogénicos incluyen estrechamiento de la íntima de los vasos, inflamación yfibrosis peribronquial y cambios estructurales en las células epiteliales. Asimismo, se hadocumentado un trastorno en el crecimiento y desarrollo pulmonar 11, 12 .Numerosos estudios demuestran que los fumadores presentan más frecuentementesintomatología respiratoria como tos, expectoración, disnea de esfuerzo y sibilantes. Pareceser que existe una relación evidente y directa entre el alquitrán de los cigarrillos y la apariciónde este tipo de sintomatología, mostrando un alto valor predictivo.3.1.2. Asma y tabacoAunque no existe una clara evidencia de que fumar sea un factor determinante en la aparicióndel asma, diferentes datos experimentales parecen coincidir en que la exposición al humo deltabaco facilita la sensibilización a los alergenos, empeora la evolución del asma y actúasinérgicamente con la sensibilización a inhalantes para inducir un deterioro acelerado de lafunción pulmonar a lo largo de la vida 12 . También se ha comprobado que el hábito tabáquicose asocia con una disminución en la eficiencia del tratamiento farmacológico del asma,concretamente de los esteroides inhalados, probablemente porque interfiere con sus efectosinflamatorios 13 . Se precisa, por lo tanto, conocer adecuadamente las características delconsumo de tabaco en asmáticos y utilizar el consejo médico en ellos de forma sistemática 14 .3.3.1. Tabaquismo e infecciones respiratorias 12En fumadores activos también se ha podido demostrar que existe un aumento del riesgo depadecer infecciones respiratorias bajas. Según el Informe Anual de Salud de la OMS del año1999 se ha demostrado que el fumar causa el 12% de todas las muertes por tuberculosis enChina. Los fumadores de más de 20 cigarrillos al día tienen el doble de tasa de mortalidad quelos tuberculosos que no fuman, y esto se podría explicar porque el daño pulmonar queproduce el tabaco ofrecería un caldo propicio para la infección tuberculosa. Los fumadorespresentan un mayor riesgo de padecer neumonía adquirida en la comunidad que los nofumadores. Esta relación estaría determinada de forma directa por el número de cigarrillosfumados al día y con el tiempo que se lleve fumando, a mayor número de cigarrillos y amayor tiempo fumando más riesgo de neumonía.Con los argumentos anteriores podemos concluir que el fumador presenta una mayorvulnerabilidad para las infecciones del tracto respiratorio inferior.3.1.4. Tabaquismo y cáncer de pulmón

La asociación entre el humo del tabaco y el cáncer de pulmón está actualmente aceptada deforma general, existiendo evidencias tanto epidemiológicas, anatomopatológicas,experimentales, genéticas y bioquímicas 12, 13 .Consideraciones epidemiológicasExiste un indudable aumento durante el siglo XX del cáncer de pulmón cuando a principiosdel siglo pasado, prácticamente su aparición era despreciable, constituía una rareza. Desdeprincipios de siglo, se han realizado numerosos trabajos epidemiológicos buscando asociacióncon diferentes factores etiológicos y fundamentalmente con el hábito de fumar. Estos estudiostomaron especial auge a partir de 1950 con los trabajos de Müller en 1939 y de Schairer ySchöeniger mostrando que la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón eran fumadores.En 1964 el informe del Surgeon General estableció que en comparación con los nofumadores, el riesgo de cáncer bronquial en los fumadores moderados era de 9 a 10 vecesmás, y el de los grandes fumadores de hasta 20 veces más. En un informe posterior del mismoorganismo, se establece que el humo del tabaco es la causa más importante de cáncer depulmón.Otros trabajos interesantes son los que durante más de 20 años han relacionado el hábito defumar y la mortalidad por cáncer de pulmón entre los médicos británicos en comparación conla población general. Durante este tiempo la mitad de los médicos han dejado de serfumadores, descendiendo la mortalidad por cáncer de pulmón.Actualmente conocemos que el tabaco es el responsable de hasta el 90% de los carcinomasbroncogénicos, incluyendo un 20% de los que ocurren en personas no fumadoras. En laactualidad ha quedado confirmado que el riesgo de padecer cáncer de pulmón en fumadoresmoderados es de 4 a 10 veces más, y en grandes fumadores de 15 a 30 veces más que los nofumadores. En un estudio retrospectivo en el que se evaluaron 6071 hombres de más de 45años, el carcinoma de pulmón se observó en el 4% de los que habían fumado 40 años o más,pero en ninguno de los 805 no fumadores. En otro trabajo donde se estudiaron 2668 pacientescon cáncer de pulmón se muestra que solo el 5% eran no fumadores.En el caso de los exfumadores, aunque el riesgo relativo nunca llega a ser como el de los quenunca han fumado, es destacable que comienza a disminuir de forma exponencial desde elprimer año una vez dejado. Se equipararía con los no fumadores en 12 a 15 años.El riesgo de carcinoma de pulmón aumenta en proporción directa con el número de cigarrillosfumados. Así se ha estimado que fumadores de 40 cigarrillos o más tienen el doble de riesgoque los que fuman 20 cigarrillos al día o menos. También se ha sugerido que los que inhalan

el humo profundamente tienen mayor riesgo que aquellos que no inhalan el humo. Aunqueexisten discrepancias entre los autores los que utilizan puros y pipa tienen menor riesgo quelos fumadores de cigarrillos. También se ha establecido un riesgo mayor en los quecomenzaron a fumar a edades más tempranas, estimándose este riesgo en 4 veces más para losque comenzaron a fumar antes de los 15 años.En cuanto a los fumadores pasivos en los diversos estudios realizados se observa su potencialcomo inductor de carcinoma broncogénico. De forma global se ha establecido un riesgo de1,5 veces más en los fumadores pasivos de padecer cáncer de pulmón. Aumentando éste enestudios realizados en el ámbito laboral hasta 2,2 veces.Evidencias anatomopatológicasDesde los años cincuenta ya se estableció que en el epitelio bronquial de los fumadores seproducen alteraciones. Estas alteraciones consisten en la pérdida de la morfología epitelialnormal, con desaparición de los cilios e hiperplasia epitelial acompañada de atipiascitológicas. Es de resaltar que lo anterior nunca se ha visto en no fumadores. En los grandesfumadores el grado de afectación es mayor y más extenso, revirtiendo paulatinamente en losexfumadores. En fumadores seguidos durante décadas (de los 50, 60 y 70) se observó unmenor grado de atipias con el tiempo, pero se pudo atribuir este fenómeno a la utilizaciónsistemática de filtros en los cigarrillos.Evidencias genéticas.Se sabe que los procesos que conducen al carcinoma broncogénico se inician con laexposición a diferentes carcinógenos del humo del tabaco. Estos carcinógenos pueden alterarla expresión de diferentes genes humanos. Estos a su vez pueden causar cambios molecularesque originan que la célula pueda dividirse sin control causando alteraciones neoplásicas. Enlas células normales existen unos genes, denominados protooncogenes, que tienen un papeldestacado en el crecimiento y desarrollo celular a través de la codificación de diversasproteínas. Cuando se produce la activación de los anteriores pasan a denominarse oncogenes,debido a lo cual las proteínas que deben controlar el crecimiento celular en lugar de frenarlolo estimulan, lo que supone la transformación del genotipo celular de benigno a maligno. Sisólo se requiere la mutación de un alelo para dar lugar a un genotipo maligno se denominanoncogenes dominantes, mientras que si se requiere la alteración de dos alelos se denominanantioncogenes o genes supresores. La transformación maligna se produce cuando se pierde elcontrol de la expresión genética, ya sea por activación de los oncogenes y/o por la

inactivación de los genes supresores. Las mutaciones de estos últimos genes son la base de lapredisposición hereditaria al carcinoma broncogénico, ya que algunas personas heredan unasola copia de este gen supresor que a lo largo de su vida puede sufrir mutación. Se hasugerido que familiares directos de pacientes con cáncer de pulmón tienen un riesgo de 3 a 5veces superior de padecer cáncer de pulmón que las personas sin antecedentes familiares,riesgo que aumenta mucho si además son fumadores.Factores autocrinosRecientemente se ha demostrado que la nicotina a las dosis habituales es capaz de inhibir lafunción de los receptores opiodes, que actúan suprimiendo el crecimiento tumoral de maneraautocrina. La presencia de estos receptores explicaría el porque los fumadores autorregulan elnúmero de cigarrillos diarios para obtener el mismo nivel de nicotina.La reducción de la esperanza de vida por el cáncer de pulmón en los fumadores esproporcional al número de cigarrillos fumados habitualmente durante un periodo continuo de30 a 40 años; así fumando 10 cigarrillos al día se reduce la esperanza de vida en 2 ó 3 años,mientras que fumando 40 cigarrillos al día se reduce entre 8 y 10 años. Según la AgenciaAmbiental de los Estados Unidos, por medio del tabaco se incrementa el riesgo de los cuatrotipos histológicos principales como son el epidermoide, el de células pequeñas, el de célulasgrandes y el adenocarcinoma, esto es más pronunciado cuanto antes se empiece y disminuyecon el tiempo al abandonarlo. El cáncer de pulmón es el principal responsable de losfallecimientos por tumor en los varones no habiéndose detectado todavía los efectos delmismo en las mujeres, aunque ya se observa una tendencia al alza en las mujeres fumadoras.En cuanto a la incidencia, ajustándola a diversos registros poblacionales de nuestro país,oscila entre el 38,7 y el 65,5 /100.000 habitantes para varones y entre 2 y 5,1 /100.000habitantes para mujeres.3.1.5. Relación del tabaquismo con otras enfermedades respiratorias 12Existen evidencias de que el tabaquismo es un factor predisponente importante en elneumotórax espontáneo. En algunos trabajos se ha observado que en un 69 a un 86% de lospacientes con neumotórax espontáneo existía el antecedente de hábito tabáquico. Se estimaque el tabaquismo aumenta el riesgo de padecer neumotórax unas 22 veces en los hombres y 9en las mujeres.

El tabaco ha sido implicado en la génesis del neumotórax por el efecto deletéreo del humosobre la mucosa bronquial y el espacio alveolo-intersticial que produce una reaccióninflamatoria crónica y se suma a los mecanismos patogénicos conocidos del neumotóraxespontáneo.El tabaquismo es un dato epidemiológico constante en la histiocitosis X, encontrándose en un96 a un 100% de los pacientes. La fibrosis intraluminal y la tendencia de los granulomas aasentar en zonas peribronquiolares inducen a pensar en la existencia de una estrecha relaciónentre la histiocitosis y la reacción inflamatoria del tracto respiratorio propia del humo deltabaco. Es precisamente en las formas clínicas difusas o sistémicas, que cursan con unaalteración universal en la respuesta inmune o inflamatoria, en las que el consumo de tabacopor un mecanismo no aclarado, parece ser un factor importante en la patogenia de laenfermedad. Es, por lo tanto, la supresión del hábito una medida esencial para la evolución dela enfermedad evitando así la mayor incidencia de cáncer de pulmón de los que no loabandonan.La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa crónica de origen desconocido, y en la quese ha podido observar que la proporción de fumadores entre los diagnosticados de la misma sesitúa entorno al 10%, muy por debajo del hábito tabáquico habitual en España. Se sugiere queel tabaco podría actuar como un modulador en las enfermedades pulmonares que estánmediadas o dependen de mecanismos inmunes de base celular. Aun así el curso de laenfermedad no difiere entre fumadores y no fumadores, pese al aparente efecto protector deltabaco en la sarcoidosis. Por el contrario el tener que incorporar oxigenoterapia domiciliaria altratamiento de la sarcoidosis se plantea mucho antes en los fumadores que en los nofumadores por lo que también debe recomendarse la supresión del hábito tabáquico una vezestablecido el diagnóstico de la enfermedad.La neumonía intersticial descamativa, en la que aparecen gran cantidad de macrófagosintraalveolares, parece muy ligada al consumo de tabaco y su evolución es buena.Otras enfermedades respiratorias que han sido relacionadas con el tabaquismo son lahemorragia, la enfermedad pulmonar metastásica, la bronquiolitis obliterante con neumoníaorganizada, la asbestosis y la artritis reumatoide 13 .3.2. Tabaco y enfermedad cardiovascular.Existen evidencias científicas para afirmar que el humo del tabaco aumenta de formasignificativa el riesgo de enfermedad cardiovascular. En un trabajo de seguimiento durante 25años en 7 países (USA, Finlandia, Países Bajos, Italia, Croacia, Servia, Grecia y Japón) con

16 cohortes de hombres en edades comprendidas entre los 40 y 59 años, se observó unincremento del riesgo de muerte en fumadores con una relación dosis dependiente. El 57,7%de los sujetos que fumaban 30 cigarrillos al día o más, murieron, comparado con el 36,3% demuertes en los no fumadores 15 . En un estudio británico de seguimiento durante 40 años seobservó que el riesgo de los fumadores de desarrollar enfermedad cardiovascular era el dobleque el de los no fumadores. Los datos en hombres y en mujeres difieren ligeramente, pero enambos casos se subraya su importancia, apreciándose un mayor efecto dañino sobre elmiocardio quizá por una mayor sensibilidad al efecto del tabaco en las mujeres. Esto tambiénse ha demostrado en el Nurse Health Study realizado en USA en donde se observaba que elriesgo de enfermedad cardiovascular era superior en mujeres que en hombres 13, 15 . Podemosdecir, por lo tanto, que el riesgo de enfermedad cardiovascular en fumadores es de 2 a 4 vecesmayor que el observado en no fumadores 13 . Un dato que resaltar es que si se deja el consumode tabaco el riesgo de muerte desciende a partir del segundo o tercer año, siendo este riesgoigual al de un no fumador a los 10 años de dejar el hábito. Por otro lado, este descenso delriesgo es mayor, equiparándose en 3 ó 4 años al no fumador, en el caso del infarto demiocardio.El infarto de miocardio sobreviene en parte por la disminución del flujo sanguíneo al músculocardiaco. Este descenso ocurre por el estrechamiento de los vasos debido a laarterioesclerosis, que tiene mayores posibilidades de progresar en fumadores. Otros vasos quese afectan son los cerebrales y los de las extremidades, estando relacionado el hábito de fumarcon otras enfermedades vasculares periféricas. La tromboangeítis obliterante, enfermedad queafecta a los pequeños vasos, sólo se observa prácticamente en los fumadores.El consumo de tabaco produce un incremento en sangre de neutrófilos lo que aumentaría, poraumento de su liberación, las elastasas y radicales libres en los vasos por lo que se facilitaríala arterioesclerosis por lesión endotelial directa 13 . También existirá un incremento de losmonocitos lo que aumentará su adherencia a la pared endotelial, transformándose estos enmacrófagos migrando al espacio endotelial y captando colesterol lo que iniciará la formaciónde la placa de ateroma. Implicado en esto último se encuentra el incremento de músculo lisodebido a la liberación por parte de las plaquetas del factor de crecimiento, que es de lasprimeras alteraciones en la formación de la arterioesclerosis. El humo del tabaco, por diversosefectos, produce un incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y un descenso enla lipoproteínas de alta densidad (HDL). El incremento de la relación LDL/HDL es unimportante factor predictivo de riesgo cardiovascular. Los radicales libres inician la oxidacióndel LDL que son captados por los macrófagos contribuyendo a la aterogénesis 12 . Es conocido

igualmente el efecto de lesión de la pared arterial producida por el humo del tabaco,sumándose así las acciones descritas de las lipoproteínas, a una lesión endotelial directa concambios histológicos. Lo anterior produce, en la función endotelial, un aumento de lapermeabilidad y de la reactividad de la pared. Es de resaltar, igualmente, el efecto del humodel tabaco sobre el miocardio, produciendo cambios estructurales y funcionales 13 .3.3. Tabaco y otros cánceres.Durante largo tiempo se han relacionado diversos cánceres de cabeza y cuello con el consumode tabaco. Un hombre que fuma tiene 27 veces más de posibilidades de desarrollar un cánceroral y 12 veces más de presentar un cáncer de laringe. Parte de esta explicación se producepor la mutación del gen p53 que es más frecuente en personas con carcinomas de cuello ycabeza 15 .En el mundo occidental el tabaco es el principal responsable del tumor de vejiga urinaria,cuyo riesgo de padecerlo es de 2 a 3 veces más frecuente en fumadores que en los nofumadores. Recientemente se ha observado un aumento del riesgo de padecer cáncer de úteroen mujeres fumadoras, sobre todo si el consumo supera los 40 cigarrillos al día. Existen datosde asociación entre cáncer de mama y consumo de tabaco 15 .Ser fumador explicaría hasta el 30% de los cánceres de páncreas, por efecto de loscarcinógenos del tabaco a través de la vía hematógena. También se ha relacionado el fumarcon la posibilidad de presentar cáncer de colon, que sería del doble en fumadores que en nofumadores 15 .3.4. Tabaco y diabetes.El paciente diabético si fuma, multiplica por 4 a 11 veces el riesgo de presentar enfermedadarterioesclerótica, y presenta mayor riesgo de desarrollar nefropatía diabética y el doble demortalidad que un paciente diabético no fumador. Existe además un deterioro en la acción dela insulina lo que produce el desarrollo de un “síndrome de resistencia a la insulina”. Se haencontrado igualmente que fumar más de 25 cigarrillos al día aumenta al doble el riesgo depadecer diabetes no insulino-dependiente 15 .3.5. Tabaco y tiroides.En mujeres con hipotiroidismo, se ha observado que el ser fumadora aumenta lasposibilidades de exacerbación de la enfermedad, pues el tabaco disminuye la secreción de las

hormonas tiroideas bloqueando su acción. Incluso se ha relacionado el fumar con laoftalmopatía de Graves, forma severa de hipotiroidismo con repercusión ocular 15 , que es sieteveces más frecuente en fumadores y cursa de forma más grave.3.6. Tabaco y osteoporosis.Existe una fuerte evidencia científica de que el fumar produce una disminución de la densidadósea, perdiendo hueso más rápido que los no fumadores 15 , y aumentando el riesgo de fracturasóseas.3.7. Tabaco y enfermedad oral.El uso del tabaco está unido a una extensa gama de cambios no malignos, precancerosos ymalignos de la cavidad oral. Se han asociado la leucoplasia (seis veces más frecuente en losfumadores), estomatitis por nicotina, la enfermedad periodontal que es más severa enfumadores, aumento en la producción de caries, disminución del olfato y del gusto, halitosis ytinción dental.3.7. Tabaco y reproducción.Se ha observado que la mujer fumadora presenta una menopausia precoz, y el hombre undeterioro del funcionamiento sexual, impotencia y alteración en la formación del esperma. Enefecto, se ha podido observar que por el efecto vasoconstrictor de la nicotina y la enfermedadarterioesclerótica existe un deterioro en el proceso vascular de la erección, espermatogénesis,y en la producción de hormonas masculinas.Se ha especulado muchas veces con que el fumar cigarros puros podría ser no tan dañinocomo fumar cigarrillos. El fumador de cigarros puros normalmente fuma distinto a unfumador de cigarrillos, pues en general, inhala menos el humo y probablemente el total de lofumado sea menor. En este sentido, la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer,en un exhaustivo trabajo, no encuentra diferencias importantes en el riesgo de desarrollarcáncer de pulmón entre fumadores de cigarrillos y cigarros, aunque en estos últimos laprobabilidad es menor, pero aún así es nueve veces mayor que en los no fumadores 15 .BIBLIOGRAFÍA1. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with nicotinedependence. Am J Psychiatric 1996; 153 (10 Suppl): 1 – 31.

2. Edwards NB, Arif A, Hodgson R. Nomenclature and classification of drug and alcohol relatedproblems: A shortened version of a WHO memorandum. Br J Addict 1982; 77: 3.3. Alonso Viteri S. Efectos neurobiológicos de la nicotina. En: SEPAR. Manual de Tabaquismo. Solano,Jiménez Ruiz CA (eds). Masson S.A. 2002; 47-61.4. Watkins SS, Foob GF, Maarkou A. Neural mechanism underlying nicotine addiction: Acute positivereinforcement and withdrawal. Nic Tob Res 2000; 2: 19- 37.5. Camí J, Ayesta FJ. Farmacodependencias. En; Flórez V et al editores. Farmacología Humana.Barcelona: Masson S.A., 1997; 565 – 571.6. Granda JI, Perelló O, Viteri S, Cisneros C, Flórez S, Álvarez-Sala R, Álvarez-Sala JL, Solano S,Almonacid C, Jiménez Ruiz CA, de Miguel J, Steen B. Tratamiento Psicológico de tabaquismo. En:Actualizaciones sobre el tratamiento del tabaquismo. Documento Técnico de Salud n° 60. Madrid;BOCM, 2000: 35 – 44.7. Ayesta J. Farmacología de la nicotina. En: CA Jiménez Ruiz Editor. Aproximación al tabaquismo enEspaña. Nicorette 1997. 57 – 65.8. Marín Tuyá D, González Quintana J. El tabaquismo como drogodependencia. En: E. Becoña Editor.Libro blanco sobre tabaquismo en España. Glosa S.L. Barcelona España 1998. 89 – 110.9. Burns D. Cigarettes and cigarette Smoking. Clin Chest Med 1991; 12: 631 – 642.10. Ramos Casado ML, Ruiz Albi T, Fernández Jorge MA. Composición del humo del tabaco. En: SEPAR.Manual de Tabaquismo. Solano, Jiménez Ruiz (eds). Masson S.A. 2002; 35 – 46.11. Patel DR, Homnick DN. Pulmonary effects of smoking. Adolesc Med 2000; 11: 567 – 577.12. Granda Orive JI. Patología pulmonar asociada al consumo de tabaco. En: Jiménez Ruiz CA y LópezGarcía-Aranda V. Tabaco corazón y pulmón. Riesgos cardiovasculares y pulmonares del consumo detabaco. Madrid, Edicomplet 2001, módulo II: 9 – 20.13. Lucas Ramos P, Rodríguez González-Moro JM, Buendía García MJ. Patología atribuible al tabaquismo.En: SEPAR. Manual de Tabaquismo. Solano, Jiménez Ruiz CA (eds). Masson S.A. 2002; 77 – 99.14. Granda Orive JI, Escobar JA, Gutiérrez T, Albiach JMM, Sáez R, Rodero A, Gallego V, Peña T, HerreraA. Smoking – Related attitudes, characteristics, and opinions in a group of young men with asthma. MilMed 2001; 166 (11):959 – 65.15. Tobacco free initiative. Health impact. www.who.int/en/.TABLA 1: Criterios de dependencia a la nicotina propuestos por la clasificación deenfermedades mentales DSM – IV.

1. Tolerancia: que implica la disminución del efecto obtenido con una dosis constantede la droga, lo que hace que se incremente progresivamente la dosis para obtener elgrado de satisfacción deseado2. Privación: que implica la aparición de un síndrome de abstinencia ante la falta de ladroga.3. Fumar una cantidad mayor, o por un período de tiempo mayor que el que se desea.4. Tener un deseo persistente de fumar e intentos fallidos para disminuir la cantidad quese fuma.5. Utilizar considerables períodos de tiempo obteniendo o usando tabaco.6. Rechazar o despreciar oportunidades sociales y de trabajo por fumar.7. Continuar fumando aun a sabiendas del daño que ocasiona a la salud.TABLA 2: Síntomas y signos del síndrome de abstinencia.

Manifestaciones SubjetivasAumento de la tensiónIrritabilidad y agresividadNerviosismo, intranquilidadDepresiónAumento del apetitoCraving (deseo imperioso de fumar)Manifestaciones ObjetivasCambios en el EEGDisminución de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial.Aumento de la circulación periféricaDisminución de la adrenalina, noradrenalina y cortisol en orina.Trastornos del sueñoAumento del pesoDisminución de la capacidad de vigilancia, de atención, dememoria y de conducciónTABLA 3: Efectos del tabaquismo sobre la salud.SISTEMA EFECTOS A CORTO PLAZO EFECTOS A LARGO PLAZO

Circulatorio ↑ frecuencia cardiaca Estrechamientos de los vasos encerebro, corazón, etc.↑ tensión arterialAumento de enfermedadescoronariasVértigoPresencia de enfermedadesvasculares periféricas↓ TemperaturaArterioesclerosisVasoconstricción↓ O2 en sangre↑Depósito de colesterol, ácidos graso enlos vasosRespiratorio Parálisis y destrucción de los cilios ↑ Cáncer de pulmónFavorece las sensibilizaciones↑ Enfisema↑ de tos y enfermedades infecciosas ↑ Bronquitis crónicaIrritación de ojos y garganta↑ Disnea↑ Tos e infecciones respiratoriasDigestivo ↑ acidez de estómago ↑ Frecuencia úlceras pépticas↓ Sensación de apetito↑ Frecuencia de cáncer de boca,esófago y páncreasMal alientoNervioso Reduce la actividad cerebral ↑ Frecuencia de ictusUrinario↑ Frecuencia de cáncer de vejiga yriñónEfectoscosméticos↑ envejecimiento de la pielColoración gris-amarillaTinción dedos y dientesReproductor↓ Fertilidad↓ Peso al nacerComplicaciones del partoCáncer de úteroExtraído de www.who.int/en/TABLA 4: Carcinógenos del humo del tabaco

A) Fase de partícula:* Carcinógeno per se- Nitroso-nor-nicotina- Polonio – 210- Níquel- Cadmio- Arsénico* Cocarcinógenos- 9 metil-carbazol- Catecoles- Fenoles* Iniciador- Benzo (a) pireno- Benzo (a) flúor anteno- 5 metil – criseno- Dibenzo (a h) antraceno- Benzo (j) flúor anteno- Dibenzo (a h) pireno- Dibenzo acridinaB) Fase de gas:* Carcinógeno per se- Dimetil-nitrosamina- Dietil-nitrosamina- Etil-metil-nitrosamina- Nitropirrolidina* Iniciador tumoralUretano* Cocarcinógeno- FormaldehídoCAPÍTULO 3

PAPEL DE LOS PROFESIONALES SANITARIOS EN EL CONTROLDEL TABAQUISMO. PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO.1. INTRODUCCIÓNLa relación entre determinados comportamientos y la salud, se conocen desde tiemposremotos. Hipócrates (460-377 a C), ya concebía la idea de la medicina preventiva, y realizabarecomendaciones respecto a la dieta y el estilo de vida. Sin embargo ha habido que esperarhasta comienzos del siglo XX para que apareciese por primera vez el término “EducaciónSanitaria” al establecerse en 1912 la Oficina de Educación Sanitaria del Departamento deSalud de Nueva York, con unas funciones educativas propias.Pero es sin duda la Organización Mundial de la Salud (OMS), el organismo que desde susorígenes en 1948 reforzó la Educación para la Salud (EpS) estableciendo estrategiasinternacionales para mejorar la salud de los ciudadanos. La conferencia de Alma-Ata (1978)marca un punto de inflexión en el clásico modelo sanitario, ya que se comienza a evitar eltérmino enfermedad y se detallan las nuevas dimensiones del moderno concepto integral desalud: biológica, psicológica y social; además, se pone de manifiesto que la consecución delos objetivos de salud sólo puede obtenerse a través del principal punto de contacto entre lapoblación general y la sanidad: la Atención Primaria, ya que ésta se encarga no sólo deproveer los principales cuidados que necesita la población enferma, sino que se adentra en elcontrol de las entidades morbosas y establece los mecanismos de prevención en lassubpoblaciones de riesgo y de promoción de la salud a nivel general.Paralelamente a estos hechos, hasta hace unos 40 años, los servicios destinados al cuidado dela salud se basaban en el “Modelo de Enfermedad”, es decir, en atender al individuo sólocuando ya estaba enfermo, lo que llevaba consigo que el grado de salud de la población nosufriera transformaciones. Fue en 1965 durante la conferencia de Swampscott, dondehistóricamente se puso de manifiesto un modelo intervencionista que posteriormente haevolucionado a lo que se ha venido en denominar “Modelo Sanitario de Competencia”(Albee, 1.980, Costa y López, 1983), mucho más activo e intervencionista que el modelo deenfermedad y, que nace con el objetivo de no sólo curar la enfermedad sino también deprevenir su aparición y aumentar el grado de salud de la población.

A lo largo del capítulo y basándonos en este modelo de salud, vamos a exponer los diversosfactores que conducen al tabaquismo para posteriormente concluir en los aspectos preventivosdel mismo.2. ¿POR QUÉ INTERVENIR?Muchas son las razones por lo que se hace necesario que los profesionales de la saludintervengamos con el fin de controlar la epidemia tabáquica como se pone de manifiesto en elresto de los capítulos del libro. Entre ellas podemos destacar:- El tabaco es la primera causa de muerte evitable en los países industrializados (14% deéxitus).- El tabaquismo es el principal factor de riesgo modificable en las enfermedades cancerosas,cardiovasculares y EPOC, siendo responsable del 30% de las muertes por cáncer, del 20% delas enfermedades cardiovasculares y del 80% de EPOC.- El 50% de los fumadores morirán como consecuencia del tabaco, de ellos la mitad lo haránen la edad adulta y la otra mitad en la vejez.- La pérdida media de años potenciales de vida en fallecidos por tabaco es de unos 16 años.- El fumador involuntario aumenta el riesgo de padecer cáncer de pulmón, enfermedadescardiovasculares y respiratorias, muerte fetal durante el embarazo y, en la edad infantil lamuerte súbita del lactante.- Las mujeres fumadoras tienen unos riesgos adicionales para la salud específicos de sugénero como la reducción de la fertilidad, menopausia precoz y osteoporosis.- Se estima que los costes sanitarios generados en España en el año 2001, por seisenfermedades atribuidas al consumo de tabaco (cáncer de pulmón, enfermedad pulmonarobstructiva crónica, asma, enfermedades cardiovasculares, accidente cerebrovascular y bajopeso al nacer), oscilaron entre 2600 y 3600 millones de euros 1 .3. ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO EN LA PREVENCION DELTABAQUISMOLa experiencia nos está demostrando que la epidemia tabáquica debe acometerse desde unpunto de vista integral e integrador, es decir, abordándolo de manera estructurada en las áreasde promoción y protección de la salud, y prevención de enfermedades, entendiendo estasactuaciones como parte de políticas globales y no de acciones individuales e inconexas.

La promoción de la salud tiene como objetivo reforzar la adopción de hábitos de vidasaludables a través de acciones informativas y programas de educación para la salud. Entre lasprimeras destacan campañas como el Día Mundial sin Tabaco (31 de Mayo), y dentro de losprogramas de educación para la salud merecen especial mención los dirigidos a la poblacióninfantil y juvenil, que se desarrollan tanto en el marco de la educación formal como en la noformal.En el caso de la prevención de enfermedades el objetivo es modificar la conducta de riesgoque supone el consumo de tabaco, mediante acciones como el consejo sanitario e incluso eltratamiento del hábito, que serán tratados en otros capítulos.Complementando estas acciones preventivas se encuentra la presión o demanda social, queemanada de la población hace que se pongan en marcha medidas o acciones (legislativas,normativas...), encaminadas a la protección de la salud tanto de fumadores como de nofumadores. Éste es el caso de la necesidad de legislar espacios libres de humo como ejemplode defensa de los no fumadores, o de que la sanidad pública subvencione los tratamientos dedeshabituación tabáquica facilitando así el abandono del tabaco en los fumadores (Figura 1).4. BARRERAS QUE OBSTACULIZAN LA LABOR DE PREVENCIONLejos de lo que aparentemente pueda parecer, las acciones preventivas presentan grancantidad de trabas que dificultan la consecución de sus objetivos. En el caso del tabacopodemos mencionar a modo de ejemplo:- La gran cantidad de creencias erróneas que existen respecto al tabaco y la enfermedadtabáquica, y que habitualmente nacen de la observación, de la propia experiencia personal eincluso de fuentes consideradas como fiables. Un claro ejemplo es el considerar al tabacocomo “no adictivo”, o al menos “no tanto como nos quieren hacer creer”. Estas creenciasarraigadas en gran parte de los fumadores se corroboran con manifestaciones del tipo “yopuedo abandonar el tabaco cuando quiera”.- La creencia de la población en general y de los jóvenes en particular, de que “se exagera”cuando se informa de las consecuencias del tabaco sobre el organismo: “…si fuera tan maloestaría prohibido”, al no producirse manifestaciones tangibles en las primeras etapas de suconsumo.- La incongruencia observada por la población entre las advertencias realizadas por un ladopor parte de las autoridades sanitarias y, por otro, la publicidad que se hace del producto, la

utilización del mismo por gran parte de la población (circunstancia que se agrava cuandoquienes fuman son profesionales de la salud) y, el incumplimiento de la legislación existentey su no penalización.- Las recomendaciones que debemos dar en materia de prevención, condenan la realizaciónde una práctica “placentera” a corto plazo como es el “saborear” un cigarrillo.- La dificultad que supone para el individuo el tomar una determinación con respecto alcese de esta “práctica placentera”, contrapesando una satisfacción real e inmediata, con la“solo probable” aparición de enfermedades a largo plazo.- El bombardeo continuo que sufre la población a través de los medios de comunicación,incitando a la utilización de productos que producen una satisfacción inmediata a través de lapromoción y publicidad del mismo.- La "ilusión o mito de invulnerabilidad", es decir, la percepción que tenemos de que lasenfermedades (en este caso relacionadas con el consumo de tabaco), les “tocan” a otros y no anosotros mismos, excluyéndonos inconscientemente del grupo de riesgo de las mismas (serfumador).- Por último, la tendencia aún existente a seguir dando prioridad al "modelo deenfermedad", con respecto al "modelo de competencia" por parte de determinadosprofesionales de la salud. Esto supone un insuficiente avance en el aumento del grado desalud de la población, e impide acciones preventivas individuales tanto del inicio del hábitocomo de su abandono, a la vez que fomenta y fortalece las creencias erróneas.5. LA FIGURA DEL PROFESIONAL DE LA SALUD EN EL ABORDAJE DELTABAQUISMOComo ya hemos mencionado, para ser eficaces en la lucha contra el tabaquismo, debemosrealizar un abordaje globalizador del mismo, en el que cada figura social tenga un papelprimordial y específico. La intervención de los profesionales de la salud en general y de losmédicos en particular es básica puesto que tanto la protección de la salud, como la promociónde la misma y la prevención de las enfermedades es en gran medida su responsabilidad y sinduda, multitud de razones acompañan al tabaquismo para intervenir. Así, como modelo,educador y terapeuta, estará promocionando la salud y previniendo la enfermedad; y con sufunción social, realizará acciones fundamentalmente en pro de la protección de la salud.Como modelo, el que mantenga comportamientos alejados del hábito tabáquico provoca un

ascendiente negativo hacia el mismo que será percibido como algo nocivo por parte de lapoblación. Así, no fumar a nivel personal, ni durante el ejercicio de la profesión, ni enpúblico; no ofrecer tabaco, no aceptar obsequios relacionados él, no permitir fumar en laconsulta ni en las salas de espera y difundir mensajes tanto a fumadores como a no fumadoressobre el tabaco, su consumo y abandono, son fundamentales a la hora de disminuir suprevalencia en la comunidad 2 . No debemos olvidar que el máximo potencial en los "modelosde conducta", radica en sus actuaciones y, la información sólo será un apoyo a las mismas.En 1998 en nuestro país, el 38,9% de los sanitarios (médicos y personal de enfermería) eranfumadores, el 34,7% en el personal médico y 43,2% en el de enfermería (figura 2). Según elgénero, la prevalencia de fumadores en los hombres sanitarios fue del 34,4% y del 42,2% enlas mujeres 3 (figura 3).Por sus conocimientos, el profesional sanitario tiene un papel fundamental como educador,llevando a cabo acciones de información, sensibilización y educación para la salud, con lasque intentaremos conseguir diversos objetivos. En unos casos será retrasar la edad de inicio omejor, que los jóvenes no adquieran el hábito, colaborando para ello con los educadores. Enotras ocasiones el objetivo será, que el proceso de dejar de fumar se acorte en el tiempo,participando en acciones que faciliten el cambio de una fase a otra del mismo, como es el casode la celebración del Día Mundial sin Tabaco. Pero sin temor a equivocarnos, podemos decirque el verdadero papel como educador lo realiza el profesional sanitario en su práctica diaria,aconsejando no fumar, destacando las ventajas de vivir sin tabaco, felicitando al no fumadorpor no fumar y al fumador por intentar dejarlo…Una de las facetas más importantes de los profesionales de la salud es la de terapeuta.Sabemos que el 70% de los fumadores desean abandonar el hábito y sólo un 2% de losintentos de abandono se acompañan de un tratamiento adecuado 4 . El profesional de la saludtiene una posición ideal para llevar a cabo pautas de tratamiento en sus diversos aspectos y enlas diversas fases del proceso de fumar mediante la información, el consejo breve o eltratamiento especializado, dependiendo de la formación postgrado que cada profesional tengaen tabaquismo. Diversos estudios evidencian cómo los médicos figuran entre losprofesionales más respetados y de mayor confianza para el paciente fumador; sin embargo,sólo el 30-40% de los fumadores es aconsejado por su médico de cabecera 5 . No debemosolvidar la importancia que tiene la oportunidad de la consulta, ya que más del 70% de lapoblación fumadora acude al médico de cabecera una media de 4.3 veces al año (frente al70% de la población general que lo hace 1 vez en el mismo periodo); a lo que hay que añadirque cuando los fumadores acuden al médico por una causa relacionada con su hábito de

fumar, están especialmente vulnerables a recibir consejo para dejar de fumar. En sujetos conenfermedades pulmonares o cardiacas se alcanzan tasas de abstinencia superiores al 40% 6 .Es importante destacar como la implicación del médico es directamente proporcional a lastasas de abstinencia que se consiguen, de manera que, cifras del 5 al 25% son coherentes conla eficacia de estos programas de intervención médica.Muchos profesionales de la salud no se implican en la tarea de disminuir la tasa de fumadoresdebido a desconocimiento de cómo hacerlo. La OMS en sus “Primeras directrices europeassobre el tratamiento de la dependencia del tabaco”, establece cinco puntos que todoprofesional de la salud debería llevar a cabo en sus intervenciones:- Preguntar sobre el tabaquismo a los pacientes (si fuman o no), anotar la respuesta en lahistoria y mantenerla actualizada.- Aconsejar a los fumadores sobre las ventajas de dejar de fumar con un métodoindividualizado adecuado. El objetivo de esta acción es incrementar la motivación delpaciente de cara a su abandono. Es ideal poder establecer en el consejo una relación entre suenfermedad actual o síntomas con el hábito de fumar y las ventajas de dejarlo.- Ayudar al paciente a dejar de fumar siempre que se encuentre en la fase adecuadarecomendándole el tratamiento más efectivo o derivándole a un especialista.- Seguir: Establecer los seguimientos oportunos.- Reforzar: Felicitar al paciente si cambia de fase o intenta dejar de fumar.Por último, cabe recordar la importancia que tiene el profesional sanitario con su funciónsocial, ya que las implicaciones sociales del tabaquismo determinadas en gran parte por la“normalización” del hábito, hacen que los profesionales sanitarios deban tener un papel activoen esta faceta tanto a nivel individual como colectivo a través de las asociaciones y sociedadescientíficas, denunciando y presionando a los gobiernos y autoridades sanitarias, haciéndolesver la necesidad de que existan legislaciones que faciliten el control del tabaquismo. Para ello,los profesionales sanitarios deben esforzarse en intentar persuadir a aquellos agentes socialesque están en condiciones de cambiar las cosas, y en esta labor los periodistas tienen un papelcrucial. A medida que los medios de comunicación se van haciendo eco de las opiniones delos expertos se irán creando corrientes de opinión a favor o en contra. Lo innegable es que sien el caso del tabaquismo los expertos son profesionales de la salud, favorecerán que se vayacreando una presión social que aboque a las autoridades a ir tomando medidas de protección ypromoción de la salud.

6. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ADOPCION DEL HÁBITOAplicando al tabaco la definición de Comas (1992) sobre el consumo de drogas, podemosdecir que “El consumo de tabaco es una conducta individual que está condicionada por unamultitud y combinación de factores tanto individuales como sociales”. Es decir, que existenuna serie de factores de riesgo (situaciones y/o características sociales, culturales eindividuales), que armonizadamente en un momento determinado incrementan lascondiciones de vulnerabilidad del sujeto ante el consumo de tabaco.Al estudiar los factores de riesgo que conducen a la adquisición del hábito tabáquico, nosencontramos con tres eslabones que interactúan entre sí: la sustancia, el entorno (macrosocialy microsocial) y el sujeto (figura 4).La sustancia, como ya hemos visto en otros capítulos, es una droga que produce dependenciafísica y psicológica muy importante, así como una gran repercusión orgánica en la personaque la utiliza e incluso en terceras personas (fumador involuntario). Pero además debemosconocer que, para cada persona el tabaco va a cumplir una función determinada en su entornoe incluso adquiriere un significado cultural.El entorno está conformado por el ambiente socio-cultural donde el joven se desarrolla y delque continuamente está recibiendo estímulos (entorno macrosocial) y, por el ambienteinmediato donde el sujeto está unido afectivamente (entorno microsocial) y, que está formadopor los agentes básicos de socialización: familia, escuela y grupo de iguales.Los factores del entorno macrosocial más relevantes son los valores socioculturales, lasactitudes sociales, el control normativo, las relaciones sociales, el ocio, el tiempo libre, losmedios de comunicación y la publicidad. Todos y cada uno de ellos son estudiados por laindustria tabaquera y utilizados para facilitar el inicio al consumo y el posteriormantenimiento del hábito entre los jóvenes.Existen grandes intereses económicos en hacer que cada vez se consuma mayor cantidad detabaco y, para ello la industria responde con creatividad y todo tipo de recursos para asociar eltabaco con los valores que mueven a la juventud actual. Valores como la competitividad, eléxito, la independencia, el prestigio o la imagen son vendidos como algo que va unido alconsumo del tabaco. Pero además, consumir tabaco se convierte entre los adolescentes en unrito colectivo, en el lazo de unión entre el grupo, es decir, les sirve de eje para lasocialización.Uno de los valores más seductores para los jóvenes es su ocio y tiempo libre, y por tanto lautilización que de ellos hacen ya que, es donde obtienen los componentes que les permiten

una identificación grupal y generacional Se ha comprobado que existe un mayor riesgo deconsumo de tabaco al acudir a los lugares donde existe una gran oferta del producto y suconsumo no está limitado, como es el caso de los bares, pubs, discotecas... Sin embargo, elreunirse en estos centros forma parte de la realidad social del joven y es una de las escasasalternativas de ocio que se le ofrecen al adolescente para relacionarse con sus iguales y estoúltimo es fundamental para su proceso de socialización.Por su parte, los factores microsociales son los que se establecen en el contexto inmediatodonde se produce el desarrollo vital de la persona y, tienen un papel determinante en laconfiguración del estilo de vida del individuo. En este entorno las instituciones básicas desocialización son la familia, la escuela y el grupo de iguales.La familia es el marco fundamental donde se forma la personalidad y las pautas de conductadel individuo, por lo que a la hora de prevenir el consumo de tabaco tiene gran interés tanto elestilo educativo como el estilo de vida de los padres. Así, se ha observado cómo los hijos depadres fumadores, perciben esta conducta como algo positivo y se incrementa su consumorespecto a su grupo de edad 7 .En un estudio reciente sobre hábitos de salud en los adolescentes se ha observado que en el50% de los encuestados su padre era o había sido fumador, en un 42,7% su madre erafumadora o exfumadora y un 32,8% tenía algún hermano fumador 8 .Al llegar a la escuela el niño lleva consigo unos valores, unas creencias y unas actitudesemanadas de su entorno familiar que en la mayoría de los casos no se han implantadototalmente, y es en la escuela donde se afianzan, siendo en este sentido la figura del maestrocrucial como educador y como modelo. El 43,3% de los adolescentes refiere tener algúnprofesor fumador 8 . En los centros donde se imparten temas antitabaco, el porcentaje deprofesores que fuman delante de los alumnos es del 6,71%, frente al 8.07% en el caso de loscentros donde no se imparten 9 (p

Articulo 6.-3... Se prohíbe fumar en los vehículos de transporte escolar y en todos los destinados parcial ototalmente al transporte de menores de 16 años o enfermos.Articulo 7.-1... No se permitirá fumar en:a. Centros de atención social destinados a menores de 16 años.c. Centros docentes.Articulo 8.-4... En los centros docentes se permitirá fumar exclusivamente en las área expresamentereservadas al efecto por la dirección de los mismos, las cuales en ningún caso podrán serzonas de convivencia entre profesores y alumnos, en caso de que estos sean menores de 16años.El grupo de iguales es un marco de referencia necesario para completar el proceso desocialización del adolescente y cumple la función de soporte afectivo y protector que le va aposibilitar la posterior emancipación de la familia. Pero a cambio de esto, se le exige al sujetoque mantenga los valores, actitudes, hábitos y pautas de comportamiento que el grupo estimaoportuno. Además, se crea un sentimiento de pertenencia al grupo, compartiendo valorescomo el riesgo, la aventura, las expectativas vitales, la trasgresión social, el consumo dedrogas… Si el grupo consume tabaco, al sujeto le será muy difícil no consumirlo. De hecho el84% de los jóvenes comienzan a fumar en grupo y el 95% fuma con sus amigos 10 .El sujeto desde el nacimiento hasta la edad adulta, está recibiendo continuamente estímulosque analiza, dota de significado e interpreta para responder a ellos en función de suscaracterísticas individuales, conformándose así su sistema de valores, actitudes, hábitos ypatrones de comportamiento. Aunque es muy difícil separar lo que es estrictamente personalde lo ambiental, circunstancias como la dificultad para tomar decisiones, la búsqueda degratificación inmediata, la baja autoestima y un sistema de valores poco claro, secorrelacionan frecuentemente con el consumo de tabaco. La baja autoestima además conducefácilmente a la búsqueda de un grupo de iguales “refugio” donde, el adolescente se sientereconocido y al que se adapta muy bien, lo que le hace más vulnerable a la presión y másdependiente del grupo.

7. EL PROCESO DE HACERSE FUMADORSegún el Banco Mundial, de 80.000 a 100.000 jóvenes en el mundo se hacen adictos al tabacocada día. En los países industrializados se estima que esta cifra es de 14.000 a 15.000. Conello, la industria trata de reemplazar la merma que les supone tanto las defuncionesproducidas por el tabaco, como los abandonos.La conducta de fumar se adquiere durante un largo proceso de aprendizaje que comienzaprácticamente desde el nacimiento. Como hemos visto en los primeros años cuando se estáproduciendo el proceso de socialización primaria y, fundamentalmente por la observación demodelos adultos fumadores sobre todo padres y educadores, el niño va adquiriendo lainformación necesaria para poder llevar a cabo en un futuro este comportamiento, a la vez queadquiere las actitudes y creencias positivas que esos adultos tienen respecto al tabaco.Más tarde se llega a la fase de iniciación en la que a la observación de modelos adultos seañade la curiosidad que el adolescente siente por experimentar los efectos físicos provocadospor el cigarrillo. El joven además busca a través de esta conducta típicamente "adulta" lareafirmación de su personalidad y su aceptación dentro del grupo de iguales. El hecho de queel mejor amigo sea fumador es un importante predictor de que el adolescente se iniciará en elconsumo. Esta etapa es crucial en el desarrollo del hábito ya que se estima que entre el 33 y50% de los jóvenes que llegan a esta fase de iniciación se hacen fumadores regulares en unpromedio de 2.3 años 11 .Esta fase se ve favorecida por la intervención de numerosos factores del entorno entre los quedestacan la publicidad y la accesibilidad del producto. Aunque la industria tabaquera loniegue, su publicidad está fundamentalmente dirigida a los más jóvenes, es decir, a reclutarnuevos clientes y no a que los fumadores adultos cambien de marca. Los beneficios queobtiene la industria tabaquera son muy superiores a los esfuerzos que realiza por adquirirnuevos clientes. De hecho cada persona que adquiere el hábito le reporta a la industria elbeneficio correspondiente a 20-30 años como consumidora habitual del producto.El tipo de mensajes utilizados (riesgo, aventura, libertad, trasgresión social, pertenencia agrupo, solidaridad, emancipación, evasión...), y los modelos (guapos, atractivos, sensuales,saludables, esbeltos, actuales, jóvenes…), presentan características y valores ansiados ycompartidos por los adolescentes. En el caso de las chicas merece especial atención lainfluencia que en ellas ejerce el “buen tipo” de las modelos, de manera que la evidenciasugiere que entre las adolescentes el iniciarse a fumar es una de las consideraciones sobrecómo mantener el control del peso; y posteriormente el miedo a engordar es una motivación

significativa para continuar fumando. De hecho más del 50% de las recaídas en las mujeresque intentan dejar de fumar se deben a la ganancia de peso tras el cese.Uno de los medios que las tabaqueras utilizan para la promoción de sus productos es laindustria cinematográfica. Podemos observar cómo en las películas de mayor éxito fuman conasiduidad el 80% de los personajes masculinos y el 37% de los femeninos 12 .Llama la atención como en las series televisivas desarrolladas en ambientes juveniles tambiénfuman sus personajes, haciendo que se produzca un ambiente socialmente favorable alconsumo y sobre todo, se tira por tierra la credibilidad de los consejos educacionales. Todoestá perfectamente estudiado: quién debe fumar, cómo debe hacerlo, en qué momento... El75% de los jóvenes consideran que la publicidad influye en el consumo de tabaco 10 .Cuando la legislación es lo suficientemente restrictiva, la industria utiliza otras formas depublicidad indirecta como la promoción de viajes, prendas de vestir, complementos..., dondeaparecen la marca o el logotipo de marcas conocidas. Se ha comprobado como los jóvenesque utilizan estos artículos (camisetas, pantalones, bolsos, mochilas, relojes, gorros...), tienenel doble de posibilidades de convertirse en fumadores 13 .Otras formas de promoción de gran éxito entre la población juvenil es el apadrinamiento deeventos musicales y deportivos. Al asociar a los deportistas que son ídolos de la juventud conuna determinada marca de tabaco existen muchas posibilidades de que sus seguidorescomiencen a fumar esa marca. Además los resultados económicos por este tipo de promociónson muy beneficiosos para la industria. Según el informe de la OMS relativo al Día Mundialsin Tabaco 2001 “Deportes sin Tabaco”, en Estados Unidos y a pesar de la prohibición federalde anunciar el tabaco en la televisión, se estima que las compañías del tabaco logran elequivalente a más de 150 millones de dólares en anuncios de televisión, sólo a través delpatrocinio de los deportes del motor.En ocasiones la estrategia utilizada es el regalo de estos productos. Sólo hay que hacer unacosa para conseguirlos: ¡fumar! .Otro de los factores más importantes de inicio al consumo del tabaco es la disponibilidad yaccesibilidad del mismo. El tabaco es la droga más accesible para cualquier ciudadano, ya seauna persona adulta, joven o adolescente, tanto en lo que se refiere a la facilidad de adquisicióncomo de consumo ya que su venta es legal en bares, restaurantes, comercios de alimentación,supermercados, hipermercados, máquinas automáticas…. En España existen más de 15.500expendedurías, además de 100.000 máquinas automáticas situadas en lugares públicos dondecualquier persona independientemente de la edad, del día de la semana y de la hora, puedeadquirir el producto.

Los lugares donde los jóvenes más frecuentemente consiguen el tabaco es en los bares de lacalle 50.6%, estancos 45.8% y discotecas 34,9% 10 .El bajo precio de las labores tabáquicas también favorece su accesibilidad por los grupossociales con menor poder económico como es el caso de los adolescentes. España es uno delos países de la Unión Europea con menor carga fiscal sobre el tabaco. El mismo productoque en nuestro país cuesta 2,25 euros, en la media de la Unión Europea cuesta 3,28 y en elReino Unido 6,42 14 .Se estima que un incremento del 10% en el precio final de los cigarrillos produce unadisminución en el consumo de los adultos del un 2%, y en los jóvenes del 7-10% 15 .Para paliar en la medida de lo posible las consecuencias que tiene el bajo precio de las laborestabáquicas, desde el Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo se proponen unaserie de medidas entre las que destacan:- Prohibir la comercialización de cajetillas de cigarrillos con 10 unidades o menos, ya queeso facilita su adquisición por parte de los más jóvenes.- Establecer unos precios mínimos de las labores del tabaco de manera que seaninaccesibles a los consumidores sensibles a los precios.- Destinar parte de los impuestos a la prevención y tratamiento del tabaquismo. Nodebemos olvidar que según estimaciones del Banco Mundial, el gasto sanitario de los paísesricos derivados del tabaquismo oscila entre el 6 y el 15%, no incluyendo los costes indirectoscomo el absentismo laboral, el mayor gasto farmacológico de los fumadores y los años devida perdidos.- Sacar el tabaco de la lista de productos que se utilizan para calcular el índice de precios alconsumo, evitando así que el incremento de su precio tenga efectos negativos sobre otrosaspectos de la política económica.La siguiente fase es la de habituación o afianzamiento en el hábito. Frecuentemente se sitúaentre los 14 y los 18 años y, durante la misma se adquieren los patrones o ritmos de consumode tabaco. Durante esta etapa se va desarrollando el fenómeno de la tolerancia, es decir eljoven va a consumir cada vez mayor cantidad de cigarrillos, lo que le va a conducir a su vez aque se establezca una dependencia física de la nicotina. Pero además, desde el punto de vistapsicológico y social, las sensaciones agradables que se derivan del consumo se van a asociarcada vez a mayor número de circunstancias. En definitiva, durante la habituación el consumode tabaco va a convertirse en una conducta cada vez más generalizada y desencadenada porun número creciente de estímulos discriminativos.

Según la Encuesta Domiciliaria sobre el Consumo de Drogas de 1999, el 20.7% de losjóvenes con edades comprendidas entre los 15 y 19 años fuman todos los días, siendo ademásun segmento de edad en el que el consumo de tabaco a diario es superior entre las mujeres(24%, frente a 18% en los varones) (figura 5).Por último se llega a la fase de mantenimiento, durante la que se consolidan los niveles deadicción de la nicotina. El fumador se ve obligado a mantener estables estos niveles medianteel consumo más o menos frecuente de labores de tabaco: es un fumador regular; y si se veobligado a no fumar en períodos lo suficientemente largos se desencadena el síndrome deabstinencia.7. PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO: CONCLUSIONLa prevención del tabaquismo, como podemos deducir, es una tarea ardua y compleja tantopor el número de puntos que debemos tener en cuenta, como por el consiguiente número deestrategias que utilizar para conseguirlo. No olvidemos que aunque fumar sea una conductaindividual, en su adquisición y posterior mantenimiento influyen numerosas circunstancias dediversa índole y difícil abordaje sin la colaboración de toda la sociedad.En nuestro entorno la epidemia tabáquica está evolucionando según el patrón establecido enaquellos países pioneros en el consumo de tabaco de manera, que en la actualidad estádisminuyendo la prevalencia de consumo en los varones -con un aumento creciente deexfumadores-, mientras que está aumentando en las mujeres. En estas circunstancias dos sonlos grandes objetivos pretendidos desde la protección y promoción de la salud y la prevenciónde enfermedades: disminuir la prevalencia de consumo y proteger la salud de la población.Para conseguir estos objetivos, las acciones deben dirigirse a los jóvenes (para evitar el inicioen el hábito), a los no fumadores (para proteger su salud del aire contaminado por humo detabaco) y, a los fumadores (facilitándoles el abandono del hábito).7.1. JóvenesEn este grupo poblacional las estrategias preventivas deben ir dirigidas a reforzar al individuopara neutralizar la influencia de los factores y circunstancias, que como hemos visto,favorecen el proceso de la adquisición del hábito por parte de los más jóvenes, como son:

- Facilitar el crecimiento de los niños y adolescentes en ambientes libres de humo como elhogar y la escuela, ya que además de prevenir los riesgos que lleva consigo respirar airecontaminado por humo de tabaco, evitaremos la observación de modelos fumadores tanimportantes en el proceso de socialización primaria.- Formar a los adolescentes en habilidades sociales que les permitan relacionarse con suentorno humano satisfactoriamente, sin tener para ello que verse abocados a consumir tabacocomo ocurre frecuentemente por parte del grupo de iguales.- Disminuir la accesibilidad al producto, tomando medidas como:• Prohibir todo tipo de publicidad y promoción de las labores tabáquicas.• Elevar la edad de compra a la mayoría de edad.• Eliminando las máquinas expendedoras.• Permitiendo sólo la venta personalizada en los estancos.• Prohibiendo la comercialización de cajetillas de menos de 20 cigarrillos.• Haciendo cumplir la legislación vigente respecto a la prohibición de unidadessueltas de cigarrillos (R. D. 1079 de 18 de Octubre de 2002).• Aumentando el precio de las labores tabáquicas.- Ofrecer a los jóvenes alternativas al ocio y tiempo libre atractivas a su edad, y en las quese respete su condición “libres de tabaco”.7.2. No fumadoresLas estrategias dirigidas a esta población deben encaminarse a protegerla de la exposición alhumo ambiental, ya que es indudable que no estamos frente a un problema de tolerancia entrefumadores y no fumadores, sino ante un problema de salud pública de primer orden en el que,proteger a los no fumadores del aire contaminado por humo de tabaco es fundamental y,regular la existencia de espacios sin humo, prioritario, tanto en los lugares de trabajo como enlos de ocio, complementándose con programas de seguimiento que garanticen sucumplimiento. Entre las acciones que desarrollar destacan:- Informar a la población del riesgo que supone convivir en espacios contaminados porhumo de tabaco.- Formar a los padres, docentes, empresarios…, en la importancia que tiene el tabaquismopasivo.- Favorecer la normalización de la situación de “no fumar”, fomentando los hogares ylugares de trabajo y ocio sin humo.

- Promover políticas laborales libres de humo en la que participen los sindicatos,empresarios y servicios de prevención de riesgos laborales.- Promover cambios legislativos en el sector de la restauración y hostelería sobre ladiferenciación de espacios de fumadores y no fumadores.- Fomentar en los profesionales de la salud el consejo breve sobre el tabaquismo pasivo,preguntando a los usuarios de los servicios por su grado de exposición.- Difundir información a la población propiciando posiciones asertivas frente al tabaco,propiciando el diálogo y no el enfrentamiento entre fumadores y no fumadores.- Aumentar el sentido crítico de la población frente a la información que proporciona laindustria tabaquera sobre los productos del tabaco.- Hacer que se cumpla la legislación vigente y ampliar su rango de aplicación.7.3. FumadoresEn el caso de los fumadores, es necesario habilitar medidas que faciliten el abandono delhábito. El tabaquismo debe considerarse como una enfermedad que requiere un diagnósticopreciso y un tratamiento adecuado y personalizado en cada fumador. Además, sabemos queconseguir que un fumador tome la decisión de abandonar su hábito forma parte de un procesoque pasa por diferentes etapas hasta llegar a la de abandono, momento en el que es necesarioponerse en manos de profesionales de la salud formados en el tema, que actúen en cadamomento de la manera más correcta y que por sus conocimientos utilicen óptimamente lastécnicas y fármacos que han demostrado su eficacia científicamente a la hora de dejar defumar. No olvidemos que la principal víctima del tabaco es el fumador y que el 70% de losmismos no les importaría abandonar el consumo si contaran con el apoyo adecuado. Entre lasmedidas que tener en cuenta destacan:- Reforzar el papel modélico de los profesionales de la salud.- Favorecer el desarrollo de programas de deshabituación tabáquica dirigidos a colectivosmodélicos como los educadores y sanitarios.- Fomentar programas comunitarios de deshabituación tabáquica como el Quit and Win.- Promover programas de deshabituación tabáquica en el ámbito laboral.- Impulsar el reconocimiento del tabaquismo como enfermedad crónica y garantizar sutratamiento desde la sanidad pública.- Contemplar dentro de las historias clínicas la historia tabáquica de los pacientes; yaconsejar el abandono a todos los fumadores.- Establecer políticas de espacios sin humo en los lugares de trabajo.

Sólo con la participación de toda la sociedad: el médico, el empresario, el trabajador, elprofesor, la familia, el farmacéutico, el comerciante…, y el propio fumador, conseguiremoserradicar lo que pronto será la mayor causa de muerte evitable en el mundo: el tabaco.BIBLIOGRAFÍA1. Centro de Investigación de Economía de la Salud y el Dpto de Economía y Empresa de la UniversidadPompeu Fabra, por encargo del Ministerio de Sanidad y Consumo. 2001.2. Barrueco M. En: Aproximación al tabaquismo en España. Jiménez Ruiz, CA. (ed.). Colacio editores.Barcelona. 1997.3. Gil López E, T. Robledo, J.M. Rubio, Mª. Bris, I. Espiga, I. Saiz. Prevalencia del Consumo de Tabacoen los Profesionales Sanitarios del Insalud, 1998. España. Prev Tab 2000; 2:22-31.4. The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice Guideline Panel, Staff and Consortiumrepresentatives. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence. A US PublicHealth Report. JAMA 2000; 283:3244-54.5. Goldstein MG, De Pue JD, Monroe AD, Lessne CW, Rakowski W, Dube CE. A population basedsurvey of a physician smoking cessation clinic. Prev Med 1998; 27:720-9.6. USDHHS (1984). The health consequences of smoking. Chronic obstructive lung disease. Rockville,Maryland: U.S. Department of Health and Human Services, Office on Smoking and Health.7. Royal College of Physicians. “Health or Smoking?” London: Pitman, 1983.8. Garcia V, Ramos M, Hernán M, Gea T. Consumo de tabaco y hábitos de salud en los adolescentes deInstitutos de Enseñanza Secundaria pública en Granada. Prev Tab 2001; 3(4):215-223.9. Hernández MA, Barrueco M, Jimenez-Ruiz CA, Torrecilla M, Gonzalez M, Plaza MD. Grado decumplimiento de la legislación e impartición de enseñanzas antitabaco en los centros escolaresespañoles. Rev Esp de Salud Pública. 2000 Sep-Dec; 74(5-6):537-47.10. Estudio sobre el consumo de tabaco en jóvenes de la Comunidad de Madrid. Escuela Nacional deSanidad y Consejería de Integración Social. 1995.11. Hirschman RS, Leventhal H, Glynn K. The development of smoking behavior: Conceptualization andsupportive cros-sectional survey data. J Apl Soc Psychology 1984; 14:184-206.12. Stockwell TF, Glantz SA. Tobacco use is in creasing in popular films. Tobacco Control 1997; 6:282-284.13. Biener L, Siegel M. Tobacco marketing and adolescent smoking: more support for a causal inference.Am J Public Health 2000; 90: 407-11.14. Montes A, Villalbí JR. The price of cigarettes in the European Union. Tobacco Control 2001; 10:135-136.15. Grossman M, Chaloupka FJ. Cigarette taxes. P Health Rep 1997; 112: 291-297.

FIGURA 1PREVENCIÓN DEL TABAQUISMOPROTECCIÓNDE LASALUDPROMOCIÓNDE LASALUDPREVENCIÓNDEENFERMEDADESTODALAPOBLACIÓNTODALAPOBLACIÓNGRUPODERIESGOESPACIOSLIBRES DEHUMOCAMPAÑAS"31 de MAYO"DIAGNÓSTICOYTRATAMIENTOSUBVENCIÓNDE TRATAMIENTOPROGRAMAS"CENTROSESCOLARES"

FIGURA 2:PREVALENCIA DEL CONSUMO DE TABACO ENPROFESIONALES SANITARIOS. INSALUD, ESPAÑA19985040302010034,730,734,4PERSONAL MEDICO43,225,8 30,9PERSONALENFERMERIAFUMADOR EX-FUMADOR NO FUMADORFIGURA 3PREVALENCIA DEL CONSUMO DE TABACO EN PROFESIONALESSANITARIOS. INSALUD, ESPAÑA 19985040302010034,4 34,6HOMBRES3142,234,123,5MJERESFUMADOR EX-FUMADOR NO FUMADOR

FIGURA 4MICROSOCIALMACROSOCIALFIGURA 5PORCENTAJE DE FUMADORES SEGUN EDAD Y SEXO. ENCUESTADOMICILIARIA SOBRE EL CONSUMO DE DROGAS 1999.6050403020100514637 38 39 35 35383518 24 2015-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-65HOMBRESMUJERES

CAPÍTULO 4.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO1.-INTRODUCCIÓN.Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el tabaco se cobraactualmente 4 millones de vidas al año, cifra que previsiblemente irá en aumento y será deunos 10 millones en el año 2030. Se calcula, sobre la base de las actuales tendencias deltabaquismo, que de aquí a esa fecha este hábito será la causa principal de morbilidad en elmundo, ocasionando una de cada diez defunciones.En nuestro país, según los más recientes datos sobre prevalencia de tabaquismo 1 , fuma el 36%de la población mayor de 16 años, con una distribución por sexos del 42% en los hombres y27 % en las mujeres.En España, en el periodo comprendido entre 1978 y 1998, las muertes atribuibles altabaquismo 2 entre la población mayor de 35 años han pasado de 37.259 a 55.613, lo querepresenta un aumento del 49%. Un tercio de estas muertes fueron prematuras (en poblaciónde 35 a 64 años), lo que supone una pérdida potencial de años de vida de entre 10 y 20 años.Creemos que estas cifras son categóricas y coincidimos con la opinión de los expertos de laOMS en calificar el tabaquismo como un problema de salud pública de tal magnitud que se haconvertido en una de las amenazas más graves para la salud de la población en el actualmilenio.Estas referencias deben preocupar a todos los profesionales de la salud para que en su prácticaasistencial habitual incluyan actuaciones encaminadas al control, prevención y tratamiento deltabaquismo.En este capítulo vamos a tratar de abordar el diagnóstico clínico del fumador. Sabemos que eltabaquismo es una drogodependencia cuya adicción está motivada por la nicotina. El hábitode fumar está íntimamente ligado a la vida diaria y se relaciona con elementos de refuerzoneurobiológicos, psicológicos, culturales y sociales que dificultan enormemente ladeshabituación. La dependencia del fumador no solamente es física, sino que en los factoresde mantenimiento de la conducta de fumar se incluyen también factores psicológicos yconductuales.

Como ocurre en cualquier otra enfermedad, es de vital importancia, en este caso, efectuar undiagnóstico de certeza del grado de fumador que nos permita instaurar la terapéutica másadecuada y eficaz en cada fumador, lo que nos permitirá conseguir altos porcentajes deabstinencia.Afortunadamente en la actualidad, disponemos de una gran variedad de elementosterapéuticos para tratar a los fumadores que acuden a nuestra consulta en demanda de ayudapara dejar de fumar. Numerosos estudios han demostrado científicamente la eficacia de estostratamientos, así como su excelente relación coste/efectividad. Sobre todos estos conceptostrataremos en los siguientes apartados.2. DIAGNÓSTICO DEL TABAQUISMO.Los médicos de Atención Primaria se encuentran en una posición privilegiada para asistir alos pacientes fumadores, ya que ellos tienen un extraordinario acceso a esta población. Almenos el 70% de los fumadores van a su médico una vez al año y más del 50% van aldentista 3 . Por otra parte el 70% de los fumadores confiesan que les gustaría dejar de fumar ypor lo menos han realizado un intento serio previamente por dejarlo. Los fumadoresmanifiestan que el consejo médico para dejar de fumar es un importante factor motivador paraintentar dejarlo.2.1. Historia clínica del tabaquismo.A pesar de que algunos médicos pueden considerar inútil estimular a los fumadores sinmotivación a abandonar el hábito, no se debería excluir a priori a estos sujetos de lasintervenciones dirigidas a cesar de fumar. La educación sanitaria acerca de los efectos nocivosdel cigarrillo podría impulsar a algunos fumadores que no están motivados, a intentar dejarlo.Afortunadamente, numerosos pacientes solicitan demanda específica para dejar de fumar. Esimportante recordar a los fumadores que el éxito en la abstinencia depende en gran medida dela motivación, de la tenacidad y del trabajo constante. Un médico puede no lograr que unpaciente deje de fumar únicamente con terapia farmacológica, pero puede junto al paciente,conducir, controlar el proceso y aportar estrategias para evitar y superar las situaciones derecaídas. Esta dualidad médico paciente es fundamental y simboliza el factor clave entre eléxito y la decepción (fracaso).Ya desde la primera visita, se debe analizar detalladamente la Historia Clínica del Fumador 4 ,en la que podemos considerar varios apartados (tabla 1).

2.1.1. Anamnesis. Se interrogará al paciente sobre sus antecedentes patológicos generales,así como si conoce alguna reacción alérgica medicamentosa.• Antecedentes de Tabaquismo.En este apartado investigamos la fecha de inicio del consumo. Habitualmente se comienza deforma esporádica hasta llegar a un consumo regular de habituación, averiguamos lavariabilidad del consumo.Intentos previos, si los hubo.Periodo más largo de abstinenciaFecha del último intentoMotivo de las recaídasTratamientos utilizadosHistoria familiar de tabaquismo (padres, hermanos, cónyuge)Si se permite fumar en el lugar de trabajo.• Tabaquismo actual.Consumo diario de tabaco y tipoCantidad de nicotina y alquitrán de la marca que consumeCaracterísticas del hábitoGrado de inhalación. Inhala siempre el humoNúmero de caladas que da a cada cigarrilloSi se despierta por las noches a fumarCambios de la marca. Cigarrillos lightGrado de dependencia a la nicotina.El número de cigarrillos al día fumados nos puede informar sobre este aspecto, así como eltiempo que tarda el fumador en encender el primer pitillo de la mañana, y si este es elcigarrillo que más desea. Si fuma más de 20 cigarrillos por día, tarda menos de 30 minutos enencenderlo y el que más desea es el primer cigarrillo de la mañana, estamos ante un fumadorcon gran dependencia por la nicotina. La información más objetiva y detallada nos la aporta lacumplimentación del Test de Fagerström 5 (tabla 2).Síndrome de abstinencia.Mediante el cuestionario del Síndrome de abstinencia (tabla 3), se valoran un total de 10síntomas por el propio interesado en cada una de las visitas, utilizando una escala de 0 a 4, en

la que 0 se considera ausencia del síntoma y 4 corresponde a la presencia más severa delmismo.Hay que tener en cuenta que las primeras manifestaciones de este síndrome comienzan entrelas 2 y las 12 horas de dejar de fumar, alcanzan su máximo entre las 24 y 48 horas y tienenuna duración media estimada entre 3 y 12 semanas, aunque el deseo de fumar puede persistirdurante meses.La intensidad del síndrome de abstinencia va decreciendo a lo largo del seguimiento en lossujetos que finalizan con éxito el tratamiento.La persistencia de un moderado-severo síndrome de abstinencia durante las revisiones, nosobligaría a replantearnos la conducta terapéutica establecida, para evitar una recaída.2.1.2. Exploración física.Ya durante el interrogatorio dirigido por el médico, comienza la inspección y la observaciónsimple del paciente fumador, lo que le permite valorar su aspecto general. Con esta visiónglobal captamos la morfología, dinámica y psiquismo que resumen la problemática personal eindividual del fumador.Nos interesa controlar el peso corporal, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, parámetrosque pueden sufrir modificaciones a lo largo del periodo de abandono.Es bien conocido que la nicotina conlleva un incremento del gasto energético y que losfumadores suelen pesar menos que los no fumadores. El abandono del tabaco puede iracompañado de un ligero/moderado aumento de peso. Esto puede acentuarse por la ansiedadque comporta el síndrome de abstinencia, que muchos fumadores tratan de compensarcomiendo en exceso y también por el hecho de que al dejar de fumar se mejora el gusto y elolfato, lo que hace que los alimentos sean más sabrosos y se apetezcan más.El aumento del peso es un argumento esgrimido por algunos para seguir fumando(especialmente en mujeres). Aunque está ampliamente demostrado que los beneficios delabandono superan ampliamente estos pequeños inconvenientes.2.2. Fase de abandono.El abandono del tabaco no es un hecho puntual en la vida del fumador, sino que es un proceso(tabla 4) que transcurre por diferentes etapas dependiendo de la motivación por dejarlo, hastaalcanzar la abstinencia 6 .Aproximadamente el 35% de los fumadores se encuentra en fase de precontemplación. Estossujetos prefieren continuar fumando y no se plantean el abandono.

Un 50% de los fumadores se encuentran en fase de contemplación. Son aquéllos que hanintentado dejar de fumar y no lo han conseguido, están algo desilusionados ante la idea de unnuevo intento de abandono, aunque se lo pueden plantear en los próximos seis meses.Alrededor de un 15% se encuentra en fase de preparación. Se caracterizan por estartotalmente dispuestos a intentarlo seriamente y elegir una fecha para dejar de fumar en lospróximos 30 días.Cuando un fumador permanece sin fumar, se encuentra en fase de acción, esta fase dura 6meses y las recaídas son muy frecuentes. Sin embargo cuando el sujeto supera los seis mesessin fumar, las posibilidades de recaer son menores y se pasa a la fase de mantenimiento quedura otros seis meses, cuando el sujeto supera un año sin fumar, se le considera ya unexfumador.2.3. Motivación.Es importante analizar cuáles son las razones por las que el sujeto quiere dejar de fumar y quégrado de motivación presenta. Son varias las razones que el fumador alega: motivos de salud,económicos, mal ejemplo para los demás, presión social o familiar, mejorar la higiene,autocontrol, etc. Generalmente las razones de salud son las que con mayor frecuenciaargumentan.Para conocer el grado de motivación que tiene el paciente para dejar de fumar se puedeutilizar el Test de Richmond, que consta de cuatro preguntas (tabla 5). Si la puntuaciónobtenida es de 0 a 6, se trata de una motivación baja, si es de 7 a 9, se trata de una motivaciónmoderada, y si es de 10, se trata de una motivación alta.2.4. Cooximetría en aire espirado.Consiste en objetivar el monóxido de carbono (CO) en el aire espirado del fumador 7 . Paraello utilizaremos el cooxímetro, que es un monitor de alta precisión para medirconcentraciones de CO en ppm. (partes por millón). Pedimos al paciente que inspire hondo yque mantenga la respiración durante 10 segundos. A continuación ha de soplar lenta yprogresivamente a través de la boquilla vaciando el aire contenido en los pulmones lo máximoposible, lo que nos dará la máxima muestra de la fracción alveolar.El cooxímetro informa en pocos segundos de las cifras de CO en ppm que el paciente tiene ensu aire espirado y también nos da la correlación con el % de carboxihemoglobina (COHb) quepresenta el fumador.

En general, cifras de 10 ppm o menos de CO en el aire espirado corresponden a los nofumadores. Las cifras de CO no sólo están en relación con el número de cigarrillosconsumidos, sino también con el patrón de consumo: inhalación de humo, número dechupadas, profundidad e intensidad de la inhalación, etc.Las cifras de CO comienzan a normalizarse a partir de las 48-72 horas de dejar de fumar. Enfumadores esporádicos, los niveles de CO pueden estar por debajo de 10 ppm, pero siempreestarán por encima de 7 ppm. Los no fumadores rara vez tendrán un nivel superior a 6 ppm.La cooximetría presenta una serie de ventajas:- Es un método económico, de fácil manejo e incruento.- Sirve como mecanismo de refuerzo positivo de la conducta y como método fisiológicopara comprobar la afirmación verbal de abstinencia.La obtención de los niveles de CO en aire espirado y de COHb pueden ser utilizados comoparámetros de factor de riesgo. Se sabe que los fumadores que presentan niveles más altos deCO en aire espirado y de COHb tienen más posibilidades de desarrollar cardiopatíaisquémica, EPOC y tumores. Por otro lado las determinaciones de estos parámetros puedenservir para analizar el grado de tabaquismo que padece el fumador.En general, los fumadores que iniciaron su hábito en edades más tempranas, que consumenmayor número de cigarrillos, que dan más caladas y que inhalan más intensamente, son losque presentan estos parámetros más elevados.2.5. Marcadores biológicos del tabaquismo.Los marcadores biológicos más utilizados son la cotinina, el CO (monóxido de carbono), y eltiocianato sérico. La nicotina aunque es un marcador específico, no suele utilizarsehabitualmente dado que su vida media es muy corta (entre 30 y 100 minutos), por lo que no seacumula ni persiste durante largos periodos de tiempo.La medición de tiocianato sérico es un marcador que se puede utilizar, dada su vida máslarga al presentar una vida media entre 10 y 14 días. Sin embargo sus dos inconvenientesmayores son su baja sensibilidad y especificidad, lo que hace que no sea muy utilizado ya quese ve influenciado por otras fuentes de glucósidos cianogénicos, como el azúcar de caña o lasalmendras, y otros que contienen tiocianato de forma natural como la coliflor o la cerveza,provocando niveles de tiocianato similares a los fumadores habituales.La cotinina es el principal metabolito de la nicotina, procede del metabolismo oxidativo de lanicotina, lo que la convierte en el marcador más específico del humo del tabaco, y su

determinación en plasma presenta una elevada sensibilidad y especificidad, pudiéndoseevaluarse igualmente en orina y en saliva, por lo que se considera que es el marcador másrecomendable epidemiológicamente. Por otro lado, ha demostrado también su utilidad paraestudiar la exposición a la contaminación ambiental por humo de tabaco (CAHT), en losfumadores pasivos.Su vida media es de aproximadamente 15-40 horas. Su eliminación se realizamayoritariamente a través de la orina. La máxima concentración urinaria de cotinina aparecealrededor de las 2 horas después del último pitillo y su aclaramiento es lento, existiendo aúncifras detectables en orina a las 36 horas.En resumen, los métodos analíticos para objetivar la abstinencia tabáquica más útiles en lapráctica clínica, por su especificidad y fiabilidad, son la determinación de CO en el aireespirado y la determinación de cotinina en saliva, orina o sangre, siendo la de más fácilmanejo, la evaluación de CO en el aire espirado, quedando relegada la determinación decotinina para aquellos fumadores que precisen de un ajuste muy aproximado para la terapiasustitutiva con nicotina y para ensayos clínicos o estudios de investigación en los que seaimprescindible su examen.2.6. Fecha de abandono.El fumador debe elegir un día para dejar definitivamente el tabaco, es deseable que la fechaelegida sea dentro de las próximas 4 semanas. Este día se reseñará en la Historia Clínica delfumador, se recomendará que el día elegido sea uno en el que el fumador encuentre másfacilidades que obstáculos para dejar de fumar.Se intentará que sea una época en la que el paciente se encuentre especialmente relajado, conbuen ánimo, evitando problemática y situaciones de estrés, que pudieran distraer al individuodel proceso de abandono y hacer que fracase.2.7. Aproximación diagnóstica del tabaquismo.La investigación con la mayor exactitud posible de las características del fumador, nos va apermitir realizar un diagnóstico acertado del prototipo de fumador al que pertenece elpaciente. De ahí se deriva la importancia de evaluar y explorar todos los parámetros que hande valorarse en la historia clínica del tabaquismo, porque de la correcta cumplimentación detodos los apartados, nos va a facilitar establecer un juicio diagnóstico apropiado, lo que nospermitirá instaurar las estrategias terapéuticas más apropiadas y beneficiosas para cadafumador.

Concretando y sintetizando, después de lo expuesto con anterioridad, se puede diagnosticar alfumador desde tres puntos de vista 8 : a) grado de fumador, justificado por el número decigarrillos al día y en los niveles de CO en aire espirado; b) fase de abandono en la que seencuentre el fumador, y c) dependencia a la nicotina.En relación al grado de fumador, los fumadores con un registro de 5 o menos paquetes/año ymenos de 15 ppm de CO en la cooximetría se pueden incluir dentro de los fumadores degrado leve.Los fumadores que consumen entre 5-15 paquetes/año y que presentan entre 15 y 25 ppm deCO en aire espirado se incluyen dentro de los fumadores de grado moderado.Los que consumen más de 15 paquetes años y muestran más de 25 ppm de CO en aireespirado se consideran fumadores de grado severo. Conviene resaltar que en esta clasificacióntiene más trascendencia el CO en aire espirado que el número de paquetes/año para incluir alfumador en cualquiera de estos niveles.En relación a la fase de abandono, los fumadores en fase de precontemplación no se planteanel abandono del tabaco. Los que desean intentarlo en los próximos 6 meses están en fase decontemplación, y los que quieren hacer un intento serio en los próximos 30 días están en fasede preparación 6 .El conocimiento de la fase de abandono en la que se sitúa al fumador orienta y facilita alprofesional sanitario a instaurar el tratamiento más apropiado. En fase de precontemplaciónserá ayudarles a que progresen a fases más avanzadas, así al acelerar el proceso, procuramosque pasen a la fase de contemplación lo antes posible. En esta fase no es necesario invertirdemasiado tiempo, tan sólo el consejo médico y la entrega de un folleto informativo. En lafase de contemplación reforzaremos su confianza para que de nuevo intente dejar de fumarfavoreciendo y estimulando su motivación. Aquí además del consejo y folleto informativo, lepodemos entregar una guía práctica para dejar de fumar. En la fase de preparación debemosorientar a los fumadores a que dejen definitivamente de fumar de forma inmediata. Lo ideal esque fijen la fecha de abandono en las dos próximas semanas.En relación a la dependencia física por la nicotina, los fumadores que consumen más de 20cigarrillos diarios, encienden el primero durante la primera media hora en levantarse, éste esel que más desean, y han realizado varios intentos previos fracasados a causa del síndrome deabstinencia, son fumadores que presentan un grado moderado/severo de dependencia física

por la nicotina. Los que fuman menos de 20 cigarrillos al día, tardan más de 30 minutos enencender el primer pitillo y no es el que más necesitan, son fumadores con un grado leve dedependencia por la nicotina.3. TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO.El Sistema Nacional de Salud debería ofrecer ayuda e intervenciones prácticas a todos losfumadores. Independientemente de su nivel económico, edad y sexo. Estas actuacionesdeberían comprender la prevención y el tratamiento de la adicción a la nicotina, regular elconsumo de tabaco en los lugares públicos, prevenir el tabaquismo pasivo y la facilitación deestrategias terapéuticas cuando estén indicadas.Existe una desigualdad desproporcionada entre los recursos asignados para las actividades delucha antitabáquica y la carga de morbilidad atribuida al tabaco. Es necesario que lasautoridades sanitarias movilicen más fondos para el avance y desarrollo de las investigacionesy vigilancia relacionadas con la lucha antitabáquica. Estas iniciativas tendrán, sin duda,repercusiones decisivas sobre la Salud Pública en nuestro país.3.1. Intervención mínimaLos profesionales sanitarios (PS) disponen de frecuentes oportunidades de contactar con lospacientes fumadores. Al menos el 70% de los fumadores consultan a su médico anualmente, yen un periodo de 5 años, cerca del 90% son vistos por su médico. Tan sólo el 37% de losfumadores confiesan haber recibido consejo sanitario para dejar de fumar por parte de sumédico. La evidencia científica ha demostrado que se puede conseguir entre un 5-10% deexfumadores al año, después de una intervención mínima 9 (consejo sanitario más folletoinformativo) para dejar de fumar tras un seguimiento (tabla 6).Muchos médicos creen erróneamente que aconsejar a sus pacientes dejar de fumar les va acostar mucho tiempo. Si los médicos dedican 2 minutos a dar consejo sanitario sobre elabandono del tabaco y ofrecen material escrito (folleto informativo, guía práctica, etc.) entreel 5-10% dejarían de fumar en los próximos 12 meses.Va siendo hora de que los malentendidos e incertidumbres sobre la intervención mínima seanclarificados (Grado de evidencia A) 10, 13, 14 .Una vez identificado el paciente como fumador, es responsabilidad del médico aconsejarle enla necesidad de abandonar el tabaco. El consejo debe ser claro, breve (2 minutos), firme eindividualizado, haciendo hincapié en los beneficios que conlleva el abandono. Una de las

principales consecuencias del consejo sanitario antitabaco es propiciar intentos para dejar defumar y avanzar en las diferentes etapas del particular proceso de abandono de cada fumador,más que en incrementar las tasas de abstinencia a corto plazo.El objetivo del tratamiento en fase de precontemplación será ayudarles a que progresen afases más avanzadas, así aceleramos el proceso de abandono. Aquí no es necesario dedicarexcesivo tiempo, tan sólo consejo médico y folleto informativo.El objetivo del tratamiento en fase de contemplación será brindarles nuestro apoyo y reforzarsu confianza para que lo intente de nuevo. Debemos favorecer y estimular su motivación paraaumentar su autoconfianza, a la vez que le explicamos que los intentos previos sirven comoaprendizaje, y que a más intentos, más posibilidades de alcanzar la abstinencia. Aquí ademásdel consejo y folleto, debemos entregar una guía práctica para dejar de fumar.La intervención en fase de preparación, está orientada a que dejen definitivamente de fumar.Deben fijar la fecha de abandono, lo ideal sería en las dos próximas semanas. Además de laintervención de la fase anterior, habrá que plantearse el tratamiento farmacológico cuandoesté indicado, pues se ha constatado que duplica y a veces triplica las tasas de abstinencia 11 .El enfoque terapéutico durante la fase de acción, en la que el sujeto ha dejado de fumar y seprolonga durante seis meses, a ofrecerles todo nuestro apoyo, así como ayudarles a superar yevitar las recaídas, y a facilitarles el avance hacia la fase de mantenimiento, en la que el sujetose mantenga sin fumar y pase a ser considerado el cabo de un año como un exfumador.En resumen, el proceso de abandono se acompaña de varias etapas, en la etapa deprecontemplación los fumadores necesitan motivación, en la de contemplación, requieren unabuena información, y en las de preparación y acción, requieren fijar la fecha de abandono yestablecer conjuntamente con su médico la estrategia terapéutica más adecuada en cada casoen particular.3.2. Tratamiento psicológicoTeniendo en cuenta que el tabaquismo constituye una enfermedad crónica y adictiva, elsoporte psicológico mejora los índices de abstinencia cuando se combina con terapiafarmacológica en la cesación tabáquica 12 .Ya que la nicotina, genera una dependencia psicológica y también farmacológica, se hanutilizado con éxito, tratamientos psicológicos y farmacológicos.Los métodos psicológicos se pueden explicar como las habilidades o técnicas que sonsustanciales en la asistencia a un sujeto adicto a la nicotina, se fundamentan en métodoseducacionales y conductuales. El propósito que se pretende es cambiar la conducta del

fumador, reestructurando sus conocimientos de modo que sea capaz de orientar, reemplazar ypor último suprimir el estímulo adquirido de la conducta de fumar.3.2.1.-Enfoque educacional. Proporciona información al fumador sobre los peligros queconlleva el tabaquismo para su salud, pero destacando los beneficios inmediatos que vanunidos al abandono del tabaco.3.2.2.-Enfoque conductual. Utiliza técnicas para modificar el comportamiento y lainvestigación de conductas opcionales a aquellas que facilitan que el individuo fume, con elpropósito de que el individuo frene el ansia por fumar.Técnicas de refuerzo positivo. Estas técnicas se basan en incrementar la motivación delfumador. El propósito fundamental de estas técnicas es intensificar la motivación y laconfianza que dispone el individuo para dejar de fumar, son esenciales en el soporteconductual.a) Técnicas de autocontrol. El registro conductual o autoinforme de los cigarrillosconsumidos, consiste en anotar antes de cada cigarrillo o inmediatamente después, lasituación que le ha inducido a fumar y el grado de necesidad de ese pitillo (mediante unaescala simple de 0 a 2). Con ello conseguimos que el fumador tenga una percepción objetiva yreal de su consumo a la vez que intentamos romper el automatismo que acompaña el acto defumar. Conocerá cuáles son las situaciones a lo largo del día en las que existe mayornecesidad, por lo tanto mayor riesgo de recaídas.Esta técnica modifica el comportamiento del fumador de forma involuntaria, disminuyendo elnúmero de cigarrillos al día y la profundidad de las caladas.b) Técnicas de reducción gradual de nicotina y alquitrán. Consiste en que fume otrasmarcas de menor contenido en alquitrán y nicotina y vaya reduciendo progresivamente elnúmero de cigarrillos diarios. Se achaca a este método que el sujeto persiste y mantiene elautomatismo de fumar. Los datos sobre la eficacia de esta técnica en la abstinencia tabáquica,son contradictorios y los mata-análisis no avalan su efectividad.Técnicas de refuerzo negativo. También denominadas técnicas aversivas, promueven unefecto negativo del comportamiento, provocando cuando el paciente fuma, síntomas leves deintoxicación nicotínica (náuseas, vómitos, etc.).a) Fumar rápido. Se plantea que el paciente fume rápido e inhale con tanta intensidadcomo sea capaz, realizando una inhalación cada 6 segundos ininterrumpidamente, mientras elfumador lo soporte, repitiéndolo en tres ocasiones, descansando cinco minutos, durante una

hora. Al acabar la sesión se comentan las sensaciones desagradables y aspectos negativos conel fin de maximizarlos.b) Retención de humo. Cuando el paciente fuma, tiene que retener el humo en la bocadurante 35-40 segundos, mientras tanto puede respirar por la nariz a la vez que se mantieneconcentrado en las sensaciones incomodas que percibe.c) Saciación. Consiste en aumentar el consumo habitual de tabaco hasta tres o cuatroveces. Se pretende que con esta técnica el paciente cambie el ansia por fumar en rechazo orepugnancia a dicha conducta y se consiga la sustitución de fumar/satisfacción porfumar/repulsión.Estas técnicas se pueden aplicar mediante dos modalidades, terapia individual y terapia grupalsin que hayan demostrado diferencias significativas en los resultados de abstinencias entreambas formas.3.3 Terapia sustitutiva con nicotina.Existe un grupo de fumadores en los que las pautas de Intervención Mínima (consejo médicomás folleto informativo) referidas anteriormente no se muestran eficaces. En estos casos habráque considerar además, el uso de terapia farmacológica. Hasta la fecha se ha utilizado conéxito, la terapia sustitutiva con nicotina (TSN) y otros fármacos no nicotínicos (Bupropion),materia que será objeto de revisión en los siguientes apartados.A los pocos minutos de encender un cigarrillo se detectan en el fumador picos de nicotinemiaentre 30-40 ng/ml. Al descender por debajo de estos niveles, el fumador siente deseos devolver a fumar y al hacerlo conseguirá de nuevo otro pico de nicotina en sangre.La TSN consiste en administrar nicotina por vía distinta al consumo de cigarrillos, de modocontinuo a dosis controladas y progresivamente decrecientes a los fumadores que quierendejar de serlo, con el objetivo de atenuar el síndrome de abstinencia a la vez que evitamoscausar dependencia.La evidencia científica ha demostrado la utilidad de estos fármacos en fumadores adultos de10 ó más cigarrillos al día (grado de evidencia A) 13 .Como es lógico suponer, esta forma de sustitución parcial de nicotina no eliminacompletamente el síndrome de abstinencia pero la información disponible avala unaimportante reducción de la intensidad de éste.Las características de la TSN, se muestran en la tabla 7.3.3.1.-Chicle de nicotina.El chicle de 4 mg es más eficaz que el de 2 mg cuando tratamos a fumadores severos.

Aproximadamente a la media hora de la masticación del chicle el 90% de la nicotinacontenida en la pieza es liberada. En este momento es cuando alcanza el pico más alto denicotinemia (15-30 ng/ml).El mal cumplimiento, por bajo consumo, es una característica común del chicle. Por tanto, sedebe explicar con el mayor detalle el uso del chicle antes de dejar de fumar e incluso se puedeintentar una reducción del número de pitillos conjuntamente con el uso del chicle durante laprimera semana antes de dejarlo definitivamente.Al principio del tratamiento se deben emplear tantas piezas de chicle como sean necesarias,aproximadamente una cada hora (10-15/día) y progresivamente ir reduciendo la dosis. Laduración del tratamiento recomendada es alrededor de tres meses. Los efectos secundariosmás frecuentes son úlceras orales, dolor en la articulación temporomandibular y alteracionesgastrointestinales (náuseas, vómitos, hipo, pirosis, flatulencia), la mayoría de las veces supresencia es debida a una incorrecta utilización.3.3.2. Parche de nicotina.El parche de nicotina se ha convertido en un método muy popular y de gran aceptación en eltratamiento del tabaquismo. Su uso mientras el individuo permanece despierto (16 h.), es taneficaz como si utilizamos el parche de 24 horas, se puede ir reduciendo la dosis a partir de lacuarta semana.El parche de nicotina posee una fórmula sencilla y cómoda que administra dosis controladas ymantenidas de nicotina que se libera lentamente y se absorbe por vía intradérmica. El parchede 24 horas se ha diseñado para mantener una concentración nocturna mínima de nicotina queayude a resistir el fuerte deseo de fumar que sienten los fumadores dependientes por lamañana.Los dos tipos de parches existentes en el mercado presentan tres presentaciones diferentes, elparche de 16 horas (15, 10 y 5) y el parche de 24 horas (30, 20 y 10). La nicotina absorbidarespectivamente para el parche de 16 h es 15, 10 y 5 mg, y para el parche de 24 h es 21, 14 y7 mg. Se comienza por la dosis más alta y se reduce progresivamente la dosis. Aunquealgunos estudios han demostrado que el uso del parche durante 8 semanas es tan efectivocomo el tratamiento prolongado, conviene individualizar el tratamiento en cada casoparticular.Los efectos adversos más comunes asociados al uso del parche son las reacciones locales,como prurito, eritema y edema, suelen ser transitorias y raramente son lo suficientementegraves para suspender el tratamiento. El número de reacciones adversas sistémicas es bajo y

las más frecuentes son náuseas, palpitaciones, cefalea, insomnio, flatulencia y vértigo. Lamayoría de las veces aparecen pos continuar fumando.3.3.3.-Spray nasal de nicotina.Un tercer método de TSN y de acción más rápida es el spray nasal de nicotina. Se trata de undispositivo tamaño bolsillo, multidosis, con un mecanismo de bomba de inyección adaptado auna cánula que permite su inserción dentro del orificio nasal. Cada vez que se presiona labomba, libera 50 ml de una solución que contiene 0,5 mg de nicotina. El spray nasal liberanicotina de un modo más rápido que el chicle o el parche, pero menos que el cigarrillo. Estoexplica que esté especialmente indicado en fumadores con una alta dependencia a la nicotinay con un grado severo de tabaquismo.Los fumadores tienden a administrarse el spray hasta conseguir concentraciones plasmáticascercanas al 50% de la que consiguen fumando. Se debe comenzar por una o dos dosis a lahora y no sobrepasar nunca un máximo de 5 mg a la hora ni más de 40 mg por día. Serecomienda reducir la dosis a partir de la sexta semana, procurando no sobrepasar los seismeses.Las tasas de abstinencia al año con el empleo del spray van del 15 al 25%. Los efectosadversos más frecuentes son irritación nasal y de garganta, congestión nasal, picor yestornudos, epistaxis leve, que suelen desaparecer tras las primeras semanas de tratamiento.3.3.4. Inhalador bucal.Otra forma de TSN es el inhalador bucal de nicotina. Se trata de un cilindro de plástico queasemeja a un cigarrillo que contiene un cartucho impregnado en nicotina. Cada inhaladorcontiene 10 mg de nicotina y 1 mg de mentol para disminuir la irritación.Una simple inhalación contiene 13 µg de nicotina y el fumador necesita unas 80 inhalacionespara obtener una cantidad de nicotina similar a la de un cigarrillo. El consumo medio diariorecomendado es de 4-6 cartuchos durante las primeras 3-6 semanas de tratamiento, para irreduciendo la dosis hasta completar los tres meses.La farmacocinética y niveles plasmáticos de nicotina que resultan del uso del inhalador sonsimilares a los que se han observado con el uso del chicle.El dispositivo parece ser útil en aquellos fumadores que desean un sustituto conductual delcigarrillo (manipular con el dispositivo entre los dedos, maniobra mano-boca, etc). Efectossecundarios son la tos e irritación de la garganta que persisten a lo largo del tratamiento.El inhalador bucal no está comercializado en nuestro país.

3.3.5.- Comprimidos para chupar.De reciente introducción en nuestro país. El comprimido para chupar contiene 1 mg denicotina y es bioequivalente a un chicle de 2 mg y su comportamiento farmacológico essimilar.Se comienza a chupar el comprimido, cuando se nota un fuerte sabor se deja de chupar,colocando el comprimido debajo de la lengua o entre la encía y el carrillo; cuandodesaparezca el sabor, se vuelve a chupar repitiendo el ciclo.La duración aproximada de un comprimido es de media hora.El preparado no tiene azúcar pero si aspartamo, por lo que está contraindicado en lafenilcetonuria.Puede causar sensación de irritación local, aumento de salivación e hipo al inicio deltratamiento. También puede provocar dispepsia y ardor epigástrico que se suele remediar conun consumo más lento y apropiado del comprimido. El exceso de consumo del fármaco puedeocasionar náuseas, cefaleas, debilidad, palpitaciones y mareos 14 .3.3.6. Terapia combinada.Los distintos tipos de TSN que se han expuesto tienen en común que proporcionan nicotina alfumador pero se diferencian en su modo de presentación y en la liberación de la droga. Asípues, los parches facilitan una liberación continuada y mantenida de nicotina a lo largo deldía, que dejan sin cubrir aquellos momentos en el que el paciente sienta deseos irrefrenablespor fumar, pudiendo recaer por este motivo. Hay otros tipos de TSN como los chicles, elspray nasal o los comprimidos para chupar que pueden ser utilizados a demanda por elpaciente, proporcionándole los picos de nicotinemia que éste requiera, manteniendo unosniveles de nicotina adecuados en cada caso particular. De este modo se disminuiría elsíndrome de abstinencia y se evitaría correr el riesgo de sufrir una recaída.Teniendo en cuenta esto, parece evidente que al combinar dos tipos de TSN, uno que sea deliberación lenta y el otro más rápida, utilizados a demanda del fumador que precise unarecompensa más inmediata, se conseguiría una mayor eficacia en las tasas de abstinencia.3.3.7. Recomendaciones de uso de la TSN.La terapia farmacológica debería ser considerada, en determinadas ocasiones comotratamiento de elección, y en otras, como refuerzo imprescindible a la intervención mínimaregulada, cuando ésta de forma aislada, no fuera competente para alcanzar la abstinencia del

fumador. El tratamiento del tabaquismo ha de ser individualizado y adecuado a lascaracterísticas exclusivas de cada sujeto, y actuando de este modo conseguiremos aumentarlas posibilidades de éxito en el tratamiento.Las recomendaciones de uso de la TSN se recogen en la tabla 8.Los fumadores de menos de 5 paquetes/año que consumen su primer cigarrillo después de 30minutos de levantarse y con menos de 15 ppm de CO en aire espirado, se corresponden a unadependencia a la nicotina baja y a un consumo de cigarrillos bajo/moderado. En estos casosdebe recomendarse la utilización de nicotina de 2 mg cada 90-120 minutos de 8-10 semanas,reduciendo progresivamente la dosis a partir de la 6ª semana. Se recomienda el uso delcomprimido para chupar en intervalos similares procurando no sobrepasar los 15comprimidos al día, disminuyendo progresivamente la dosis, procurando completar eltratamiento antes de la 12ª semana. Otra opción sería el parche de nicotina de 24 h, a dosis de21 mg durante 4 semanas, después 14 mg otras 4 semanas, ó el parche de 16 h, a dosis de 15mg (4-6 S) seguidos de 10 mg (2-4 S), (Grado de evidencia A) 8, 11, 13-15 .Los fumadores de 5-15 paquetes/año, que fuman su primer cigarrillo antes de media hora delevantarse y que tienen entre 15-25 ppm de CO en aire espirado, presentan un gradomoderado de tabaquismo. Se recomienda chicles de 4 mg cada 90 minutos, o los comprimidospara chupar, no sobrepasando los 25 comprimidos por día, e ir rebajando la dosis procurandofinalizar el tratamiento hacia la 12ª semana. Otra opción sería el parche de nicotina de 24 h, adosis de 21 mg (4 S), 14 mg (4 S) y 7 mg (4 S), o parches de 16 h a dosis de 25 mg (4 S), 15mg (4 S) y 10 mg (4S).Los fumadores de más de 15 paquetes/año, con alta dependencia a la nicotina y que presentanmás de 25 ppm de CO en aire espirado, se consideran fumadores con un grado de tabaquismosevero. Se recomienda chicles de 4 mg a la hora, rebajando la dosis a partir de la 6ª-8ªsemanas procurando finalizar hacia la 12ª semana. Otra opción sería el parche de 21 mg (6 S),14 mg (4 S), 7 mg (4 S), o parches de 16 h, a dosis de 25 mg ( 6 S), 15 mg (4 S), 10 mg (4 S).En algunos de estos fumadores, sobre todo en aquellos que presentan un grado más severo dedependencia a la nicotina, estaría recomendado el uso del spray de nicotina, comenzando por1 ó 2 dosis a la hora, sin sobrepasar nunca un máximo de 5 mg a la hora, ni más de 40 mg pordía. Se recomienda reducir la dosis a partir de la 6ª semana e intentar retirarlo a las 12-14ªsemanas, procurando no sobrepasar los 6 meses.Otra pauta que considerar en estos fumadores es la terapia combinada, parches/spray nasal,parches/chicle y parches/comprimidos para chupar, a las dosis recomendadas.

3.3.8. Terapia a altas dosis.Estudios recientes han demostrado que los niveles de nicotinemia que alcanzan los fumadoresque consumen un cigarrillo a la hora son más elevados que los obtenidos con el uso de TSN alas dosis recomendadas, consiguiéndose sólo aproximarnos al 50% de los niveles que tiene elfumador activo.Existen casos de fumadores severos en los que está indicado realizar niveles de nicotinemia yde cotinina previos antes de ajustar la dosis de nicotina a fin de aproximarnos a un 80-90% desustitución mediante TSN, habiéndose constatado que se mejoran los resultados deabstinencia.La terapia con altas dosis de nicotina debe ser realizada en Unidades Especializadas enTabaquismo y está especialmente indicada en fumadores con alta dependencia a la nicotinacon un grado de tabaquismo severo y que han recaído con programas de tratamiento previos.3.4. Bupropion.Inicialmente comercializado para el tratamiento de la depresión, después de estudioscontrastados, la FDA (Food and Drug Administration) lo aprobó en 1997 como fármaco deprimera línea para el tratamiento del abandono del tabaco. Bupropion es un inhibidorselectivo de la recaptación neuronal de catecolaminas (adrenalina y dopamina). Se desconoceel mecanismo por el cuál este fármaco potencia la capacidad de los pacientes para dejar defumar, si bien se supone que está mediado por ciertos componentes dopaminérgicos ynoradrenérgicos.Bupropion es una alternativa para aquellos que no toleran la TSN o prefieren preparados nonicotínicos. En un estudio aleatorio, doble ciego y controlado 16 , el 27% de los pacientes querecibieron bupropion estaban abstinentes a los 6 meses, frente al 16% de los que tomaronplacebo.En otro estudio se comparó bupropion, parche de nicotina o la combinación de ambos,juntamente con un breve apoyo psicológico para la deshabituación tabáquica 17 . Se trataba deun estudio comparativo, multicéntrico, doble ciego y controlado con placebo. Al año deseguimiento, las tasas de abstinencia fueron respectivamente, de 18,4% con bupropion, 9,8%con el parche, 22,5% con el tratamiento combinado y 5,6% en el grupo placebo. Los pacientesque recibieron tratamiento combinado o monoterapia con bupropion registraron tasas deabstinencia significativamente mejores que los tratados sólo con el parche o placebo. Con eltratamiento combinado se logró el mayor índice de abstinencia, si bien no llegó a tenersignificado estadístico (tabla 9).

La dosis recomendada en adultos es de150 mg dos veces al día por vía oral. La dosis inicialde bupropion será de 150 mg durante la primera semana y se deberá aumentar a partir deloctavo día a 300 mg diarios. Entre la administración de dos dosis sucesivas deberá mediar unintervalo mínimo de 8 horas, y nunca se administraran dosis superiores a 300 mg diarios. Lafecha de abandono del tabaco se deberá fijar dentro de las dos semanas de tratamiento,preferiblemente el primer día de la segunda semana. La duración recomendada del tratamientoes de unas 8 semanas.Los efectos secundarios más frecuentes son insomnio, cefalea, sequedad de boca y puedeaparecer prurito, dermatitis alérgica con erupción intensa, aunque es poco frecuente (tabla 10).Está contraindicado en la hipersensibilidad a bupropion o a cualquiera de sus excipientes, enpacientes con trastornos convulsivos, procesos de deshabituación alcohólica, en la retirada decualquier medicamento asociado a riesgo de convulsiones, en pacientes diagnosticados deanorexia nerviosa o bulimia, en cirrosis hepática grave, antecedentes de trastorno bipolar.También está contraindicado su uso concomitante con los inhibidores de lamonoaminooxidasa (IMAO).Se puede combinar cuando esté indicado con la TSN (chicles, pastillas para chupar, etc).Tanto la TSN como el bupropion están incluidos dentro del grado de evidencia A,recomendación basada en la evidencia científica avalada con múltiples ensayos controlados adoble ciego y aleatorizados con un diseño apropiado 8,11,13-15 .4. CONCLUSIÓNLa terapia destinada a la adicción por la nicotina no solamente ha demostrado ser eficazclínicamente (Grado de Evidencia = A), sino que económicamente también se puededefender. Es de trascendental importancia que todos los profesionales de la saludreconozcamos que los tratamientos destinados a dejar el tabaquismo, incluyendo desde elconsejo médico, la terapia farmacológica y los programas intensivos desarrollados en LasUnidades Especializadas en Tabaquismo, presentan una excelente relación coste/efectividaden comparación con otras intervenciones médicas.Análisis económicos sobre coste/efectividad han mostrado resultados favorables al compararel tratamiento del tabaquismo con determinadas intervenciones médicas como el tratamientode la hipertensión, la hipercolesterolemia o determinados procedimientos preventivos en losque se podrían incluir la mamografía periódica. De hecho, los tratamientos indicados en la

cesación tabáquica han sido confirmados como el “gold standard” de las actividadespreventivas en la Salud Pública.El tratamiento del tabaquismo es particularmente importante desde el punto de vistaeconómico, ya que puede prevenir una variedad de enfermedades crónicas muy costosas,incluyendo las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y la enfermedad obstructivapulmonar crónica (EPOC). No en vano, esta última enfermedad, la EPOC, representa la demayor prevalencia y mayor coste económico y social, lo que la convierte en un problema desalud pública de primer orden.Por último, reiterar que como profesionales sanitarios, debemos fomentar la motivación denuestros pacientes fumadores para que intenten dejarlo, siguiendo las siguientesrecomendaciones: identificar a todos los fumadores y diagnosticar la fase de abandono,aportar folletos informativos o guías prácticas para dejar de fumar, consejo médico antitabaco,terapia farmacológica (TSN y bupropion), cuando esté indicada y si no existecontraindicación, combinada con breve apoyo psicológico y establecer un seguimiento activo.BIBLIOGRAFÍA1. Encuesta Nacional de Salud de España 1997. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1999.2. Banegas Banegas JR, Diez Gañan L, Rodríguez Artalejo F, González Enríquez J, Graciani A, Villar F.Mortalidad atribuible al tabaquismo en España en 1998. Med Clin 2001; 117: 692-694.3. The smoking cessation clinical practice guideline. Panel and staff. The Agency for Health Care Policyand Research. JAMA 1996; 275: 1270-1280.4. Solano Reina S, Jiménez Ruiz CA. Historia Clínica del Tabaquismo. Prev Tab 2000; 2(1): 35-44.5. Fagerström KO, Schneider N. Measuring nicotine dependence: a review of the FTND. J Behav Med1989; 12: 159-182.6. Prochazka J, Diclemente CC. Stages and processes of self change of smoking: Toward an integrativemodel of change. J Consult Clin Psychol 1983; 51: 390-395.7. Jarvis M, Russell MAH, Salojee Y. Expired air carbon monoxide: a simple breath test of tobacco smokeintake. BMJ 1980; 281: 484-485.8. Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero M, Solano Reina S, Torrecilla García M, Domínguez Grandal F,Díaz-Maroto Muñoz JL et al. Recomendaciones en el abordaje diagnóstico y tratamiento delTabaquismo. Documento de consenso. Prev Tab 2002; 4(3): 147-155.9. Solano Reina S, De Lucas Ramos P, Flórez Martin S, Ramos Pinedo A, Prieto Gómez E, Jiménez RuizCA. Intervención Mínima en la deshabituación tabáquica. Neumomadrid-Par 1999; 2: 215-229.10. Silagy C. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Library. Nº 2, Oxford: update software,2001

11. Jiménez Ruiz CA, Solano Reina S, González de Vega JM, Ruiz Pardo M, Flórez Martin S, RamosPinedo A et al. Normativa para el tratamiento del tabaquismo. Arch Bronconeumol 1999; 335: 499-506.12. Granda Orive JI, Perelló O, Viteri S, Cisneros C, Flórez S et al. Tratamiento Psicológico delTabaquismo. Documento Técnico de Salud Pública nº 60. “Actualizaciones sobre Tratamiento delTabaquismo”. Consejería de Salud. Comunidad de Madrid, 2000: 35-44.13. US Department of Health and Human Services. Public Health Service. Clinical Practice Guideline:treating tobacco use and dependence. Washington. June 2000.14. JJ Lorza Blasco. Abordaje clínico-terapéutico del tabaquismo. En Manual de Tabaquismo (2ª Edición)SEPAR. Solano Reina S y Jiménez Ruiz CA (eds), Editorial Másson 2002: 157-186.15. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smokingcessation. Cochrane Library, nº 2. Oxford: Update software 2001.16. Hurt RD, Sachs DPL, Glober DE et al. A comparison of sustained-release bupropion and placebo forsmoking cessation. N Eng J Med 1997; 337: 1195-120217. Jorenby DE, Leischow SJ,Nides MA et al. A controled trial of sustained-release bupropion, a nicotinepatch or both for smoking cessation. N Engl J Med 1999; 340: 685-691.TABLA 1: Historia Clínica del fumador

Apellidos:Nombre:Sexo:Domicilio:Teléfono:Identificación:Nº Historia:Edad:Fecha:1. ANAMNESIS.· Antecedentes patológicos:· Antecedentes de tabaquismo:Edad de inicio:Intentos previos:- ¿Cuántos? Periodo más largo de abstinencia:- Fecha del último intento: Motivo de la recaída- Tratamientos utilizados- Historia familiar de tabaquismo¿Se fuma en el lugar de trabajo?· Tabaquismo actual:Nº cigarrillos/día ¿Inhala siempre el humo?¿Se despierta por la noche para fumar?¿Tiene dificultad para estar 2 horas sin fumar?¿Cuánta nicotina tienen sus cigarrillos habituales?2. EXPLORACION FISICA.Peso corporal: Pulso: T.A.:Cooximetría:Nivel de cotinina:Puntuación Síndrome de abstinenciaPuntuación Test de FagerströmPuntuación MotivaciónElección Fecha de abandono:3. DIAGNOSTICO.4. TRATAMIENTO.

Test de Fagerström¿Cuánto tiempo después de despertarse fuma elprimer cigarrillo del día?En 5 minutos o menos3 puntosEn 6-30 minutos2 puntosEn 31-60 minutos1 puntosDespués de 60 minutos0 puntos¿Tiene dificultad para abstenerse de fumar enlugares donde está prohibido?SI1 puntosNO0 puntos¿A qué cigarrillo le costaría más renunciar?El primero de la mañana1 puntosTodos los demás0 puntos¿Cuántos cigarrillos fuma al día?10 ó menos 0 puntos1 puntos2 puntos31 ó más 3 puntos¿Fuma con más frecuencia durante las primerashoras después de despertarse que durante el resto del día?SI1 puntosNO0 puntos¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga quepasar la mayor parte del día en la cama?SI1 puntosNO0 puntosPuntuación total:Valoración: 0-4 leve, 5-6 moderada, 7 ó más alta.TABLA 2: Test de FagerströmTABLA 3: Síndrome de Abstinencia

Síndrome de AbstinenciaFechaCravingIrritabilidadAnsiedadD. ConcentraciónImpacienciaNerviosismoCansancioT. sueñoEstreñimientoMás apetitoTotalLos síntomas serán valorados de acuerdo con una escala en que 0 se corresponde con ausenciade síntomas y 4 con presencia grave del mismo

TABLA 4: Proceso de abandonoContemplaciónPrecontemplaciónPreparaciónRecaídaMantenimientoAcción

TABLA 5Test de RichmondValora el grado de motivación para dejar de fumar en una escala de 1 a 10 puntosConsta de 4 preguntas:1.- ¿Le gustaría dejar de fumar si pudiera hacerlo fácilmente?0-NO1-SI2.- ¿Cuánto interés tiene usted en dejarlo?Desde 0 en absolutoHasta 3 muy seriamente3.- ¿Intentará dejar de fumar en las próximas dos semanas?Desde 0 definitivamente-NOHasta 3 definitivamente-SI4.- ¿Cuál es la posibilidad de que usted dentro de los próximos 6 meses sea un nofumador?Desde 0 definitivamente-NO Hasta 3 definitivamente-SIPuntuaciones: 0-6= motivación baja/ 7-9= motivación moderada/ 10= motivación altaSi la puntuación obtenida es menor de 9 puntos no está justificado ofrecer al fumador un programa dedeshabituación tabáquica.

TABLA 6: Intervención Mínima1. Identificar al fumador2. Diagnóstico de la fase de abandono3. Consejo sanitario antitabaco4. Ayudar a los que quieran dejarlo5. Fijar visitas de seguimiento

TABLA 7: Terapia sustitutiva con nicotinaTipos Chicle Parche Spray Inhalador ComprimidosForma deusoIndicaciónespecíficaMasticarLiberaciónAbsorciónNicotinemia• Insistir uso correcto• Aconsejar uso regular• Combate bien el cravingEl parche deberáser colocado sobrela piel todos losdías la levantarse ydeberá retirarse aldía siguiente (24horas) o ese día alacostarse(16horas) paraevitar el síndromede abstinenciamatutino• Indicado enfumadores conmoderadadependencia• Ideal en atenciónprimaria yfarmaciasInhalación de 0,5mg. de nicotinaen las fosasnasales tantasveces como sedesee, sinsobrepasar 5 mg.a la hora o 40mg. al día.• Indicado enfumadores conmuy altadependencia• Insistir usocorrecto• Alivia cravingEl inhaladorpermite lasaturación connicotina delaire espirado.• Indicado enfumadorescon altadependenciagestualPastillas parachupar.Liberaciónintermedia.Fumadorescon gradoleve/moderadodetabaquismoEfectossecundarios• Molestias dientes• Molestias faringe• Hipo ardor• Náuseas• Dolor articulacióntemporal mandibular• Picor• Eritema• Eczema• Mialgias• Mareos• Náuseas• Cefaleas• Dispepsia• Rinitis• Conjuntivitis• Picor garganta• Lagrimeo• Tos• Estornudos• Picor nasal• Tos• Irritacióngarganta• Dispepsia• Ardor• Náuseas• Cefalea• Debilidad• Mareos• Problemas dentarios• Trastornos articulacióntemporal mandibular• Inflamación orofaríngea• Enfermedadesdermatológicasgeneralizadas• Rinitis• Conjuntivitis• SinusitisContraindicacionesHipersensibilidado alergiaconocida a lanicotina o almentolFenilcetonuriaPrecauciones Infarto de miocardio reciente. Arritmias cardíacas severas. Angina inestable. Hipertensión malignasevera. En embarazo y lactancia se evaluará la relación beneficio-riesgo según cada caso.Enfermedad péptica/gastritis.

TABLA 8: Recomendaciones de uso de TSNNPA FTDN CO OPCIONES TERAPÉUTICASPuntos Ppm Chicle Parche 24 horas5 3 o menos

TABLA 9Bupropion, abstinencias a los 6 meses-1 año% 6 meses % 1 añoTratamiento activo Placebo Tratamiento activo PlaceboHurt et al. 27 16 23,1 12,4Jorenby et al. 34,8 18,8 22,5 18,4

TABLA 10Efectos adversos con Bupropion,por orden de frecuencia? Insomnio? Cefalea? Infección? Rinitis? Exantema cutáneo? Sequedad de boca? Mareos? Náuseas? Ansiedad? Síntomas seudogripales? Trastornos del sueño

CAPÍTULO 5ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA1. CONCEPTOLa Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como una enfermedad que secaracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo(disminución del FEV 1 y de la relación FEV 1 /FVC que no se normaliza tras la pruebabroncodilatadora) causada, principalmente, por una reacción inflamatoria frente al humo detabaco 1 . El tabaco produce una inflamación general del sistema respiratorio en todos losfumadores, aunque sólo en una parte de los mismos tiene lugar una respuesta anómala quecondiciona el desarrollo de alteraciones anatómicas en la vía aérea y en el parénquimapulmonar.La afectación bronquial produce hipersecreción cuya manifestación clínica es tos yexpectoración crónica, que si se mantiene más de 3 meses al año durante por lo menos 2 añosconsecutivos y no se explica por otra enfermedad, se denomina bronquitis crónica; laafectación de los bronquios periféricos se denomina bronquiolitis mientras que la alteracióndel parénquima pulmonar, con la destrucción de las zonas de intercambio gaseoso, se definecomo enfisema. El enfisema es un concepto anatomopatológico que incluye el agrandamientode los espacios aéreos situados en el ácino, más allá del bronquiolo terminal, y que seacompaña de la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis visible macroscópicamente.El agrandamiento y destrucción de ácinos son imprescindibles para el diagnóstico ya queciertas situaciones, como el envejecimiento, la hiperinsuflación compensadora ante unapérdida de volumen, el síndrome de Down, presentan sólo un agrandamiento de los ácinospero su etiología, patogenia, clínica y evolución son muy diferentes a las del enfisema. Estetrastorno requiere diagnóstico histológico, aunque actualmente se puede basar en la clínica,pruebas de función pulmonar y estudios radiológicos.Por tanto, el término EPOC es sinónimo de la combinación bronquitis crónica, bronquiolitis yenfisema cuando el paciente en su evolución presenta una obstrucción crónica al flujo aéreo(OCFA). Para diagnosticar la EPOC es preciso la práctica de espirometrías seriadas quedemuestren una relación FEV 1 /FVC inferior al 80 % del valor teórico a lo largo del tiempo.Se considera grave a la enfermedad cuando los valores obtenidos son inferiores al 40% delvalor teórico (tabla 1). Si la alteración en la espirometría existe en un fumador, lo más

probable es la asociación de estos procesos ya que se ha demostrado que el mayordeterminante de la obstrucción grave del flujo aéreo es la existencia de enfisema. Si unpaciente fumador no presenta OCFA, existe alteración bronquial, sobre todo de bronquiosgrandes, con ausencia de enfisema. Si padece OCFA leve o moderada, las alteracionesbronquiales son más manifiestas, encontrándose grados leves o moderados de enfisema. Enlos casos de OCFA avanzada el enfisema es grave, y domina el cuadro. Con frecuencia eltérmino EPOC se equipara con el concepto funcional de OCFA, lo que es un error, ya que laalteración funcional puede aparecer a lo largo de la evolución de procesos patológicos tandiferentes como el asma, bronquiolitis obliterante de diversas etiologías, fibrosis quística,bronquiectasias y obstrucción de la vía aérea superior, cuyas etiologías, pronósticos ytratamientos son muy distintos a los de la EPOC.2. IMPACTO DE LA ENFERMEDADLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una causa frecuente de morbilidad ymortalidad en los países desarrollados 1-4 . En 1984 la EPOC estaba entre la cuarta y la sextacausa de muerte prematura en el mundo. En Estados Unidos el índice de mortalidad ajustadopara la edad se ha incrementado en un 47,3% desde 1979 a 1993 2 . En España la EPOCconstituye la quinta causa de muerte más común entre los varones, con una tasa anual de 60muertes por 100.000 habitantes, y la séptima para las mujeres en 1991, con una tasa anual de14 muertes por 100.000 habitantes. En los últimos diez años se ha producido un incrementoimportante en estas tasas de mortalidad, con un porcentaje de cambio del 50,3% en varones ydel 6,1% en mujeres. Después del cáncer de colon y del suicidio en varones y tras el cáncer demama en las mujeres, la EPOC es el proceso con mayor aumento de mortalidad 3 .Las proyecciones futuras sobre la prevalencia de las enfermedades más frecuentes en elmomento actual son pesimistas en el caso de la EPOC. En 1990 esta enfermedad se situaba enel puesto número doce de las principales causas de pérdidas de años de vida ajustadas porinvalidez. La previsión para el año 2020 es la de aumentar su frecuencia e impacto y ascenderal puesto número cinco (tabla 2) debido a la escasa disminución del hábito de fumar y alincremento notable de esta enfermedad entre las mujeres 4 .A pesar de la importancia del problema, en España y en Europa, no son muy numerosos losdatos epidemiológicos sobre la EPOC en la población general que representen zonasgeográficas amplias y bien definidas de los conjuntos nacionales y que incluyandeterminaciones de espirometría. La razón de la falta de estudios hay que buscarla en locostoso de su realización y en la facilidad con que se pueden cometer sesgos en el diseño y en

la búsqueda de los resultados, especialmente si no se controla cuidadosamente la calidad de laespirometría.3. PREVALENCIA DE LA EPOCEn la tabla 3 se presentan los datos de prevalencia en el mundo. Existen grandes diferenciasentre los diversos países. La mayor prevalencia, que multiplica por cuatro la de los paísesdesarrollados, se encuentra en China, aunque la veracidad de estos datos se ha puesto en duda.A pesar de las diferencias la prevalencia es mayor en los países donde el consumo decigarrillos es mayor, como sucede en los países industrializados. La prevalencia de EPOC esmayor en los hombres que en las mujeres excepto en la zona del norte de África y del orientemedio.3.1. Prevalencia en los países desarrollados: EEUU y Europa.En EEUU se ha encontrado una prevalencia de la EPOC, valorada como historia de enfisemadiagnosticada por el médico o alteraciones de la función respiratoria, generalmente unFEV 1 /FVC inferior al 60% o 65% del teórico, del 4% al 6% de los hombres y del 1% al 3%de las mujeres. La mayoría de estos estudios (Tecumseh, Boston, Alburquerque, seisciudades) están basados en población general. Cifras tan altas como una prevalencia del 9% al13% en hombres y del 8% en mujeres se han encontrado en Berlin (New Hampshire), Tucsony Colorado 5 . En Canadá las cifras son similares con un incremento marcado en los últimosaños, especialmente entre las mujeres donde la mortalidad por EPOC se ha doblado en quinceaños 6 .En Europa también se han encontrado prevalencias diferentes 7 . En Copenhague se ha descritouna prevalencia de LCFA del 9,5% en hombres y del 8,6% en mujeres entre 40 y 59 años loque dobla la encontrada en Noruega en el mismo grupo de edad y utilizando los mismosvalores funcionales (4,5% en hombres y 4,8% en mujeres) 8,9 . En Inglaterra se ha referido unaprevalencia del 9,9% en población general entre 60 y 75 años de edad 10 . La medición de laprevalencia en periodos repetidos permite conocer la tendencia de la enfermedad. Strachan 11ha revisado los datos de tres Encuestas Nacionales de Morbilidad en Atención Primaria,mostrando que el número de personas de 65 a 74 años, de ambos sexos, que han consultado aun médico de atención primaria por enfisema o EPOC ha aumentado del 1,1% y el 1,5% enhombres y mujeres respectivamente en 1970-1971 al 26,2% y el 7,8% en 1980-1981.

Las tasas de mortalidad son también un indicador útil de la magnitud de la enfermedad. Lamortalidad por EPOC entre los diferentes países muestra diferencias notables entre países ydentro de ellos entre los sexos. La mortalidad entre varones es más frecuente en los países delEste de Europa como Rumania (en varones 400 por 100.000 habitantes y en mujeres 200 por100.000 habitantes), Polonia y Hungría. En cifras cercanas está Gran Bretaña. Los japonesesy los países del Sur de Europa (España, Francia y Grecia) muestran cifras de mortalidad queson la mitad de las que presentan los países del Este de Europa. La mortalidad en mujeres esmenor en cada país que las encontradas en hombres. En general, los países con mortalidadesmás elevadas en hombres son las que tienen cifras más altas en mujeres, aunque existenexcepciones como Finlandia, Polonia y Bélgica 2 . Parte de las diferencias entre países puedenser debidas a una codificación diferente de la clasificación ICD9. Todos estos estudiosdemuestran la elevada frecuencia de la enfermedad y las diferencias que existen entre laszonas de un mismo país o de un mismo continente.3.2. Prevalencia en España.En nuestro país el estudio IBERPOC, realizado por la Sociedad Española de Neumología yCirugía Torácica (SEPAR) ha permitido conocer la epidemiología de la EPOC en España ysentar las bases para que el diagnóstico y tratamiento se realice sobre unos datos reales 13,14 .El estudio IBERPOC es un estudio epidemiológico transversal, multicéntrico de basepoblacional con selección probabilística de los participantes a partir de las poblacionescorrespondientes en siete zonas geográficas diferentes, que comprendían poblaciones rurales yurbanas con climas variables. El control de calidad del estudio fue muy cuidadoso. En cadaárea el trabajo de campo fue realizado por siete neumólogos con el mismo equipo deespirometría. Previamente al estudio se realizó una prueba de concordancia en la realizaciónde la espirometría cuyos resultados fueron muy satisfactorios. La revisión del 11,9% de lasespirometrías realizadas mostró una variabilidad del FVC y del FEV 1 superior al 5% en el4,1% de las espirometrías realizadas. Para evitar sesgos ligados a la participación se realizóuna encuesta telefónica y se revisaron las historias clínicas, si existían, de los que rehusaronparticipar en el estudio. No se encontraron diferencias significativas en el consumo de tabaconi en la prevalencia de la EPOC entre los que participaron y los que rehusaron participar en elestudio. El diagnóstico de EPOC se basó en la ausencia de un diagnóstico de asma y en lapresencia en la espirometría de una obstrucción no reversible al broncodilatador definida deacuerdo a los criterios utilizados por la ERS.

En la figura 1 se presentan los resultados globales y los obtenidos en cada área de estudio. Laprevalencia global de la EPOC es del 9,1%. Estas cifras extrapoladas a la población españolasuponen que 1.232.000 españoles entre 40 y 69 años padecen la enfermedad. Las diferenciasregionales son muy marcadas. La cifra de prevalencia en Cáceres del 4,9% es la menormientras que en Manlleu (Barcelona) se encuentra la cifra más elevada (18%). La cifra deEPOC en varones es de tres veces y media superior a la de las mujeres. El consumo de tabacotambién es muy diferente entre los sexos. El 76,3% de las mujeres no fuman frente al 23% delos hombres.La prevalencia más elevada, 40,3%, se encuentra en varones, mayores de 60 años yfumadores de más de 30 paquetes/año. Esta cifra dobla la encontrada en varones con igualconsumo de tabaco pero con diez años menos. En hombres se demuestra una relación dosisefecto en función de la edad y del consumo de tabaco. En las mujeres en cambio no seencuentra esta relación, probablemente porque el número de mujeres que fuman más de 15paquetes/año es muy bajo (8,2% del grupo) lo que hace inservibles las comparacionesestadísticas.El 22% de los casos diagnosticados de EPOC eran graves (FEV 1 /FVC < 50% del teórico) el40% moderados y el 38% leves. En la gravedad también existen diferencias entre las zonasestudiadas. Las zonas con las prevalencias más elevadas, Manlleu y Burgos, son las quetienen mayor número de casos leves (52% y 48% respectivamente). Las diferenciasencontradas entre las áreas españolas son difíciles de explicar. El consumo de tabaco no esuna explicación suficiente ya que las diferencias en los consumos son modestas y, además, elárea con más prevalencia de EPOC es el que tiene el mayor porcentaje de casos en nofumadores. Es muy probable que factores ambientales y/o genéticos puedan explicar estasdiferencias. A este respecto en España también existen marcadas diferencias en laprevalencia de déficit de alfa-1-antirtripsina, más frecuente en el norte que en el centro y sur,y en la prevalencia de asma bronquial mucho más frecuente en unas regiones que en otras.4. FACTORES RELACIONADOS CON LA EPOCLos factores relacionados con la EPOC han sido aclarados en múltiples estudiosepidemiológicos. Sin embargo, algunos de los datos encontrados en estos estudios tienen unaimportancia discutible como factores únicos capaces de producir una EPOC con trascendenciaclínica. Por ejemplo, vivir en una población urbana afecta de forma más importante la funciónrespiratoria que vivir en un área rural 15 . Pero el exceso de pérdida de FEV 1 , después deajustados los datos por edad, sexo y consumo de tabaco es de 89 ml al año. Es evidente que si

el único factor de riesgo fuera la contaminación atmosférica no se produciría una EPOC conafectación importante de la función respiratoria y trascendencia clínica. Lo mismo sucede conlos factores socioeconómicos que influyen en la prevalencia de la EPOC. Es difícil separar elcontenido de este concepto ya que incluye aspectos tan diferentes como la exposiciónambiental, las infecciones y el tabaquismo pasivo en la infancia o la vivienda, los factoresocupacionales y la frecuencia de tabaquismo en la adolescencia 7 .El factor de riesgo fundamental, sin el que no puede existir una EPOC, y al que se puedensumar otros factores para amplificar la acción del mismo, es el consumo de tabaco para elque existe una relación dosis efecto. En los estudios epidemiológicos la mayoría de lasdiferencias se explican por el consumo de tabaco. En España y Francia los hombres padecenEPOC con más frecuencia mientras que en los países nórdicos no existen estas diferencias eincluso la bronquitis crónica es más frecuente en mujeres 7, 8, 9,13 . La diferencia se explica por unconsumo muy superior del tabaco entre las mujeres en los países del norte de Europa.Recientemente de ha demostrado que los fumadores de puros tienen un riesgo más elevado depadecer EPOC que los no fumadores y que la relación es dosis efecto según se fumen más omenos de 5 puros al día 16 .En el estudio IBERPOC esta relación también existe. El estudio logístico realizado demuestraque el consumo de tabaco superior a 15 paquetes/año tiene una asociación muy marcada conla existencia de EPOC. El odd ratio más elevado (5,4) se encuentra cuando el consumo essuperior a 30 paquetes/año.La EPOC afecta únicamente al 15-20% de los fumadores lo que indica que existe unasusceptibilidad genética. Los factores genéticos son complejos y están sin aclarar ya queúnicamente el déficit de alfa1-antitripsina, especialmente el déficit homocigótico del alelo Z,está relacionado con la aparición de EPOC. Incluso en estos casos el factor tabaco esfundamental ya que si el sujeto no fuma la pérdida de FEV 1 es, aproximadamente de 45 ml alaño mientras que si fuma la pérdida es superior a 70 ml al año lo que provoca con rapidez unaEPOC clínicamente importante. Otros factores de riesgo son el sexo, ya que existen datossólidos de que la mujer fumadora tiene un mayor riesgo que el hombre de padecer EPOC, yprobablemente la hiperreactividad bronquial y la atopia que aumentan el efecto deltabaquismo para producir la enfermedad 7 . Otros factores de riesgo para padecer la EPOC quese han descrito son los ocupacionales y la nutrición ya que la ingesta de ácidos grasospoliinsaturados de la serie n-3, que inhiben el metabolismo del ácido araquidónico, sonprotectores para el desarrollo de la EPOC en los fumadores.

5. CONSIDERACIONES SOBRE LA EPOC EN ESPAÑA.Diversos estudios han demostrado la falta de interés que tienen los pacientes fumadores consíntomas respiratorios en acudir al médico 17 . Como consecuencia el diagnóstico y tratamientode la EPOC es insuficiente y, además, con frecuencia el tratamiento no sigue las normativasinternacionales.En nuestro país el 25% de los pacientes diagnosticados de EPOC en un estudioepidemiológico 18 y el 47% de los pacientes seguidos por EPOC por el médico de atenciónprimaria 19 no tienen realizada una espirometría. En Inglaterra el 63,1% de los pacientes conEPOC no reciben tratamiento incluso con un 70% refiriendo síntomas respiratorios 10 . Elestudio IBERPOC 13, 14 encuentra que el 78,2% de los casos encontrados de EPOC no habíansido diagnosticados previamente aunque el 66,6% de los no diagnosticados referían síntomasrespiratorios. Respecto al tratamiento éste se había indicado sólo en el 49,3% de los casosgraves, en el 11,8% de los casos moderados y en el 10% de los casos leves. El tratamiento serealizaba según las guías internacionales en el 38,6% de los pacientes tratados. Es importanteseñalar que de los pacientes diagnosticados previamente de EPOC el 46% seguían fumando.Todos los datos señalados dibujan un cuadro de la EPOC muy preocupante en nuestro paíscon un nivel de diagnóstico y tratamiento muy bajo.6. CONCLUSIONES.En resumen, la EPOC es una enfermedad muy frecuente, ligada estrechamente al consumo detabaco, que está insuficientemente diagnosticada y tratada. En este hecho concurre una faltade interés del paciente por acudir al médico y a la falta de utilización de espirometrías en eldiagnóstico y seguimiento de la enfermedad. Los costes de la enfermedad son elevadosespecialmente en las formas graves. Estos datos, por un lado, obligan a una búsqueda activade pacientes por los médicos de atención primaria y, por el otro, a una relación estrecha con elneumólogo en la utilización de las técnicas funcionales y en el control por este último de loscasos moderados y especialmente graves teniendo en cuenta el control por este último de loscasos moderados y especialmente graves teniendo en cuenta el coste elevado de estosenfermos.

BIBLIOGRAFÍA1. Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí A, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL. Guíaclínica para el diagnóstico y tratamiento de la EPOC. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-3162. Mannino DM, Brown C, Giovino GA. Obstructive lung disease deaths in the Unidte States from1979 through 1993. An analysis using multiple-cause mortality data. Am J Respir Crit Care Med1997;156:814-8183. Martinez de Aragón MV, Llácer A. Mortalidad en España en 1991. Boletín EpidemiológicoSemanal. Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sanidad y Consumo 1995;3:33-484. Pauwels RA, Buist S, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD). Am J RespirCrit Care Med 2001; 163: 1256-12765. Higgins MW, Tom T. Incidence, prevalence and mortality: intra and intercountry differences. EnClinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. En: Hensley MJ, Saunders NAeditores. Lung biology in Health and Disease. Marcel Dekker. New York 1989;23-436. Lacasse Y, Brooks D, Goldstein RS. Trends in the epidemiology of COPD in Canada, 1980 to1995. Chest 1999;116:306-3137. Antó JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonarydisease. Eur Respir J 2001; 17: 982-9948. Bakke PS, Baste V, Hanoa R, Gulvik A. Prevalence of obstructive lung disease in a generalpopulatin: relation to occupational title an dexposure to some airborne agents. Thorax1991;46:863-8709. Lange P, Groth S, Nyboe J et al. Chronic obstructive lung disease in Copenhagen: croossectionalepidemiological aspects. J Inter Med 1989;226:25-3210. Renwick DS, Connolly MJ. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adultsover the age of 45. Thorax 1996;51:164-16811. Strachan D. Epidemiology: A British perspective. In: Calverley P, Pride N eds. ChronicObstructive Pulmonary Disease.London, Chapman & Hall, 1995; pp. 47-6712. Thorm TJ. International comparisons in COPD mortality. Am Rev Respir Dis 1989;140:S27-S3413. Sobradillo V, Miravitlles M, Gabriel R, Jiménez C, Villasante C, Mása F y cols. Geographicalvariations in prevalence and underdiagnosis of CODP. Results of the IBERPOC multicentreepidemiological study. Chest 2000; 118: 981-98914. Sobradillo V, Miratvilles M, Jiménez CA et al. Estudio IBERPOC en España: prevalencia desíntomas respiratorios y de limitación crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol 1999;35:159-16615. van der Lende R, Kok TJ, Peset R, Quanjer PhH, Schouten JP, Orie NGM. Decreases in VC andFEV 1 with time: indicators for effects of smoking and air pollution. Bull Eur Physiopthol Respir1989; 17: 775-79216. Iribarren C, Tekaqa S, Sydney S et al. Effect of cigar smoking on the risk of cardiovasculardisease, chronic obstructive pulmonary disease and cancer in men. N Engl J Med1999;340:1773-178017. van der Boom G, Rutten-van Mölken MPMH, Tirmanna PRS et al. The associatin beweenhealth-related quality of life and medical consultation for respiratory symptoms: results of theDIMCA program. Eur Respir J 1998;11:67-72

18. Marco L, Martín JC, Corres M et al. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la poblacióngeneral. Estudio epidemiológico realizado en Guipúzcoa. Arch Bronconeumol 1998;34:23-3719. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T et al. Tratamiento de la bronquitis crónica y la EPOC enatención primaria. Arch Bronconeumol 1999;35:173-178

TABLA 1: Clasificación de la gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC)GRAVEDAD: Valor de FEV 1 en porcentaje del valor de referenciaLIGERAMODERADAGRAVEEntre el 60% y el 80% del valor de referenciaEntre el 40% y el 59% del valor de referenciaInferior al 40% del valor de referencia

TABLA 2: Principales causas de pérdidas de años de vida ajustado por invalidez(Disability-Adjusted Life Year, DALY) a escala mundial en 1990 y proyectados a 2020Lesión oenfermedadInfeccionesrespiratorias bajasEnfermedadesdiarreicasAfecciones del periodoperinatalSituación en Porcentaje del Situación en Porcentaje del1990 total DALY 2020 total de DALY1 8,2 6 3,12 7,2 9 2,73 6,7 11 2,5Depresión unipolar mayor 4 3,7 2 5,7Enfermedad cardiaca 5 3,4 1 5,9isquémicaEnfermedadcerebrovascular6 2,8 4 4,4Tuberculosis 7 2,8 7 3,1Sarampión 8 2,6 25 1,1Accidentes de tráfico 9 2,5 3 5,1Anomalías congénitas 10 2,4 13 2,2Malaria 11 2,3 19 1,5EPOC 12 2,1 5 4,1CáncerbroncopulmonarTomado de referencia número 433 0,6 15 1,8

TABLA 3: Prevalencia de la EPOC en el mundo para todas las edadesPrevalencia en 1990 por 1.000 habitantesRegión o PaísHombres / MujeresPaíses con economías consolidadas 6,98 / 3,79Países del Este de Europa 7,35 / 3,45India 4,38 / 3,44China 26,20 / 23,70Otras partes de Asia e islas de la zona 2,89 / 1,79África subsahariana 4,41 / 2,49Latino América e islas del Caribe 3,36 / 2,72Países del Norte de África y Oriente Medio 2,69 / 2,83Todo el mundo 9,34 / 7,33Tomado de referencia 4. Las cifras de China que se presentan en la Tabla han sido cuestionadas porpúblicaciones recientes.

FIGURA 1: Estudio IBERPOCPREVALENCIA GLOBAL: 9,1%Entre 40 y 69 añosOVIEDO6,1%CACERES4,9%SEVILLA6,3%BURGOS10,3%BILBAO8,2%MADRID9,8%MANLLEU18% HOMBRES14,3%(12,8-15,9)MUJERES3,9%(3,09-4,81)

CAPÍTULO 6DIAGNÓSTICO DE LA EPOC1. CLÍNICALos clínicos están más familiarizados con aproximaciones categóricas del estado desalud de los sujetos, pero diversas entidades, y entre ellas la Enfermedad PulmonarObstructiva Crónica (EPOC), no tienen una definición clara en sí mismas que establezcael punto de comienzo de la enfermedad. Su insidioso comienzo, establece la existenciade un periodo de transición entre la salud y la enfermedad. La identificación de esteperiodo y el conocimiento de los factores que determinan la progresión desde la salud ala enfermedad nos ayudara a identificar las personas que son susceptibles de enfermar.Durante años, clínicos, fisiopatólogos, anatomopatólogos y epidemiólogos han luchadocon la definición asociada a procesos con limitación crónica al flujo aéreo, incluyendobronquitis crónica, enfisema, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma. Lasdefiniciones de estos términos resaltan estructura y función, y depende del medio en quese apliquen, se enfatizara con mayor peso una u otra 1, 2 .El diagnóstico de bronquitis crónica se hace sobre la base de la historia clínica, y el deenfisema sobre la base morfológica. Si bien, la mayoría de los pacientes que tienenEPOC tienen una mezcla de ambos trastornos, la EPOC se caracteriza sólo poranomalías funcionales, y se ha definido como “la obstrucción permanente y en granparte irreversible de las vías aéreas, cuya fisiopatología esta basada en una respuestainflamatoria anómala a partículas o gases nocivos” 3 .La limitación crónica al flujo aéreo característica de la EPOC, está producida por unamezcla de afectación de la pequeña vía aérea, bronquiolitis obstructiva y de destruccióndel parénquima pulmonar (enfisema), que es variable entre los sujetos afectados.La inflamación crónica en la vía aérea de pequeño calibre, produce remodelado yobstrucción lentamente progresiva y permanente 4 . La destrucción parenquimatosa,también como consecuencia de la inflamación, hace perder alvéolos accesorios de lapequeña vía aérea y su anclaje y, que disminuya el retroceso elástico pulmonar. Estoscambios hacen que la vía aérea pierda la capacidad para permanecer abierta durante laespiración (limitación al flujo aéreo), que puede ser medida por espirometría.La historia natural de la EPOC es variable, y no todos los individuos siguen un mismocurso. Sin embargo, se trata de una entidad generalmente progresiva, a pesar de que el

sujeto no continúe con la exposición a los agentes nocivos, pero también el cese puedeproducir cierta mejoría funcional, aunque ya esté establecida la obstrucción al flujoaéreo y enlentecer su progresión.1.1. Síntomas.Los síntomas más característicos de los pacientes con EPOC son tos, expectoración ydisnea.Tos. Es el primer síntoma en aparecer en el 75% de los pacientes con EPOC, y sóloaproximadamente en un 22% ha sido precedida por la disnea 5 . En sus inicios puede serintermitente y con cierta preferencia nocturna, para posteriormente ser casi continua enel transcurso del día. La tos crónica suele ser minimizada por el paciente, y justificadapor el hábito tabáquico. Aunque habitualmente es productiva, puede ser seca 6 y suausencia no debería excluir el diagnóstico de EPOC, ya que se puede desarrollarobstrucción crónica al flujo aéreo sin estar presente este síntoma. No suele guardarrelación con la gravedad o situación funcional de los pacientes.Expectoración. La mayoría de los enfermos que refieren tos y expectoración, tienen unesputo mucoide y ocasionalmente mucopurulento, que puede coincidir con algúnproceso infeccioso. La producción de esputo puede ser difícil de evaluar, ya que algunosenfermos por hábito cultural o género degluten la expectoración. La definiciónepidemiológica de bronquitis crónica adoptada por el Medical Research Council 7 : “tosy/o expectoración regular durante tres o más meses durante dos años consecutivos”, esarbitraria y no refleja la producción de esputo, en cuanto a cantidad y características deésta.Disnea. La disnea en la EPOC tiene un carácter progresivo y persistente. Es el síntomade alarma y el que normalmente demanda atención medica. La descripción para referirsu grado varía con el hábito y nivel cultural, y puede ser evitada con cambios deconducta en la realización de determinadas actividades con las que se desencadena.Suele aparecer en el paciente fumador de más de 50-55 años, y aunque consecuencia dela obstrucción al flujo aéreo, no existe una relación estrecha entre la magnitud de ésta yla intensidad de la disnea, que se percibe de forma desigual por los pacientes. Esaconsejable cuantificarla mediante escalas de categorías o analógicas graduadas. Laescala de Borg modificada es de las más ampliamente utilizadas para su cauntificacion 8,9 . La postura puede influir en el grado de disnea (mayor disnea de pie o sentado en

posición erecta que en decúbito dorsal o sentado inclinado hacia delante 10 ), referida porlos pacientes, principalmente en los más evolucionados, lo que podría explicarse pormejores condiciones mecánicas del diafragma y los músculos intercostales.La tos, y la producción de esputo no se correlacionan con el grado de afectaciónfuncional pulmonar, pero tampoco el grado de disnea tiene una buena correlación con laalteración de los gases sanguíneos, disociación que destaca la clásica separación entrelos dos clásicos fenotipos de la EPOC, sopladores rosados y los azules abotargados, queno traducen nada más que el mayor o menor componente de enfisema, y que transcribenla existencia de un espectro de presentaciones clínicas a determinadas respuestasfisiológicas.Otros síntomas que pueden presentarse, preferentemente en estadíos avanzados de estaenfermedad, son la pérdida de peso, la anorexia 11 o los cuadros de ansiedad o depresión.La expectoración hemoptoica o hemoptisis franca puede producirse en el seno de unainfección respiratoria concomitante, pero obliga a investigar otras causas comotuberculosis o neoplasia pulmonar.1.2. Exploración físicaLos signos exploratorios, al igual que los síntomas, suelen ser inespecíficos y comunes amuchas enfermedades respiratorias. Estos pueden ser escasos en fases iniciales de laenfermedad y ser más llamativos y persistentes cuando el deterioro de la funciónpulmonar es manifiesto.Inspección. En la inspección podemos encontrar: horizontalización de las costillas, tóraxen tonel, que traducen hiperinsuflación pulmonar; o utilización de los músculosrespiratorios accesorios, que indica esfuerzo respiratorio. Es posible apreciarmovimientos paradójicos entre la musculatura torácica y la abdominal como signo defatiga muscular, pero sólo en pacientes graves, e indica mal pronóstico. Se ha descritouna disminución en la longitud traqueal que es palpable por encima del manubrioesternal, que se atribuye al descenso diafragmático y a la hiperinsuflacion 12 . Hallazgoscomo taquipnea, respiración superficial y jadeante, respiración con labios fruncidos,cianosis y cierto componente de tiraje intercostal y supraclavicular por fluctuaciones dela presión intrapleural son otros signos que se pueden apreciar a la inspección y quedependerán del grado de evolución de la enfermedad y la situación clínica del momento.

Auscultación pulmonar. La auscultación suele ser patológica en los casos avanzados yen las fases de exacerbación, apreciándose una disminución del murmullo vesicular porhipofonesis o ruidos patológicos como roncus, sibilantes o crepitantes.Otros hallazgos. Si la afectación y deterioro funcional son graves y duraderos,podremos encontrar signos de cor pulmonale como cianosis, ingurgitación yugular,hepatomegalia, edemas distales o ritmo de galope.La combinación de apnea obstructiva durante el sueño (OSA) puede ocurrir en pacientescon EPOC, y la combinación de hipoxemia nocturna y OSA es conocida como“síndrome overlap”. Esta asociación, aunque poco frecuente, debe ser conocida yvalorada, ya que estos pacientes presentan un mayor deterioro gasométrico, unaevolución hacia la insuficiencia respiratoria y hacia la hipertensión pulmonar y corpulmonale más rápida y grave. Se debe de sospechar la existencia de un síndrome deapnea del sueño (SAOS) asociado, en presencia de síntomas de SAOS, deteriorogasométrico desproporcionado en comparación con el grado de obstrucción bronquial,presencia de cor pulmonale o poliglobulia en ausencia de insuficiencia respiratoriadiurna, o ante cefalea matutina en EPOC con oxigenoterapia nocturna y existencia dehipercapnia con FEV 1 superior al 50% del teórico.2. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de EPOC, está fundamentado en una historia con factores de riesgo y lapresencia de una limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible, con o sinsíntomas acompañantes. A pacientes con tos y expectoración crónica con factores deriesgo se les debería realizar una espirometría, para descartar obstrucción al flujo aéreosin reversibilidad, aunque no manifiesten disnea (figura 1).El gold estándar diagnóstico lo constituye la demostración espirométrica de un FEV 1menor del 80% del valor predicho tras la administración de un broncodilatadorcombinado con una relación FEV 1 /FVC menor del 70% del valor teórico. Otrosparámetros de flujo espiratorio, como el denominado flujo espiratorio máximo, o flujopico (PEF), han sido utilizados como medida de limitación al flujo aéreo, pero en laEPOC la correlación entre PEF y FEV 1 es pobre, y el PEF puede ser normal, mientras eldeterioro del FEV 1 puede ser manifiesto 13 .Si la espirometría no es viable de un modo inmediato, la prolongación de la espiraciónforzada por encima de 6 segundos, cronometrado por el examinador mientras seausculta con el estetoscopio sobre la traquea en el curso de una maniobra espiratoria

forzada, es una medida cruda, pero útil que expresa una relación FEV 1 /FVC menor del50% 13 .El uso de los factores de riesgo, síntomas clínicos y examen físico ha sido analizadofrente a la obstrucción al flujo aéreo. Los diferentes estudios resumen, que la historiaclínica y el examen físico son capaces de estratificar EPOC leve y moderada, pero nodicotomizan para diferenciar entre normal o patológico 14-16 , con diferentes grados desensibilidad y especificidad, dependiendo del grado de afectación funcional (rango desensibilidad de 28-75; rango de especificidad de 94-65).Los mejores datos para un diagnóstico de EPOC son: historia de fumador, disminuciónde los ruidos respiratorios en la auscultación pulmonar y un prolongado tiempoespiratorio. Los signos físicos, tomados de una manera individual son insuficientes pararealizar un diagnóstico. El alcance clínico del conjunto sin realizar espirometría es muylimitado, y se reduciría a poder excluir EPOC en sujetos sin hábito tabáquico, quetienen una exploración física normal, una edad inferior a 45 años y un PEF mayor de350 l/m; y podría diagnosticarse EPOC en presencia de múltiples signos (disminuciónde los sonidos respiratorios, tiempo prolongado espiratorio) y posiblemente disminuciónde la longitud traqueal medida sobre el manubrio esternal.Después de establecido el diagnóstico por las características clínicas y los valoresespirométricos, la mayoría de los pacientes se benefician de una valoración posteriorcon estudios de función pulmonar más complejos (mecánica ventilatoria, difusión),estudios radiológicos y determinaciones analíticas, que realizadas en situación estableayudan a contestar preguntas sobre presente y futuro de la enfermedad 17 (tabla 1). LaSociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) establece en esta líneaun mínimo de pruebas funcionales con alta relevancia clínica, en función a lainformación proporcionada, que deberían realizarse en todos los casos con sospecha deEPOC, frente a otra serie de pruebas funcionales con una aplicación más docente einvestigadora, que deben reservarse para su realización en ámbitos más especializados 8(tabla 2).La gravedad de la EPOC está determinada por el nivel de síntomas, los valoresespirométricos y la presencia de insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardiacaderecha 18 (figura 2). Los diferentes puntos de corte espirométricos utilizados paradefinir los estadíos de la EPOC no han sido clínicamente validados, pero el disponer deuna gradación tiene implicaciones sobre la estimación pronóstica, y el seguimiento. Loscuestionarios validados para medir calidad de vida relacionada con la salud en la EPOC

(Cuestionario de Enfermedad Respiratoria Crónica de Guyatt o el de Saint George 19, 20 ),han demostrado su utilidad en estudios clínicos, y pueden dar una información másamplia, aunque correlacionan pobremente con la función pulmonar, y sería discutible suuso individualizado. Sin embargo, estos cuestionarios ofrecen un tipo diferente deinformación que puede complementar y a veces superar a la aportada por parámetrosmás habituales. Los componentes psicosociales, de ansiedad y autocuidados son bienanalizados y se benefician de programas integrados de rehabilitacion 21 . Se ha podidoobservar una relación entre peor o mejor percepción de la calidad de vida con un mayoro menor número de ingresos hospitalarios y consumo de recursos sanitarios.2.1. Exploraciones complementarias2.1.1. Estudios de función pulmonar. El estudio de la mecánica ventilatoria o ladifusión pulmonar estarían justificados en el entorno de atención especializada y paraobtener información adicional sobre el trabajo respiratorio o ante una disnea nojustificada por el grado de obstrucción al flujo aéreo. Sin embargo, sobre la base de estevalor predictivo se podría hacer extensa su indicación a EPOC de grado moderado ysevero.La respuesta broncodilatadora de la vía aérea, tras la administración de un agonista beta-2 de acción rápida, está justificada por las siguientes razones: ayuda a descartar asma silos valores del FEV 1 se sitúan en un rango normal después de la realización de laprueba; tiene un valor como marcador pronostico 22 ; y en general los enfermos con unaprueba positiva tienen una respuesta terapéutica mejor, tanto a broncodilatadores comoa corticoides, si bien enfermos con una respuesta inmediata escasa o nula, puedenbeneficiarse de la terapéutica en periodos más prolongados.2.1.2. Gasometría arterial. La determinación de gases en sangre está indicada en EPOCsevera (FEV 1 menor del 50% del predicho), o con signos clínicos de insuficienciarespiratoria o insuficiencia cardiaca derecha.2.1.3. Exámenes radiográficos. Existe el consenso de que una radiografía de tóraxdebería realizarse en la primera valoración de un enfermo con EPOC, para efectuar undiagnóstico diferencial con otras entidades, descartar de un modo grosero la presenciade enfisema e hipertensión pulmonar y principalmente para excluir patología concomorbilidad asociada que pueda ser de interés en el seguimiento. Los signosradiológicos de atrapamiento aéreo o los cambios vasculares que sugieren destrucciónparenquimatosa son: aplanamiento y descenso diafragmático, aumento del espacio aéreo

etroesternal y disminución de la densidad y tamaño de los vasos periféricos, lo queproporciona un aspecto traslúcido al parénquima pulmonar, que puede incluir lapresencia de bullas. Siempre deberá incluir dos proyecciones, posteroanterior y lateralpara un correcto estudio. La confirmación de estos hallazgos por técnicas de imagen,tomografía axial computarizada (TAC) convencional o TAC de alta resolución(TACAR) o por exploración funcional, es recomendable. También resulta necesaria enel estudio de las agudizaciones para determinar las posibles complicaciones que puedansurgir como neumonías o neumotórax. La patología con comorbilidad asociada va desdeinsuficiencia cardiaca, bronquiectasias, bullas, neumotórax a carcinoma pulmonar.2.1.4. Determinación de alfa-1 antitripsina. Debería realizarse esta determinación ensangre a todo paciente diagnosticado de EPOC, pero de modo preferencial en pacientesjóvenes (menores de 45 años) con enfisema. La posible detección de unos valores bajosde esta enzima tiene importancia por su valor pronóstico, la necesidad de realizar unestudio genético familiar y ante la posible necesidad de establecer un tratamientosustitutivo.2.1.5. Electrocardiograma. Nos proporcionara datos de las alteraciones cardiacaspresentes en estadíos avanzados de la EPOC. En ocasiones resulta poco sensible paradiagnosticar la presencia de hipertrofia ventricular derecha por la existencia dehiperinsuflación pulmonar. Los hallazgos más valorables son la presencia de una onda Ppulmonar, signos eléctricos de crecimiento del ventrículo derecho o imagen de bloqueode rama derecha.2.1.6. Hemograma. De utilidad para detectar la existencia de poliglobulia.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLa entidad con un mayor componente de dificultad diagnóstica se corresponde con laenfermedad asmática evolucionada, donde una clara distinción entre EPOC y asma esdifícil de establecer, tanto desde el punto de vista clínico como radiológico o funcional.Otras enfermedades con las que hay que establecer un diagnóstico diferencial son:insuficiencia cardiaca congestiva, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, bronquiolitisobliterante y panbronquiolitis difusa, cuyas características diferenciales se resumen enla tabla 3.

BIBLIOGRAFÍA1. Samet JM. Definitions and methodology in COPD research. In: Hesley M, Saunders N, eds. Clinicalepidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker; 1989. P. 1-22.2. Vermeire PA, Pride NB. A “splitting” look at chronic non-specific lung disease (CNSLD): commonfeatures but diverse pathogenesis. Eur Respir J 1991; 4: 490-6.3. Flecher CM, Pride NB: Definitions of emphysema, chronic bronchitis, asthma, and airflowobstruction: 25 years on fron the CIBA symposium. Thorax 1984; 39: 81.4. Pride NB, Burrows B: Development of impaired lung functions: Natural history and risk factors. InCalverley P, Pride N (Eds): Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London, Chapman Hall, 1995,pp 69-91.5. Hnizdo E, Sluis-Cremer, Abramowitz JA: Emphysema type in relation to silica dust exposure inSouth African gold miners. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 1241.6. Burrows B, Niden AH, Barclay WR, Kasik JE. Chronic obstructive lung disease II. Relationships ofclinical and physiological findings to the severity of airways obstruction. Am Rev Respir Dis 1965;91: 665-78.7. Medical Resarch Council. Definition and classification of chronic bronchitis for clinical andepidemiological purposes: a report to the Medical Research Council by their Committee on theAetiology of Chronic Bronchitis. Lancet 1965; 1: 775-80.8. J.A. Bárbera, G. Peces-Barba, A. G. N. Agustí, et al. Guía clínica para el diagnostico y tratamiento dela enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2002; 37: 297-316.9. Borg G. Psychological basis of perceived exertion. Med Sci Sports Exer 1982; 14:377-381.10. Sharp JT, Drutz WS, Moisan T et al: Postural relief of dyspnea in severe chronic obstructivepulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 201.11. Schols AM Soeters PB, Dingemans AM, Moster R, et al. Prevalence and characteristics of nutritionaldepletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation. Am Rev Respir 1993;147: 1151-6.12. Campbell EJM: Physical signs of difuse airways obstruction and lung distention. Thorax 1969; 24: 1.13. Ferguson GT, Enright PL, Buist AS, Higgins MW. Officed spirometry for lung health assessment inadults: a consensus statement from the national lung health education program. Chest 2000; 117:1146-61.14. COAD1 Group. Clinical Assessment of the Reability of the Examination and Chronic ObstructiveAirways Disease. JAMA 2001; 283: 1853-57.15. Holleman DR Jr, Simel DL. Does the clinical examination predict airflow limitation?. JAMA 1995;273 (4): 313-19.16. Badgett RG, Tamaka DJ. The diagnostic value of the forced expiratory time. JAMA 1194; 271: 25.17. J.L. Álvarez-Sala, E. Cimás, J.F. Mása, et al. Recomendaciones para la atención al paciente conenfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37(7): 269-79.18. Global Stragy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive PulmonaryDisease. NHLBI/WHO Workshop Report. Number 2701. April 2001.

19. Güell R, Casan P, Sangenis M: Traducción española y validación de un cuestionario de calidad devida en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 1995; 31:202-210.20. Ferrer M, Alonso J, Prieto L: Validity and reliability of the St.George's Respiratory Questionnaireafter adaptation to a different language and culture: the spanish example. Eur Respir J 1996; 9:1160-1166.21. Mahler DA. Pulmonary rehabilitation. Chest 1998; 113: 263S-268S.22. Hansen EF, Phanareth K, Laursen LC, KokJensen A, Dirksen A. Reversible and irreversible airflowobstruction as predictor of overall mortality in asthma and chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1267-71.

TABLA 1: Exploraciones complementarias en el diagnóstico de EPOC.1. Pruebas diagnósticas obligatoriasEspirometría forzadaPrueba broncodilatadoraRadiografía de tórax2. Pruebas diagnósticas adicionalesGasometría arterialPulsioximetríaAnálisis de sangre y orinaElectrocardiogramaDeterminación de alfa-1 antitripsina3. Pruebas diagnósticas opcionalesTest de difusiónPletismografíaDeterminación de la distensibilidad pulmonarTest de la marcha de 6 o de 12 minutosErgometría respiratoriaOximetría nocturnaPolisomnografíaTomografía axial computerizadaEcocardiogramaHemodinámica pulmonar

TABLA 2: Pruebas funcionales respiratorias en pacientes con EPOC.1. Pruebas con relevancia clínica altaEspirometría forzadaTest broncodilatadorGasometría arterial2. Pruebas con relevancia clínica mediaCapacidad de difusión del monóxido de carbono, DlcoVolúmenes pulmonares estáticosTest de ejercicioOximetría nocturna o estudios de sueñoFunción de los músculos respiratorios3. Pruebas con relevancia clínica bajaMedición de flujo espiratorio máximo o flujo-picoTests de broncoprovocaciónEstudio de las pequeñas vías aéreasEstudio de distensibilidad pulmonarEstudio hemodinámico pulmonarRespuesta ventilatoria frente a hipoxia e hipercapnia

TABLA 3: Diagnóstico diferencial de EPOC.Enfermedades Alertas diagnósticasEPOCAsmaICCBronquiectasiasTuberculosisBronquiolitisobliterantePanbronquiolitisdifusaComienzo en la edad media de la vidaSintomatología de instauración progresivaHistoria de hábito tabáquicoDisnea al ejercicioObstrucción al flujo aéreo irreversibleComienzo en edades más tempranasSintomatología variableManifestaciones alérgicas (rinoconjuntivitis, eczema)Historia familiarObstrucción al flujo aéreo reversible, en la mayoría de los casosCrepitantes básales finos en la auscultación pulmonarLa RX de tórax muestra cardiomegalia y cierto componente deedema pulmonarFuncional mente hay restricciónAbundante producción de esputoInfecciones bacterianas frecuentesLa RX /TAC de tórax muestra dilataciones bronquiales yengrosamiento de la pared bronquialComienzo a cualquier edadLa RX de tórax muestra infiltrados pulmonaresConfirmación microbiológicaMás frecuente en localidades con alta prevalenciaMás frecuente en sujetos jóvenes no fumadoresPueden tener historia de artritis reumatoide o exposición a humosEl TAC demuestra en espiración zonas hipodensasMás frecuente en mujeres no fumadorasHistoria de sinusitis crónicaRX de tórax y TACAR demuestran opacidades difusas nodularescentrolobulillares e hiperinsuflaciónEstos signos aunque característicos de las respectivasentidades pueden faltar en algún caso.EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva CrónicaICC = Insuficiencia Cardiaca CongestivaRX = Radiografía

FIGURA 1: Indicadores diagnósticos de EPOCHistoria con factores de riesgoHábito tabáquicoExposición a partículas y gases nocivosTos crónicaExpectoración crónicaCualquier patrón de producción de esputo puede indicar EPOCDisneaDescrita como progresiva, o persistente, o como esfuerzo ventilatorioTambién la que empeora con el ejercicio o en el curso de las infecciones respiratoriasEstos indicadores no son diagnósticos en sí mismosSu presencia incrementa la probabilidad diagnóstica de EPOCLa espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico

FIGURA 2: Clasificación según la gravedad de la EPOC.• I: EPOC leveFEV 1 /FVC < 70%; FEV 1 > 80% referencia; con/sin (S)• II: EPOC moderada• II AFEV 1 /FVC < 70%; 50% < FEV 1 < 80% referencia; con/sin (S)• II BFEV 1 /FVC < 70%; 30% ≤ FEV 1 < 50% referencia; con/sin (S)• III: EPOC graveFEV 1 /FVC < 70%; FEV 1 < 30% ó

CAPÍTULO 7TRATAMIENTO DE LA EPOC1. INTRODUCCIÓNLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) constituye un importanteproblema de salud debido a su elevada prevalencia, morbilidad, mortalidad e impactosocioeconómico. La magnitud del problema explica que su tratamiento haya sido objetode especial atención en la última década, atención que se ha visto reflejado en lapublicación de diferentes normativas establecidas por las sociedades científicas (1-6).El objetivo del tratamiento de la EPOC, como el de cualquier enfermedad crónica, no vaexclusivamente enfocado a incrementar la supervivencia de la enfermedad sino queresulta fundamental frenar la progresión de la misma, controlar la sintomatología yreducir la morbilidad, de manera que se consiga obtener una mayor calidad de vida paralos pacientes y todo ello con la mayor efectividad posible en términos de costebeneficio(tabla 1).En relación con el control de la progresión de la enfermedad, la única medida que se hamostrado eficaz es la cesación tabáquica, aspecto que se contempla específicamente enotro capítulo de esta monografía, por lo que no lo tocaremos aquí. Nos centraremos, portanto, en las medidas encaminadas a controlar la sintomatología asociada a laenfermedad, al tratamiento de las complicaciones y al tratamiento de las exacerbacionesde la enfermedad, fundamentalmente la profilaxis y tratamiento antimicrobiano de lasagudizaciones de etiología infecciosa. Finalmente será necesario referirse a dos aspectosfundamentales para el control de la enfermedad como son el uso racional, escalonado,de las diferentes medidas terapéuticas y la necesaria coordinación entre nivelesasistenciales.2. TRATAMIENTO DE LA SINTOMATOLOGÍA

La sintomatología fundamental de la EPOC es la disnea, el síntoma que determina ladisminución de la tolerancia al ejercicio que caracteriza a la enfermedad y queconstituye el factor de mayor impacto en el deterioro de la calidad de vida de lospacientes. El abordaje de la disnea requiere la utilización combinada de medidasfarmacológicas y no farmacológicas.2.1. Tratamiento farmacológicoEl tratamiento farmacológico de la EPOC se fundamenta en la utilización de medicaciónbroncodilatadora, siendo más cuestionable la utilización de fármacos antinflamatorioscomo son los corticoides. Junto a esto, habrá que referirse a la posible indicación deotros medicamentos como son los fármacos mucoactivos, mencionando brevementenuevas opciones terapéuticas actualmente en desarrollo2.1.1. BroncodilatadoresComo ya se ha mencionado la broncodilatadores constituyen la piedra angular deltratamiento de la EPOC. Estos fármacos disminuyen la obstrucción de la vía aérea alrelajar la musculatura lisa bronquial. Disponemos de tres grupos de sustanciasbroncodilatadoras: los beta-2 agonistas, los anticolinérgicos y, finalmente, los derivadosde la xantinas, los cuales podemos utilizar en forma de monoterapia o asociados,dependiendo de la gravedad de la enfermedad y teniendo en cuenta que las normativasrecientes de tratamiento recomiendan asociarlos antes de incrementar las dosis a fin dereducir efectos adversos. En la tabla 2 se recogen los principales broncodilatadoresactualmente existentes así como su dosificación y forma de administración.Beta-2agonistas.Los beta agonistas actúan aumentando la síntesis de AMP cíclico y su acción no sóloproduce relajación del músculo bronquial sino que bloquea la broncoconstriccióninducida por diferentes estímulos, favorece el aclaramiento mucoso, producevasodilatación pulmonar, reduce la permeabilidad vascular e inhibe la liberación demediadores por las células inflamatorias. Utilizados por vía inhalatoria sus efectossecundarios quedan muy minimizados y junto con los fármacos anticolinérgicos,constituyen la primera medicación que utilizar en el tratamiento de la EPOC.Aunque clásicamente en el tratamiento de la EPOC se han utilizado los beta-2 agonistasde acción rápida, salbutamol y terbutalina fundamentalmente, la aparición de los beta-2

agonistas de larga acción, salmeterol y formoterol, ha venido a facilitar el cumplimientodel tratamiento de la EPOC. Estos fármacos consiguen una adecuada broncodilatación yademás su uso se ha asociado a una disminución de la sensación de disnea y a una mejorcalidad de vida 7 por lo que actualmente deben ser considerados como forma detratamiento convencional en pacientes con EPOC sintomática, sobre todo en aquelloscasos en los que exista hiperreactividad o sintomatología nocturna significativa 4-6 .AnticolinérgicosLos anticolinérgicos actúan bloqueando los receptores muscarínicos, responsables de labroncoconstricción. Su acción broncodilatadora en los pacientes con EPOC se encuentrasuficientemente demostrada por lo que su uso en estos pacientes es de primera elección.Clásicamente se ha utilizado el bromuro de ipratropium, sin embargo, la recienteaparición del bromuro de tiatropium puede suponer un cambio fundamental en elmanejo de la enfermedad debido a dos circunstancias de gran importancia como son,que se trata de un fármaco de una administración única diaria y que, además, junto laacción broncodilatadora su utilización se asocia a una disminución en la caída del FEV 1y un menor número de exacerbaciones 8 .MetilxantinasLas metilxantinas han sido fármacos ampliamente utilizados en el tratamiento de laEPOC, fundamentalmente la teofilina. Además de su acción broncodilatadora,inhibiendo la fosfodiesterasa y aumentando los niveles de AMP cíclico, tienen un efectoadicional sobre los músculos inspiratorios, incrementando su fuerza. Sin embargo, sueficacia es menor que la de los beta-2 agonistas y los anticolinérgicos y, además,presentan un gran número de efectos adversos y de interacciones con otros fármacos porlo que su uso, en el momento actual, debe quedar relegado a aquellas formas muysintomáticas y evolucionadas de la enfermedad en las que el resto de medidasterapéuticas no resulte suficiente para un adecuado control de los síntomas. En estoscasos, se utilizarán las formas orales retardadas, con una dosis que oscila entre los 200 ylos 400 mg cada 12 horas, a fin de mantener niveles terapéuticos entre 10 y 20microgramos/100ml.2.1.2. Corticoides

La EPOC debe ser considerada como una enfermedad inflamatoria, secundaria a laexposición del parénquima pulmonar a presencia de un infiltrado inflamatorio en lasvías aéreas periféricas con aumento de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8.Estas consideraciones justificarían el empleo de los corticoides, como fármacosantiinflamatorios en su tratamiento. Sin embargo existen pocos datos clínicos queconfirmen esta indicación 6 .En relación con los corticoides inhalados, los datos en cuanto al impacto en ellaprogresión de la enfermedad son clínicamente poco relevantes pero, en cambio, algunosestudios han demostrado que su utilización en pacientes con enfermedad grave puedereducir el número de exacerbaciones, por lo que deben ser considerados en este grupode pacientes. Su otra indicación sería aquellas situaciones en los que la EPOC seacompaña de un grado de hiperreactividad bronquial significativo.En cuanto a los esteroides por vía sistémica, su uso queda restringido a pacientes muyevolucionados en los cuales se demuestre con un tratamiento de prueba, mantenidodurante un mes, que se producen cambios significativos en el FEV 1 o en la calidad devida de los pacientes. En estos casos, después de llevar a cabo el tratamiento de pruebacon 30mg/día por vía oral, se debe mantener la dosis mínima eficaz, teniendo en cuentaque siempre que surja una reagudización catarral ésta tendrá que ser elevada.2.1.3. MucorreguladoresAunque la hiposecreción mucosa sea un hallazgo habitual en los pacientes con EPOC,el uso de fármacos mucoactivos, muy en boga en épocas anteriores, se encuentra muycuestionada en el momento actual, puesto que no parece demostrada su eficacia.Actualmente el único fármaco para el que puede existir una indicación es la N-acetilcisteína (NAC). Esta sustancia reúne propiedades mucorreguladoras y antioxidantes ysu utilización se ha asociado a una disminución en el número de agudizaciones asícomo a mejoras en la calidad de los pacientes. De acuerdo con estos hallazgos, enpacientes en los que la hipersecreción bronquial sea un síntoma importante se puedeutilizar la N-acetil cisteína, 600 mg como dosis única diaria por vía oral.2.1.4. Otros fármacos a considerar: el futuro del tratamiento del la EPOC.

Como ya se ha mencionado, la EPOC debe ser considerada como una enfermedadinflamatoria y, por tanto, es posible que el futuro de su tratamiento pase por laintroducción de nuevas y más eficaces sustancias antiinflamatorias. Actualmente, éstasno deben considerarse como forma de tratamiento de la enfermedad y, en la mayor partede los casos, se encuentran en diferentes fases de investigación clínica. Sin embargo,conviene tener conocimiento de su existencia y se pueden señalar aquellas de las queexisten más datos 9 :Inhibidores enzimáticos: fundamentalmente la alfa-1 antitripsina, actualmente indicadaen el tratamiento de pacientes con enfisema por déficit de esta enzima, aunque su usodebe realizarse en el marco de registros de pacientes.Inhibidores de fosfodiesterasa 3 : fármacos ya en fases avanzadas de desarrollo y quepueden tener indicación en un futuro próximo.Antioxidantes, cuya indicación se ha comentado al hablar de la NAC.Remodeladores tisulares: como el ácido retinoico con el que se están llevando a caboestudios de investigación.2.2. Tratamiento no farmacológico: La rehabilitación respiratoriaEn el manejo de los pacientes con EPOC el tratamiento no farmacológico es tanto o másimportante que el tratamiento farmacológico. Las medidas no farmacológicas queconsiderar van a ser la rehabilitación respiratoria, la oxigenoterapia y la ventilaciónmecánica domiciliaria, estas dos últimas encuadradas dentro del tratamiento de lainsuficiencia respiratoria crónica.La rehabilitación respiratoria se define como un conjunto de intervenciones terapéuticaspluridimensionales dirigidas a pacientes con enfermedad pulmonar y sus familias,aplicadas por un equipo multidisciplinario, cuyo objetivo es alcanzar y mantener elmayor nivel de independencia y actividad del paciente en la comunidad 10 (tabla 3).

Los objetivos de un programa de rehabilitación son mejorar la alteración fisiológica,disminuir la disnea, mejorar la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida de lospacientes, y disminuir la morbilidad, la mortalidad y la hospitalización.La rehabilitación respiratoria está indicada en cualquier paciente con EPOC sintomática,independientemente de su grado de limitación funcional. El programa de rehabilitación,eso sí, debe ser individualizado para cada paciente y los criterios de selección incluyentratamiento médico completo, abstención del hábito tabáquico, estabilidad clínica,motivación, ausencia de enfermedades asociadas que interfieran con la rehabilitación yexistencia de un entorno familiar y social favorable.Los programas de rehabilitación incluyen desde el tratamiento médico óptimo, lasupresión del tabaco y la oxigenoterapia, hasta medidas educacionales, soportenutricional y psicológico, fisioterapia respiratoria y entrenamiento físico. Deben llevarsea cabo de forma cooperativa por un equipo multidisciplinar. Los efectos máximos seconsiguen a las 6-8 semanas, debiendo continuarse luego con sesiones indefinidas demantenimiento en el propio domicilio del paciente, para evitar una desaparición de suefecto.Aunque durante muchos años fue mirada con escepticismo por su escasa capacidad paramejorar las pruebas de función respiratoria, la introducción de nuevas formas devaloración de la enfermedad la han convertido en una herramienta incuestionable en eltratamiento de la EPOC. No existe ninguna duda en cuanto a los resultados obtenidos entérminos de disminución de la disnea, incremento de capacidad de ejercicio y mejoría dela calidad de vida de los pacientes. Su uso también se ha asociado a una disminución delos requerimientos de hospitalización, y los estudios de supervivencia han mostradoresultados variables.3. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: INSUFICIENCIARESPIRATORIA Y COR PULMONALE.Las alteraciones de la mecánica ventilatoria características de la EPOC condicionan undishomogeneidad de la ventilación con una alteración en la relaciónventilación/perfusión. Estas alteraciones, unidas al aumento del trabajo respiratorio y laconsiguiente afectación de los músculos inspiratorios desembocan en una situación de

insuficiencia respiratoria inicialmente hipoxémica y posteriormente hipercápnica quecaracteriza los estadíos finales de la enfermedad. La hipoxemia mantenida favorece eldesarrollo ulterior de hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Enesta situación, la medida terapéutica por excelencia es la oxigenoterapia crónicadomiciliaria. Más controvertido es el uso de la ventilación mecánica domiciliaria yocasionalmente serán necesarias otras medidas para tratar situaciones de cor pulmonale.Finalmente, una opción que actualmente se ofrece a los pacientes con insuficienciarespiratoria crónica secundaria a EPOC es la aplicación de medidas de tratamientoquirúrgico como son el trasplante pulmonar y la cirugía de reducción de volumen.3.1. Oxigenoterapia crónica domiciliaria.Actualmente, la oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) constituye el tratamiento deelección en la insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad pulmonar obstrucciónpulmonar crónica (EPOC). Además, esta medida terapéutica es, junto con la cesacióntabáquica, la única que, hasta el momento, ha demostrado eficacia en términos demejorar la supervivencia de la enfermedad. Por otra parte, existen datos que muestranque la OCD se asocia a una mejoría en la situación de hipertensión pulmonar y quepuede mejorar la calidad de vida de los pacientes.La evidencia científica disponible en términos de eficacia de la OCD 11 , se hamaterializada en la elaboración de normas claras en cuanto a sus indicaciones y formasde administración en la EPOC 12, 13 (tabla 4). La OCD está indicada en aquellos pacientescon EPOC que durante un período de tres meses sin episodios de agudizaciónmantienen una PaO 2 en reposo y respirando aire ambiente, igual o inferior a 55 mmHg(7,3 kPa). El enfermo debe seguir un tratamiento farmacológico correcto (beta-2estimulantes, anticolinérgicos, teofilinas) y haber abandonado el hábito tabáquico.También, siguiendo las normativas existentes, debe prescribirse oxígeno a aquellospacientes que presenten en situación estable una PaO 2 entre 55 y 59 mmHg (7,3-8 kPa),pero que además han desarrollado hipertensión arterial pulmonar, poliglobulia(hematocrito superior al 55%) o signos clínicos de fallo cardiaco derecho (corpulmonale), o arritmias importantes.Se debe utilizar la oxigenoterapia durante más de 15 horas diarias, preferiblemente 18horas y siempre cubriendo las horas de sueño. En cuanto al flujo de oxigeno requerido,debe ser el suficiente para mantener una saturación de oxigeno superior al 90%.

Existen tres fuentes disponibles de oxigeno para OCD: la bombona de gas, elconcentrador de oxígeno y las bombonas de oxígeno líquido. Con carácter general esrecomendable la utilización de concentradores, si bien el oxígeno líquido sería deelección para aquellos pacientes con alta dependencia y que mantengan una buenacalidad de vida, así como para aquellos que requieran flujos superiores a 3 l/minuto.Finalmente hay que considerar la forma de administración, siendo la ideal las gafasnasales El uso de mascarillas está indicado en las exacerbaciones de la enfermedad,mientras que los enfermos con elevado consumo podrían ser candidatos a utilizardispositivos ahorradores de oxígeno o catéteres transtraqueales.Dos aspectos que continúan siendo motivo de controversia es la oxigenoterapia enpacientes que sólo muestran insuficiencia respiratoria moderada o en aquellos pacientesque desarrollan hipoxemia exclusivamente durante el sueño o el ejercicio. Aunque eluso de oxigenoterapia en el curso de programas de rehabilitación se asocia a unincremento en la tolerancia a las sesiones de entrenamiento, no existe evidencia de quesu utilización a largo plazo en pacientes que desaturan durante el ejercicio incida en laevolución y pronóstico de la enfermedad. Lo mismo ocurre en relación con su uso enpacientes que desaturan durante el sueño o que presentan cifras de PaO 2 diurnassuperiores a 60 mmHg. Por tanto, con la evidencia actualmente disponible estassituaciones no deben ser consideradas subsidiarias de indicación de OCD con caráctergeneral.3.2. Ventilación mecánica domiciliaria en la EPOC.El papel de la ventilación mecánica domiciliaria, y en concreto el de la ventilaciónmecánica no invasiva (VMNI) en la EPOC estable no está definido, y en el momentoactual no existe evidencia suficiente para recomendarlo como tratamiento estándar en elmanejo de la EPOC evolucionada 14 . No hay estudios controlados suficientes que hayancomparado la supervivencia respecto al tratamiento convencional, y en las pocas seriescon seguimiento superior al año la supervivencia no es muy diferente de la obtenida conla OCD, aunque resulta difícil comparar poblaciones probablemente situadas endiferentes estadíos de la enfermedad. En los pocos trabajos controlados disponibles, lasmuestras son pequeñas, el seguimiento escaso y los resultados contradictorios, sinembargo, el que en algunos de ellos se haya evidenciado mejoría clínica (disnea,capacidad de esfuerzo y calidad de vida), gasométrica y del sueño (incremento del

tiempo total y la eficiencia de sueño), probablemente indican que hay un subgrupo depacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria crónica que podrían beneficiarse.Con las limitaciones derivadas de lo expuesto podría existir indicación de VMD cuandose diesen las siguientes circunstancias:- Hipercapnia importante >55 mmHg- Mala tolerancia al tratamiento con oxigenoterapia, esto que la corrección de lahipoxemia redunde en desarrollo de acidosis respiratoria.- Deterioro en los últimos meses pese a tratamiento convencional completo, perono en situación terminal.- Documentación de la hipoventilación nocturna- Motivación por parte del pacientes- Comprobación de su mejoría con la el tratamiento de soporte ventilatorio.La indicación de este tratamiento debe quedar limitada a neumólogos, especialmentecon experiencia en VMNI y de preferencia en el seno de estudios clínicos controlados.La VMD se sumaría al tratamiento convencional incluyendo la OCD.4.4. Tratamiento quirúrgico de la EPOC Trasplante pulmonar y cirugía dereducciónEl tratamiento quirúrgico de la EPOC, ya sea mediante trasplante de pulmón o concirugía de reducción de volumen puede constituir una opción de tratamiento enpacientes en estadíos avanzados y muy sintomáticos. En los últimos años ambasopciones terapéuticas son objeto de numerosos estudios y motivo de sucesivasrevisiones. En este momento, teniendo en cuenta que se trata de intervenciones deelevada mortalidad y coste económico, sus indicaciones han de ser muy precisas yestrictas y sus resultados deben ser continuamente reevaluados en función de losavances en el tratamiento farmacológico y rehabilitador.

El trasplante pulmonar mejora la función pulmonar, la capacidad de ejercicio y lacalidad de vida de los pacientes, pero la escasez de órganos, las complicaciones tardíasy las limitaciones en el tratamiento inmunosupresor limita su utilidad práctica.En cuanto a la cirugía de reducción de volumen, los resultados inmediatos ponen demanifiesto que, en pacientes debidamente seleccionados, con enfisema heterogéneo, supráctica se asocia a mejorías en las pruebas de función pulmonar, sensación de disnea,capacidad de ejercicio y calidad de vida. Sin embargo, no existen suficientes datos alargo plazo y algunos de ellos hacen sospechar que pueden no ser superiores a losobtenidos con los programas de rehabilitación respiratoria. Por otra parte, no estánsuficientemente establecidos los criterios de selección que permitan identificar alpaciente más idóneo para este tratamiento. Todo esto, unido a los elevados costes delproceso, ha motivado la puesta en marcha de un estudio aleatorizado cuyos resultadospermitirán establecer el papel de esta nueva técnica de tratamiento en el manejo de laEPOC 15 .3.4. Tratamiento del cor pulmonaleLa reducción del lecho vascular que acompaña al enfisema, unido a la vasoconstricciónhipóxica va a generar el desarrollo de hipertensión pulmonar y, ulteriormente, corpulmonale. Sin duda, la primera medida terapéutica que utilizar será la oxigenoterapia afin de controlar uno de los factores desencadenantes, la hipoxemia, y como posibleforma de revertir la hipertensión pulmonar. Una vez que existen episodios deinsuficiencia cardiaca, está indicada la utilización de diuréticos. La digoxina no estáindicada en el tratamiento del cor pulmonale salvo que sea necesaria para controlar unafibrilación auricular o que se asocie una miocardiopatía dilatada. Con la introducciónde la oxigenoterapia crónica domiciliaria es excepcional que se desarrollen poliglobuliassubsidiarias de flebotomía, pero ésta debe considerarse en aquellos casos en que elhematocrito se sitúe por encima del 55%.4. TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOCEl tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC reviste una gran importancia debido aque éstas constituyen una gran fuente de morbilidad y a que aunque su papel en laprogresión de la enfermedad no está totalmente aclarado, la mortalidad de las

exacerbaciones que requieren ingreso hospitalario alcanza cifras del 10 al 30%. Laincidencia de la exacerbación varía en función del grado de afectación fisiopatológicade los pacientes, de manera que si la cifra media se encuentra entre 1,5 y 2exacerbaciones/paciente/año, en los enfermos con obstrucción severa el número deexacerbaciones anuales es más elevado situándose por encima de 4.El abordaje correcto del tratamiento pasa por conocer su etiología, pero en numerosasocasiones esto no es posible y se realiza un diagnóstico de exclusión. Sin duda, la causamás frecuente de exacerbación es la infección, pero hay que considerar otrasposibilidades como son neumonías, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar,episodios de contaminación ambiental, etc. Si excluimos el tratamiento específico deestas causas de exacerbación, el manejo de las agudizaciones de EPOC contemplafundamentalmente la optimización del tratamiento broncodilatador, la utilización decorticoides y el tratamiento de la sobreinfección respiratoria 16 . De la mayor relevanciaes reconocer las situaciones que constituyen una indicación de ingreso hospitalario.4.1. Optimización del tratamiento broncodilatadorEl tratamiento domiciliario de la exacerbación de la EPOC se basa en la utilización adosis elevadas de beta-2 de acción rápida: salbutamol 400 microgramos o terbutalina1000 microgramos cada 4 ó 6 horas, así como bromuro de ipratropium: 80 microgramoscada 4-6 horas. Si el paciente utilizaba previamente beta-2 de acción prolongada no esnecesario suspenderlos pero sí insistir en la necesidad de utilizar los beta-2 de acciónrápida a demanda.En el tratamiento hospitalario de las exacerbaciones graves se recomienda laadministración de broncodilatadores en aerosol húmedo a dosis elevadas: salbutamol0,5-1 mg ó terbutalina 1-5 mg y bromuro de ipratropium 250-500 microgramos, todosellos administrados cada 4 o 6 horas.4.2. Antibióticos

En relación con la utilización de antibióticos, solo el 50% de las exacerbaciones de laEPOC son secundarias a una infección respiratoria y de estas un tercio es de etiologíavírica. Por tanto, la utilización de antibióticos no se recomienda con carácter general,sobre todo en las exacerbaciones leves o moderadas. Continúan siendo válidas lasrecomendaciones de Anthonisen de manera que las exacerbaciones que cursan condisnea, aumento de la expectoración y cambios en las características de la misma sí sebenefician del tratamiento con antibióticos. También deberían considerarse cuandoexiste fiebre y en aquellos pacientes con un número de exacerbaciones anuales superiora 4. Los microorganismos más comúnmente implicados en las exacerbaciones depacientes con EPOC leve-moderada son el estreptococo pneumoniae, el hemophillusinfluenzae y la moraxella catarralis. Hay que considerar también los patrones deresistencia de cada área geográfica. Esto hace que las recomendaciones con respecto alantibiótico que utilizar varíen de unas normativas a otras, pero se acepta como buenaindicación la utilización de amoxicilina-clavulánico, n-acetil-cefuroxima, nuevosmacrólidos y quinolonas de 3ª ó 4ª generación como son levofloxacino y moxifloxacino.En las exacerbaciones graves, la indicación de antibióticos se amplía y generalmente serecomienda, aparte de en las situaciones ya expuestas, en todos los pacientes con unFEV 1 inferior al 35% y siempre que existe acidosis respiratoria con pH menor de 7,35.Se sabe que en el grupo de enfermos con limitación grave al flujo aéreo, aumenta laincidencia de sobreinfección por gram negativos, lo que ha de tenerse en cuenta al elegirel antimicrobiano. La ciprofloxacina estaría indicada si se sospecha infección porpseudomona.4.3. CorticoidesExiste evidencia de que la utilización de corticoides sistémicos en las exacerbaciones dela EPOC se asocia a una más rápida disminución de la sintomatología y esto se hademostrado no sólo en pacientes hospitalizados sino en pacientes ambulatorios.No obstante, en el tratamiento ambulatorio, la utilización de corticoides sistémicos no serecomienda con carácter general reservándose para aquellos pacientes que previamenterecibían este tratamiento o en los cuales se había demostrado previamente su eficacia,

cuando existen datos de hiperreactividad o cuando no se observa una mejoría suficienteen la sintomatología con la administración de broncodilatadores.En las agudizaciones graves se deben utilizar los corticoides sistémicos a dosis inicialde 30-60 mg de metilprednisolona y pautándolos de forma descendente a fin de alcanzarla supresión en menos de 14 días.4.5. Indicaciones de ingreso en las agudizaciones de la EPOCUn aspecto importante que considerar en el manejo de las agudizaciones de la EPOC esla indicación de valoración y/o ingreso hospitalario. Esto se debe realizar en lassiguientes circunstancias: incertidumbre diagnóstica, mala respuesta al tratamiento,pacientes con enfermedad grave y/o insuficiencia respiratoria y, por último, la presenciade signos clínicos de gravedad como son cianosis, taquipnea, ortopnea, respiraciónparadójica, edemas, etc.5.-TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA EPOCEl tratamiento de la EPOC debe realizarse de forma individualizada, atendiendo algrado de severidad de la enfermedad y a la sintomatología del paciente. En todos loscasos es fundamental el abandono del hábito tabáquico, la profilaxis de lassobreinfecciones respiratorias y mantener un adecuado régimen alimenticio, así comode actividad física., procedimientos que podemos englobar como medidas generales. Lautilización del resto de medidas farmacológicas y no farmacológicas se introducirá deforma escalonada con unas recomendaciones que gozan de amplia aceptación entre lassociedades científicas y los grupos de expertos (figura 1). En general, podemosconsiderar los siguientes escalones:EPOC leve: Medidas generales. Dependiendo de la sintomatología brondilatadores beta-2 agonistas a demanda.EPOC moderada: Medidas generales, rehabilitación respiratoria reglada,broncodilatadores pautados, inicialmente beta-2 de acción prolongada o anticolinérgicosde síntesis y posteriormente en asociación. beta-2 agonistas de acción corta a demanda.

EPOC grave: Medidas generales, rehabilitación respiratoria reglada, broncodilatadoresasociando beta-2 de acción prolongada y anticolinérgicos de síntesis. De acuerdo con lasintomatología del paciente, se debe valorar la utilización de teofilinas así como la decorticoides inhalados o sistémicos. Beta-2 agonistas de acción corta.Siempre que exista insuficiencia respiratoria estará indicada la oxigenoterapia crónicadomiciliaria, de acuerdo con las pautas que han sido ya comentadas. También habrá queconsiderar la posible indicación de tratamiento quirúrgico (trasplante pulmonar, cirugíade reducción de volumen) o de ventilación mecánica domiciliaria en aquellos subgruposde pacientes en que pudieran estar indicados.6. ATENCIÓN AL PACIENTE CON EPOC: COLOBAROCACIÓN ENTRENIVELES ASISTENCIALES.A lo largo de los apartados anteriores se ha referido que la EPOC es una enfermedad deelevada prevalencia, que se acompaña de una importante morbilidad y mortalidad. Sutratamiento adecuado pasa por la profilaxis mediante la supresión del hábito tabáquico yla sospecha diagnóstica precoz. Por otra parte, cuando la enfermedad ha evolucionadoy aparece la limitación funcional y la insuficiencia respiratoria, se hacen necesariasmedidas de tratamiento muy específicas dirigidas tanto a mejorar la supervivencia comola calidad de vida de los pacientes. Una enfermedad que afecta a un número tan elevadode pacientes y cuyo tratamiento requiere medidas tan numerosas como las mencionadassólo puede ser correctamente tratada en todos sus estadíos evolutivos si existe unacoordinación entre los distintos niveles de asistencia sanitaria. Esto está recogido endiferentes normativas científicas que establecen los cuidados que han de corresponder almédico de atención primaria y al especialista neumólogo 4 (figura 2).Al médico de atención primaria corresponde realizar la sospecha diagnóstica, eltratamiento del tabaquismo y el control del tratamiento farmacológico de la enfermedad.Por otra parte, la confirmación diagnóstica mediante estudio funcional y elestablecimiento de las pautas terapéuticas y de seguimiento debe ser realizado por elneumólogo, en colaboración con el médico de atención primaria. Finalmente laindicación y control de la oxigenoterapia corresponde al neumólogo que debe sertambién el que establezca las indicaciones de la rehabilitación respiratoria y de

ventilación mecánica no invasiva 17 . En ningún caso estas indicaciones han de servirpara que se establezca una separación rígida de funciones, sino para una actuacióncoordinada de mayor eficacia. Con el desarrollo progresivo de estas últimasmodalidades terapéuticas, las consultas de enfermería, con personal adiestrado en elcuidado de pacientes respiratorios, deberán adquirir cada vez mayor importancia, puestoque resultan fundamentales para el control de la rehabilitación y de la asistenciaventilatoria en el domicilio del paciente.

BIBLIOGRAFIA1. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). EuropeanRespiratory Society consensus statement. Eur.Respir.J. 1995; 8: 1398-1420.2. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Officialstatement of the American Thoracic Society. Am.J.Respir.Crit.Care.Med. 1995; 152: S77-S1203. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1997; 52: S1-S28.4. J.A. Barberà G. Peces-Barba A.G.N. Agustí J.L. Izquierdo E. Monsó T. Montemayor J.L. Viejo.Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Arch Bronconeumol 2001; 37: 297 – 316.5. J.L. Álvarez-Sala E. Cimás J.F. Mása M. Miravitlles J.Molina K. Naberan P. Simonet J.L.Viejo. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Neumología y CirugíaTorácica (SEPAR) y de laSociedad Española de Medicina de Familia yComunitaria (semFYC)Recomendaciones para laatención al paciente con enfermedad pulmonarobstructiva crónica Arch Bronconeumol 2001; 37: 269– 2786. Pawels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS (Gold Scientific Committe). Am JRespir Crit Care Med 2001; 163:1256-12767. Appleton S, Smith B, Veale A, Bara A: Regular long-acting beta-2 adrenoceptor agonists in stablechronic obstructive airways disease; The Cochrane Library. 19998. Barnes PJ. New developments in anticholinergic drugs. Eur Respir J 1996; 39: 290-294.9. Izquierdo Alonso JL, Gutierrez Vicente M, Jimenez de Castro, D. EPOC. Nuevas perspectivas.EnEnfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. P. de Lucas, Peces-Barba G eds. Editor SA, Madrid2001; pp:266-26110. De Lucas Ramos P, Santacruz Siminiani A. Organización de un programa de rehabilitaciónrespiratoria. En Rehabilitación Respiratoria. Güell R, de Lucas P eds. MMC, Madrid 1999; pp:73-8911. Crockett AJ, Cranston JM, Moss JR, Alpers JH. Domiciliary oxygen for chornic obstructivepulmonary disease. En: The Cochrane Library, issue 2, 2002. Oxford: Update Software.12. Normativas SEPAR. Normativa para la indicación y empleo de la oxigenoterapia continuadadomiciliaria. Sánchez Agudo L, Cornudella R, Estopá Miró R, Molinos Martín L, Servera Pieras E.Arch Bronconeumol 1998; 43: 87-94.

13. De Lucas Ramos P, Rodriguez Gonzalez-Moro JM. Oxigenoterapia crónica domiciliaria. EnEnfermedades Respiratorias (volI) C. Villasante de. Aula Médica, Madrid 2002; pp:221-229.14. Rationale and desing of the National Emphysema Treatment Trial. A prospective ramdomized trial oflung volume reduction surgery. Chest 1999; 116:1750-1761.15. Consensus Conference. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronicrespiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation. A ConsensusConference Report. Chest 1999; 116:521-534.16. De Lucas Ramos P, Santa Cruz Siminiani A. Que hacer y que no hacer en las agudizaciones de la EPOC.Arch Bronconeumol 2001; 37(s5):41-4717. De Lucas Ramos p, Calle rubio M, Echave Sustaeta JM, Zamora García E. Enfermedad pulmonarobstructiva crónica. En Manual de Neumología clínica. De Lucas P, Jiménez CA, Perez-Rodriguez Eeds. Luzan 5, Madrid 1999. pp:137-157

TABLA 1: Objetivos del tratamiento de la EPOC- Prevenir el desarrollo de la enfermedad- Frenar la progresión de la misma- Disminuir la sintomatología- Mejorar la tolerancia al ejercicio- Mejorar la calidad de vida- Tratar las complicaciones- Prevenir y tratar las exacerbaciones- Reducir la mortalidad.

TABLA 2: Broncodilatadores. Tipos y formas de administraciónTIPOAnticolinérgicosBromurode IpratropiumVIA DEADMINISTRACIÓNInhaladaFORMA DOSISCartucho presurizadoCápsulas inhalaciónAmpollas monodosispara aerosol80 mcg/6 h250-500 mcg/6 hBromuro deTiatropiumInhaladaCápsulas inhalación10mcrg/24 horasSalbutamolInhaladaCartucho presurizadoSolución aerosol200 mcg/6 h5 mg/6 h.TerbutalinaInhaladaCartucho presurizadoPolvo secoSolución aerosol500 mcg/6 h.500mcg/6h.10 mg/6 h.Beta-2 agonistasSalmeterolFormoterolInhaladaInhaladaCartucho presurizadoPolvo secoCartucho presurizadoPolvo seco50 mcg/12 h.50 mcg/12 h.12-24 mcg/12h.12-24 mcg/12 h.Teofilinas Oral Comp. retardados200-400 mg/12 h(según niveles)

TABLA 3: Componentes humanos y terapéuticos implicados en un programa derehabilitación respiratoria.Recursos humanosComponentes terapéuticosNeumólogoRehabilitadorFisioterapeutaDiplomado en enfermeríaDietistaPsicólogoTerapeuta ocupacionalTrabajador socialMédico de familiaMedidas generales fundamentales: educación. nutrición,cesación tabáquicaTratamiento farmacológicoFisioterapia y entrenamiento muscular: ejercicio físicogeneral.Soporte psicológicoTerapia ocupacionalOxigenoterapiaVMDSoporte domiciliario

TABLA 3: Oxigenoterapia. Criterios de indicación, fuentes de oxígeno y modos desuministro.Criterios de indicaciónPaO 2 < de 55 mm HgPaO 2 < de 60 mm Hg en presencia de:Cor pulmonale crónicoPoliglobuliaTrastornos del ritmo cardiacoDeterioro de funciones cognitivasFuentes de oxigeno Oxigeno líquido (de elección para paciente con capacidad dedeambulación)Concentrador (para pacientes que no requieran flujos muyelevados)BombonaModos de suministro Gafas nasales (en fases establesMascarillas Venturi (en agudizaciones)Catéter transtraqueal (Pacientes que requieren flujos muy elevados)Dispositivos “ahorradores” de O 2 (Pacientes que requieren flujoselevados)

FIGURA 1: Tratamiento escalonado de la EPOC, de acuerdo a la sintomatología y algrado de afectación funcional (Modificado de referencia 4)TratamientoquirúrgicoVMDTeofilinas

FIGURA 2. Atención al paciente con EPOC. Coordinación entre nivelesATENCIÓNPRIMARIANEUMOLOGÍA• Profilaxis• Sospecha diagnóstica• Tratamiento y controlde la enfermedad leve• Control de laenfermedad moderadasevera• Confirmación diagnóstica• Tratamiento y control de laenfermedad moderada-severa• Oxigenoterapia• Rehabilitación respiratoria• VMD