Veterinaria

Editada por:
| año 22 | nº 87 | noviembre 2016-febrero 2017 |
profesión
Veterinaria
UNE-EN ISO 9001
000000000000000
Ley de Protección Animal
de la Comunidad de Madrid
Fiebre Hemorrágica de
Crimea-Congo
Servicios con la certifi cación Aenor:
| Registro de identifi cación de Animales de Compañía y Équidos |
| Comisión Deontológica | Sistema de Inspección de Explotaciones Ganaderas |
| Departamento de Formación | Servicio de atención de colegiados y público |
Hipertensión arterial
sistémica
Inspección Sector Agroalimentario:
Verificación Higiene
Explotaciones Ganaderas
Germinados: Medidas
preventivas y
tratamientos
ENAC
I N S P E C C I Ó N
Nº 257 / EI 408

COLEGIO OFICIAL DE VETERINARIOS DE MADRID
UNE-EN ISO 9001
000000000000000
Nº 257 / EI 408
Editada por:
profesión
Año 22 - Nº 87 | noviembre 2016-febrero 2017 |
Veterinaria
| año 22 | nº 87 | noviembre 2016-febrero 2017 |
Ley de Protección Animal
de la Comunidad de Madrid
Fiebre Hemorrágica de
Crimea-Congo
Servicios con la certifi cación Aenor:
| Registro de identifi cación de Animales de Compañía y Équidos |
| Comisión Deontológica | Sistema de Inspección de Explotaciones Ganaderas |
| Departamento de Formación | Servicio de atención de colegiados y público |
Hipertensión arterial
sistémica
Germinados: Medidas
preventivas y
tratamientos
Inspección Sector Agroalimentario:
Verificación Higiene ENAC
I N S P E C C I Ó N
Explotaciones Ganaderas
en portada
sumario 3
El pasado 10 de agosto el Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid publicó la “Ley
4/2016, de 22 de julio, de Protección de los Animales de Compañía de la Comunidad de
Madrid” para cuya elaboración se contó con el asesoramiento, entre otras instituciones,
del Colegio de Veterinarios de Madrid, que ha realizado varias aportaciones que han sido
recogidas en el texto aprobado.
La Ley dedica el artículo 23 a la profesión veterinaria y describe la figura del “veterinario
colaborador”, sus funciones y obligaciones en lo que se refiere a su papel como garante de
la sanidad animal, la salud pública y el bienestar animal. La nueva normativa exige un nivel
de responsabilidad elevado a los veterinarios para su cumplimiento, pero les otorga unos
instrumentos eficaces para lograr los objetivos que se persiguen.
03 Sumario
05 Editorial
41 Ley de Protección Animal
42 Acto de San Francisco
44 XIII edición del Master en
Seguridad Alimentaria
45 Presentación V edición del título
propio UCM de “Experto en bases
de Fisioterapia y Rehabilitación
animal
47 Curso online de interpretación
radiológica
47 Convenio exclusivo seguro de
salud con Asisa
48 Germinados: principales riesgos
en la producción, medidas
preventivas y tratamientos
60 Aplicaciones de los Sistemas de
información geográfi ca (SIG) en
Salud Pública
68 Consideraciones sobre el control
de la tuberculosis en las carnes
de reses de lidia destinadas al
consumo humano
sumario
06
Fiebre Hemorrágica de Crimea-
Congo
por Centro de Vigilancia
Sanitaria Veterinaria
(VISAVET)
20
Hipertensión arterial
sistémica
por I. Blanco,
M. Portero,
M. Rodríguez,
C. Fragio, A. Caro
y M. A. Daza
33
Anatomía dental y
fisiología oral de
las masticación
en los conejos
por Jesús María
Fernández y
Marta del Campo,
Juan Ignacio
Trobo y Fidel San
Román
Salud Pública
Animales
de Compañía
Odontología

Feria Internacional para el Profesional
del Animal de Compañía
Pet Industry International Trade Fair
MARZO
MARCH
2017
MADRID
ORGANIZA
ORGANISED BY
Un mundo de oportunidades de negocio
A world of business opportunities
IFEMA - Feria de Madrid
902 22 15 15
(+34) 91 722 30 00
ibzpropet@ifema.es
www.iberzoopropet.ifema.es
Promueven /
Promoted by:
En coincidencia con /
Coinciding with:
7

editorial
editorial 5
EDITA
Ilustre Colegio Oficial
de Veterinarios de Madrid
C/ Maestro Ripoll, 8
Tel.: 91 411 20 33
Fax: 91 561 05 65
e-mail:
veterinariamadrid@colvema.org
web: www.colvema.org
DIRECTOR
Ángel Asensio Rubio
REDACTOR JEFE
Julio Díez
FOTOGRAFÍA
Rodrigo Pérez Castaño
COLABORAN EN
ESTE NÚMERO:
Joaquín Goyache
Nerea García
Sergio González
Teresa García-Seco
Marta Pérez
Alejandro Navarro
Irene Martínez
Lucas Domínguez
I. Blanco
M. Portero
M. Rodríguez
C. Fragío
A. Caro
M. A. Daza
Jesús María Fernández
Marta del Campo Velasco
Ignacio Trobo
Fidel San Román
Francisco Cuellar
José María Cámara
Secundino Ortuño
Carlos Fernández
Javier Horcajada
Begoña Pulido
Francisco Peña
Javier Guedeja
ADMINISTRACIÓN
Ilustre Colegio Oficial
de Veterinarios de Madrid
C/ Maestro Ripoll, 8
DISEÑO E IMPRESIÓN:
Felipe Vilas,
Presidente del
Colegio de Veterinarios
de Madrid
LEY DE PROTECCIÓN
ANIMAL
A
principio de año entrará en vigor la Ley de Protección de los Animales
de Compañía de la Comunidad de Madrid, aprobada de
forma unánime en la asamblea el pasado mes de agosto y que
contó con el asesoramiento del Consejo de Protección y Bienestar
Animal, en el que intervienen el Colegio de Veterinarios de Madrid, la
Federación de Municipios de Madrid, las asociaciones y protectoras de animales,
el Seprona y asociaciones caninas. Supone un gran paso adelante y
hay que subrayar que refuerza el papel del veterinario como fi gura clave de la
sanidad y el bienestar animal.
Era una ley muy necesaria, pues la que estaba vigente desde 1990, y que en
su momento fue pionera en nuestro país, no estaba adaptada a la evolución
que ha tenido la sociedad en cuanto a la relación que mantenemos con los
animales de compañía.
Es una ley muy adecuada para garantizar la protección y bienestar de los
animales domésticos, así como la tenencia responsable. El concepto de
animal de compañía tiene un nuevo enfoque y se le considera ahora un
miembro más de la familia, con todas las responsabilidades que esto conlleva.
La norma considera maltrato cualquier conducta mediante la cual se
someta un animal a un dolor, sufrimiento o estrés innecesarios y además se
especifi can y amplían los casos de maltrato.
Hay que felicitar a la Comunidad de Madrid y a todos los grupos parlamentarios
por su apoyo para sacarla adelante, y en especial a la presidenta,
Cristina Cifuentes que ha jugado un papel esencial para impulsar una ley
muy oportuna y valiente y que de alguna manera culmina una serie de iniciativas
en este campo, como la excelente labor desarrollada en el Centro
Integral de Acogida de Animales de Colmenar Viejo, las acciones a favor de
los animales abandonados a través del “salones de adopción” o las ayudas
a los Centros de Acogida de los diferentes ayuntamientos de la Comunidad.
Es una ley muy exigente con el control higiénico sanitario de los animales
y con su cuidado y atención. Y también es exigente con los profesionales
veterinarios para que se sigan las normas referidas a Sanidad Animal, Salud
Pública, Identifi cación Animal, Tenencia Responsable, y estamos obligados
a cumplir con todas estas exigencias.
Subraya el papel esencial de los veterinarios en el control de la protección y
bienestar animal hasta al punto que exige una revisión periódica del estado
de salud de los animales. Es una ley muy esperada, que genera grandes expectativas
y para su mejor desarrollo y aplicación, pondremos toda nuestra
profesionalidad y buen hacer.
LUMIMAR, S.L.-CGA, S.L.
Ctra. Torrejón a Ajalvir, km. 5,5
Pol. Ind. Ramarga
Tel.: 91 887 47 76
28864 Ajalvir (Madrid)
DIFUSIÓN NACIONAL
Depósito Legal:
M-1189-1988
editorial

6
zoonosis
Fiebre Hemorrágica
de Crimea-Congo
Joaquín Goyache Goñi, Nerea García Benzaquén, Sergio González Domínguez,
Teresa García-Seco Romero, Marta Pérez Sancho, Alejandro Navarro Gómez,
Irene Martínez Alares y Lucas Domínguez Rodríguez
Servicio de Zoonosis Emergentes, de Baja Prevalencia y Agresivos Biológicos.
Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET). Universidad Complutense Madrid.
Antecedentes
La Fiebre Hemorrágica de
Crimea-Congo (FHCC) fue descrita
por primera vez como entidad
clínica en un brote de enfermedad
hemorrágica que tuvo lugar entre
los años 1944 y 1945 en la Península
de Crimea (aunque existen
referencias que lo relacionan con
episodios del siglo XII), donde alrededor
de 200 soldados soviéticos
se infectaron mientras asistían
a campesinos durante la II Guerra
Mundial. Parece que la causa pudo
ser la proliferación de liebres en las
granjas abandonadas durante la
ocupación alemana, coincidiendo
con una gran disminución en el número
de cabezas de ganado. La explosión
de casos entre los soldados
y trabajadores de granjas colectivas
al reocupar la zona, pueden reflejar
la necesidad urgente de los adultos
del principal vector del Virus de la
Fiebre Hemorrágica del Crimea-
Congo (vFHCC), las garrapatas del
género Hyalomma, para encontrar
un animal de tamaño grande para
alimentarse (ver más adelante). Situaciones
similares pueden explicar
la actual presencia de ”puntos calientes”
del vFHCC en otras regiones.
Más tarde se comprobó que
Figura 1. Virus de la Fiebre Hemorrágica del Crimea-Congo (vFHCC). Fuente: VISAVET
este proceso estaba causado por un
virus, que, posteriormente, se demostró
era antigénicamente idéntico
a un virus aislado de la sangre
de un paciente febril en el Congo
Belga (actual República Democrática
del Congo) en 1956. Este vínculo
otorgó el nombre actual al virus,
que pudo finalmente ser cultivado
en 1968, tras más de dos décadas
de intentos fallidos.
Agente causal
La FHCC está ocasionada por
el vFHCC perteneciente al género
Nairovirus, de la Familia Bunyaviridae.
Esta Familia incluye otros cuatro
géneros (Hantavirus, Orthobunyavirus,
Phlebovirus, Tospovirus), que
contienen algunas especies muy relevantes
en Sanidad Animal y Salud
Pública y Medioambiental (agentes

zoonosis
7
etiológicos de la Fiebre del Valle del
Rift o del Síndrome Pulmonar por
Hantavirus, por ejemplo).
El género Nairovirus incluye más
de 30 virus, divididos en 7 especies
o serogrupos, siendo el virus tipo
el Dugbe nairovirus. Los nairovirus
son agentes transmitidos, principalmente,
por garrapatas, y que se
distinguen de otros bunyavirus por
el tamaño de uno de los segmentos
de su genoma, el segmento L (ver
más abajo).
El virión del vFHCC es esférico,
con un diámetro aproximado de
80-100 nm (Figura 1). Posee una
envoltura (membrana) de la que
sobresalen espículas (peplómeros)
formadas por las glicoproteínas G N
y G C
, que inducen la producción de
anticuerpos neutralizantes durante
la infección. Estas espículas son las
responsables de la unión a los receptores
celulares.
El genoma del virus está compuesto
por tres fragmentos de ARN
monocatenario de sentido negativo:
S (pequeño: Small), M (mediano:
Medium) y L (grande: Large).
Básicamente, el segmento S codifica
la nucleoproteína (NP), el segmento
M codifica una única poliproteína
que tras ser escindida y procesada
(comenzando en el retículo
endoplasmático y terminando en
el aparato de Golgi), da lugar a dos
gliproteínas de membrana de tipo
I (las anteriormente mencionadas
G N
y G C
). Por otro lado, el segmento
L codifica una poliproteína de
gran tamaño (de, aproximadamente,
4000 aa.), que da origen por autoproteolisis
a, entre otros productos,
la polimerasa viral (ARN polimerasa
ARN-dependiente, Ap-Ad),
que permite iniciar la transcripción
y la replicación del genoma durante
la infección.
El ciclo de replicación tiene lu-
Figura 2. Ciclo de replicación del vFHCC. Fuente: VISAVET
gar en el citoplasma (Figura 2) y comienza
con la unión al receptor cerio
(ARNc), también de polaridad
jero (ARNm) y ARN complementalular
para el vFHCC, que no ha sido positiva. El ARNm es traducido
aún definido, aunque existen candidatos
en estudio. El virus penetra el ARNc se utiliza como plantilla
en proteínas virales, mientras que
en la célula mediante endocitosis
para sintetizar cadenas de ARN de
polaridad negativa genómico (el
mediada por clatrina. Se produce
genoma de los nuevos viriones o
posteriormente una bajada del pH
ARNv). En el Retículo Endoplásmico
Rugoso se produce la proteolísis
en el endosoma que ocasiona un
cambio conformacional de las glicoproteínas
virales, lo que permite
de la proteína precursora que originará
los precursores de G N
y G C
,
la fusión de la envoltura del virión
que serán trasladados al aparato
y la membrana del endosoma, permitiendo
que la nucleocápside se
de Golgi donde sufrirán un procesamiento
ulterior. El ARNv, la Aplibere
en el citosol. Una vez en el
Ad y las proteínas de la cápside se
citoplasma, se produce la disociación
de la nucleocápside liberada, nucleocápsides. Los viriones madu-
combinarán para formar nuevas
la Ap-Ad interacciona con los segmentos
genómicos para sintetizar Aparato de Golgi.
ran mediante gemación a través del
cadenas de ARN de polaridad positiva
que actúan como ARN mensa-
grado de diversidad en su
El vFHCC presenta el mayor
secuencia

8
zoonosis
grado de patogenicidad para el
hombre.
No obstante, aunque algunas
de estas áreas endémicas están topográficamente
separadas, se han
debido producir mecanismos que
hayan permitido la transferencia a
larga distancia de garrapatas infectadas
con el vFHCC, ya que varios
clados contienen miembros de regiones
muy distantes. Esta transferencia
puede haberse producido
por, al menos, dos mecanismos diferentes,
uno que llevaría sucediendo
desde hace milenios, es decir, el
transporte de garrapatas infectadas
por aves migratorias, y otro más
reciente, como es el transporte internacional
de ganado infectado o
portador de garrapatas infectadas.
Este movimiento a grandes
distancias del virus permitiría que
animales o garrapatas de zonas distantes
pudieran infectarse simultáneamente
con cepas locales del
vFHCC y con cepas exóticas, ambas
con historias evolutivas diferentes.
Debido a que el virus posee un genoma
segmentado, la co-infección
podría, teóricamente, generar virus
con nuevas combinaciones de los
segmentos S, M y L (reordenamiento
genético o ”salto antigénico”).
Como la replicación en mamíferos
es relativamente corta, mientras
que las garrapatas pueden permanecer
infectadas en sus muchos periodos
de vida, acumulando múltiples
infecciones por diferentes
cepas del vFHCC durante las consegenómica
entre todos los arbovirus
conocidos, con una divergencia
entre las cepas aisladas del 20, 22
y 31 % en los segmentos S, L y M,
respectivamente. Esta gran diversidad
puede ser atribuida a la acumulación
progresiva de errores de
la Ap-Ad, lo que marcaría la “deriva
antigénica” (variaciones pequeñas
que se acumulan con el tiempo),
hecho que ha facilitado su adaptación
a muchas especies diferentes
de garrapatas y de hospedadores
vertebrados. La mayor diversidad
reconocida en el segmento M, puede
ser explicada por la trascendencia
de las glicoproteínas G N
y G C
en
el ciclo del virus (son las responsables
del reconocimiento de los
receptores celulares), por lo que la
variabilidad detectada en ellas permite
la infección de las células de
numerosos tipos de hospedadores.
Los análisis filogenéticos han
demostrado la existencia de, al menos,
6 clados o líneas, que parecen
ser el reflejo de que el vFHCC no se
distribuye en una única y homogénea
área geográfica, si no que circula
por muchas zonas separadas en
gran medida por barreras topográficas,
con diferencias en clima, vegetación
y otros aspectos que han
conducido la evolución de diversas
especies de garrapatas y vertebrados,
con la subsiguiente adaptación
del virus a estas regiones y a
sus hospedadores. Estas variaciones
en clados, posiblemente, también
puedan mostrar diferencias en su
“
El vFHCC presenta el mayor grado de diversidad
en su secuencia genómica entre todos
los arbovirus conocidos
“
cutivas tandas de alimentación, la
co-infección de células por dos virus
es más probable que ocurra en
garrapatas que en mamíferos. Aunque
este tipo de co-infecciones y los
posibles reordenamientos genéticos,
han ocurrido probablemente a
lo largo de la historia de este virus,
el desarrollo de los diferentes clados
ha aumentado la importancia
de estos reordenamientos genéticos
como mecanismo de evolución, ya
que los virus progenie pueden, potencialmente,
mostrar nuevos fenotipos,
incluyendo una alteración en
la capacidad de transmisión entre
garrapatas y vertebrados, y un aumento
o disminución de la patogenicidad
en humanos.
Otro mecanismo genético que
ha sido descrito en el vFHCC es el
de la recombinación, aunque los
datos sugieren que los intercambios
genéticos por este medio son
acontecimientos raros que no se
han producido en la historia reciente
del virus.
Epidemiología
La FHCC es una enfermedad
zoonósica, es decir, causada por
un agente que es capaz de infectar
tanto a animales como a personas.
Este virus se encuentra presente de
forma endémica en muchos países
de África, Asia, Oriente Medio y el
sureste de Europa. Datos serológicos
limitados, sugieren la presencia
del vFHCC en ciertas zonas de
Hungría, Francia y Portugal. Por los
datos existentes en la actualidad,
la distribución del virus es coincidente
con la de su principal vector,
garrapatas del género Hyalomma
(Familia Ixodidae, las denominadas
garrapatas duras debido a que poseen
escutelo o coraza dorsal), aunque
el vFHCC se ha encontrado en,

zoonosis
9
en el mantenimiento del virus en
el campo o han mostrado ser susceptibles
a la infección experimental
con el virus, aunque apenas
hay evidencias de su papel real en
la transmisión natural del vFHCC
o su mantenimiento en el medio
natural. Por lo tanto, parece que
las garrapatas del género Hyalomma
son necesarias para el mantenimiento
activo del virus incluso en
periodos de silencio epidemiológico
o en situaciones endémicas.
Los estudios realizados con
garrapatas blandas (Familia Argasidae)
han demostrado que este
tipo de garrapatas son incapaces de
transmitir el virus incluso aunque
se alimenten de un hospedador
con viremia y pese a que se detecte
ARN del virus en la muestra de sangre
obtenida de la garrapata, no pudiendo
el virus expandirse por los
tejidos del vector ni persistir mediante
el desarrollo transestadial.
No obstante, existen lagunas en
muchos de los estudios realizados
hasta el momento con los vectores
potenciales, investigaciones que en
muchos casos se basan en la detección
en garrapatas recogidas en el
medio natural de antígeno viral, su
genoma o la presencia de virus viables,
sin tener en cuenta que cualquier
vector que se haya alimentado
en un vertebrado virémico dará
positivo a estas pruebas, sin dilucidar
si es capaz o no de mantener el
virus mediante la transmisión vertical
o venérea. La determinación de
la competencia de un vector para el
vFHCC requiere de estudios laboratoriales
cuidadosos, que confirmen
la transmisión transovárica y venérea,
y la posibilidad de infección de
especies susceptibles.
Aunque se ha podido aislar
el virus en otros tipos de vectores
como los jejenes (lo que seguraal
menos, 30 especies de garrapatas
de diversos géneros. Pese a que
existen otras vías de transmisión, la
picadura por garrapatas infectadas
por el vFHCC es la ruta principal.
Se estima que la dispersión de las
mismas es la que traslada el virus
hacia zonas nuevas en las que previamente
no se había descrito el
proceso.
El vector
El virus se mantiene en la naturaleza
en un ciclo que incluye a
garrapatas y vertebrados (Figura 3).
No obstante, las garrapatas son los
verdaderos reservorios naturales del
virus. Las garrapatas que son consideradas
como vectores competentes
para la transmisión del vFHCC
poseen la capacidad de tolerar la
replicación viral en sus tejidos durante
el proceso de metamorfosis
de larva a ninfa y de ninfa a adulto
(transmisión transestadial), transmitir
el virus desde las hembras
adultas a los huevos (transmisión
transovárica) y, finalmente, de los
machos adultos a las hembras durante
la cópula. Concretamente, el
vFHCC se mantiene en la naturaleza
por garrapatas, principalmente,
tal y como se ha mencionado anteriormente,
del género Hyalomma (el
vFHCC, por lo tanto, se incluye en
ese amplio y heterogéneo grupo de
virus transmitidos por vectores: los
denominados Arbovirus). Estas garrapatas
infestan una gran variedad
de especies de animales domésticos
(destacando el ganado vacuno
y los pequeños rumiantes, principalmente
si son criados en sistema
extensivo) y silvestres (ciervos, liebres,
erizos, etc.).
Otros géneros de garrapatas duras
como Dermacentor, Boophilus,
Amblyomma, Rhipicephalus y Haemaphysalis,
han estado implicados
Figura 3. Ciclo del vFHCC en la naturaleza. Fuente: VISAVET
mente indicaría una alimentación
reciente en un hospedador infectado),
no existen evidencias de que
mosquitos u otros artrópodos diferentes
a las garrapatas duras puedan
ser vectores competentes para
el vFHCC.
Además del papel fundamental
de la presencia y abundancia de garrapatas
competentes en la transmisión
del virus, parece que es imprescindible
una densidad adecuada
de hospedadores susceptibles para
poder alcanzar el nivel de transmisión
crítico. Es más que probable
que alteraciones en la abundancia
de los hospedadores potenciales
del virus, cambios en los hábitos
sociales, fluctuaciones económicas,
modificaciones de las condiciones
ambientales y, en gran medida, la
alteración global del clima, sean

10
zoonosis
el vFHCC o desarrollan una tasa de
virus en sangre suficiente para infectar
garrapatas. Además, las diversas
especies de garrapatas también
se diferencian en la cantidad de
virus que necesita ser ingerido para
iniciar la infección de su intestino.
Una vez que una garrapata inmadura
ha completado una toma
de sangre, puede permanecer en
su huésped, mientras muda a su
siguiente estadio, o puede abandonar
al animal que parasita, mudar y
buscar un nuevo huésped. Ciertos
miembros del género, Hyalomma,
como H. marginatum, son garrapatas
de “dos hospedadores”, es
decir, en las fases de larva y ninfa
se alimentan en roedores, liebres,
aves que se alimentan principalmente
en el suelo, u otros animales
pequeños, mientras que cuando
son adultas se alimentan en ovejas,
ganado vacuno y otros mamíferos
grandes. Otras especies de garrapatas
son de “tres huéspedes”, es decir,
dejan a su anfitrión en cada muda.
Por lo tanto, los ciclos específicos
garrapata-hospedador tienen una
fuerte influencia en la circulación
del vFHCC en sus focos naturales.
La distribución geográfica de
FHCC en Eurasia refleja en gran
parte la de las garrapatas del género
Hyalomma. H. marginatum es el
principal vector en esta zona (Figura
4), que se extiende desde Kosovo
hasta Pakistán, y es la garrapata
más comúnmente encontrada en
seres humanos y animales en las
regiones endémicas de Turquía.
La amplia dispersión de garrapatas
del género Hyalomma muestra
su tolerancia a ambientes diversos,
incluyendo la sabana, la estepa y
zonas boscosas no muy frondosas,
y la capacidad de sus larvas y
ninfas para alimentarse de una
amplia variedad de huéspedes, infactores
que favorecen la aparición
de brotes. En modelos realizados
para este virus, parece que la abundancia
de hospedadores de gran
tamaño (grandes ungulados, por
ejemplo, tanto salvajes como domésticos),
en los que se pueden
alimentar garrapatas adultas competentes,
permite la amplificación
del virus mediante la transmisión
transovárica, principalmente. Así,
es lógico que las garrapatas sean
más abundantes en aquellas zonas
donde existan posibles fuentes de
alimentación y donde los periodos
templados sean más largos, lo que
permitirá la maduración de larva
a adulto antes de que lleguen las
temperaturas más frías. Por lo tanto,
la densidad del posible vector
variará de año a año dependiendo
de la disponibilidad de hospedadores,
condiciones meteorológicas,
cambios en la vegetación y otros
factores que afecten a la muda y a
la producción de huevos.
La generalmente elevada diversidad
genética de los nairovirus parece
reflejar su larga historia de coevolución
con sus principales reservorios
naturales (garrapatas), que a
su vez han evolucionado en su relación
con los animales de los que
dependen para su supervivencia. Lo
mismo ocurriría con el vFHCC, con
muchas especies de garrapatas implicadas
y una subsecuente diversidad
de hospedadores vertebrados,
lo que ha podido contribuir a la
gran variedad genética del virus.
Tras la ingestión de sangre de
un animal infectado por el vFHCC,
el virus se replica en el intestino de
la garrapata, expandiéndose posteriormente
por diferentes tejidos,
alcanzando los mayores títulos en
las glándulas salivares y los órganos
reproductores. Debido a que
una hembra puede producir miles
de huevos, incluso una tasa baja de
transmisión transovárica permite
mantener poblaciones numerosas
de garrapatas infectadas.
La transmisión del vFHCC entre
garrapatas y mamíferos tiene lugar
principalmente durante primavera
y verano, cuando larvas y ninfas se
alimentan de sangre para completar
su crecimiento y metamorfosis,
y las hembras adultas se están preparando
para poner los huevos. En
algunas especies de vertebrados, la
picadura por parte de una garrapata
infectada es seguida por una
replicación del virus en tejidos y
su distribución por el torrente sanguíneo,
convirtiéndose en fuente
de infección para otras garrapatas.
Una garrapata puede permanecer
adherida a su hospedador durante
muchas semanas, aumentando la
probabilidad de transmisión del
virus desde la garrapata infectada
al hospedador o desde un hospedador
virémico a la garrapata no
infectada que se alimenta de él. Sin
embargo, los datos experimentales
disponibles en estos momentos indican
que no todos los mamíferos
son susceptibles a la infección por
“
La FHCC es una enfermedad zoonósica, es decir,
causada por un agente capaz de infectar tanto a
animales como a personas
“

zoonosis
11
cluyendo erizos, liebres y aves que
se alimentan en el suelo, mientras
que los adultos buscan activamente
animales más grandes como ganado
vacuno y ovino, entre otros. El
límite norte para los miembros del
género parece ser establecido por la
longitud de la temporada de verano,
con la influencia que ello tiene
en el ciclo del virus en la naturaleza.
Así, H. lusitanicum (ver más abajo)
se encuentra en el sur de España,
pero no en las partes más frías
del norte del país. Otros miembros
del género Hyalomma, incluyendo
Hyalomma marginatum rufipes, son
los principales vectores del vFHCC
en África, donde la proximidad de
numerosos vertebrados silvestres a
las granjas puede favorecer la existencia
de grandes poblaciones de
garrapatas y la exposición de seres
humanos al virus.
Infección
FHCC en animales
La forma tradicional de identificar
las zonas en las que está circulando
el vFHCC es la realización
de encuestas serológicas en animales
domésticos. Salvo excepciones,
este tipo de estudios siempre han
mostrado que la seropositividad a
este virus en ganado se correlaciona
con la aparición de casos en seres
humanos. Por otro lado, los datos
obtenidos también evidencian que
el porcentaje de animales positivos
tiende a aumentar o decrecer con
los niveles estacionales de parasitación
por garrapatas, y que la seropositividad
es más común en animales
adultos que en jóvenes.
El requisito de Hyalomma y otras
garrapatas de alimentarse de sangre
de pequeños y grandes animales
durante el curso de su maduración,
puede ayudar a explicar algunas de
las características epidemiológicas
de la FHCC. En las regiones donde
los pequeños mamíferos como liebres
y erizos, y grandes mamíferos
tales como ovejas y ganado vacuno
son abundantes, los virus podrán
circular de forma ”silenciosa”, con
casos humanos ocasionales. Por el
contrario, cuando una región tiene
muchos pequeños mamíferos, pero
pocos grandes, cualquier ser humano
que entre en la zona puede ser
objeto de picaduras por garrapatas
adultas que se encuentran buscando
hospedador de forma activa, lo
que puede dar origen a la aparición
de un elevado número de infecciones.
Como ya se ha citado anteriormente,
esta parece haber sido la situación
en 1944 en Crimea.
Existen pocos estudios de infecciones
experimentales en animales
con el vFHCC. En general estos estudios
han mostrado que ovejas,
terneros, liebres y avestruces pueden
presentar viremia y, en algunos casos,
son capaces de transmitir el virus
a las garrapatas que se alimentan
de su sangre. En estudios anteriores
se han descrito bajos niveles de replicación
vírica en caballos, burros,
ovejas, vacas y otros animales en zonas
endémicas, sin que aparecieran
signos evidentes de enfermedad.
Estos estudios tan limitados
permiten obtener pocas conclusiones,
aunque, en general, se puede
decir que, en el ganado, la viremia
es corta y de baja intensidad, no
Figura 4. Hyalomma marginatum. Fuente: VISAVET
mostrando signos clínicos (se ha
descrito fiebre moderada de corta
duración en animales inoculados
experimentalmente). Por lo tanto,
las infecciones de animales de
abasto por el vFHCC no tienen
efectos sobre la producción, por
lo que, por el momento, no es una
enfermedad de relevancia en sanidad
animal. No obstante, existe
una necesidad urgente de realizar
estudios que profundicen en el conocimiento
de si los animales domésticos
juegan o no un papel relevante
en el mantenimiento de la
circulación del vFHCC en la naturaleza,
y si pueden servir como vía
de infección al ser humano (bien
mediante garrapatas que se alimenten
en ellos o por contacto con sus
fluidos).
La mayoría de las especies de
“
La abundancia de garrapatas y la densidad
de hospedadores es fundamental en la
transmisión del virus
“

12
zoonosis
aves son seronegativas (salvo algunas
descripciones anecdóticas en
una urraca y en otras especies tras
infecciones experimentales), por lo
que se cree son resistentes a la infección
y, por lo tanto, parece que
no se produce viremia, aunque los
avestruces parecen ser susceptibles
al virus (se detectan anticuerpos
y se produce una viremia de unos
cuatro días tras la inoculación experimental
del vFHCC). Las larvas
y ninfas de Hyalomma y de otras garrapatas
multi-hospedador, se alimentan
con frecuencia de aves que
se alimentan en suelo, y a menudo
permanecen unidas a ellas mientras
mudan.
Muchos investigadores han
intentado reproducir la FHCC en
animales de experimentación, incluyendo
rata, hámster, cobaya,
conejo, etc., pero solo los ratones
recién nacidos son susceptibles a
la infección (los ratones adultos
inmunocompetentes son resistentes).
Además, el vFHCC no causa
enfermedad en los primates de laboratorio
en los que se ha probado.
Esta falta de modelos animales ha
dificultado el desarrollo de fármacos
anti-vFHCC y de vacunas, así
como la profundización en estudio
de la patogénesis y de la respuesta
inmune.
FHCC en seres humanos
La FHCC en seres humanos es
un acontecimiento relativamente
raro (se trata de hospedadores accidentales,
y que no suponen una
fuente de infección para las garra-
vFHCC, especialmente durante los
7-10 primeros días de enfermedad.
No obstante, los protocolos estándar
establecidos a diario por el personal
sanitario son suficientes para,
salvo accidente, evitar la infección
por el vFHCC. Otras profesiones de
especial riesgo son los trabajadores
en laboratorios de análisis clínicos
y de investigación en el vFHCC. La
seroprevalencia de vFHCC en individuos
con historial de picadura
de garrapatas puede llegar hasta un
20% en zonas endémicas.
Las infecciones en seres humanos
por el vFHCC tienden a tener
una presentación esporádica, aunque
se pueden producir epidemias
en condiciones de una elevada densidad
de garrapatas infectadas (el
caso ya descrito de Crimea, la epidemia
de Bulgaria en 1950 cuando
bosques, humedales y otras zonas,
pasaron a aprovecharse agrícolamente
durante la colectivización
de la agricultura en el país o, finalmente,
la expansión reciente de casos
en Turquía, donde un aumento
en el número de pequeños mamíferos
hospedadores del vFHCC entró
en contacto con la población que
retornó a las granjas abandonadas
tras los cercanos conflictos sociales
del país).
La clínica tras la infección por
vFHCC en seres humanos comienzan
con síntomas febriles inespecíficos,
similares a los de un proceso
gripal, evolucionando hacia un
síndrome hemorrágico grave con
una tasa de mortalidad variable
que puede ser muy elevada (hasta
un 30% o más), dependiendo de la
región y de la vía de transmisión.
Como el vFHCC no ocasiona
signos claros de enfermedad en animales,
la única evidencia de que el
virus está circulando en una determinada
zona es la aparición de capatas,
siendo un fondo de saco epidemiológico).
En general, la FHCC
suele afectar, salvo excepciones, de
forma esporádica a personas que
viven o trabajan con ciertas especies
ganaderas (vacas, cabras y ovejas) u
ocupan temporalmente (senderistas,
veterinarios, cazadores, profesionales
forestales, etc.) o de forma
continuada (colectividades del medio
rural) hábitats con garrapatas
infectadas. Finalmente, también
puede afectar con mayor frecuencia
a trabajadores de mataderos (y
explotaciones ganaderas en menor
medida) y, por lo tanto, pueden entrar
en contacto con fluidos de animales
infectados. Debido a que los
primeros signos de la enfermedad
son inespecíficos, se considera que
unos dos tercios de los pacientes de
FCHH no son diagnosticados en las
primeras fases de la enfermedad.
Los casos de FHCC en seres
humanos son más frecuentes en
primavera y verano, momento en
el que las fases avanzadas de Hyalomma
buscan el alimento necesario
para proseguir con su maduración.
Los cada vez más frecuentes
otoños e inviernos suaves pueden
favorecer la supervivencia de las garrapatas
infectadas y, por lo tanto,
la aparición de casos en épocas no
habituales.
La transmisión persona-persona
es posible, principalmente
en profesionales de la salud que
atienden a personas enfermas y entran
en contacto con sangre o fluidos
corporales que contengan el
“
La distribución del virus es coincidente con la de su
principal vector, garrapatas del género Hyalomma
“

zoonosis
13
sos humanos, por lo que el ser humano
puede ser considerado como
la ”especie centinela”. Así, si en una
zona existe un vector competente,
la probabilidad de una persona
que habite esa área de infectarse
con el vFHCC dependerá de la densidad
de garrapatas, la prevalencia
de garrapatas infectadas y de la frecuencia
de las picaduras. Como se
ha mencionado con anterioridad,
la interacción humano-garrapata
se ve aumentada en actividades
como la agricultura, la ganadería y
la caza, entre otras.
Aunque una gran parte de las
infecciones por el vFHCC dan
como resultado un proceso febril
suave e inespecífico, algunos pacientes
desarrollan una enfermedad
hemorrágica grave. En el brote
de Crimea de 1944, los pacientes
hospitalizados mostraron un inicio
repentino de fiebre, acompañado
de debilidad, dolor de cabeza, dolores
musculares, vómitos, marcada
hiperemia en la cara y orofaringe,
erupción hemorrágica con desarro-
llo de equimosis, y sangrado nasofaríngeo,
del tracto gastrointestinal
y de otras partes del cuerpo. Este
cuadro es similar a los descritos en
los brotes ocurridos en África del
Sur, Turquía y Kosovo.
El curso de la enfermedad puede
dividirse en 4 fases (Incubación,
pre-hemorrágica, hemorrágica y
convalecencia).
Se pueden detectar una serie de
alteraciones en los análisis habituales,
entre los que destacan leucopenia
con desarrollo de trombocitopenia
durante la primera semana
de enfermedad. Los recuentos de
plaquetas pueden ser extremadamente
bajos en los casos mortales,
y se puede registrar una disminución
en los niveles de hemoglobina
en los casos más graves, además de
alteraciones en la coagulación y aumento
de las enzimas hepáticas en
suero, entre otros factores.
La mortalidad puede llegar a ser
de hasta un 30%, aunque debido a
que los brotes suelen afectar a un
número relativamente pequeño de
pacientes, y a que en algunas de las
zonas afectadas la capacidad diagnóstica
es limitada, es muy probable
que muchas personas infectadas
que desarrollen signos menos
graves no sean diagnosticadas, por
lo que no estarían incluidas en la
estadística de la enfermedad. No
obstante, si nos centramos en los
brotes bien estudiados de Turquía
la mortalidad ronda el 5%, lo que
podría indicar que las tasas de mortalidad
más elevada descritas con
anterioridad se deben a la no inclusión
de los casos menos graves.
No obstante, las variaciones en las
tasas de mortalidad se pueden deber
a las diferencias en la calidad
asistencial de las zonas afectadas o
a las diferencias en la virulencia de
las cepas del vFHCC que circulen
en cada región.
distriBución geogrÁficA
Desde que se describió en Crimea
en 1944, la distribución geográfica
conocida del vFHCC se ha
1 Incubación
Fase cuya duración dependerá,
en parte, del modo en que se adquiera
el virus. Tras una picadura
de garrapata oscilará entre 1 y 5
días, mientras que si se produce
por el contacto con fluidos o tejidos
variará entre 1 y 7 días, con
un máximo de 13. En general, se
ha sugerido que ciertas sustancias
presentes en la saliva de la garrapata
juegan un papel en la aceleración
de la diseminación viral
al tener efectos sobre el sistema
inmune.
FASES DE LA FHCC
2 Pre-hemorrágica
Fase que se caracteriza por fiebre,
laxitud y una variedad de signos
inespecíficos.
3 Hemorrágica
Fase que comienza por lo general
a los 3-5 días de la enfermedad.
Su manifestación inicial más
común es la aparición de petequias
en piel, conjuntiva y otras mucosas,
que progresa hacia grandes equimosis
cutáneas y sangrado de los
tractos gastrointestinal y urinario
(con menos frecuencia se pueden
producir hemorragias cerebrales, así
como sangrado a través de la vagina
y de la musculatura abdominal). La
hepatomegalia y la esplenomegalia
son frecuentes. La muerte, de producirse,
ocurre por lo general entre
los días 5 y 14 como consecuencia
de las hemorragias, fallo multi-orgánico
y shock.
4 Convalecencia
Fase en pacientes que sobreviven
a la infección, la recuperación
total puede tardar hasta un año.
En algunos casos pueden quedar
secuelas más o menos graves.

14
zoonosis
Figura 5. Distribución mundial del vFHCC. Fuente: Organización Mundial de la Salud (WHO)
expandido, cubriendo un área muy
amplia, que tiene actualmente como
límites teóricos el oeste de China,
cruzando el sur de Asia, Oriente
Medio, Bulgaria y los Balcanes, incluyendo
la mayor parte de África
(Figura 5). Si bien en la mayoría de
los países de este área tan amplia se
han diagnosticado casos humanos,
en otros donde no se ha hecho,
existen evidencias de la circulación
del virus, bien sea por la detección
del genoma del virus en garrapatas
o animales salvajes o domésticos,
o por la detección de la presencia
de anticuerpos específicos para el
vFHCC en estudios serológicos en
el hombre y los animales, tanto domésticos
como salvajes.
En los territorios de la antigua
Unión de Repúblicas Socialistas Soviéticas
(a la que pertenecía la península
de Crimea), el virus se ha
expandido con una cierta rapidez
en las últimas décadas, aumentando
la incidencia de la enfermedad.
Así, entre 2002 y 2008 se produjeron
más de 1000 casos confirmados,
con una tasa de mortalidad del
3.2%. Los virus que circulan en el
sur de Rusia parecen pertenecer al
mismo clado.
Un país del sureste europeo
que presenta una gran actividad
vírica es la República de Bulgaria,
actual miembro de la Unión Europea.
Desde 1953 hasta 2008 se han
descrito alrededor de 1500 casos,
“
Los ciclos específicos garrapata-hospedador
tienen fuerte influencia en la circulación del vFHCC
en sus focos naturales
“
localizados, principalmente, en el
este del país, durante los meses de
primavera y verano, y afectando a
trabajadores en labores que facilitan
el contacto con garrapatas. Las
encuestas realizadas han encontrado
anticuerpos frente al vFHCC en
ganado de las zonas donde el virus
es más prevalente.
Si se analizan otras partes del
sur de Europa, se puede observar
que la FHCC es endémica a lo largo
de los países Balcánicos, produciéndose
brotes en Kosovo desde la
década de los años 50 del pasado
siglo. En las zonas endémicas de
este país se han detectado anticuerpos
específicos en el 10-20% de los
seres humanos y animales muestreados.
En Albania, la FHCC se
describió por primera vez en 1986,
y desde entonces se han producido
casos esporádicos y brotes.
En Grecia, la enfermedad fue
identificada más tarde que en los
países anteriormente indicados,
concretamente en 1975, cuando

zoonosis
15
se aisló la cepa AP92 (una cepa
bastante diferente a la mayoría de
las aisladas habitualmente) del
vFHCC en garrapatas de la especie
Rhipicephalus bursa obtenidas de cabras.
La ausencia en los años subsiguientes
de casos humanos en el
país hizo pensar que esta cepa no
causaba enfermedad en el hombre
(hecho parcialmente confirmado
en Turquía en 2007, cuando se
aisló una cepa similar en un niño
con un cuadro suave de FHCC, y se
detectaron anticuerpos en personas
que no poseían historial de enfermedad).
El primer caso de FHCC
en Grecia se describió en 2008 en
una persona que vivía cerca de la
frontera con Bulgaria. Datos recientes
muestran una elevada prevalencia
de anticuerpos en personas
mayores que están en contacto con
ganado, indicando una gran variación
en la prevalencia de anticuerpos
frente al vFHCC a lo largo del
país.
Salvo alguna rara excepción,
la FHCC no se ha descrito más al
norte de Bulgaria, aunque se han
encontrado formas adultas de H.
marginatum en ganado en Hungría
y Rumanía, por lo que no se puede
descartar la aparición de casos en el
futuro.
Si nos centramos en el continente
asiático, el virus se detectó
inicialmente en China (humanos,
ovejas y garrapatas) y Paquistán
(garrapatas) en la década de los
años 60 del pasado siglo. En 2011
se diagnosticó en India. En Oriente
Medio se detectaron anticuerpos
específicos frente al virus en seres
humanos y en ganado bovino y
ovino en la década de los 70. Los
primeros casos en seres humanos
se describieron en 1999 en Irán, y
desde entonces se han ido produciendo
en la mayoría de las zonas
del país. Sin duda, la situación bélica
de varios países de la región ha
limitado la vigilancia, aunque se
han descrito casos recientemente.
En la Península Arábiga se produjo
el primer brote reconocido en 1979
en Dubai, y tras un periodo de silencio,
en 1994 se produjo un brote
entre matarifes en los Emiratos
Árabes Unidos. Los animales de la
región presentan una elevada seroprevalencia
frente al vFHCC.
Un caso aparte es el de Turquía,
que ha evolucionado durante la pasada
década de ser un país libre de
la enfermedad en seres humanos a
ser el punto caliente de la FHCC
en estos momentos, con más de
1000 casos confirmados cada año
y una tasa de mortalidad cercana
al 5%. Aunque el primer caso de
FHCC en Turquía se describió en
2002, seguramente el virus ha estado
circulando por el país durante
mucho tiempo, pero, tal y como se
ha mencionado anteriormente, los
casos humanos han surgido por
cambios socio-ambientales similares
en parte a los que ocurrieron en
Crimea. La mayoría de los casos se
producen en la gran región de Anatolia,
donde estudios han demostrado
una seroprevalencia en animales
domésticos cercana al 80%,
aislándose el virus en el 20% de las
garrapatas analizadas. Por lo tanto,
ésta se puede considerar como una
zona hiperendémica, con un 10%
de seropositivos entre la población
humana (en un estudio realizado
Figura 4. Hyalomma lusitanicum. Fuente: VISAVET
en una muestra de 3500 personas),
lo que indica la existencia de numerosos
casos subclínicos. La casi
totalidad de los virus aislados pertenecen
a los clados europeos (1 y
2), salvo la excepción mencionada
del brote ocasionado por un aislado
relacionado con la cepa griega
AP92.
En África la FHCC se describió
en 1967 en una muestra de sangre
tomada 11 años antes en un niño
en el Congo Belga, de la que se aisló
el virus por pase en cerebro de
ratón lactante. Más tarde se observó
que este agente era idéntico al
virus descrito en Crimea. En los
siguientes años el virus se recuperó
de muestras de sangre de pacientes
humanos, de suero de vacas y
cabras, y de garrapatas del género
“
La transmisión persona-persona es posible,
principalmente en profesionales de la salud que
atienden a personas enfermas
“

16
zoonosis
Hyalomma tanto en Uganda como
en Nigeria. Esta cepa original sigue
circulando por varias zonas
del continente africano, principalmente
en África del Sur (país en el
que se describen casos humanos
frecuentemente), entre una gran
variedad de animales tanto salvajes
(que son las especies que mantienen
el virus en la naturaleza) como
domésticos. Una característica destacable
de la FHCC en este país es
la aparición de brotes en trabajadores
de granjas de avestruces. En las
granjas en las que se produce esta
enfermedad entre sus trabajadores
se ha podido comprobar que una
cuarta parte de los animales son
seropositivos (en algunas mucho
más), mientras que ninguna de las
aves de otras 37 especies analizadas
presentó anticuerpos frente al virus.
Las infecciones experimentales realizadas
en avestruces han mostrado
que este tipo de animales desarrollan
viremia durante muchos días y
con el título suficiente para infectar
garrapatas competentes.
La FHCC en España
Hasta hace muy poco no se había
descrito ningún caso de FHCC
más al oeste de los Balcanes, aunque
se sospechaba de la circulación
del virus en Francia y Portugal (se
detectaron anticuerpos frente al
vFHCC en murciélagos en ambos
países), y la detección de ARN en
garrapatas en nuestro país.
España posee las características
geográficas, ecológicas, climáticas y
sociales, para la circulación de muchos
arbovirus, varios de ellos patógenos
para el hombre, entre los
que destacan virus como el la Fiebre
del Nilo Occidental (West Nile
Virus) y, recientemente, el vFHCC,
que ya se detectó en nuestro país
en el año 2010 en garrapatas del
género Hyalomma en Extremadura
(en la península Ibérica las especies
más abundantes son H. marginatum
y H. lusitanicum), en la que sería la
primera demostración de la circulación
del vFHCC en el suroeste de
Europa. En concreto el virus fue detectado
en garrapatas de la especie
H. lusitanicum (Figura 6) obtenidas
de ciervo común (Cervus elaphus)
en noviembre de 2010. La secuencia
del virus detectado mostró una
similitud genética del 98% con las
secuencias de virus de Mauritania y
Senegal, lo que sugiere, junto con
la falta de similitud con los aislados
del este de Europa, la introducción
del vFHCC desde África. La teoría
más plausible sería la entrada del
virus mediante movimientos migratorios
de aves, ya que las aves
suelen ser hospedadores frecuentes
de formas inmaduras de H. marginatum.
Esta hipótesis se sustenta en
la detección del virus en garrapatas
del género Hyalomma recolectadas
de aves migratorias en Marruecos, y
en otro estudio realizado en garrapatas
aisladas de aves migratorias
provenientes de África en Italia y
Grecia. En concreto, en Grecia, un
ave portaba 3 ninfas (probable-
“
Turquía ha evolucionado durante la pasada década de
ser un país libre de la enfermedad en seres humanos a
ser el punto caliente de la FHCC en estos momentos
“
mente de H. rufipes) positivas al
vFHCC.
En estudios posteriores no se ha
encontrado el vFHCC en garrapatas
aisladas en pacientes en el norte de
nuestro país, ni en las recolectadas
de aves del norte de España y Marruecos
durante el periodo 2009-
2015. En otro estudio reciente tampoco
se aisló el vFHCC en garrapatas
obtenidas en aves migratorias
en España.
Pese a estos datos que sugieren
que España es un país de riesgo
bajo para la entrada de la enfermedad,
apreciación señalada en el
análisis de riesgo realizado por el
Ministerio de Sanidad, se acaban
de diagnosticar los dos primeros
casos humanos de FHCC en España,
falleciendo el 25 de agosto uno
de los enfermos, un paciente de 65
años que fue picado por una garrapata
mientras paseaba por el campo
en una zona de Ávila. El segundo
de los pacientes, una enfermera
que atendió al fallecido, superó el
proceso tras un tiempo hospitalizada.
Además, más de 200 personas
que tuvieron contacto de riesgo con
los infectados permanecieron bajo
vigilancia.
Por lo tanto, nos encontramos
en estos momentos en un escenario
de incertidumbre, en el que ante la
falta de datos (los que se tienen se
basan en estudios aislados) se considera
que la probabilidad de infección
en seres humanos es baja, y en
el que el impacto de morbi-mortalidad
sería muy pequeño.
Sin embargo, los factores que
pueden influir en la circulación
del vFHCC en nuestro país están
variando rápidamente. El aumento
de las temperaturas medias anuales
hace que las garrapatas posibles
vectores del virus (y de otras enfermedades
que pueden ser muy gra-

zoonosis
17
ves y que son endémicas en nuestro
país) encuentren condiciones
favorables durante más tiempo en
el año, y que ya en estos momentos
ocupen zonas más al norte y a
más altitud. Además, existen otros
parámetros no exclusivamente climáticos
o ecológicos (cambios en
el uso del terreno, por ejemplo)
que pueden tener un impacto en
las poblaciones de garrapatas y/o
sus huéspedes.
Sería necesario abordar de forma
integral y multidisciplinar (iniciativa
”Una Salud”) la vigilancia de
la circulación del vFHCC en nuestro
país. Lo más urgente sería la obtención
de datos sobre la extensión
de la presencia del virus en nuestro
territorio (en garrapatas, animales
domésticos y salvajes, y personas),
para con ellos poder establecer un
protocolo adecuado para la vigilancia
y manejo de la enfermedad
en seres humanos, reforzando la
coordinación a nivel local, autonómico
y nacional. Mediante esta
aproximación se podrán detectar
los posibles casos con mayor efectividad
y se evitará la propagación de
la enfermedad entre la población.
Todo ello requiere, además, de un
proceso de formación de los profesionales
de salud pública y de un
seguimiento adecuado de los posibles
vectores del virus (teniendo
en cuenta la posible presencia de
formas juveniles de garrapatas infectadas
en aves migratorias provenientes
de África).
con hallazgos físicos que sugieran
problemas vasculares y defectos de
coagulación. La sospecha inicial
se vería reforzada si la evaluación
preliminar del laboratorio muestra
leucopenia, trombocitopenia y niveles
elevados en suero de alanina
aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST).
Se deben realizar pruebas diagnósticas
específicas para detectar
ARN viral y/o anticuerpos específicos
(IgM o IgG). En el pasado se
consideraba el aislamiento de virus
viables como la técnica de referencia,
pero debido a que se trata de un
patógeno que debe ser manipulado
en nivel 4 de biocontención, instalaciones
de las que carecen muchos
de los países en los que la enfermedad
es endémica, este estándar ha
tenido que ser revisado.
Los pacientes de FHCC suelen
permanecer virémicos durante los
primeros 7-10 días de la enfermedad.
Las IgMs específicas frente al
virus se detectan al final de la primera
semana, apareciendo poco
después las IgGs. Por lo tanto, para
un paciente con una enfermedad
aguda compatible con FHCC se
deben realizar pruebas para el ARN
viral e IgMs específicas (existen kits
comerciales de ambos tipos de técnicas).
Sin embargo, debido a que
los pacientes gravemente enfermos
pueden fallar en el desarrollo de
una respuesta de anticuerpos, la
RT-PCR es el método de diagnóstico
elección (es una prueba rápida
y segura). Mediante la medición
de la carga viral se puede obtener,
también, un índice de la gravedad
de la enfermedad y la probabilidad
de muerte del paciente. Las IgMs específicas
para el virus desaparecen
después de varios meses, mientras
que las IgGs persisten durante mucho
más tiempo. La presencia de
IgGs anti-vFHCC en una persona
con un historial médico compatible
con FHCC puede ser empleado
para hacer un diagnóstico retrospectivo.
Se debe tener en cuenta que, debido
a la elevada variabilidad del
virus, las técnicas de diagnóstico de
base genética pueden tener problemas
para detectar todas las variantes,
algo que se debe tener en cuenta
en su diseño. Precisamente, debido
a este grado de evolución, este
tipo de técnicas pueden necesitar
ser refinadas a lo largo del tiempo,
a medida que se estudien nuevos
aislados de garrapatas, animales y
pacientes humanos.
Tratamiento
La mayoría de las infecciones
por el vFHCC son asintomáticas o
resultan en una enfermedad febril
inespecífica que no requiere hospitalización
o terapia específica. En
el pequeño porcentaje de pacientes
que desarrollan hipotensión y hemorragia,
el tratamiento actual es,
principalmente, de soporte (fluidoterapia,
transfusión sanguínea en
Diagnóstico
La FHCC debe sospecharse
cuando una persona con un historial
de exposición compatible
con esta enfermedad presente un
cuadro agudo, con fiebre, malestar
y otros signos inespecíficos, junto
“
España posee las características geográficas,
ecológicas, climáticas y sociales, para la circulación de
muchos arbovirus
“

18
zoonosis
caso necesario, etc.) y monitorización
constante.
La ribavirina, empleada en el
tratamiento en infecciones por el
virus respiratorio sincitial y el virus
de la hepatitis C, se ha empleado
en el tratamiento de la FHCC desde
hace más de 20 años, aunque la evidencia
de su utilidad es baja.
El empleo de terapia con anticuerpos
anti-vFHCC obtenidos de
plasma de supervivientes a la enfermedad
se ha venido empleando a
lo largo del tiempo desde el primer
brote en Crimea, aunque su eficacia
no ha sido demostrada en estudios
clínicos, basándose su utilización
en observaciones puntuales que indican
una cierta mejoría de algunos
pacientes a los que se administra
este tipo de terapia.
VAcunAción
Ya en 1970 investigadores de
la URSS desarrollaron una vacuna
inactivada que inducía un bajo nivel
de anticuerpos neutralizantes
tras la inoculación de varias dosis,
aunque su eficacia jamás fue analizada.
Una vacuna similar se sigue
empleando en Bulgaria en zonas
endémicas, siendo su aplicación
restringida a personal con actividad
de riesgo (personal sanitario,
cuerpos de seguridad, etc.). Nunca
se han descrito casos de FHCC en
personas vacunadas con este tipo
de inmunógenos.
La ausencia de modelos animales
adecuados ha impedido el desarrollo
de vacunas más eficaces.
REFERENCIAS
1. England, M.E., Phipps, P., Medlock, J.M., Atkinson, P.M., Atkinson, B., Hewson, R., Gale P. (2016) Hyalomma ticks on
northward migrating birds in southern Spain: Implications for the risk of entry of Crimean-Congo haemorrhagic fever virus to
Great Britain. J. Vector Ecol., 41(1): 128-134.
2. Deyde, V.M., Khristova, M.L., Rollin, P.E., Ksiazek, T.G. and Nichol, S.T. (2006) Crimean-Congo hemorrhagic fever virus
genomics and global diversity. J. Virol., 80: 8834-8842.
3. Ergönül, Ö. (2006) Crimean-Congo haemorrhagic fever. Lancet Infect. Dis., 6: 203-214.
4. Estrada-Peña, A., Palomar, A.M., Santibáñez, P., Sánchez, N., Habela, M.A., Portillo, A., Romero, L., Oteo, J.A. (2012) Crimean-Congo
hemorrhagic fever virus in ticks, Southwestern Europe, 2010. Emerg. Infect. Dis., 18(1):179-180.
5. Estrada-Peña, A., Ruiz-Fons, F., Acevedo, P., Gortazar, C. and de la Fuente, J. (2013) Factors driving the circulation and
possible expansion of Crimean-Congo haemorrhagic fever virus in the western Palearctic. J. Appl. Microbiol., 114: 278-286.
6. European Centre for Disease Prevention and Control. Crimean–Congo haemorrhagic fever in Spain – 8 September 2016.
Stockholm: ECDC; 2016.
7. Lindeborg, M., Barboutis, C., Ehrenborg, C., Fransson, T., Jaenson, T.G., Lindgren, P.E., Lundkvist, A., Nyström, F., Salaneck,
E., Waldenström, J., Olsen, B. (2012) Migratory birds, ticks, and crimean-congo hemorrhagic fever virus. Emerg. Infect.
Dis.,18(12): 2095-2097.
8. Messina, J.P., Pigott, D.M., Golding, N., Duda, K.A., Brownstein, J.S., Weiss, D.J., Gibson, H., Robinson, T.P., Gilbert, M.,
William, G.R., Nuttall, P.A., Gething, P.W., Myers, M.F., George, D.B., Hay, S. (2015) The global distribution of Crimean-Congo
hemorrhagic fever. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 109: 503-513.
9. Papa, A., Mirazimi, A., Köksal, I., Estrada-Peña, A. and Feldmann, H. (2015) Recent advances in research on Crimean-Congo
hemorrhagic fever. Journal of Clinical Virology, 64: 137-143.
10. Suárez, B., Sierra, M.J., Cortés, M., Jansa, J.M., Romero, L.J., Estrada, A., Tenorio, A., Negredo, A.I., Fernández, M.D. (2011)
Informe de situación y evaluación del riesgo de transmisión de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) en España. Ministerio
de Sanidad, Política Social e Igualdad. http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/analisisituacion/
doc/crimeaCongo.pdf.
11. Palomar, A.M., Portillo, A., Santibáñez, P., Mazuelas, D., Arizaga, J., Crespo, A., Gutiérrez, O., Cuadrado, J.F., Oteo, J.A.
(2013) Crimean-Congo hemorrhagic fever virus in ticks from migratory birds, Morocco. Emerg. Infect. Dis., 19(2):260-263.
12. Palomar, A.M., Portillo, A., Mazuelas, D., Roncero, L., Arizaga, J., Crespo, A., Gutiérrez, Ó., Márquez, F.J., Cuadrado, J.F.,
Eiros, J.M., Oteo, J.A. (2016) Molecular analysis of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus and Rickettsia in Hyalomma marginatum
ticks removed from patients (Spain) and birds (Spain and Morocco), 2009-2015. Ticks Tick-Borne Dis.,7(5):983-987.
13. Spengler, J.R., Estrada-Peña, A., Garrison, A.R., Schmaljohn, C., Spiropoulou, C.F., Bergeron, É., Bente, D.A. (2016) A chronological
review of experimental infection studies of the role of wild animals and livestock in the maintenance and transmission
of Crimean-Congo hemorrhagic fever virus. Antiviral Res., 135: 31-47.
14. Zivcec, M., Scholte, F.E.M., Spiropoulou, C.F., Spengler, J.R. and Bergeron, É. (2016) Molecular Insights into Crimean-Congo
Hemorrhagic Fever Virus. Viruses, 8, 106; doi:10.3390/v8040106.

20
de compañía
animales de compañía
Hipertensión arterial
sistémica
Blanco Jaén, I. 1 ; Portero Fuentes, M. 1,2 ; Rodriguez Castaño, M. 1 ; FragioArnold, C. 1,3 ; Caro
Vadillo, A. 4 ; Daza González, M.A. 1,5
1
Hospitalización y cuidados intensivos de pequeños animales. Hospital Clínico Veterinario Complutense (HCVC). 2
Beca Hill´sPetNutrition. 3 Hematología. HCVC. 4 Cardiología. 5 Nefrología y Urología. HCVC.
Durante los últimos años se han
llevado a cabo múltiples cambios en
la comprensión de la fisiopatología
y manejo de la hipertensión arterial
sistémica (HAS) sobre todo en medicina
humana. En EEUU, según los
datos remitidos por los centros de
prevención y control de la enfermedad,
aproximadamente el 29% de
los adultos tiene HAS y sólo en la
mitad se consigue un buen control
de la misma (Rodriguez MA y col.,
2010). La HAS mantenida puede
producir grandes daños en órganos
vitales como el sistema cardiovascular,
neurológico y renal, asociados a
una gran morbilidad y mortalidad;
por este motivo es esencial realizar
un diagnóstico y manejo precoz de la
HAS tanto en personas como en animales.
En éstos últimos, posiblemente,
la HAS esté subdiagnosticada; por
todo ello, el Consenso ACVIM 2007
(The American Collegue of VeterinaryInternal
Medicine) y el ISFM (International
Society of Feline Medicine) publicaron
unas guías de identificación,
evaluación y manejo de hipertensión
sistémica en perros y gatos.
DEFINICIONES Y CAUSAS DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
La HAS se define como el aumento
mantenido de la presión ar-
Figura 1. Ceguera súbita en un gato de 18 años con HAS (PAS Doppler 180 mmHg).
terial. Puede ser clasificada según la
causa o presentación clínica. Atendiendo
mineralocorticoides y eritropoyetina).
a la causa existen cuatro • Hipertensión idiopática: au-
categorías: Hipertensión de bata
blanca, Hipertensión secundaria,
Hipertensión idiopática e Hipertensión
fisiológica.
• Hipertensión de bata blanca:
aumento artificial de la presión
arterial debido a las alteraciones
en el Sistema Nervioso Autónomo,
provocadas por la excitación
y ansiedad del paciente.
mento de la presión arterial en
ausencia de una causa predisponente
identificable o como
resultado de la disfunción de
las vías renales y/o neurohormonales
responsables de la
homeostasis de la presión. El
diagnóstico de este tipo de hipertensión
se basa en la elevación
mantenida de la presión
• Hipertensión secundaria: aumento
arterial, sin que exista alteración
de la presión arterial
debido a una patología subyacente
(Tabla 1) o asociado a la
administración de fármacos (por
ejemplo fenilpropanolamina, ciclosporina
A, corticoesteroides,
de otras pruebas de criba-
do [Hemograma, Bioquímica,
Urianálisis, Ecografía abdominal,
Tasa de Filtración Glomerular,
Ratio Creatinina-Proteína
(UPC), Determinación de las

animales de compañía
21
Hormonas Tiroideas en gatos
(T4, TSH) y determinación de
cortisol en perros]. Aunque la
Hipertensión Secundaria pertenece
a la categoría más común
en perros y gatos, la Hipertensión
Idiopática llega a tener
una prevalencia del 18-20% en
gatos (Elliot J y col., 2001). Es
importante resaltar que aunque
este tipo de hipertensión
esté contemplada en medicina
veterinaria, es posible que la
elevación de la presión arterial
esté asociada a una disfunción
orgánica subclínica.
• Hipertensión fisiológica: aumento
de la presión arterial
como respuesta fisiológica a un
aumento de la presión intracraneal.
Este mecanismo se produce
con el objetivo de permitir un
buen flujo sanguíneo cerebral,
por ello es importante saber que
en estos casos no se debe iniciar
tratamiento para la hipertensión
sistémica, pero sí para el aumento
de presión intracraneal.
Atendiendo a su presentación la
HAS se puede clasificar como aguda
(crisis hipertensivas) o crónica. La
aproximación a cada una de ellas es
diferente, siendo la forma aguda la
que implica una estabilización más
complicada necesitando incluso de
hospitalización.
Los factores que conducen a la
elevación rápida y severa de la presión
arterial, producen un aumento
grave en la resistencia vascular sistémica,
generando un estrés mecánico
y daños endoteliales que darán
lugar al aumento de la permeabilidad
vascular, activación de la cascada
de coagulación y plaquetas y depósito
de fibrina; resultando todo
ello en la hipoperfusión, isquemia
y disfunción de órganos.
La mayoría de los pacientes que
Tabla 1. Patologías asociadas a hipertensión
secundaria en perros y gatos, de mayor a menor
prevalencia según la especie
ESPECIE
PERROS
GATOS
acuden a la consulta de urgencias
con una crisis hipertensiva ya tienen
un diagnóstico previo de HAS y se
encuentran bajo terapia. Gran parte
de estas crisis se producen debido
al mal manejo médico previo o por
la falta de adherencia al tratamiento.
Las crisis hipertensivas se pueden
dividir en dos tipos: Urgencias
Hipertensivas y Emergencias Hipertensivas.
• Una Urgencia Hipertensivase
define como un aumento agudo
de la presión arterial en ausencia
de daño en órganos diana.
• Una Emergencia Hipertensiva
se define como un aumento
agudo de la presión arterial con
presencia de daño en órganos
diana.
Los valores de presión arterial
no están claramente establecidos a
la hora de definir uno u otro tipo
de crisis. En el registro del “The Studying
Treatment of Acutehypertension
(STAT)” el criterio para ambas
PATOLOGÍAS
ERC
ERA
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
Diabetes mellitus
Obesidad
Hiperaldosteronismo primario
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
ERC
Feocromocitoma (enfermedad rara)
Hiperaldosteronismo primario (enfermedad rara)
Obesidad
(ERC: Enfermedad renal crónica, ERA: Enfermedad renal aguda)
fue presión arterial sistólica (PAS)
superior a 180 mmHg y/o presión
arterial diastólica (PAD) superior a
110 mmHg en pacientes humanos.
SIGNOS CLÍNICOS DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
El daño en los tejidos resultante
de la HAS mantenida se denomina
daño en órganos diana (TOD: Target
OrganDamage). A la hora de identificar
y/o diagnosticar estos daños,
es imprescindible llevar a cabo una
historia clínica completa y una evaluación
precisa de los signos clínicos.
En la evaluación se incluirá un
examen físico general y neurológico
completo, exploración del fondo
de ojo, análisis sanguíneo completo,
urianálisis, radiografía de tórax,
electrocardiograma, ecocardiografía,
y resonancia magnética (en
caso de signos neurológicos).
Existen diferencias entre los
signos clínicos que se observan en

22
de compañía
animales de compañía
Figura 2. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en un gato con
ERC e hipertensión.
medicina veterinaria y humana.
En algunos estudios de medicina
humana se ha observado que los
signos clínicos más comunes son
la disnea (29%), dolor en el pecho
(26%), dolor de cabeza(23%), estado
mental alterado (20%) y otros
déficits neurológicos (11%) (Zampaglione
B y col., 1996); siendo los
órganos diana afectados: corazón
(disección aórtica, fallo cardiaco/
hipertensión ventricular izquierda,
edema pulmonar agudo e isquemia
miocárdica/angina inestable),
riñones (enfermedad renal crónica
o aguda y hematuria), sistema nervioso
(accidente cerebrovascular,
hemorragia intracraneal, pérdida
de visión y encefalopatía hipertensiva
y sistema oftalmológico (retinopatía).
En medicina veterinaria
prácticamente se observan los mismos
órganos dañados aunque algunos
signos clínicos son difíciles de
identificar:
• El riñón sufrirá una reducción
en la funcionabilidad. En algunos
estudios en perros, la proteinuria
se ha relacionado con
el aumento de la presión arterial
y disminución de la tasa de
filtración glomerular. En gatos
con enfermedad renal crónicala
proteinuria se identifica como
un factor pronóstico negativo.
Sin embargo, la azotemiano se
relaciona con el aumento de la
presión arterial; de esta manera
podemos encontrar perros y gatos
hipertensos con enfermedad
renal crónica y mínima o incluso
ausencia de azotemia. (Michell
AR y cols., 1997)
• Las lesiones oculares. En diversos
estudios se ha observadouna
prevalencia incluso del 100% en
gatos hipertensos; siendo en perros
también bastante frecuente
(Van de Sandt RR y cols., 2003).
La lesión que se observa con
más frecuencia es la retinopatía
o coroidopatíahipertensiva (ceguera
súbita e hifema), típica en
gatos y que además junto con
la encefalopatía hipertensiva es
el síntoma más característico de
las emergencias hipertensivasen
esta especie (ver Figura 1).
• El síndrome resultante de la HAS
mantenida sobre elsistema nervioso
se denomina encefalopatía
hipertensiva y se ha descrito en el
29% y 46% de gatos hipertensos
(Littman MP y cols., 1994). Los
signos clínicos observados son
letargia, convulsiones, alteración
del estado mental, alteración del
comportamiento, desorientación,
alteraciones del equilibrio y otras
alteraciones focales asociados a
accidentes cerebrovasculares.
• El corazón también sufre una
serie de cambios adaptativos,
como la hipertrofia ventricular
izquierda (ver Figura 2), que se
puede manifestar en la auscultación
como un soplo sistólico
o un galope. En el caso de los
gatos es importante extremar la
precaución a la hora de utilizar
fluidoterapia ya que estas anomalías
cardiacas les pueden predisponer
a la sobrecarga de volumen
(ver Figura 3).
DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
Figura 3. Edema agudo de pulmón y derrame pleural en un gato con ERC, HVI e hipertensión
que recibía fluidoterapia SC.
Como se ha comentado anteriormente
el diagnóstico de la HAS
se basa en una historia clínica com-

animales de compañía
23
pleta (antecedentes de hipertensión
crónica y pautas de tratamientos u
otras patologías), una evaluación
precisa de los síntomas y signos y en
la medición de la presión arterial.
Existen dos indicaciones importantes
por las cuales se debe medir
la presión arterial:
1. Pacientes con lesiones en órganos
diana
2. Pacientes con enfermedades que
pueden causar hipertensión sistémica,
antes y durante el tratamiento.
La medición se puede realizar
conmétodos invasivos y/o no
invasivos. Los métodos invasivos
se consideran el¨gold estándar¨ de
medición de la presión arterial, de
hecho la validación de los métodos
no invasivos normalmente se lleva
a cabo comparándolos con las medidas
invasivas. En la clínica diaria
lo habitual es utilizar métodos no
invasivos, entre los cuales podemos
encontrar varios dispositivos como
el Doppler y monitores oscilométricos
como HDO (oscilometría de
alta definición), Petmap o SunTech,
entre otros. Muchos de estos métodos
pueden infra o sobre-estimar
el valor de presión, sobre todo en
presencia de hiper o hipotensión.
A la hora de interpretar los resultados
es importante tener en cuenta
el aparato que estamos utilizando y
calibrarlo periódicamente.
En el año 2007, fecha en la cual
se publicó el último consenso AC-
VIM, ninguno de los métodos no
invasivos cumplía los criterios de
validación publicados en el mismo.
Si bien es cierto que desde entonces
se han realizado estudios con
diferentes monitores que muestran
resultados bastante prometedores.
• El Doppler es el dispositivo más
utilizado, y es el método que se
ha considerado más preciso so-
bre todo en gatos. Su utilización
es muy sencilla aunque requiere
cierto grado de entrenamiento.
Es un método especialmente útil
en pacientes hipotensos o que
presenten arritmias cardiacas.
La tecnología doppler se basa en
el movimiento pulsátil de la sangre
y la consecuente oscilación
de la misma en las arterias,que
refleja ultrasonidos con una determinada
longitud de onda.
Estas ondas son recogidas por
los cristales piezoeléctricos de
la sonda doppler que empiezan
a vibrar y se transforman en un
sonido audible.
A la hora de realizar la medición
se colocará el manguito lo más
proximal posible de la zona corporal
donde se vaya a utilizar el
doppler (extremidad anterior,
posterior o cola), a continuación
se depilará el lugar donde se va
a colocar la sonda (región metacarpal,
metatarsal o zona ventral
de la cola) y se aplicará un
material transmisor como gel de
ecografía. Una vez que se escuche
el flujo sanguíneo,se inflará
el manguito de presión hasta 20
mmHg por encima de la desaparición
de la señal audible y a
continuación se desinflará lentamente
hasta volver a detectar el
pulso claramente audible, este
punto será la presión arterial sistólica.
A veces es muy útil bajar
del todo el sonido e ir subiéndolo
hasta detectar el flujo, ya que
el simple contacto del transductor
con la piel puede crear un
ruido desagradable que llegue a
alterar al paciente. De la misma
manera puede ser recomendable
el uso de auriculares.
• Los monitores oscilométricosmiden
las oscilaciones de la pared
de la arteria al restaurarse el
flujo sanguíneo a medida que se
desinfla el manguito de presión.
Permiten obtener medidas continuas
de la presión arterial, lo
cual los hace especialmente útiles
en pacientes que requieren vigilancia
intensiva. Es un método
sencillo de utilizar especialmente
en animales con peso superior a
5 kg. Sin embargo, tienen la desventaja
de que pueden dar problemas
de lectura si el paciente
se mueve o en presencia de arritmias
cardiacas. Normalmente
miden la presión arterial media
mientras que la sistólica y diastólica
son calculadas. También dan
el dato de frecuencia cardiaca.
La nueva generación de equipos
oscilométricos (HDO) se lanzó
al mercado con unas características
en principio muy ventajosas
en comparación con otros oscilométricos:
valores controlados
electrónicamente que se adaptan
para mantener la linealidad
durante el vaciado del manguito
“
La HAS mantenida puede producir grandes daños
en órganos vitales como el sistema cardiovascular,
neurológico y renal, asociados a una gran morbilidad
y mortalidad; por este motivo es esencial realizar
un diagnóstico y manejo precoz de la HAS tanto en
personas como en animales.
“

24
de compañía
animales de compañía
Figura 4. Monitorización no invasiva de la presión arterial con el monitor HDO.
Tabla 2. Protocolo para mediciones de Presión
Arterial Sistémica en perros y gatos
1. ENTORNO
2. ACLIMATACIÓN
3. PERSONAL
4. SUJECIÓN
5. POSICIÓN
DEL PACIENTE
6. ELECCIÓN DEL
MANGUITO y DONDE
SE COLOCA
7. MEDICIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
8. REGISTROS
ESCRITOS
9. CONSISTENCIA
Entorno tranquilo y silencioso, sin
presencia de otros animales ni olores ni
ruidos. En gatos ayuda la utilización de
spray Feliway.
Tiempo mínimo de adaptación al entorno
de 5-10 minutos previo a la medición.
El personal debe ser el mismo en
la aclimatación que en la medición.
La presencia del dueño suaviza el
comportamiento del paciente.
Sujeción suave y mínima, ante cualquier
excitación parar la medición y esperar.
Posición confortable, ideal tumbado (limita
la distancia a la base del corazón)
El manguito debe tener una anchura
del 40% (30-40% en gatos) de la
circunferencia del lugar donde se le vaya
a colocar (extremidades o cola).El lugar en
el que se mide debe quedar aprox. en el
mismo plano horizontal que el corazón.
Primera medida descartada, realizar 5-7
mediciones consecutivas y consistentes
(20% de variabilidad). Calcular media de
todas las mediciones.
Anotar fecha, hora, entorno, personas
presentes, posición del paciente, tamaño
del manguito, lugar de colocación del
manguito, equipo utilizado, medidas
individuales de la PAS y el cálculo de la
media.
Las siguientes reevaluaciones realizarlas
con el mismo equipo, personal y
procedimiento.
(PAS: presión arterial sistólica; Spray Feliway, Feliway®)
Modificado de ACVIM Consensus Statement, J Vet Intern Med 2007; 21:542-558
permitiendo lecturas desde 5-300
mmHg, alta sensibilidad que permite
leer desde señales muy bajas
a FC de 500 lpm y análisis de alta
velocidad que permiten la detección
de arritmias.
Para poder visualizar las mediciones
y así detectar movimientos
o artefactos que puedan dar
lecturas falsas, es necesario conectar
el aparato a un ordenador,
lo cual puede ser una ventaja
pero también un inconveniente
en la clínica de urgencias (ver Figura
4).
Aunque en perros despiertos el
monitor HDO permitió la medida
de la PAS, PAD y PAM en
todos los intentos de medida,
mostrando una buena repetibilidad
y reproductividad (Chetboul
y cols., 2010); no se recomienda
su uso en perros anestesiados
al mostrar poca correlación con
los valores invasivos y ser menos
preciso y exacto que otros métodos
oscilométricos (Wernick y
cols., 2010).
Comparando el HDO con el método
Doppler en gatos despiertos
no se observó diferencia en
las medidas de PAS entre ambos
aparatos pero si una gran variabilidad
individual en el caso del
HDO (Jepson y cols., 2004). En
gatos anestesiados se comprobó
que el Doppler era más preciso
en la determinación de la PAS
(DomanjkoPetric y cols., 2010).
• En un estudio reciente en el que
se comparó el método Petmapcon
el método Doppler y con la
medida de presión invasiva, se
observó que el primero cumplía
más criterios de validación AC-
VIM. Por otro lado, comparándolo
con la medida invasiva de
presión, permitía predecir la presión
arterial media y diastólica de

animales de compañía
25
manera más fiable que la sistólica
(Vachon y cols., 2014). Además,
es un monitor fácil de usar con
un periodo de entrenamiento
mínimo y que ha mostrado coeficientes
de variación aceptables
en relación a la presión sistólica,
dentro del mismo día y en días
diferentes (Rattez y cols 2010).
• Otro monitor oscilométrico
disponible actualmente en el
mercado es el monitor SunTech
(ver Figura 5). En un trabajo en
el que se comparó este monitor
con otro oscilométrico y con
la medida de presión invasiva,
se comprobó que el monitor
SunTechcumple los criterios de
validación ACVIM y AAMI (AssociationfortheAdvancement
of
Medical Instrumentation) (da
Cunha y cols., 2016).
Debido a que la medición de la
presión arterial puede verse afectada
por muchas variables es importante
estandarizar el procedimiento
(ver Tabla 2). Este protocolo debe
realizarse de forma estricta, puesto
que se pueden diagnosticar falsas
hipertensiones si por ejemplo se
utiliza un manguito de un tamaño
inferior, existe mucho movimiento
de personal en el interior de la sala
de medición, no descartamos la
primera medida, etc. De la misma
forma se pueden infravalorar medidas
si utilizamos manguitos más
grandes del tamaño idóneo.
Figura 5. Monitorización no invasiva de la presión arterial con el monitor SunTech.
Los valores normales de presión mismo, por ejemplo en los galgos
arterial se ven sujetos a variabilidad se ha descrito una presión arterial
individual según la edad, sexo, raza superior al resto de razas en 10-
y estado corporal. Los efectos de la 20mmHg; este efecto de la raza no
edad no son tan evidentes en perros se ha descrito en gatos (Bodey AR y
y en gatos, aunque en algunos estudios
se ha observado un pequeño a diferencia de los gatos, se ha ob-
cols., 1996). Por último,y también
aumento de aproximadamente 1-3 servado un aumento de la presión
mmHg/año en los perros a medida en perros obesos (Brown SA y cols.,
que envejecen; en gatos también es 2000).
bastante variable (Bodey AR y cols., El diagnóstico de hipertensión
1996). Aunque esta correlación no no debería ser establecido según
esté clara, las causas que provocan
hipertensión secundaria más arterial, sino en base a: medidas
una única medición de la presión
frecuentemente en pacientes con múltiples, presencia de daño en
edad avanzada son la enfermedad órganos diana y enfermedades que
renal crónica y el hipertiroidismo. causen la hipertensión secundaria.
Por otro lado, los perros machos a La Sociedad Internacional de
diferencia de los gatos, tienen valores
de presión más altos que las Renal InterestSociety) establece la
Interés Renal (IRIS o International
hembras, llegándose a observar una categorización de riesgo de daño
diferencia aproximada de 10mmHg en órganos diana en función de los
(Bodey AR y cols., 1996). En relación
a la raza en los perros ocurre lo Tabla
valores de la presión arterial (ver
3).
Tabla 3. Categorización de riesgo según valores de la Presión Arterial
en perro y gato.
Categoría de riesgo Presión sistólica (mmHg) Presión diastólica (mmHg) Riesgo de desarrollo TOD
I > 150 < 95 Mínimo Riesgo
II 150-159 95-99 Riesgo bajo
III 160-179 100-119 Riesgo moderado
IV ≥180 ≥120 Riesgo alto

26
de compañía
animales de compañía
Figura 6. Parche de nitroglicerina aplicado en
la cara interna del pabellón auricular en un
gato hipertenso con edema agudo de pulmón.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
En la evaluación inicial se deben
tener claro los siguientes puntos:
categorización del riesgo, existencia
o no de daños en órganos diana y
la existencia o no de enfermedades
concurrentes. En base a todo ello
se decidirá o no comenzar el tratamiento
(decisión de tratar) (ver Algoritmo
1), y en el caso de que sea
afirmativo, será necesario valorar la
diversa variedad de fármacos y llevar
a cabo la terapia farmacológica
más apropiada según las circunstancias
(ver Figura 6).
En el caso de urgencias hipertensivas
es conveniente administrar
tratamiento antihipertensivo por
vía oral (ver Tabla 4) con el fin de
realizar una bajada gradual de la
presión arterial a lo largo de 24 o
48 horas y evitar la hipoperfusión
tisular (sistema nervioso, renal y
cardiaco). Una reducción rápida
se asocia a una morbilidad significativa
debido a la alteración en la
autorregulación de la presión y del
flujo de los vasos sanguíneos. En
estos casos puede estar indicado el
empleo de una combinación de fármacos
antihipertensivos.
Aunque tradicionalmente se
han venido empleando los inhibidores
de enzima de conversión de
angiotensina (iECA) como primera
línea de tratamiento para inhibir
el eje renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS), en los últimos años
se ha dado mucha importancia a
los fármacos que bloquean el receptor
de angiotensina (ARA II).
Estos fármacos inhiben la unión
de la Angiotensina II a su receptor
AT1(responsable de la vasoconstricción,
hipertrofia de las células
musculares cardiacas y vasculares,
fibrosis tisular y estrés oxidativo así
como secreción de aldosterona) dejando
libre el receptor AT2 para que
se una a la Angiotensina II (la activación
de este receptor produciría
aproximadamente los efectos contrarios
a la activación del receptor
AT1) (Algoritmo 2). Actualmente el
ARA II del que más información se
disponees el Telmisartan. Aunque
Algoritmo 1: Decisión sobre Tratamiento de la Hipertensión Arterial Sistémica
(PAS: Presión arterial sistólica, PAD: Presión arterial diastólica, TOD: daño en órgano diana, SNC: sistema nervioso central,
PA: presión arterial).
Modificado de J Vet Intern Med 2007; 21:542-558

animales de compañía
27
Tabla 4. Medicación oral antihipertensiva en perros y gatos
MEDICACIÓN ORAL ANTIHIPERTENSIVA
IECA
Bloqueantes de Canales Calcio
Bloqueantes
mineralocorticoide
y uso de diuréticos
ARA II
Vasodilatador arterial
Beta-Bloqueante
β-Bloqueante
Antagonista de
aldosterona
Diuréticos tiacídicos
Diuréticos de asa
Benaceprilo
Enalaprilo
Lisinoprilo
Ramiprilo
Losartán
Ilbesartán
Telmisartán
Amlodipino
Hidralacina
Propanolol
Atenolol
Acepromacina
Prazosina
Fenoxibenzamina
Espironolactona
Hidroclorotiacida
Furosemida
P: 0.25-0.5 mg/kg/12-24h
G: 0.25-0.5 mg/kg/12-24h
P: 0.5-1 mg/kg/12-24h
G: 0.25-0.5 mg/kg/12-24h
P: 0.25-0.75 mg/24h
G: 0.25-0.75 mg/24h
P: 0.125-0.25 mg/kg/24h
G: No se conoce
P: 0.5 mg/kg/24h
G: No se conoce
P: 5 mg/kg/24h
G: No se conoce
P: 1-3 mg/kg/24h
G: 1 mg/kg/24h
P: 0.05-0.2 mg/kg/24h
G: 0.625-1.25 mg/24h
P: 0.25-4 mg/kg/12h
G: 0.25-2 mg/kg/12h
P: 0.5-1 mg/kg/8-12h
G: 0.2-1 mg/kg/8-12h
P: 0.25-1 mg/kg/12-24h
G: 6.25-12.5 mg/12-24h
P: 0.5-2 mg/kg/8h
G: 0.5-2 mg/kg/8h
P: 0.5-2 mg/kg/8-12h
G: 0.25-0.5 mg/gato/24h
P: 0.25 mg/kg/8-12h
o 0.5 mg/kg/24h
G: 2.5 mg/gato/8-12h
o 0.5 mg/gato/24h
P/G: 1-2 mg/kg/12h
P/G: 2-4 mg/kg/12-24h
PG/G: 1-4 mg/kg/8-24h
Modificado de Silverstein & Hopper. Small animal critical medicine 1rt and 2nd edition, Saunders, St. Louis, Missoouri.
en medicina veterinaria actualmente
no se han realizado estudios al
respecto, en medicina humana se
ha desaconsejado el bloqueo RAAS
dual (iECA+ARAII).
En las emergencias hipertensivas
se recomienda la hospitalización
del paciente con el fin de
realizar una mejor vigilancia y monitorización
del tratamiento. En
acción rápida (ver Tabla 5) siendo
recomendable llevar a cabo la monitorización
invasiva de la presión
arterial (ver Figura 7). La elección
del fármaco dependerá de la manifestación
clínica existente y de
la monitorización disponible (ver
Tabla 6). Una vez que se haya conseguido
la normalización de la presión
arterial, el paciente esté consgeneral
se aconseja llevar a cabo
una disminución paulatina de la
presión arterial del 10, 15 o incluso
25% del valor inicial, durante
los primeros 30 minutos o incluso
la primera y segunda hora, alcanzando
la normalización en horas
o días. En estas situaciones está
indicada la utilización de agentes
antihipertensivos intravenosos de

28
de compañía
animales de compañía
Algoritmo 2: Principales vías implicadas en la síntesis de angiotensinas
biológicamente activas.
PreProR ProR RENINA
Ang-(1-9).
QUIMASA
ANGIOTENSINA I
ECA-2
QUIMASA
CATEPSINA 6,
CAGE, t-PA
APA
ANGIOTENSINA II
ECA-2
ECA
APN
ECA-2
CarbP
PO
AT 4
AT 1
AT 2
Mas
Tabla 5. Fármacos usados en Emergencias Hipertensivas en perros y gatos
FÁRMACO CLASE DOSIS PERRO DOSIS GATO
Hidralacina
(Hydrapress ®)
Nitropusiato sódico
Vasodilatador
arterial
Vasodilatador no
específico
0.2 mg/kg, repetir
cada 2 horas
1-3 µg/kg/min IV
CRI
1-2 µg/Kg/min IV
CRI
Nitroglicerina
Venodilatador
2.5-10 µg/24h
2.5-5 µg/24h
Enalaprilat
IECA
0.1-1 mg/kg/6h
No se sabe
Propanolol (Sumial ®)
Labetalol (Trandate ®)
Esmolol
(Brevibloc ®)
Amlodipino (Astudal®,
Norvas®)
Nicardapina
(Vasonase ®)
Fenoldopam
Bloqueante β
no selectivo
Bloqueante α1 y β no
selectivo
Bloqueante β1
Bloqueante Canales
de calcio
Bloqueante canales de
calcio 2º generación
Antagonista
dopaminérgico
0.04-0.1 mg/kg/8-12h
IV
0.02-0.06 mg/kg/8-12h
IV
0.25 mg/kg durante 2 min una dosis ≤ 3.75 mg/kg
seguidos de una CRI 25 µg/kg/min
50-75 g/kg/min
0.05-0.2 mg/kg/24h
VO/IR
0.5-5µ/kg/min IV
CRI
0.1-0.8 µg/kg/min IV CRI
0.625-1.25 mg/24h
VO/IR
No se sabe
(IV: Intravenoso, CRI: infusión continua, VO: Vía oral, IR: intra-rectal)
Modificado de Silverstein & Hopper. Small animal critical medicine 1rt and 2nd edition, Saunders, St. Louis, Missoouri.

animales de compañía
29
ciente y pueda deglutir, se puede
iniciar la terapia oral.
Debido a que en la mayoría de
las veces la HAS en perros y en gatos
es secundaria,la terapia antihipertensiva
se debe acompañar del
tratamiento de la patología primaria.
SEGUIMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
Una vez estabilizado el paciente,
es importante llevar a cabo mediciones
periódicas para realizar un
control exhaustivo de la presión arterial,
del estado general y de esta
manera también valorar la efectividad
el tratamiento.
Dentro de las evaluaciones de
Figura 7. Monitorización invasiva de la presión arterial en la arteria metatarsiana.
seguimiento se tendrán en cuenta mente se detectó una lesión renal
las TOD. Según los órganos o sistemas
afectados inicialmente, se debe cadores de funcionalidad como la
se monitorizarán una serie de mar-
orientar la evaluación de una manera
u otra. Por ejemplo, si inicial-
días aproximadamente. Las
creatinina y proteinuria cada 7-14
lesio-
Tabla 6. Recomendación de tratamiento de las principales emergencias hipertensivas en
medicina humana
INDICACIÓN FÁRMACO OBJETIVO DE TTO.
Fallo cardiaco agudo (disfunción
sistólica)
Fallo cardiaco agudo (disfunción
diastólica)
Síndrome coronario agudo
Disección de aorta
Accidente cerebrovascular
isquémico agudo
Accidente cerebrovascular
hemorrágico agudo
Encefalopatía hipertensiva
Fracaso renal agudo
Eclampsia
Crisis simpática
Feocromocitoma
Nitroglicerina, nitropusiato, furosemida
Nitroglicerina, furosemida, β bloqueantes
Nitroglicerina, nitropusiato, labetalol,
metoprolol, esmolol, nicardipina
Labetalol, nitropusiato, nicardipina, β
bloqueantes, clevidipina
Labetalol, esmolol, nicardapina,
clevidipina, nitroglicerina, nitropusiato
Labetalol, esmolol, nicardapina,
clevidipina
Labetalol, nicardapina, esmolol
Nitropusiato, fenoldopam, nicardapina,
clevidipina
Hidralacina, labetalol, nicardapina
Pentolamina, nitroglicerina, fenoldopam,
nicardapina, clevidipina, labetalol
Labetalol, pentolamina
Reducir la RVP y el trabajo cardiaco, sin
afectar a la contractibilidad
Reducir la RVP y el trabajo cardiaco (FC)
Reducir el trabajo cardiaco y mejorar la
perfusión coronaria
Reducir la presión arterial y el estrés
de la pared aórtica
Evitar la conversión en hemorrágico y la
diseminación de la isquemia
Evitar la ampliación del hematoma y del
edema peri-hematoma
Reducir la presión intracraneal
Reducir la presión en el riñón
Reducir la presión intracraneal y
mantener la perfusión placentaria
Reducir la vasoconstricción mediada
por receptores α1
Reducir la vasoconstricción y la FC
(TTO: tratamiento, RVP: resistencia vascular periférica, FC: frecuencia cardiaca)
Tomado de J Cardiovasc Med 2014, 16:000-000.

30
de compañía
animales de compañía
Algoritmo 3: Diagnóstico de Hipertensión Resistente a Tratamiento
SI
NO
SI
NO
SI
NO
(TRH: Hipertensión arterial resistente, PA: Presión arterial)
Modificado de Curr Hypertens Rep (2016) 18:34
nes neurológicas y oculares constituyen
una categoría especial; por
ello independientemente de los
niveles de presión arterial las reevaluaciones
se deben realizar cada 1
a 3 días.
Si es necesario variar las dosis
de los fármacos prescritos, el control
de la presión se realizará cada
7 o 10 días.
Una vez que el valor de la presión
arterial y el estado general del
paciente se estabilicen, los periodos
entre revisiones se pueden espaciar
de 1 a 4 meses.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE AL
TRATAMIENTO (HR)
La activación neurohormonal
es la respuesta innata del organismo
a estados que provocan estrés
y se pone en funcionamiento para
conservar y/o restaurar la homeostasis.
La activación persistente e
inapropiada del sistema nervioso
adrenérgico y del RAAS puede tener
consecuencias sistémicas adversas,
representando el origen del fallo
cardiaco y de la hipertensión resistente
(HR).
LaHR se define como una presión
arterial por encima del objetivo
a pesar de la administración
adecuada de tres fármacos antihipertensivos,
incluido un diurético.
Para poder diferenciar este tipo
de hipertensión de una pseudoresistencia
lo deseable sería poder
medir la presión fuera del ámbito
hospitalario; como esta opción tanto
en medicina humana como en
veterinaria a veces no es posible, la
medición en la clínica puede ser un
sustituto razonable.
La prevalencia de este tipo de
hipertensión en medicina humana
es bastante variable, oscilando en
diversos estudios entre el 1.9% -
19.4% (Brambilla G y cols., 2013).
Aunque existen múltiples causas
(ver Algoritmo 3) parece que la Enfermedad
renal crónica (ERC)es la
patología más comúnmente implicada
en el desarrollo de HR, estando
su prevalencia relacionada con
el grado de disfunción renal.
Los pacientes que reciben tratamiento
con iECAs o ARA II muestran
inicialmente una buena respuesta
en el control de la presión arterial.
Sin embargo, a largo plazo los niveles
de aldosterona pueden aumentar
por encima de su valor normal ocurriendo
lo que se ha venido a llamar
¨escape de aldosterona¨. Este escape
dará lugar a la retención de sodio,
hipertensión y otros efectos adversos
cardiovasculares.
En el contexto de hipertensión
con niveles bajos de renina los
diuréticos elevan la misma de una
manera dosis dependiente y por lo
tanto cabe esperar que aumente la
eficacia de los iECA y de los ARA II.

animales de compañía
31
Por ello en algunos casos los diuréticos
son fármacos muy importantes
en el manejo de la HR.
La Hidroclorotiazida ha demostrado
ser efectiva en pacientes
hipertensos con edema, sobrecarga
de volumen o disminución de la
tasa de filtración; aunque es menos
efectivaque otros diuréticos. La
combinación de hidroclorotiazida
con diuréticos ahorradores de potasio
permite disminuir los efectos
secundarios asociados a la administración
de estos últimos.
Los antagonistas de los receptores
de mineralocorticoides, concretamente
la espironolactona,son
los agentes más efectivos en el
tratamiento de la HR.Este fármaco
reduce la presión arterial inhibiendo
el intercambio sodio-potasio en
el riñón y antagonizando el efecto
vasoconstrictor de la aldosterona
en las arteriolas. La administración
de espironolactona resulta eficaz
en pacientes con HR en los que el
exceso relativo de aldosterona contribuye
a la hipertensión y no tiene
que ver con la síntesis de renina,
sino con la hormona adrenocorticotropa
(ACTH), catecolaminas y
paratohormona (PTH) (ver Algoritmo
4). En este sentido el estudio
PATHWAY-2 demostró que la magnitud
de la reducción de la hipertensión
en pacientes que recibieron
espironolactona fue inversamente
Algoritmo 4: Estímulo mayor y menor para la
producción de Aldosterona en las células de la zona
glomerulosa de las glándulas adrenales
proporcional a la concentración
de renina, no observándose este
hecho en pacientes que recibían
otros tratamientos antihipertensores
como bloqueantes α1 o β adrenérgicos.
Este estudio, por lo tanto,
pone de manifiesto la importancia
de la retención de sodio, expansión
del volumen plasmático y baja concentraciones
de renina en la HR.
Además, en medicina humana
se le atribuyen otros efectos beneficiosos
como reducción de la proteinuria
en un 61% (Morales E. y
cols., 2013), de la albuminuria en
Células de zona
glomerulosa
Glandulas
adrenales
Renina
(HPA: Hipotálamo-Pituitario-adrenal; ACTH: Hormona adrenocorticotropa; PTH:
Hormona paratiroideo; ECA: Enzima convertidora de angiotensina)
Modificado de JAMA Cardiol. 2016.1878
ECA
un 60% en diabetes tipo 1 (Nielsen
SE. y cols., 2012), normalización de
la hipertrofia ventricular en hiperaldosteronismo
primario (Ori Y. y
cols., 2013), y reducción de la hipertensión
(Raheja P. y cols., 2012).
Al tratarse de un diurético ahorrador
de potasio, hay que tener especial
precaución en pacientes con
ERC puesto que aumenta el riesgo
de hiperpotasemia. Debido a esto,
en pacientes con HR que reciban
este tratamiento, es importante
controlarlos electrolitos y la creatinina.
BIBLIOGRAFÍA
■ Bodey AR, Michell AR. Epidemiological study of blood pressure in domestic dogs. J Small Pract 1996; 37: 116-125.
Brambilla G, Bombelli M. Seravalle G, et al. Prevalence and clinical characteristics of patients with true resistant hypertension in
central and Eastern Europe: data from the BP-CARE study. J Hypertens. 2013; 31(10):2018-24.
■ Brown S; Atkins C; Bagley R; Carr A; Cowgill L; Davidson M; Egner B; Elliot J; Henik R; Labato M; Littman M; Polzin D; Ross
L; Snyder P; Stepien R. Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and
Cats. ACVIM Consensus Statement. J Vet Intern Med 2007; 21:542-558.
■ Brown SA, Brown CA, Hendi R. Does systemic hypertension damage the canine kidney? J Vet Intern Med 2000;14:351A.
■ Clarke DL. Antihypertensive: When pain meds and ace don´t cut it. University of Pennsylvania, Philadelphia, PA. Proceedings
19th IVECCS. San Diego, CA.

32
de compañía
animales de compañía
BIBLIOGRAFÍA (Cont.)
■ Chetboul V; Tissier R; Gouni V; de Almeida V; Lefebre HP; Concordet D; Jamet N; Carlos Sampedrano C; Serres F; Pouchelon
JL: Comparison of Doppler ultrasonograghy for blood pressure measurements in healthy awake dogs. Am J Vet Res 2010;
71(7): 766-772.
■ Destro M; Cagnoni F; Dognini GP; Galimberti V; Taietti C; Cavalleri Chi; Galli E.Telmisartan: just an antihypertensive agent? A
literature review. Expert OpinPharmacother 2011; 12(17): 2719-2735
■ DomanjkoPetric A; Petra Z; Jerneja S; Alenka S: Comparison of high definition oscillometric and Doppler ultrasonic devices for
measuring blood pressure in anaesthetised cats. J Feline Med Surg 2010; 12: 731-737.
■ Elliot J, Barber PJ, Syme HM, et al. Feline Hypertension: Clinical findings and responseto antihypertensive treatment in 30
cases. J Small AnimPract 2001; 42:122-129.
■ Flatt DM; Brown MC; Mizeracki AM; King BJ; Weber KT. Mineralcorticoid Receptor Antagonists in The Management of Heart
Failure and Resistant Hypertension. JAMA Cardiol 2016. DOI: 10.1001/jamacardio.2016.1878.
■ Jenkins TL; Coleman AE; SchmiedtCh W; Brown SA. Attenuation of the pressor response to exogenous angiotensin by angiotensin
receptor blockers and benazepril hydrochloride in clinically normal cats. Am J Vet Res 2015; 76 (9): 807-813.
■ Jepson RE; Elliot J; Brodbelt D; Syme HM. Effect of Control of Systolic Blood Pressure on Survival in Cats with Systemic Hypertension.
J Vet Intern Med 2007; 21:402-409.
■ Jepson RE; Hartley V; Mendl BAM; Caney SME; Gould DJ: A comparison of CAT Doppler and oscillometricMemoprint machines
for non-invasive blood pressure measurement in conscious cats. J Feline Med Su 2005; 7: 147-152.
■ Littman MP. Spontaneous systemic hypertension in 24 cats. J Vet Intern Med 1994; 8:79-86.
■ Marik PE; Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management. Chest 2007; 131(6): 1949-1962.
■ Michell AR, Bodey AR, Gleadhill A. Absence of hypertension in dogs with renal insufficiency. Ren Fail 1997; 19: 61-68
■ Morales E, Millet VG, Rojas-Rivera J, Huerta A, Gutiérrez E, Gutiérrez-Solís E, Egido J, Praga M. Renoprotective effects of
mineralcorticoid receptor blockers in patients with proteinuric kidney diseases. Nephrol Dial Transplant2013; 28:405-412.
■ Muiesan ML; Salvetti M; Amadoro V; di Somma S; ,Perlini S; Semplici A; Borghi C; , Volpe M; Saba PS; Cameli M; Ciccone
MM; Maiello M; Modesti PA; Novo S; Palmiero, Scicchitano P; AgabitiRosei E; Pedrinelli R, on behalf of the Working Group
on Hypertension, Prevention, Rehabilitation of the Italian Society of Cardiology, the Societa´ Italianadell´IpertensioneArteriosa
(SIIA). An update on hypertensive emergencies and urgencies. J Cardiovasc Med 2014: 16.
■ Narayan H; Webb DJ. New Evidence Supporting the Use of Mineralocorticoid Receptor Blockers in Drug-Resistant Hypertension.
CurrHypertens Rep 2016; 18:38.
■ Nielsen SE, Persson F, Frandsen E, Sugaya T, Hess G, Zdunek D, Shjoedt KJ, Parving HH, Rossing P. Spironolactone diminishes
urinary albumin excretion in patients with type 1 diabetes and microalbulinuria: a randomized placebo-controlled crossover
study. Diabet Med2012; 29:184-190.
■ Ori Y, Chagnac A, Korzets A, Zingerman B, Herman-Edelstein M, Bergman M, Gafter U, Salman H. Regression of left ventricular
hypertrophy in patients with primary aldosteronism/low-renin hypertension on low-dose spironolactone. Nephrol Dial
Transplant 2013; 28:1787-1793.
■ Raheja P, Price A, Wang Z, Arbique D, Adams-Huet B, Auchus RJ, Vongpatanasin W. Spironolactone prevents chlorthalidoneinduced
sympathetic activation and insulin resistance in hypertensive patients. Hypertension 2012; 60:319-325.
■ Rattez EP; Reynolds BS; Concordet D; Layssol-Lamour CJ; Segalen MM; Chetboul V; Lefebvre HP: Within-day and betweenday
variability of blood pressure measurement in healthy conscious Beagle dogs using a new oscillometric device. J VetCardiol
2010; 12: 35-40.
■ Rodriguez MA, kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev 2010; 18(2):102-7.
■ Roush GD; Sica DA. Diuretics for Hypertension: A Review and Update. American Journal of Hypertension: A Review and Update
2016.
■ Schrier RW; Masoumi A; Elhassan E. Aldosterone: Role in Edematous Disorders, Hypertension, Chronic Renal Failure, and
Metabolic Syndrome. Clin J Am SocNephrol 2010; 5: 1132–1140.
■ Sparkes A; Blundell C; Cannon M; Gaut N; Harvey A; Jacmenikova Z; Taylor S; Turner A; Zoltowska A. Recomendaciones
prácticas del ISFM para medir la presión sanguínea en gatos despiertos. International Society of Feline Medicine (ISFM).
■ Susantitaphong P; Sewaralthahab K; Balk EM; ,Eiam-ong S; Madias NE; Jaber BE. Efficacy and Safety of Combined vs. Single
Renin-Angiotensin–Aldosterone System Blockade in Chronic Kidney Disease: A Meta-Analysis. A J Hypertens 2013; 26(3):424-
441.
■ Taylor DA. Hypertensive Crisis: A review of Pathophysiology and Treatment. Crit Care NursClin N Am 2015;27: 439-447.
■ Van de Sandt RR, Stades FC, Boeve MH, et al. [Arterial hypertension in the cat. A pathobiologic and clinical review with
emphasis on the ophthalmologic aspects]. TijdschrDiergeneeskd 2003; 128: 2-10.
■ Wernick M; Doherr D; Howard J; Francey T: Evaluation of high-definition and conventional oscillometric blood pressure measurement
in anaesthetized dogs using ACVIM guidelines. J Small AnimPract 2010; 51:318-324.
■ Williams B, MacDonald TM, Morant S, Webb DJ, Sever P, McInnes G, et al. Spironolactone versus placebo, bisoprolol, and
doxazosin to determine the optimal treatment for drug-resistant hypertension (PATHWAY-2): a randomised, double-blind, crossover
trial.Randomised trial comparing spironolactone to active comparators in TRH, showing superiority of spironolactone to
bisoprolol and doxazosin.Lancet. 2015; 6736:1–10
■ Wolley MJ; Stowasser M. Resistant Hypertension and Chronic Kidney Disease. CurrHypertens Rep 2016; 19:36.
■ Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical
presentation. Hypertension1996; 27:144-147.

odontología
33
Anatomía dental y fisiología
oral de la masticación
en los conejos
Síntomas y signos asociados a
enfermedad dental
Jesús María Fernández Sánchez
Facultad de Veterinaria. UCM.
Otros autores: Marta del Campo Velasco, Juan Ignacio Trobo Muñiz y Fidel San Román Ascaso
Facultad de Veterinaria. UCM.
INTRODUCCIÓN
Es importante conocer la anatomía
dental y la fisiología oral
de la masticación del conejo, pues
muchos problemas dentales están
ocasionados por alteraciones en la
fisiología de la masticación al no
recibir estos animales una dieta
apropiada. De esta forma se pueden
producir graves lesiones orales
por sobrecrecimientos dentarios y
formación de abscesos mandibulares
y faciales, que pueden producir
alteraciones mandibulares como
fracturas patológicas, abscesos, osteomielitis
(Fig. 1) y protrusiones
oculares graves por abscesos retrobulbares,
ya que el tejido germinal
apical dentario de los molares superiores
esta próximo y dentro de
la bulla oftálmica (Fig. 2).
Los conejos pertenecen al orden
de los Lagomorfos, el cual está
compuesto por la familia Leporidae,
que incluyen el conejo europeo o
doméstico (Oryctolaguscuniculus),
la liebre (Lepusspp.), los conejos de
Figura 1. Imagen intraoperatoria de exodoncia extraoral del premolar inferior causante del
grave absceso mandibular.
cola blanca (Sylvilagusspp.) y la familia
Ochotonidae (pikas).
El conejo europeo, está formado
por 28 razas y 77 variedades, y
es el lagomorfo más habitual en la
medicina veterinaria.
En los últimos años en España y
Portugal esta especie cada vez tiene
mayor representación como mascota
o animal de compañía.
En la siguiente figura (Fig.3) se
indican los detalles óseos más importantes
para el diagnóstico, pronóstico
y tratamiento de las patologías
dentales y maxilofaciales de
los conejos.
Anatomía dental de los
conejos
La clasificación de los tipos de
dientes de los animales fue realizada
por Kertesz en 1993.
La dentición de los lagomorfos

34
odontología
Figura 2. Fotografía de la cavidad orbitaria del cráneo
de un conejo. Se muestran con flechas azules, las
zonas germinales o apicales de los tres últimos molares
superiores izquierdos (dientes 209, 210 y 211) en el
detalle óseo anatómico llamado bulla oftálmica.
Figura 3. Fotografía del cráneo de un conejo, mostrando los detalles óseos anatómicos más importantes.
Con una flecha roja, se indica la neoformaciónósea en el cuerpo mandibular como consecuencia de la
formación de un absceso de origen dentario.
es heterodonta (dientes con diferente
forma y función)difiodonta
(dos tipos de dentición: primaria,
caduca o decidua y permanente o
definitiva), elodonta o arradicular
(dientes que crecen continuamente
y no desarrollan una raíz dentaria),
hipsodonta (dientes con corona
larga) y duplicidentata (animales
con dos incisivos en cada maxilar)
En el pasado, se consideraba
que la dentición del conejo era monofiodonta,
pero en el año 1977,
se descubrió que tenían dientes
deciduos y, eran por lo tanto difiodontos,
lo que ocurría es que la
dentición decidua o de leche se perdía
intrauterinamente o a los pocos
días postnacimiento.
Los conejos se distinguen de
los roedores por tener 4 incisivos
superiores en lugar de 2 y por los
premolares adicionales.Tienen por
consiguiente en cada hemiarcada
maxilar o superior: 2 incisivos, 3
premolares y 2-3 molares y en cada
hemiarcada mandibular o inferior:
1 incisivo, 2 premolares y 3 molares.
Destacan la ausencia de dientes
caninos superiores e inferiores, del
1º premolar superior y del 1º y 2º
premolar inferior.
La fórmula dental es:
2 x (I 2/1 C 0/0 P 3/2
M 2-3/3) = 26 - 28 dientes.
Los dientes se pueden denominar
de varias formas, la más usada
es la nomenclatura Triadanmodificada,
donde cada diente se representa
con tres dígitos, el primero
indica la hemiarcada y el segundo
y tercer dígito el tipo de diente. De
esta forma los dientes del conejo,se
nombrarían de la siguiente forma:
• Diente 101: 1º incisivo (I1)superior
derecho.
• Diente 102: 2º incisivo (I2)superior
derecho.
• Diente 106: 2º premolar (P2)superior
derecho.
• Diente 107: 3º premolar (P3)superior
derecho.
• Diente 108: 4º premolar (P4)superior
derecho.
• Diente 109: 1º molar (M1)superior
derecho.
• Diente 110: 2º molar (M2) superior
derecho.
• Diente 111: 3º molar (M3)superior
derecho.
• Diente 201: 1º incisivo superior
izquierdo.
• Diente 202: 2º incisivo superior
izquierdo.
• Diente 206: 2º premolar superior
izquierdo.
• Diente 207: 3º premolar superior
izquierdo.
• Diente 208: 4º premolar superior
izquierdo.
• Diente 209: 1º molar superior
izquierdo.
• Diente 210: 2º molar superior
izquierdo.
• Diente 211: 3º molar superior izquierdo.
• Diente 301: 1º incisivo inferior
izquierdo.
• Diente 307: 3º premolar inferior
izquierdo.
• Diente 308: 4º premolar inferior
izquierdo.
• Diente 309: 1º molar inferior izquierdo.
• Diente 310: 2º molar inferior izquierdo.
• Diente 311: 3º molar inferior izquierdo.
• Diente 401: 1º incisivo inferior
derecho.

odontología
35
Figura 4. Vista lateral de los incisivos de un conejo. Obsérvese la oclusión
normal de los incisivos inferiores entre los primeros (más grandes) y
segundos incisivos superiores.
Figura 5. Vista oclusal de los incisivos superiores de un conejo.
Obsérvense los segundos incisivos (dientes 102 y 202) distales o
palatinos a los primeros incisivos (dientes 101 y 201).
• Diente 407: 3º premolar inferior
derecho.
• Diente 408: 4º premolar inferior
derecho.
• Diente 409: 1º molar inferior
derecho.
• Diente 410: 2º molar inferior derecho.
• Diente 411: 3º molar inferior derecho.
Los premolares y molares, superiores
e inferiores, también se
denominan con el nombre de
malares o dientes de masticación
(CT cheekteeth) como unidad funcional,
de esta forma el segundo
premolar superior derecho o 106
(nomenclatura Triadan) también
se puede denominar como primer
malar superior derecho, pues no se
tiene en cuenta la ausencia del primer
premolar superior y del primero
y segundo premolares inferiores.
Los dos grandes incisivos superiores
estriados longitudinalmente
encajan con los dos incisivos inferiores;
existen también dos incisivos
superiores rudimentarios más pequeñosde
sección cilíndrica situados
palatalmente (detrás de los incisivos
primeros), que apenas sobresalen
de la encía (Fig. 4, Fig. 5, Fig. 6
y Fig. 7), y pueden estar ausentes en
algunos conejos por 4 causas:
1. Agenesia por rasgo hereditario
dominante.
2. Fracaso en la erupción.
3. Incisivos de tamaño demasiado
reducido que desaparecen poco
después de la erupción.
4. Pérdida traumática.
Su influencia sobre el desgaste
normal del resto de los incisivos
parece insignificante. En algunos
conejos pueden aparecer otros
incisivos pequeños supernumerarios
un poco mayores que los
segundos incisivos y situados entre
los dos originales, pero son
muy poco frecuentes y se deben
a un rasgo hereditario recesivo.Y
en otros individuos también se
ha detectado un tercer par de incisivos
superiores que se pierden
Figura 6. Premolares y molares superiores del conejo. Nomenclatura Triadan.
Figura 7. Premolares y molares inferiores del conejo. Nomenclatura Triadan.

36
odontología
inmediatamente después del nacimiento.
La velocidad de crecimiento de
los incisivos de un conejo es de
2-3 mm a la semana, existiendo
un equilibrio entre el crecimiento
y desgaste de los mismos. Por consiguiente,
la dieta debe contener
materiales abrasivos (fundamentalmente
material vegetal con alto
contenido en sílice) que aseguren
este equilibrio.
Los incisivos mandibulares y los
dientes de masticación(premolares
y molares) crecen más rápidos que
los incisivos maxilares.
Los incisivos maxilares o superiores,
más grandes, crecen unos 2
mm a la semana siguiendo una curva
disto-oclusal, y los incisivos mandibulares
unos 2,4 - 3 mm a la semana
siguiendo una curva mesio-oclusal.
Este crecimiento indica un desarrollo
mayor de los incisivos inferiores que
de los superiores, hecho que puede
evidenciar un menor contenido de
esmalte en los primeros o una mayor
utilización de los mismos.
El esmalte de los incisivos no
sigue una distribución uniforme
Figura 8. Dibujo esquemático del incisivo
de un conejo (Ilustración de Felecia Paras).,
Verstraete FJM, Osofsky A: Dentistry in Pet
Rabbits. Compendium Vet.com, 2005;9: 673.
alrededor del diente. La capa de esmalte
es más gruesa en la cara vestibular
o externa y se va adelgazando
a medida que se acerca a la zona
interproximal y es más delgada e
incluso inexistente en algunos individuos
en la cara lingual, dejando
expuesta la dentina(Fig. 8)
Con los movimientos de masticación,
se desgasta con mayor rapidez
las superficies de dentina más
Figura 9A y B. Radiografía del cráneo de un conejo. Apréciense la anatomía dentaria. A: Indica
la localización del ápice de los primeros incisivos superiores y B indica la localización del ápice
de los incisivos inferiores.
blandas y las recubiertas por una
capa de esmalte más delgada, lo
que configura, a los cuatro grandes
incisivos, su típica forma biselada
con bordes afilados.
Por lo general, el ápice de los incisivos
maxilares del conejo, se localiza
inmediatamente por encima
del paladar duro a una distancia
equivalente a la mitad de la longitud
del diastema y caudalmente a
la corona clínica (Fig. 9A). El ápice
de los incisivos mandibulares suele
encontrarse cerca de la superficie
mesial del tercer premolar, aproximadamente
en el punto medio entre
el borde mandibular ventral y la
cresta alveolar (Fig. 9B).
FISIOLOGÍA ORAL Y DE LA
MASTICACIÓN EN EL CONEJO
Es muy importante conocer
como es la fisiología oral de los
conejos sobre todo el cuanto a la
función masticatoria por sus consecuencias
en las patologías dentales
y craneofaciales.
En condiciones normales los
dientes de los conejos se desgastan
de forma adecuada por la abrasión
de los alimentos, si se les proporcionan
vegetales frescos, heno y
ocasionalmente granulados y así
no suelen necesitar roer madera
u otros materiales, al contrario de
lo que ocurre en la mayoría de los
roedores. Si la dieta que reciben no
es lo suficientemente abrasiva, los
dientes no se desgastarán de forma
adecuada y aparecerán los problemas
dentarios, que en muchas ocasiones
originarán graves abscesos
maxilares y mandibulares.
Sus dientes elodontos nunca
forman verdaderas raíces anatómicas.
La parte expuesta del diente
se denomina “corona clínica”,
la parte del diente que está dentro

odontología
37
del alveolo “corona de reserva”, y
apicalmente está el tejido germinal
dentario o ápex.
Los conejos disponen de una
fosa mandibular horizontal oval y
la masticación se lleva a cabo mediante
movimientos laterales en los
que los incisivos inferiores hacen
un efecto de tijera entre los primeros
incisivos superiores grandes y
los segundos incisivos superiores o
pequeños.
Para permitir el desplazamiento
lateral de la mandíbula que requieren
los incisivos, el contacto entre
premolares y molares de las dos
arcadas dentarias es muy uniforme
y su superficie de oclusión es casi
prácticamente horizontal.
Los molares caudales tienen
profundos pliegues de esmalte
dispuestos transversalmente y en
ángulo recto respecto al eje de masticación,
lo que proporciona una
superficie muy eficaz para triturar
los alimentos.
Existe un diastema (espacio sin
dientes entre los incisivos y premolares)
muy largo y no disponen de
caninos a diferencia de la mayoría
de los mamíferos.
La oclusión dentaria normal en
el conejo es distinta de incisivos y
de malares (premolares y molares).
Cuando el conejo usa los incisivos
para el corte de la comida (hierba)
no usa los malares y la oclusión
normal de incisivos es contactando
el borde incisal o cortante de los incisivos
inferiores (301 y 401) entre el
espacio interproximalde los bordes
incisales o cortantes de los primeros
y segundos incisivos superiores
(101-102 y 201-202). En cambio
cuando contactan entre sí las superficies
de masticación u oclusales de
los premolares y molares superiores
con los inferiores, no contactan los
incisivos(Fig. 10 y Fig. 11).
Figura 10. Oclusión normal de premolares y molares en el conejo.
La oclusión normal de premolares
y molares, en cada lado, es:
• P2 superiorescon los P3 inferiores.
Diente 106 ocluye con el 407
y el diente 206 con el 307.
• P3 superiores con P3 y P4 inferiores.
El diente 107 ocluye con
los dientes 407 y 408 y el diente
207 con los dientes 307 y 308.
• P4 superiores con P4 y M1 inferiores.
El diente 108 ocluye con
los dientes 408 y 409 y el diente
208 con los dientes 308 y 309.
• M1 superior con M1 y M2 inferiores.
El diente 109 ocluye con
los dientes 409 y 410 y el diente
209 ocluye con los dientes 309 y
310.
• M2 superior con M2 y M3 inferiores.
El diente 110 ocluye con
los dientes 410 y 411 y el diente
210 ocluye con los dientes 310 y
311.
• M3 superior con M3 inferiores.
El diente 111 ocluye con el diente
411 y el diente 211 ocluye con el
311.
Ya se ha descrito que la oclusión
de incisivos es distinta a la oclusión
de premolares y molares. Los conejos
usan los labios para coger la
Figura 11. La articulación temporomandibular está posicionada
dorsalmente a las superficies oclusales de los dientes. En esta
figura se muestran los límites normales de apertura de la boca y la
división funcional de los dientes de masticación en corona clínica,
corona de reserva y tejido germinal. (Crossley DA, 2003).
comida y cortarla con los incisivos,
cuando realizan esto, no están en
contacto las superficies oclusales de
los premolares y molares superiores
e inferiores. Una vez que la comida
está dentro de la boca utilizan

38
odontología
Figura 12. Maloclusión de malares por sobrecrecimiento del 3º premolar
inferior izdo. (diente 307).
Figura 13. Dacriocistitis y epifora en el ojo izquierdo de un conejo por patología
apical de los incisivos superiores izquierdos.
Como consecuencia de las alteraciones
dentales provocadas en
su mayoría por maloclusiones de
origen traumático o dietético, los
signos, síntomas y lesiones que
suelen manifestar los conejos con
patologías orales y dentales son los
siguientes:
– Pérdida de peso, mal estado nula
lengua para empujar y colocar la
comida entre los premolares y molares
y así poder masticarla.
La articulación temporomandibular
(ATM) permite realizar cuatro
movimientos; apertura de la
boca, cierre de la boca, protrusión
mandibular y retracción o retrusión
mandibular.
La amplitud de los movimientos
masticatorios se ve muy influenciada
por el tipo de comida:
• Si el conejo solo come hierba,
heno o vegetales frescos, los movimientos
de masticación son
menos amplios, es decir abren
menos la boca pero la desplazan
más en sentido lateral (hay
más componente horizontal que
vertical del movimiento masticatorio).
Este es el movimiento
fisiológico e ideal y de esta forma
el desgaste de las superficies
de masticación de premolares y
molares es óptimo y uniforme y
no se forman “picos” o sobrecrecimientos
en las superficies oclusales
de los dientes que pueden
dañar la lengua y la mucosa oral.
• En cambio, si el conejo come
pienso o grano, los movimientos
de masticación son más amplios,
abren más la boca y la desplazan
menos en sentido lateral
(hay más componente vertical
que horizontal), de esta forma el
desgaste de las superficies oclusales
no es uniforme y se forman
“picos” en la superficie de los
dientes que producen lesiones
en la boca, anorexia y patología
periapicales graves (Fig. 12).
SÍNTOMAS Y LESIONES
ASOCIADAS CON LA
ENFERMEDAD ORAL Y DENTAL
tricional. Pelo seco y pobre.
– Estado general decaído.
– Sialorrea y ptialismo provocado
por las lesiones orales.
– Diarrea producida por la disbiosis
intestinal provocada por la
dieta inapropiada.
– Impactación gástrica e intestinal
con ileoparalítico.
– Anorexia y pseudoanorexia.
– Disfagia.
– Epífora por obstrucción de conducto
lagrimal por patologías
periapicales de incisivos primeros
superiores. Ulceras corneales.
Dacriocistitis y conjuntivitis
(Fig. 13).
– Alopecias.
– Dermatitis húmedas en zona de
la papada y cuello (Fig. 14).
– Exoftalmias por patologías periapicales
de malares superiores
produciendo abscesos retrobulbares.
– Sobrecrecimiento y maloclusión
de incisivos. Imposibilidad para
cierre y apertura de la boca (Fig.
15).

odontología
39
Figura 14. Dermatitis húmeda de la piel de la papada por sialorrea
secundaria a lesiones producidas por sobrecrecimientos de malares.
Figura 15. Maloclusión grave de incisivos en un conejo afectado de
braquignatismo maxilar. Apréciense la desviación lateral derecha
de los incisivos superiores y la fractura del 1º incisivo inferior izdo.
(diente 301).
– Fracturas dentales, lesiones resorptivas,
gingivitis, periodontitis
y piorrea.
– Lesiones de la lengua y mucosa
oral.
– Inflamación de los ganglios linfáticos
mandibulares y del cuello.
– Rinorrea y secreción nasal purulenta.
– Abscesos faciales.
– Abscesos mandibulares de gran
tamaño.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bohmer E. Intraoral radiographic technique in lagomorphs and rodents, Exotic DVM. Zoological education network, 2007;
9: 3-21.
2. Brooks DL. Rabbits, hares and pikas (Lagomorpha) en Zoo and Wild Animal Medicine (ed. M.E. Fowler). W.B. Saunders,
Filadelfia, 2ª ed, 1986.
3. CapelloV, Gracis, M. Rabbit and Rodent dentistry, Handbook. Zoological education network. 2005.
4. Coles, S. Apicoectomy on an incisor of a Victorian Koala (Phascolarctoscinereus Victor). Journal of Veterinary Dentistry,
1996; 13(4): 153-55.
5. Craigie EH. Laboratory Guide to the Anatomy of the Rabbit. University of Toronto Press, Toronto, 2º ed, 1973.
6. Crossley DA, San Román F, Sánchez M. Odontología en otras pequeñas especies. In: Atlas de Odontología en Pequeñas
animales, Ed. Fidel San Román. GrassEdicions, Madrid.1998.
7. Crossley DA: Dental disease in chinchillas in the United Kingdom. J Small Anim Practice, 2001; 42: 12-19.
8. Crossley DA. Clinical aspects of lagomorph dental anatomy: the rabbit (Orytolaguscuniculus). J Vet Dent, 1995, 12(4): 137-
40.
9. Crossley DA. Clinical aspects of rodent dental anatomy. J Vet Dent, 1995; 12(4): 131–35.
10. Crossley DA. Oral biology and disorders of lagomorphs. Vet ClinExotAnim, 2003; 6(3): 629-59.
11. Crossley DA. Proceedings of the Midwest Exotic Pets Seminar. Chicago, March 1997.
12. Eisenmenger E y Zetner K. Veterinary Dentistry. WB. Saunders, Filadelfia, 1985.
13. Fernández Sánchez JM. Tesis doctoral. Apicectomías de dientes premolares y molares mandibulares en el conejo de raza
neozelandesa. Estudio histológico usando distintos materiales de obturación apical. Dpto. de Medicina y Cirugía Animal.
Fac. de Veterinaria. UCM, 2015.

40
odontología
BIBLIOGRAFÍA (Continuación)
14. Fernández Sánchez, JM. Del Campo Velasco M, Trobo Muñiz JI, San Román Ascaso F.Odontología en conejos: Tratamiento
de sobrecrecimientos y maloclusiones dentarias. Técnicas de exodoncias. Tratamiento de abscesos faciales. Edit.
JM Fdez. Schez. Madrid, España, 2016.
15. Floyd MR. The modified Triadan system: nomenclature for veterinary dentistry. J Vet Dent, 1991; 8(4): 18–19.
16. Fox RR, Crary DD, Mandibular prognathism in the rabbit: Genetic Studies”, J. Hered, 1971.
17. Habermehl KH, Die AlterbestimmungbeiHausu. Labortieren, 2., AuflVlg Paul Parvey, Berlin Hamburgo, 1977.
18. Harcourt-Brown FM. A review of clinical conditions in pet rabbits associated with their teeth. The Veterinary Record, 1995;
341-46.
19. Harkness, JE, Wagner JE. The Biology and Medicine of Rabbits and Rodents, Lea &Febiger, Filadelfia, 1983.
20. Holmes DD. Clinical Laboratory Animal Medicine, An Introduction. The Iowa State University Press, Ames, Iowa, 1984.
21. Kertesz P. A colour atlas of Dentistry and Oral Surgery. Wolfe Publishing (ed) Aylsbury, England, 1993.
22. Martín Ortí R, Marín García P, González Soriano J. Atlas de Anatomía de Animales Exóticos. Edit. Masson. Barcelona, España,
2004; 166.
23. Meredith A. Rabbit medicine. In: Proceedings Twiejo,21ª ed, Gent, 2006; 23-24.
24. Nachteseim H. Erblichezahnanomalienbeimkoninchen. Zuechtungkunde, 11, 1936.
25. Nachteseim H. Erbpathologie des koninchensErbarzt, 4, 1937.
26. Nachtseim H. Erbpathologie der nagetiereenPathologie der Laoratoriumstiere (eds. P. Cohrs, R Jaffe y J. Meesen), Springer-Verlag,
Berlin y Nueva York, 1958.
27. Nachtsheim H. Erbpathologie der haustieres. I. Organe des ausserenkleimblattes, Z, ErbpatholRassenygGrenzgeb, 2, 1938.
28. Navarro JA, Sottovia-Filho D, Leite-Riberiro MC, Taga R. Histological study on the postnatal development and sequence od
eruption of the mandibular cheek-teeth of rabbits (Oryctolaguscuniculus). Arch HistoJpn, 1976; 39(1): 23-32.
29. Nomenclatura Anatómica Veterinaria ilustrada. SchallerOskar editor. Edit. Acribia, Zaragoza, España, 1996; 614.
30. Shadle AR. The attrition and extrusive growth of the four major incisor teeth of domestic rabbits. J Mammal, 1936; 17.
31. Shipp AD, Fahrenkrug P. Practitioners Guide to Veterinary Dentistry. Shipps Labs Pub. Beverly hills, CA, 1992.
32. Weisbroth SH et al. The Biology of the Laboratory Rabbit. Academic Press, Nueva York, 1973.
33. Weisbroth SH, Ehrman L. Malocclusion in the rabbit: A Model for the study of the development, pathology and inheritance
of malocclusion J. Hered, 1987; 58.
34. Zoba H, Mubarak A, Mubaraka R. Histomorphological study of dentine pulp complex of continuously Growing teeth in the
rabbits. Life Science Journal, 2012; 9(3): 1554-64.

actualidad
La ley de protección animal de la
Comunidad de Madrid ya es una
realidad
La Asamblea de Madrid aprobó
con el voto a favor de todos
los grupos políticos la
Ley de Protección de Animales de
Compañía, un texto impulsado por
el Gobierno regional de Cristina
Cifuentes que establece la prohibición
del sacrificio de los animales
de compañía y sólo permite la eutanasia
por motivos humanitarios, de
salud pública, de sanidad animal o
de seguridad.
En ningún caso se incluyen en estos
motivos la larga permanencia de
animales en los centros de recogida,
ni en otros centros para el mantenimiento
temporal, independientemente
del tiempo transcurrido desde
su entrada. El “sacrificio 0”, que ya
se aplicaba en el Centro de Acogida
de Animales de la Comunidad (CIA-
AM) y que ahora se extiende a todos
los albergues municipales, centros de
acogida y sociedades protectoras de
la región, se convierte así en un imperativo
legal,
La ley considera maltrato cualquier
conducta mediante la cual
se someta un animal a un dolor,
sufrimiento o estrés innecesarios y
además se especifican y amplían los
casos de maltrato. Así por ejemplo y
como novedad, se introduce la prohibición
de mantener animales en
vehículos estacionados sin la ventilación
y temperatura adecuada, la
prohibición de llevarlos en maleteros
o la prohibición de mantenerlos
atados o encerrados por tiempo o en
condiciones que puedan suponer sufrimiento
o daño injustificado para
el animal.
Para luchar contra éstas y otras
prácticas, la norma prevé multas
que oscilan entre los 300 y los
45.000 euros para infracciones
muy graves como el maltrato o el
abandono de animales. La sanción
se podrá incrementar además con
la inhabilitación del infractor para
la posesión de animales durante un
plazo de hasta 15 años.
Tenencia responsable
Uno de los objetivos de la nueva
ley es el fomento de la adopción y la
tenencia responsable de los animales.
Así, el texto establece que los establecimientos
de venta de mascotas
facilitarán la adopción de animales
de compañía mediante la colaboración
con los centros de acogida de
perros y gatos abandonados. Además,
con carácter general, la venta
de perros y gatos en estas tiendas se
realizará a través de catálogos o medios
similares que no requieran la
presencia física de los animales en las
tiendas También se exigirán los reglamentarios
requisitos de espacio y
condiciones adecuadas para la venta
habitual de peces, reptiles, roedores,
conejos, hurones y pájaros de jaula
criados en cautividad.
Para la elaboración de la ley aprobada
hoy, la Comunidad de Madrid
ha contado con las observaciones
realizadas por los miembros del
Consejo de Protección y Bienestar
Animal, en el que están representados
los ayuntamientos de la región
a través de la Federación de Municipios
de Madrid (FMM), el Colegio de
Veterinarios, las asociaciones y protectoras
de animales, el Seprona y las
sociedades caninas.
41

42
actividades
Valentín Almansa destaca su
confianza en el futuro de la profesión
en la celebración de San Francisco
El Director de Sanidad de la Producción Agraria clausuró el acto
El acto fue inaugurado por el
Presidente del Colegio de
Veterinarios de Madrid; Felipe
Vilas al que acompañaban en la
mesa presidencial: Valentín Almansa,
Director General de Sanidad de
la Producción Agraria del MAGRA-
MA; José Luis Sanz, Director General
de Agricultura y Ganadería de
la Comunidad de Madrid; Pedro
L. Lorenzo, Decano de la Facultad
de Veterinaria de la Universidad
Complutense de Madrid, Fernando
Vázquez, Decano de la Facultad de
Veterinaria de la Universidad Alfonso
X El Sabio y José Luis Iglesias
Olmeda, Secretario del Colegio de
Veterinarios de Madrid.
Felipe Vilas, en su discurso felicitó
a todos los homenajeados, en especial
a los veterinarios jubilados
que recibieron sus insignias como
Colegiados Honoríficos a los que
expresó su “reconocimiento y admiración
por su contribución al
progreso y mejora de la Veterinaria,
durante toda una vida dedicada
a la profesión”.
El presidente los considera un
‘ejemplo para las nuevas generaciones’,
representadas en este acto
por los que recibían el premio a los
mejores expedientes académicos
Miembros de la junta de gobierno del COVM, autoridades de la Administración, médicos, farmacéuticos y representantes
de diferentes asociaciones profesionales, quisieron celebrar con los veterinarios el día de su patrón.
De izquierda a derecha: José Luis Iglesias, Pedro Lorenzo, José Luís Sanz, Felipe Vilas, Valentín
Almansa y Fernando Vázquez.
(UCM y UAX) y premios extraordinarios
de doctorado.
Un cuestión que centró parte del
discurso del presidente del COVM y
de los decanos de las facultades de
veterinaria de la Universidad Complutense
de Madrid y de la Universidad
Alfonso X el Sabio, fue el
exceso de facultades que ha llevado
a una situación de sobreoferta
laboral que supone un enorme
daño para la profesión, por lo que
‘todos debemos implicarnos más
en esta reivindicación, incluyendo
a las universidades tanto públicas
como privadas’, afirmó Vilas. Pedro
L. Lorenzo, decano de la UCM y
presiente de la Conferencia de Decanos
de Facultades de Veterinaria,
calificó de ‘insensato e inoportuno’
por parte de los gobiernos regionales
seguir aprobando proyectos de
apertura de nuevos centros.

actividades
43
El presidente Felipe Vilas con Ángel Aguilera, Colegiado Honorífico.
Valentín Almansa con Manuel García, Colegiado Honorífico.
El director General de Agricultura y Ganadería de la Comunidad de Madrid,
José Luis Sanz, durante el acto.
Fernando Vázquez, Decano de la Facultad de Veterinaria de la UAX, con las
alumnas con mejores expedientes.
Vilas destacó en su intervención
la recientemente aprobada Ley de
Protección de Animales de Compañía
y felicitó a la presidenta de
la Comunidad de Madrid, Cristina
Cifuentes por su impulso y por
haber contado con los veterinarios
en su elaboración, un logro que
fue destacado por José Luis Sanz,
Director General de Agricultura y
Ganadería de la Comunidad de
Madrid, que afirmó que ‘las aportaciones
de los veterinarios han
enriquecido y mejorado la ley y su
profesionalidad va a contribuir a
que se cumpla’.
En esta misma línea, el presidente
del COVM puso ‘en valor’ el trabajo
de los veterinarios porque, dijo,
‘somos fundamentales en la protección
de la salud colectiva de los
ciudadanos y nuestra vocación al
servicio de la sociedad es incuestionable.
Somos una profesión con
recursos polivalentes y debemos para la profesión para el que ‘hay
tener plena confianza en nuestras que estar preparados y ser capaces
posibilidades.
de atender nuestros amplios y variados
campos de actuación, para
Este mismo concepto fue reafirmado
por Valentín Almansa, lo cual, dijo, “las facultades deben
Director General de Sanidad de la formar veterinarios flexibles y
Producción Agraria del MAGRA- adaptables que puedan dar respuesta
a las demandas de la socie-
MA en su discurso de clausura que
auguró un ‘esperanzador futuro’ dad actual”.
Pedro Lorenzo, Decano de la Facultad de Veterinaria de la UCM, con profesores y alumnos.

44
actividades
La directora ejecutiva de la AECOSAN,
Teresa Robledo, y la directora general
de Salud Pública, Yolanda Fuentes,
inauguran la XIII Edición del Máster en
Seguridad Alimentaria del COVM
La directora Ejecutiva de la
Agencia Española de Consumo,
Seguridad Alimentaria
y Nutrición, Teresa Robledo de
Dios inauguró la XIII Edición del
Máster de Seguridad Alimentaria
del COVM, en el que participan la
Consejería de Sanidad de la Comunidad
de Madrid, la Agencia Española
de Consumo, Seguridad Alimentaria
y Nutrición (AECOSAN),
la Facultad de Veterinaria de la
Universidad Complutense de Madrid
y el Consejo General de Colegios
de Veterinarios de España.
Robledo alabó la sólida formación
que proporciona este máster,
de manera integral, lo que hace
que la AECOSAN haya apostado
por colaborar en él desde el principio,
que el aval del Colegio de
Veterinarios de Madrid se ha convertido
en un referente formativo
en el sector. Recordó además, que
los tres alumnos con mejores calificaciones
podrán disfrutar de
sendas becas de 3 meses en la
agencia. Como representante de
la máxima autoridad española
en seguridad alimentaria, explicó
que el “sistema de seguridad alimentaria
español y europeo es
sólido y seguro” pero que hay que
“seguir trabajando en un mundo
globalizado y cambiante, donde
se producen continuamente nuevas
situaciones y crisis alimenta-
De izquierda a derecha: Ana Pérez, Yolanda Fuentes, Felipe Vilas, Teresa Robledo y Pedro L. Lorenzo
rias”.Finalizó su intervención dirigiéndose
a los alumnos diciendo alumnos de ediciones anteriores
del mercado. Más del 70 % de los
que “la formación es un eje clave han podido incorporarse al mercado
laboral, ya que las empresas
de la AECOSAN y por eso somos
cómplices y colaboradores de este se preocupan más que nunca por la
estupendo máster, que pensamos seguridad alimentaria y necesitan
que os está abriendo una puerta profesionales bien cualificados.
hacia un futuro laboral”.
Se dirigió a los 42 alumnos de
FEl presidente del COVM y la XIII Edición, a los que recordó
Director del Máster, Felipe Villas, que “se trata de un máster exigente,
con 770 horas, que requiere
agradeció el apoyo de las instituciones
y su participación a las 19 ilusión, esfuerzo, dedicación y
empresas patrocinadoras, así como energía” y que deben ser interactivos
y “exprimir” a los profesores,
a las 40 empresas líderes en el sector
alimentario que permiten a los para que cuando acaben el MSA,
alumnos contactar con la realidad sean un “valor” para las empresas

actividades
45
que demandan profesionales bien
formados en todas las áreas como
lo serán ellos.Pedro Lorenzo, Decano
de la Facultad de Veterinaria
de la Universidad Complutense
de Madrid, calificó el máster como
un ejemplo de colaboración entre
facultad, administración y empresa.
Se trata, dijo, de un máster
“muy cuidado, tremendamente exigente,
que cuenta con un profesorado
muy preparado y un comité
asesor con elevado nivel científico
y técnico, con la inestimable colaboración
práctica de empresas líderes
en el sector”.
FORMACIÓN INTEGRAL.- Ana
Pérez Fuentes, Vicepresidenta del
Colegio de Veterinarios de Madrid
y profesora del MSA, destacó la
formación integral e integrada que
ofrece, que promueve una relación
interactiva entre alumnos y profesores.
A través de la Página Web específica
del MSA www.masterenseguridadalimentaria.com,
los alumnos
pueden estar en contacto con
profesores, coordinadores y otros
alumnos. Explicó que varios ex
alumnos de anteriores ediciones
desempeñan puestos de responsabilidad
en empresas alimentarias
y animó a los alumnos de la XIII
edición a aprovechar la oportunidad
de avanzar profesionalmente
y crearse un futuro a través de la
“formación más completa que hay
ahora mismo en el mercado en seguridad
alimentaria”.
Yolanda Fuentes Rodríguez ,
Directora General de Salud Pública
de la Consejería de Sanidad
de la Comunidad de Madrid, se
dirigió a los alumnos como “los
futuros profesionales que van a
ayudarnos a garantizar la seguridad
de los alimentos”. Afirmó que para
ella, es “tranquilizador saber que
profesionales tan bien formados
vayan ser en un futuro los responsables
de que las empresas cumplan
con la legislación en materia
de seguridad alimentaria”.En la
Consejería de Sanidad, señaló, existen
210 inspectores que realizan el
control oficial de casi 20.000 establecimientos
y muchos de los profesores
del MSA son excelentes profesionales
que trabajan en la Consejería,
con una amplia experiencia,
por lo que animó a los alumnos a
seguir su magisterio.
El Colegio de Veterinarios de Madrid ya está en las
redes sociales
Damos el salto a las redes
sociales, tanto en twitter
como en facebook (ambas
se puede seguir a través de nuestra
web: colvema.org). Un camino que
iniciamos con mucha ilusión para
impulsar el conocimiento de nuestra
profesión, fomentar su visibilidad
en la sociedad y el servicio tanto
a colegiados como ciudadanos.
¡Os invitamos a seguirnos y participar!

46
actividades
Presentada la V edición del título propio
UCM de ‘Experto en Bases de Fisioterapia y
Rehabilitación Animal para el curso 2016-2017’,
que cuenta con la colaboración del COVM
El presidente del COVM Felipe Vilas, presentó la quinta edición del título propio de la UCM de “Experto
en Bases de la Fisioterapia y Rehabilitación Animal” y en el acto se procedió además a la clausura y entrega
de los certificados de aprovechamiento de la cuarta edición de dicho título así como de la primera
edición del título de “Experto en fisioterapia y rehabilitación de pequeños animales”
En su intervención, el Presidente
del COVM, Felipe Vilas
afirmó que «la formación
que se imparte en estos cursos es
muy necesaria en un campo que
cada vez tiene más demanda y que
exige profesionales muy bien preparados.
Es una disciplina nueva que
tiene futuro, que puede aportarle
mucho a la profesión y en la quelos
veterinarios no nos podemos permitir
no hacerlo bien y debemos
reivindicar nuestro espacio con
profesionales bien formados».
Por su parte, Consuelo Serres,
Directora del Hospital Clínico Veterinario
Complutense en el que
se imparten los cursos, reconoció
que “el Colegio de Veterinarios de
Madrid nos impulsó a programar
este curso siempre que promoviéramos
una formación de alta calidad
y para ello contamos con un
plantel de profesores de extraordinario
nivel». Animó a los nuevos
alumnos a dedicarle al curso es-
Profesores y alumnos posan junto al Presidente del COVM, el Decano de la Facultad de Veterinaria y
la Delegada del Rectorado UCM, en la tradicional foto de familia tras finalizar el acto.
fuerzo e ilusión, para poder alcanzar
sus objetivos.
Según Pedro L. Lorenzo, Decano
de la Facultad de Veterinaria
de la Universidad Complutense
de Madrid, los títulos proporcionan
una “formación que consigue
que los veterinarios sean más
competitivos y ofrezcan un valor
añadido en el ejercicio de la profesión».
Destacó el hecho de que
el curso haya reunido este año a
alumnos no sólo españoles sino
también procedentes de Italia,
Francia, Portugal y Costa Rica.
A continuación intervino Lucila
Finkel, Delegada del Delegada del
Rector para Formación Permanente,
Prácticas Externas y Empleabilidad
en UCM,,agradeció su esfuerzo
y dedicación a Consuelo Serres
(Directora del HCVC) y a Concepción
García Botey y Luna Gutiérrez
Cepeda, Directora y Codirectora del
curso, respectivamente.
Como colofón del acto, los
alumnos de la cuarta edición del
título de ‘Experto en bases de la
fisioterapia y rehabilitación animal’
y de la primera edición del
título de ‘Experto en fisioterapia
y rehabilitación de pequeños animales’,
recibieron sus diplomas
de manos de los integrantes de la
mesa que presidía el acto.

actividades
47
Curso online de Interpretación Radiológica en
pequeños animales del COLVEMA. 9 de enero
El objetivo de este curso de
interpretación radiológica es
ampliar los conocimientos
de los veterinarios que emplean la
radiografía convencional o digital
y el formato 100% online ofrece la
posibilidad de acceder, a través de
cualquier ordenador o tableta, a 50
horas de presentaciones teóricas y a
un total de 120 casos prácticos, que
serán evaluados por el alumno mediante
una aplicación informática
específica. Dirige el curso Mª Isabel
García Real, del Servicio de Diagnóstico
por Imagen del Hospital
Clínico Veterinario Complutense
Comienza el 9 de enero y se impartirán
150 horas lectivas durante seis
meses. Su precio es de 1.050 euros
y 650 para colegiados de Madrid.
Plazas limitadas.
Convenio exclusivo para contratar el seguro de salud para
los colegiados verterinarios y sus familiares directos
El Colegio de Veterinarios de
Madrid, en su afán de mejorar
los servicios a los colegiados,
ha suscrito una póliza de Asistencia
Sanitaria, con la empresa
líder del sector en España, ASISA,
cuyas características fundamentales
son las siguientes:
• Los beneficiarios de la Oferta son
los colegiados y familiares directos
(cónyuge e hijos y descendientes
que permanezcan en la unidad
familiar).
• La prima del seguro hasta los 64
años es de 39 € por asegurado y
mes, y desde los 65 años, de 97 €
persona/mes (el importe del recibo
se incrementará un 0,15% en
concepto de Consorcio de Compensación
de Seguros).
• Sin copagos por acto médico.
• Sin límite de edad para la contratación.
• Período promocional sin carencias
y en el que se aceptan
preexistencias (salvo patologías
graves) para las altas con efectos
comprendidos entre Noviembre a
enero de 2017.
• Los actuales colegiados que tengan
póliza de salud con ASISA pueden,
previa solicitud correspondiente,
acogerse a la póliza suscrita por el
Colegio.
• La cobertura dental, de contratación
opcional, asciende a 5,50 €
Desde
39,00 €
Asegurado/mes
Información y Contratación: 902 030 049 - mvara@asisa.es
asegurado/mes ó 9,00 € unidad
familiar/mes.
• Las cuotas se tramitarán por el Colegio,
con periodicidad mensual,
mediante domiciliación bancaria.
Ampliar información en la siguiente
dirección Web: https://
www.asisa.es/CompromisoEmpresas/colvema/Inicio.aspx

48
alimentaria
seguridad alimentaria
Germinados: principales
riesgos en la producción,
medidas preventivas y
tratamientos
FRANCISCO ANDRÉS CUÉLLAR 1
Tutores: José Luis Iglesias olmeda y pilar álvarez Díez
Empresa de prácticas: SHS E-LEARNING
1
Veterinario
* Trabajo de la XII edición del Master en Seguridad Alimentaria, del Colegio de Veterinarios de Madrid.
Resumen
Los germinados son alimentos
completos que contribuyen a corregir
carencias comunes en la alimentación,
lo que garantiza su nicho
en el mercado. Salmonella y Escherichia
coli son las bacterias patógenas
más comúnmente reportadas como
causantes de brotes asociados al
consumo de semillas germinadas.
Los germinados de alfalfa han sido
los alimentos más comúnmente
implicados en los brotes. Las semillas
contaminadas son la fuente
más probable de los brotes. La
contaminación de las semillas
puede ocurrir en la granja, en las
instalaciones de procesado de las
semillas o en las instalaciones de
germinación. Ningún método químico
de desinfección es capaz de
garantizar la completa eliminación
de patógenos para todo tipo de semillas.
Por lo tanto, la prevención
de la contaminación inicial de las
semillas destinadas a la germinación
reviste una particular importancia.
Para minimizar el riesgo de
contaminación, conviene que se
apliquen códigos de buenas prácticas
en todas las etapas de la cadena
de producción (BPA, BPH, BPM y
APPCC). La aplicación de medidas
para evitar la introducción de
patógenos en la fase de producción
de semillas germinadas (incluida
la fase de producción primaria de
semillas) sigue siendo la medida
preventiva de mayor importancia.
Se recomienda el tratamiento
con hipoclorito de calcio (20.000
ppm) para desinfectar las semillas
antes de la germinación. Los tratamientos
alternativos, tales como el
calentamiento de las semillas, solo
o en combinación con otros tratamientos,
podrían mejorar en gran
medida la eficacia de la descontaminación
de las semillas. Ya que
puede haber restricciones sobre
el uso de desinfectantes químicos
en algunos sectores se deberían de
considerar también técnicas alternativas
de descontaminación, tales
como tratamientos de descontaminación
físicos.
I. INTRODUCCIÓN
Los germinados están caracterizados
por ser alimentos con un
alto valor nutritivo y son unos de
los pocos alimentos que ingerimos
cuando aún están vivos, lo que aumenta
enormemente su valor nutricional.

seguridad alimentaria
49
La germinación como fuente de
alimentos, es uno de los procesos
más antiguos usado desde hace siglos.
Es un proceso tradicional de
obtención de alimentos, que incrementa
la biodisponibilidad de nutrientes,
la seguridad alimentaria,
la estabilidad durante el almacenamiento
y la palatabilidad de ciertos
alimentos (Bressani et al., 1984).
En el año 2800 a. C., el emperador
de China Shennong, en el tratado
sobre agricultura y plantas medicinales
titulado “Shennong Ben Cao
Jing”, incentivaba a su pueblo al
consumo de germinados de legumbres
de forma diaria. Chinos y japoneses
germinaron especialmente
la soja, el denominado mungo y la
cebada, para usarlos como suplemento
en la alimentación. En el
Antiguo Egipto, las mujeres consumían
germinados aromáticos como
los del fenogreco o alholva, ya que
al transpirar emanaba el agradable
olor de este germinado. En occidente
uno de los mejores navegantes
del siglo XVIII, el capitán Cook,
usó una bebida fermentada a base
de germinados de cereales para prevenir
el escorbuto (Ponce de León
et al., 2011).
Las semillas germinadas comprenden
diferentes tipos de productos
obtenidos a partir de semillas
según la parte de la planta que
se recoge y se consume y, particularmente,
si la semilla está todavía
presente o se elimina. Los siguientes
productos que vamos a mencionar
se engloban dentro del término
de “germinados”:
1. Semillas germinadas obtenidas
a partir de la germinación de la
semilla y su desarrollo en agua,
recogidos antes del desarrollo de
las hojas. En estos, el producto
final todavía contiene la semilla.
2. Brotes que se obtienen de la
germinación y el desarrollo de
las semillas en el agua, aunque
también pueden ser utilizados
tubérculos y bulbos. Se obtiene
un brote verde con hojas muy
jóvenes y/o cotiledones pero, en
este caso, los brotes y las hojas
son cosechados al final del proceso
de producción y el producto
final no incluye los tegumentos
de las semillas ni las raíces.
3. Berros que se obtienen de la germinación
y el desarrollo de las
semillas en el suelo o en un sustrato
hidropónico para producir
un brote verde con hojas muy
jóvenes y/o cotiledones.
El objetivo de este trabajo es el
análisis de los riesgos para la salud
derivados de producción de germinados
y búsqueda de medidas para
su prevención.
II. VENTAJAS Y BENEFICIOS
Cuando se cumplen las condiciones
idóneas de agua, oxígeno
y calor en el grano, se produce la
germinación. Una vez germinados
los granos, éstos son más nutritivos
y fáciles de digerir. Son alimentos
vivos que reportan grandes beneficios
a nuestro organismo a través
de su consumo, que las semillas
por si solas no nos podrían dar, por
lo tanto, se considera un salto alimentario
y nutricional en comparación
con la semilla. Como aspectos
más básicos se pueden resaltar
las siguientes características:
• Son ricos en vitaminas y minerales
esenciales para nuestra salud.
• Son digeridos y asimilados fácilmente
por el organismo.
• Son fáciles de hacer. Siempre y
cuando las condiciones para su
producción sean del todo favorables,
hay que tener en cuenta
que pequeñas variaciones en la
temperatura, agua y humedad
a la hora de producir germinados,
pueden afectar al desarrollo
de los mismos, por lo tanto es
conveniente seguir unas pautas
estrictas aunque pueden existir
variaciones, dependiendo del
tipo de semilla a germinar.
Los germinados son sobradamente
conocidos porque ayudan
a prevenir enfermedades y a tratarlas
en el caso de que ya se hayan
manifestado, en general, favorecen
el metabolismo por su acción
reconstituyente. Los principales
beneficios que producen son los
siguientes:
• Fortalecen el sistema inmune.
• Anticancerígenos.
• Favorecen los procesos de desintoxicación,
depuración y eliminación
de residuos almacenados
en los tejidos o en la sangre.
• Antioxidantes, combaten la acción
de los radicales libres.
• Estimulan las secreciones del
páncreas.
• Facilitan la digestión, activan los
procesos de regeneración y desinflamación
del aparato digestivo,
revitalizan los mecanismos
metabólicos internos.
• Mejoran el funcionamiento intestinal,
alivian el estreñimiento,
fortalecen el intestino y la flora
intestinal, contribuyen a eliminar
gases y desechos.
• Rebajan el índice de colesterol.
• Tonifican el sistema nervioso.
• Contribuyen a mantener la elasticidad
de las arterias y la vitalidad
del sistema glandular.
• Retrasan el envejecimiento, sus
componentes permiten que las
células del organismo se mantengan
jóvenes durante más
tiempo.
• Favorecen el metabolismo por
su acción reconstituyente.

50
alimentaria
seguridad alimentaria
• Su consumo está recomendado
en casos de anemia por su riqueza
en clorofila, y para personas
con el estómago delicado.
Dentro de todas las variedades
de germinados que existen, en la
siguiente lista se presentan las más
habituales que podemos encontrar
comercializadas (http://aunaturaland.com/germinados-brotes-microvegetales/):
• Germinados de alfalfa (Medicago
sativa L.).
• Germinados de col roja/col lombarda
(Brassica oleracea var. capitata
f. rubra L.).
• Brotes/germinados de soja verde
(Vigna radiata (L.) R. Wilczek).
• Germinados de ajo (Allium sativum
L.), germinados de ajo
oriental (Allium tuberosum Rottler
ex Spreng.), germinados de
cebolla (Allium cepa L.), germinados
de cebolleta (Allium fistulosum
L.), germinados de chalota
(Allium ascalonicum L.), germinados
de puerro (Allium ampeloprasum
var. porrum (L.) J. Gay),
germinados de cebollino (Allium
schoenoprasum L.).
• Germinados de rabanito (Raphanus
sativus L. var. sativus).
• Germinados de fenogreco/alhova
(Trigonella foenograecum L.).
• Germinados de trigo (Triticum
aestivum L.).
• Germinados de hinojo (Foenicum
vulgare Mill.).
• Germinados de lenteja (Lens
culinaris Medik/Lens sculenta
Moench).
• Brotes/germinados de guisante/
guisante espárrago (Pisum sativum
L./Lotus tetragonolobus L.).
• Brotes/germinados de remolacha
(Beta vulgaris L.).
• Brotes/germinados de girasol
(Helianthus annus L.).
III. PRINCIPALES BROTES Y SU
IMPORTANCIA
En 1995, se solicitó al National
Advisory Committee on Microbiological
Criteria for Foods (NACMCF/the Committee)
la evaluación de la asociación
entre las enfermedades transmitidas
por alimentos y productos frescos.
También fue solicitada la formulación
de recomendaciones que
podrían ser utilizadas para reducir
el riesgo de brotes de enfermedades
transmitidas por los alimentos
asociados con estos productos. El
NACMCF estableció el Fresh Produce
Work Group (FPWG) para abordar
esta cuestión y, en 1998, publicó un
informe titulado “Microbiological Safety
Evaluations and Recommendations
on Fresh Produce” (NACMCF, 1998).
Dentro de ese documento, las semillas
germinadas fueron identificadas
como un problema especial debido
a su potencial para el crecimiento de
patógenos durante su producción.
Los brotes son producidos mediante
un remojo inicial de semillas viables
en agua para luego colocar la semilla
en un ambiente cálido y húmedo
durante un promedio de tres a siete
días para fomentar la germinación
y el crecimiento de los brotes. Estas
condiciones también proporcionan
condiciones casi ideales para el crecimiento
exponencial de las bacterias.
Si los patógenos están presentes
sobre o en las semillas, las condiciones
de germinación pueden permitir
su proliferación.
1. BROTES ASOCIADOS A
GERMINADOS
Diferentes estudios microbiológicos
demostraron la presencia
de una gran variedad de patógenos
transmitidos por el consumo de
germinados. Salmonella spp., Listeria
monocytogenes, Staphylococcus
aureus, Bacillus cereus y Aeromonas
hydrophila se han aislado de semillas
germinadas como la alfalfa, el
frijol mungo, el berro, la soja o la
mostaza (Beuchat, 1996). Escherichia
coli O157, varios serotipos de
Salmonella y Bacillus cereus también
han sido agentes causantes de brotes
documentados de enfermedades
transmitidas por consumo de
germinados (Jackson, 1998). En
la Tabla 1 aparecen resumidos algunos
brotes producidos por los
patógenos más importantes detectados
hasta la publicación del informe
por parte de la EFSA en 2011.
Brote de E.Coli (STEC) 0104:H4
productora de toxina Shiga en
Europa (EFSA, 2011 a,b,c,d)
El 21 de mayo de 2011, Alemania
informó de un brote en curso
producido por Escherichia coli productora
de toxina Shiga (STEC),
serotipo O104:H4. A partir de un
primer estudio de casos y controles,
el brote se asoció con el consumo de
vegetales frescos en ensalada, probablemente
pepinos procedentes de
España. Las investigaciones posteriores
demostraron que la infección
estaba asociada con el consumo de
semillas germinadas procedentes de
un único productor de Alemania.
Las investigaciones de la planta de
producción no evidenciaron contaminación
ambiental. Se observó
que algunos empleados estaban
infectados pero, dado que no se habían
enfermado antes del brote, se
concluyó que no eran la fuente de
la contaminación de los alimentos.
Por lo tanto, se concluyó que las semillas
utilizadas para la producción
de los germinados fueron la fuente
más probable de la contaminación.
Posteriormente, el 8 de junio, se
observó la presencia de diarrea sanguinolienta
en un grupo de perso-

seguridad alimentaria
51
nas en Francia y se asoció al mismo
brote producido por consumo de
germinados. Como los aislados de
Francia y Alemania resultaron indistinguibles
se concluyó que ambos
tenían el mismo origen. Por consiguiente,
se concluyó que había una
fuente común para ambos brotes.
El rastreo de las semillas de los brotes
francés y alemán llevó a la conclusión
de que una partida específica
de semillas de fenogreco/alholva
importadas de Egipto era el vínculo
más probable entre los brotes.
STEC O104 es un serogrupo
muy raro en los seres humanos en
la UE, así como en el resto del mundo.
El 26 de julio, el Instituto Robert
Koch declaró la finalización del brote.
Aunque primeramente se habían
incluido 852 casos con síndrome
urémico hemólito y 32 muertes, finalmente
se reportaron un total de
3911 casos vinculados a estos brotes.
El CDC confirmó seis casos de
infección por STEC O104:H4 en los
que cinco se confirmó que habían
viajado a Alemania. Se confirmaron
cuatro casos de síndrome urémico
hemolítico en Arizona, Massachusetts,
Michigan y Wisconsin y dos
casos de diarrea en Michigan y Carolina
del Norte. Se produjo una
muerte concretamente del paciente
de Arizona con síndrome urémico
hemolítico. Aunque uno de los pacientes
con diarrea de Michigan no
había viajado a Alemania, tuvo contacto
con un caso de síndrome urémico
hemolítico de esa localización
(http://www.cdc.gov/ecoli/2011/
travel-germany-7-8-11.html).
IV. LeGIsLACIÓn APLICABLe
En España el Ministerio de
Agricultura, Alimentación y Medio
Ambiente ha de velar por el cumplimiento
de las normas dictadas a tra-
Tabla 1. Brotes asociados al consumo de germinados en los que
la fuente de contaminación fueron las semillas (Modificada de
EFSA, 2011c).
Año Patógeno N.º casos Localización Germinado
1973 Bacilus cereus 4 USA Soja, mostaza
1988 S. Santpaul 143 UK Frijol mungo
1988 S. Virchow 7 UK Frijol mungo
1994 S. Bovismorbificans 492 Finlandia, Suecia Alfalfa
1995 S. Stanley 242 Finlandia, USA Alfalfa
1996 S. Stanley 30 USA Alfalfa
1996 E. coli O157 >10.000 Japón Rábano
1997 E. coli O157 79 USA Alfalfa
1996 S. Meleagridis 78 Canadá Alfalfa
1999 S. Mbandaka 83 USA Alfalfa
1999 S. Muenchen 157 USA Alfalfa
1999 S. Paratyphi var Java 51 Canadá Alfalfa
1999 S. Typhimurium 120 USA Alfalfa
2000 S. Enteritidis 27 Holanda Frijol mungo
2000 S. Enteritidis 84 Canadá Frijol mungo
2001 S. Korrbus 31 USA Alfalfa
2006 S. Oranienburg 15 Australia Alfalfa
2009 S. Bovismorbificans 42 Finlandia Alfalfa
brotes en virtud del Reglamento
(CE) nº 852/2004 del Parlamento
Europeo y del Consejo.
• Reglamento (UE) Nº 211/2013
de la Comisión de 11 de marzo
de 2013, relativo a los requisitos
de certificación aplicables a las
importaciones en la Unión de
brotes y semillas destinadas a la
producción de brotes.
A continuación se citan los nuevos
reglamentos de la UE con más
exigencias para la industria alimentaria.
Esta nueva legislación es consecuencia
de la aparición de focos
de Escherichia coli en la mal denominada,
pero conocida como “crisis de
los pepinos” de mayo de 2011, cuyo
origen más probable se determinó
que era el consumo de brotes.
• Reglamento (UE) Nº 704/2014
de la Comisión, de 25 de junio
de 2014, por el que se movés
de los reglamentos derivados de
las decisiones de la Unión Europea,
tal y como se cita a continuación.
• Reglamento de ejecución (UE)
Nº 208/2013 de la Comisión,
de 11 de marzo de 2013 sobre
requisitos en materia de trazabilidad
de los brotes y de las semillas
destinadas a la producción
de brotes.
• Reglamento (UE) Nº 209/2013
de la Comisión de 11 de marzo
de 2013, que modifica el Reglamento
(CE) nº 2073/2005 en lo
que respecta a los criterios microbiológicos
para los brotes y
las normas de muestreo para las
canales de aves de corral y la carne
fresca de aves de corral.
• Reglamento (UE) Nº 210/2013 de
la Comisión de 11 de marzo de
2013, sobre la autorización de los
establecimientos que producen

52
alimentaria
seguridad alimentaria
difica el Reglamento (UE) nº
211/2013, relativo a los requisitos
de certificación aplicables a
las importaciones en la Unión
de brotes y semillas destinadas a
la producción de brotes.
• Real Decreto 379/2014, de 30 de
mayo, por el que se regulan las
condiciones de aplicación de la
normativa comunitaria en materia
de autorización de establecimientos,
higiene y trazabilidad,
en el sector de los brotes y de las
semillas destinadas a la producción
de brotes.
En cumplimiento del Real Decreto
379/2014, de 30 de mayo, por
el que se regulan las condiciones de
aplicación de la normativa comunitaria
en materia de autorización de
establecimientos, higiene y trazabilidad,
en el sector de los brotes y de
las semillas destinadas a la producción
de brotes (B.O.E. 09.06.2014),
se crea y regula el Registro de Operadores
Productores de Brotes.
V. MÉTODOS DE PRODUCCIÓN
Para la producción industrial
es muy importante seguir unas
pautas correctas que van a ser las
responsables de la correcta germinación
de las semillas, las técnicas
utilizadas van a variar en su mayor
medida en el equipo utilizado en
cada industria ya que los factores
medioambientales necesarios y adecuados
para su producción a utilizar
son muy similares. El Codex Alimentarius
(2003) tiene un “Código de
Prácticas de Higiene para las Frutas
y Hortalizas” sobre la “Producción
de Semillas Germinadas” que es de
gran utilidad para la producción industrial
de este tipo de alimentos.
1. Procesos de producción
de semillas (incluyendo la
producción en las explotaciones
agrícolas y el procesamiento de
semillas)
1.1. Producción en
explotaciones agrícolas
La producción de semillas engloba
la pre-cosecha y la post-cosecha,
incluyendo actividades tales como
la preparación del terreno, la siembra,
el crecimiento (incluyendo la
floración y la producción de la semilla),
el riego, la fertilización, la polinización,
el hilerado, el secado en el
campo, la cosecha de la semilla, el
almacenamiento y el transporte. Los
productores de semillas están involucrados
en todas estas partes de la
cadena (FSANZ, 2010). Las plantas
para la producción de semillas se
cultivan en ambientes agrícolas típicos
y las semillas, generalmente,
son tratadas como productos agrícolas
crudos. Hay una amplia gama
de semillas que se pueden utilizar
para la germinación y, por lo tanto,
una gama diversa de prácticas
agrícolas asociadas con la producción
de semillas. La producción
consiste, en términos generales, en
las etapas siguientes (FSANZ, 2010):
1) PREPARACIÓN DEL TERRENO/
PLANTACIÓN; 2) CRECIMIENTO;
3) COSECHADO DE LA SEMILLA;
4) ALMACENAMIENTO; 5) TRANS-
PORTE.
1.2. Procesamiento de
semillas
El procesamiento de semillas
consiste en los pasos desde la recepción
de las semillas cosechadas
a partir de los productores de semillas
hasta la entrega de las semillas
a los productores de germinados.
En general, la semilla puede
ser adquirida directamente por los
productores de semillas destinadas
a la germinación, o ser comprada
por los distribuidores de semillas.
Se supone que los distribuidores
de semillas reciben las semillas
limpias de los procesadores de
semillas, cumpliendo los requisitos
necesarios para la venta a los
clientes, incluyendo productores
de semillas germinadas (FSANZ,
2010). A continuación se muestran
los pasos principales que,
por lo general, están involucrados
en el procesamiento de semillas
(FSANZ, 2010): 1) ENTRADA/AL-
MACENAMIENTO; 2) LIMPIEZA
(MESA DE GRAVEDAD); 3) LO-
TES; 4) ALMACENAMIENTO; 5)
TRANSPORTE.
2. Producción de semillas
germinadas
En la Figura 1 se muestra un resumen
de los pasos de la producción
de semillas germinadas.
3. Producción doméstica de
germinados
• Las semillas se colocan en remojo,
generalmente en un frasco
de vidrio y se cubre con una tela
fina o una gasa. El siguiente paso
es dejarlas en un lugar oscuro y
cálido un tiempo determinado
dependiendo del tipo de semilla
(entre seis y 15 horas) durante el
cual las temperaturas del agua de
remojo deben variar entre 15ºC
y 20ºC (Pamplona Roger, 1999;
Costas, 2010).

seguridad alimentaria
53
• Finalizado este paso, se desecha
el agua de remojo y se enjuaga,
repitiendo este proceso de dos a
cuatro veces al día dependiendo
del tipo de germinado.
• Cuando comience la germinación
y los brotes tengan unos 2
cm, hay que exponerlos al sol
durante unas horas al día para
que se forme la clorofila. Así durante
unos cinco días.
• Finalmente, una vez formados y
listos, los brotes, secos y escurridos,
se pueden conservar en la
nevera durante unos siete días
(Costas, 2010).
VI. LuGARes De PRODuCCIÓn,
VOLÚmenes Y TenDenCIAs
Descripción del sector de las
semillas germinadas en la ue
La Tabla 2 muestra las variedades
de germinados que son más
comunes en el mercado de la UE.
Sin embargo, este es un sector muy
dinámico y, constantemente, se introducen
nuevas variedades con el
fin de aumentar el surtido disponible
para los consumidores.
El sector de los germinados en
Europa tiene una facturación estimada
de alrededor de 150-200
millones de euros para las explotaciones
con un mercado valorado
en 500 millones de euros a nivel
del consumidor. Hay aproximadamente
100 empresas activas en
la producción de brotes, tallos y
berros a lo largo de toda Europa y
la mayoría de ellas son pequeñas
empresas. Los países que abarcan
la mayor producción en términos
de facturación son los Países Bajos
(50 millones de euros), Reino
Unido (40 millones de euros), Dinamarca
(30 millones de euros)
y Francia (15 millones de euros)
(http://www.freshfel.org/asp/index.asp).
Es interesante conocer las tendencias
y el conocimiento de los
germinados a nivel nacional, para
ello Ponce de León et al. (2011) realizaron
un estudio basándose en las
opiniones de diversos encuestados
con el objetivo de conocer cuál es
la percepción y el conocimiento de
los consumidores acerca de los germinados.
En una primera encuesta
realizada por los mencionados autores
se comprobó que los brotes
de soja verde eran los germinados
más consumidos en nuestro entorno,
dato coherente sabiendo que
este tipo de germinados se utilizan
en gran cantidad en la cocina asiática,
la cual podemos encontrar en
auge en España.
La segunda encuesta publicada
por Ponce de León et al. (2011) fue
realizada a hombres y mujeres de
diferentes edades. También hay que
indicar que la mayoría de las encuestas
fueron hechas en el ámbito
universitario, debido a la facilidad
que suponía realizarlas. El cuestionario
se basó en 12 preguntas de
las cuales ocho de ellas eran cerradas
y las otras cuatro abiertas. Todos
los cuestionarios se realizaron
mediante una entrevista individual
para obtener unos resultados más
objetivos.
La mayoría de los encuestados
(91%) comprendían edades desde
Figura 1: Diagrama de flujo
del proceso genérico para la
producción de semillas germinadas
(modificado de FSANZ, 2010).
los 18 a los 60 años. El 21% fueron
hombres y el 71% mujeres, y la edad
media se situaba en los 27 años. Del
total de los encuestados el 81% estudiaban
y el 37% afirmaban tener
un trabajo en el momento de la encuesta.
El 83% de los entrevistados
conocían los germinados y un 74%
afirmaban haberlos consumido alguna
vez. Del grupo de los consumidores,
el 84% recibió una sensación
satisfactoria al probarlos. El conocimiento
de la existencia de este tipo
de productos por parte de los encuestados
provenía de restaurantes,
sobre todo de comida china, medios
de comunicación, familiares y amigos,
supermercados o ferias ecológicas.
Los brotes de soja también aparecen
como los más conocidos entre
Tabla 2. Tipos de semillas más utilizadas para la
germinación en la UE.
1 Frijol mungo Vigna radiata (L.) R. Wilczek
2 Alfalfa Medicago sativa L.
3 Rábano Raphanus sativus L.
4 Guisante Pisum sativum L.
5 Girasol Helianthus annuus L.

54
alimentaria
seguridad alimentaria
los encuestados y el 81% manifestó
haberlos consumido. El 11% habían
probado los brotes de alfalfa y solo
una pequeña parte de los encuestados
afirmó haber probado brotes
de otras legumbres u hortalizas. En
cuanto a la preparación, el 16% no
la recordaban, el 14% afirmó que
estaban fritos o cocidos y el 70% de
los encuestados comió los germinados
frescos.
Una de las preguntas del cuestionario
era para saber cómo de
accesibles eran los germinados
para los consumidores mediante
el conocimiento de los lugares más
habituales de consumo. El lugar
más común con un 44% fueron los
hogares, lo que nos indica que están
en una alta disposición para la
población. El 24% indicó haberlos
consumido en restaurantes de comida
asiática. El 13% en ambos lugares
indistintamente, restaurantes
de comida asiática y en su casa. El
9% refirió que se podían encontrar
en restaurantes que no fueran de
comida asiática, a parte de estos, y,
finalmente, el 7% indicó haberlos
consumido en restaurantes de comida
vegetariana.
VII. DIAGRAMA DE FLUJO,
ANÁLISIS DE RIESGOS
Y PUNTOS DE CONTROL
CRÍTICOS
1. Diagrama de flujo
Para que la germinación tenga
lugar, es necesario que se den una
serie de condiciones ambientales
favorables que son:
• Un sustrato húmedo.
• Suficiente disponibilidad de oxígeno
que permita la respiración
aerobia.
• Una temperatura adecuada para
los distintos procesos metabó-
licos y para el desarrollo de la
plántula.
A pesar de que las condiciones
sean las adecuadas, a veces la semilla
es incapaz de germinar por
encontrarse en estado de latencia o
dormición.
2. Análisis de riesgos y puntos de
control críticos
Chaparro et al. (2009) propusieron
una estrategia orientada a
garantizar la inocuidad de las semillas
germinadas, basada en el
sistema de APPCC (Análisis de Peligros
y Puntos Críticos de Control).
Para ello determinaron los riesgos
(biológicos, físicos y químicos),
identificaron los Puntos de Control
Críticos (PCC), establecieron límites
críticos y propusieron medidas
preventivas y acciones correctivas.
Como primera medida se definen
unos términos de referencia,
esto consiste en el establecimiento
de unas condiciones de trabajo mínimas
que deben ser consideradas
para la obtención de semillas germinadas,
luego, utilizando el diagrama
de flujo como guía (Figura
2), se identifican todos los peligros
potenciales, biológicos, físicos y
químicos en cada etapa del proceso;
se efectúa un análisis de peligros
para determinar y justificar si el peligro
es significativo para la inocuidad
del alimento.
De igual manera, se han de establecer
unas medidas preventivas en
cada etapa del proceso y mediante
un árbol de decisiones (ftp://ftp.
fao.org/docrep/fao/005/w8088s/
w8088s05.pdf) se determina si la
etapa estudiada es un Punto Crítico
de Control (PCC) (Chaparro, 2008;
Pismag, 2008; Vergara, 2005).
Después de identificar los PCC
en la producción de semillas germinadas,
se precisarán los límites
críticos en cada PCC. Los límites
críticos constituyen parámetros de
rápida y fácil medición (porcentaje
de limpieza, temperatura, humedad
y tiempo), que además permiten
obtener una respuesta oportuna
y apropiada para garantizar la
inocuidad del producto.
VIII. MEDIDAS PREVENTIVAS Y
TRATAMIENTOS
El Manual para la Preparación
y Venta de Frutas y Hortalizas publicado
por la FAO en 2003 revisa
los aspectos más destacados a tener
en cuenta a nivel de la prevención
(López Camelo, 2003).
1. El riesgo microbiológico en la
producción y distribución de
frutas y hortalizas
Las distintas etapas que un producto
debe pasar desde la cosecha
hasta el consumo tanto en fresco
como procesado, proveen innumerables
oportunidades para incrementar
el nivel de contaminación
que naturalmente trae del campo.
1.1. Riesgo microbiológico
en la precosecha
Si bien algunos microorganismos
peligrosos forman parte de la
flora natural del suelo o del ambiente,
la vía fecal o urinaria (seres
humanos, animales de producción,
domésticos o salvajes) es la principal
fuente de contaminación que
llega a las frutas y hortalizas, fundamentalmente
a través del agua
usada en riegos o lavados.
1.2. Riesgo microbiológico
en la preparación para
mercado
1.2.1. Desinfección del agua
La concentración de cloro activo
normalmente es expresada en

seguridad alimentaria
55
partes por millón (ppm). Se denomina
cloro libre, residual, activo
o disponible a aquel que está presente
para reaccionar con los microorganismos
después de que una
determinada cantidad haya sido
neutralizada por las impurezas orgánicas
e inorgánicas del agua. Si
bien concentraciones de 0,2 a 5
ppm de cloro activo controlan la
mayor parte de las bacterias y hongos
presentes en el agua, en las operaciones
de lavado e hidroenfriado
de productos vegetales se utilizan
concentraciones mucho mayores
(100-200 ppm). Un litro de blanqueador
y desinfectante doméstico
(80 g de cloro activo/dm3) disuelto
en 400 litros de agua equivale a 200
ppm, mientras que disuelto en 800
y 1.600 litros equivale a 100 y 50
ppm, respectivamente. Conviene
comenzar las operaciones diarias
con concentraciones bajas (100-
150 ppm) para aumentar la cantidad
de cloro en solución, a medida
que el agua se va ensuciando con
restos vegetales y por el incremento
de la cantidad de esporas suspendidas
en el agua.
Una exposición de unos pocos
minutos (3-5) es necesaria para
lograr una adecuada desinfección,
pero además del pH y cantidad de
impurezas, también es importante
la temperatura de la solución ya
que el frío disminuye la eficacia.
Algunos países no permiten
el uso de cloro para el lavado de
frutas y hortalizas. Una de las
principales razones es que puede
reaccionar con la materia orgánica
generando hidrocarburos clorados
y trihalometanos, compuestos sospechosos
de ser carcinógenos. Esta
situación ha determinado la búsqueda
de desinfectantes de agua
alternativos.
El ozono es un gas con una po-
derosa acción oxidante en concentraciones
de 0,5-2 ppm. Su uso está
aprobado para potabilizar agua pero
su aplicación es difícil pues no existen
métodos fiables para monitorizar
su concentración en agua, sólo es
efectivo en un rango de pH reducido
(6-8) y debe ser generado en el lugar
de aplicación. En concentraciones
mayores de 4 ppm es peligroso para
el ser humano y en algunos tejidos
vegetales provoca lesiones. Aún así,
es uno de los compuestos más prometedores
para reemplazar al cloro.
La luz ultravioleta también puede ser
utilizada en longitudes de onda de
250-275 nm. Tiene como ventaja el
no ser afectada por la temperatura ni
el pH del agua, pero pierde efectividad
si presenta alguna turbidez, por
lo que debe filtrarse previamente.
1.2.2. Higiene en las
instalaciones
El área de recepción debe estar
separada de la de despacho del producto
terminado. Deben separarse
las “áreas sucias” de las “limpias”.
Las primeras son aquellas donde
se trabaja con el producto tal
como viene del campo y se eliminan
las partes no comercializables
tales como tallos, hojas, podridas,
tierra, etc. Las limpias, en cambio,
son aquellas en donde está siendo
acondicionado.
Es necesario, además, establecer
un sistema de control de insectos y
roedores mediante trampas y cebos
aprobados. Se debe también mantener
las instalaciones y sus alrededores
en condiciones limpias e higiénicas
para no atraer otras plagas.
Tabla 3. Puntos de control críticos en semillas germinadas
(Modificado de Chaparro et al., 2009)
ETAPA DEL PROCESO
Recepción de
semillas
Eliminación de
impurezas
Suspensión de germinados
(Escaldado de
germinados)
Empaquetado
Almacenamiento
RIESGOS POTENCIALES
Y CAUSA POSIBLE
Riesgo químico: contaminación
por aplicación de tratamientos
de conservación (plaguicidas).
Contaminación por
almacenamiento o transporte junto
a materiales tóxicos (gasolina y
fertilizantes entre otros).
Riesgo físico: contaminación por
piedras, tallos o arena.
Riesgos biológicos: debido a
una inadecuada combinación de
tiempo/temperatura.
Riesgo biológico: contaminación
microbiana por falta de limpieza
y desinfección de los equipos
utilizados y de los operarios
involucrados.
Riesgos biológicos: contaminación
microbiana por mal manejo de la
temperatura de refrigeración y fallos
en la rotación del producto.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Control visual y valoración de
olores extraños.
Limpieza por separación
manual de objetos extraños.
Limpieza utilizando tamices que
separen partículas de las
semillas.
Control de tiempo/temperatura
de escaldado de germinados,
preferiblemente someterlos a
vapor de agua.
Control adecuado en la
limpieza y desinfección de los
equipos, utensilios y operarios
que intervienen en el proceso.
Los operarios deben utilizar
mascarilla, guantes y gorro.
Adecuado control de la
temperatura de refrigeración
y rotación del producto
terminado.

56
alimentaria
seguridad alimentaria
Figura 2. Diagrama de flujo del proceso de obtención de semillas
germinadas (Modificado de Chaparro et al., 2009).
producto puede contaminarse. Se
reitera aquí todo lo mencionado
referido a la higiene personal y la
necesidad de evitar la entrada de
animales domésticos a los locales
de venta.
1.3. Riesgo microbiológico
en almacenamiento y
transporte
A este nivel existen dos riesgos
principales: las contaminaciones y
el desarrollo de las mismas. Para el
primer caso es válido lo mencionado
anteriormente en lo que respecta
a la higiene del personal así
como de las instalaciones. El uso de
envases nuevos y evitar el reempaquetado
son también precauciones
importantes a tomar. Se debe evitar
el almacenamiento y/o transporte
con otros productos para evitar la
contaminación cruzada. El mantenimiento
del producto en condiciones
de almacenamiento adecuadas,
particularmente la temperatura, es
la mejor herramienta para evitar el
desarrollo microbiano.
1.4. Riesgo microbiológico
en la venta
La venta y la preparación hogareña
de las frutas y verduras son
las últimas etapas en donde un
2. BPA y BPH durante la
producción y almacenamiento
de semillas
Durante la producción de semillas
y la cosecha, se recomienda la
aplicación de las Buenas Prácticas
Agrícolas (BPA) y Buenas Prácticas
de Higiene (BPH), con el objetivo
de prevenir la contaminación de
las semillas con patógenos (CAC,
2003).
De especial importancia serían
las siguientes:
• Evitar el acceso de los animales
salvajes o domésticos para el
entorno inmediato. Establecer
directrices de siembra (Beales,
2004) y estudio de poblaciones
animales (NACMCF, 1999).
• Uso de riego y agua para la agricultura
con una calidad microbiológica
adecuada. Uso de agua
limpia y/o agua potable (FDA/
CFSAN, 2001).
• Control de estiércol y purines
que se van a utilizar para fertilizar
los campos (EFSA, 2005).
• Higiene personal de trabajadores
e instalaciones higiénicas
adecuadas.
• Evitar contacto con tierra del
cultivo durante la recolección
(FSANZ, 2010).
• Almacenamiento y transporte de
semillas en condiciones idóneas.
3. BPm, BPH y APPCC durante la
germinación
Se han propuesto principios
BPM (Buenas Prácticas de Manufactura),
BPH y APPCC para reducir
la contaminación de las semillas
y para evitar la contaminación

seguridad alimentaria
57
cruzada durante la producción
(CAC, 2003):
• Importancia de la trazabilidad
de las semillas y las técnicas de
producción.
• Higiene y de salud de los trabajadores
que seleccionan las semillas.
• Lavados iniciales a fondo para
eliminar la suciedad de las semillas.
• El Codex Alimentarius (CAC,
2003) consideró que “debido
a la dificultad de obtener semillas
que pueda garantizarse que
están libres de patógenos, se recomienda
que las semillas sean
tratadas antes del proceso de germinación”.
• Siempre que se aplique una descontaminación
química, el enjuagado
posterior de las semillas
debe hacerse con agua potable.
• Siempre que se aplique un preremojo
en la germinación, se
recomienda el uso de agentes
antimicrobianos para evitar la
contaminación cruzada.
• Se recomienda específicamente
el uso de agua potable para la
producción de semillas germinadas.
• Con frecuencia se necesita realizar
un enjuague final de las semillas
germinadas para eliminar
las cubiertas y refrigerar el producto
para inhibir la proliferación
microbiana.
• Limpieza y desinfección de herramientas.
• Conservar la cadena de frío desde
el punto final de la producción
hasta el consumo.
4. Técnicas de descontaminación
de semillas, brotes, tallos y
berros
El primer paso para evitar la
contaminación consiste en respetar
las medidas preventivas incluidas
en las BPA, BPM, BPH en las etapas
de producción primaria, manejo
post-cosecha y procesamiento. Sin
embargo, la mayoría de estas directrices
tratan medidas genéricas preventivas
e intervenciones, que no
siempre son fáciles de implementar
por los agricultores individuales
(Gil et al., 2015).
4.1. Descontaminación
química de las semillas
En los EEUU, la FDA recomienda
remojar las semillas en 20.000
ppm de hipoclorito de calcio antes
de germinar para reducir los patógenos
(FDA, 1999; Montville &
Schaffner, 2004). Aunque el lavado
de cloro se utiliza comúnmente
para la descontaminación de las
semillas, su eficacia parece ser muy
variable. El lavado de semillas secas
con 200 y 20.000 ppm de cloro ha
demostrado resultar en una reducción
de patógenos inferior a lo que
se consigue con otros tratamientos
alternativos, tales como ácido acético
gaseoso (Nei et al., 2011). Gandhi
& Matthews (2003) informaron
que el tratamiento combinado de
semillas con 20.000 ppm de Ca
(OCl) 2
seguido de 100 ppm de cloro
durante la germinación y el crecimiento
de los brotes no eliminó
la contaminación por Salmonella de
semillas de alfalfa inoculadas artificialmente
con 10 6 -10 7 UFC/g.
Se han propuesto tratamientos
de descontaminación química alternativa
para reducir los microorganismos
patógenos en las semillas
como son el uso de peróxido de
hidrógeno y ácido peroxiacético
entre otros. Weissinger & Beuchat
(2000) publicaron que sumergiendo
semillas previamente contaminadas
en soluciones que contienen
8% de H 2
O 2
durante 10 minutos
se produjo una reducción de aproximadamente
2,0 a 3,2 log10 UFC
de Salmonella/g. El tratamiento de
semillas de alfalfa con ácido peroxiacético
al 1% y al 3% produjo
una reducción en el caso de Salmonella
Stanley de 1,77 y 1,34 log10,
respectivamente (Rajkowski & Ashurst,
2009).
4.2. Tratamientos de
descontaminación
alternativos de semillas
y de germinados
Se ha investigado la eficacia del
calor seco, solo o en combinación
con tratamientos químicos y físicos,
para reducir los agentes patógenos
en las semillas destinadas
al consumo humano. Neetoo &
Chen (2011) demostraron que las
semillas de alfalfa sometidas a tratamientos
térmicos a 55ºC y 60ºC
mostraron una reducción de ≤1,6 y
2,2 log10 UFC/g, respectivamente,
en la población de Salmonella spp.
después de 10 días de tratamiento.
Asimismo, con temperaturas
más altas (65ºC durante 10 días o
70ºC durante 24 h) consiguieron
eliminar una población de 5 log10
de Salmonella y de E. coli O157:H7.
Aunque el tratamiento más agresivo
(65°C durante 10 días) no
afectó la germinación de semillas,
redujo el rendimiento de los brotes
en un 21%. La aplicación de calor
seco seguido de alta presión hidrostática
(HHP) puede reducir sustancialmente
el tiempo de exposición
al calentamiento manteniendo un
nivel de descontaminación equivalente
(Neetoo & Chen, 2011).
El tratamiento con calor húmedo
de semillas destinadas al consumo
humano es un método de
descontaminación que se aplica actualmente
en varios países como Japón.
El procedimiento consiste en

58
alimentaria
seguridad alimentaria
En otro estudio, el tratamiento de
semillas a 23ºC o 55°C con un 1%
de Ca(OH) 2
fue más eficaz en la
reducción de las poblaciones bacterianas
al compararlo con el uso de
20.000 ppm de cloro, sin comprometer
la viabilidad de la semillas
(Scouten & Beuchat, 2002).
Por lo tanto, los tratamientos de
calor húmedo o una combinación
de calor húmedo, seguido de los
tratamientos con cloro podrían ser
alternativas viables para la descontaminación
de semillas destinadas
a la producción de germinados. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta
que la germinación de algunas variedades
de semillas podría verse
afectada.
La FDA ha aprobado el tratamiento
de irradiación de semillas
destinadas a la producción de semillas
germinadas en dosis de hasta 8
kGy (FDA, 2011). La exposición de
semillas de alfalfa contaminadas
experimentalmente a una dosis de
2 kGy de irradiación gamma condujo
a una reducción de 3,3 y 2,0
log10 de las poblaciones de E. coli
O157:H7 y Salmonella, respectivamente,
sin afectar a los rendimientos
comercialmente aceptables, ni a
los valores nutritivos de los producun
tratamiento con agua caliente a
85ºC durante 10 segundos y es más
eficaz para la desinfección de E. coli
O157:H7 y Salmonella en semillas
de frijol mungo que el tratamiento
con hipoclorito de calcio (20.000
ppm durante 20 min) recomendado
por la FDA (Bari et al., 2010).
Este estudio también demostró que
el tratamiento con agua caliente a
85ºC durante 40 segundos, seguido
por inmersión en agua fría durante
30 segundos y enjuagado en
agua clorada (2.000 ppm) durante
2 horas reduce los patógenos a niveles
indetectables (inóculo inicial
de 5,8 log10 UFC/g) durante el proceso
de germinación.
En otros estudios, utilizando semillas
de frijol mungo inoculadas
con Salmonella y tratadas a 55ºC
durante 20 minutos, 60ºC durante
10 minutos o 70°C durante 5 minutos
se consiguió una reducción
aproximada de 5 log10 (Weiss &
Hammes, 2003). El tratamiento
de semillas a 80ºC durante 2 minutos
resultó aun más eficaz, produciendo
una reducción superior
a 6 log10. Ninguno de estos tratamientos
produjo disminución del
rendimiento de la germinación de
las semillas tratadas (Fett, 2006).
tos (Bari et al., 2004; Fett, 2006).
Sin embargo, las dosis más altas
condujeron a reducciones inaceptables
en los rendimientos (Fett,
2006).
Sharma (2013) revisa el empleo
de bacterófagos líticos con el fin de
reducir las poblaciones de E. coli
O157:H7, Salmonella spp. y Listeria
monocytogenes en germinados y
otros vegetales. Kramer et al. (2015)
afirman que el tratamiento con luz
pulsada consigue una reducción en
brotes de frijol mungo en más de 2
log10 en la población de E. coli.
4.3. Tratamientos de
descontaminación de
brotes, tallos y berros
Actualmente no existe gran
cantidad de información acerca
de la eficacia de los tratamientos
de descontaminación de brotes,
tallos y berros derivados de semillas.
Los trabajos realizados sobre
la descontaminación de productos
frescos se podrían aplicar a estos
productos concretos (Parish et al.,
2003). En el caso de la irradiación,
la FDA ha aprobado el tratamiento
de irradiación de productos frescos,
incluyendo los brotes, a una dosis
máxima de 1 kGy (FDA, 2011).
BIBLIOGRAFÍA
■ Bari M.L., Muhammad Imran A.H., Kawasaki T., Nakauma M., Todoriki S., Kawamoto S., Isshiki K. 2004. Irradiation to kill Escherichia coli
O157:H7 and Salmonella on ready-to-eat radish and mung bean sprouts. J Food Prot. 67:2263-2268.
■ Bari M.L., Enomoto K., Nei D., Kawamoto S. 2010. Practical evaluation of mung bean seed pasteurization method in Japan. J Food Prot. 73:
752-757.
■ Beales N. 2004. Review No. 41 Review of the microbiological risks associated with sprouted seeds. Campden & Chorleywood Food Research
Association Group.
■ Beuchat L. R. 1996. Pathogenic microorganisms associated with fresh produce. J Food Prot. 59:204-216.
■ Bressani R., Harper J.M., Whickstrom B. 1984. Processed and packaged weading foods: development, manufacture and marketing. En:
Mitzner N., Scrimshaw N., Morgan R., Eds. Improving the nutritional status of children during weaning period. MIT. Cambridge, MA.
■ Chaparro D.C. 2008. Efecto de la germinación sobre los factores antinutricionales, digestibilidad e incremento en la concentración de
proteína y micronutrientes en: amaranto (Amaranthus sp) y soya (Glycine max). Trabajo de Grado. Facultad de Ciencias Agropecuarias.
Universidad del Cauca. Popayán. Colombia.
■ Chaparro D.C., Pismag Portilla Y., De Dios Elizalde A., Vivas N.J., Erazo C.A. 2009. Estrategia ARPCC en la producción de semillas
germinadas. Fac Cienc Agr. 7:36-44.
■ CAC (Codex Alimentarius Commission). 2003. Code of hygienic practice for fresh fruits and vegetables. CAC/RCP 53-2003. Adopted 2003.
Revision 2010 (new Annex III for Fresh Leafy Vegetables). (www.codexalimentarius.net/download/standards/10200/CXP_053e.pdf.)

seguridad alimentaria
59
BIBLIOGRAFÍA (Continuación)
■ Costas M. 2010. Los germinados: El alimento “vivo” más antiguo. Asesoría Nutricional Natural. (http://www.asesorianutricional. com.ar)
■ EFSA (European Food Safety Authority). 2005. Opinion of the Scientific Panel on Biological Hazards of the European Food Safety Authority
on the biological safety of heat treatment of manure. EFSA Journal. 265:1-16.
■ EFSA. 2011a. Urgent advice on the public health risk of Shigatoxin producing Escherichia coli in fresh vegetables. EFSA Journal. 9:2274-2323.
■ EFSA. 2011b. Shiga toxin-producing E. coli (STEC) O104:H4 2011 outbreaks in Europe: taking stock. EFSA Journal, 9:2390-2411.
■ EFSA. 2011c. Scientific Opinion on the risk posed by Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) and other pathogenic bacteria in seeds
and sprouted seeds EFSA Journal. 9:2424-2525.
■ EFSA. 2011d. Tracing seeds, in particular fenugreek (Trigonella foenum-graecum) seeds, in relation to the Shiga toxin-producing E. coli
(STEC) O104:H4 2011 outbreaks in Germany and France. http://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/scientific_output/files/main_
documents/176e.pdf
■ FDA. (Food and Drug Administration). 1999. Guidance for industry: reducing microbial food safety hazards for sprouted seeds.
■ (www.fda.gov/Food/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/GuidanceDocuments/Produce andPlanProducts/ucm120244.htm)
■ FDA. 2011. Code of Federal Regulations. 21CFR179.26. Irradiation in the production, processing and handling of food.
■ (www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/CFRSearch.cfm?fr=179.26.)
■ FDA/CFSAN. 2001. Analysis and evaluation of preventive control measures for the control and reduction/elimination of microbial hazards on
fresh and fresh-cut produce.
■ Fett W.F. 2006. Interventions to ensure the microbial safety of sprouts. In: Microbiology of fruits and vegetables. En: Sapers G.M., Gorny J.R.,
Yousef A.E., Eds. CRC Press. Boca Raton. Florida.
■ FSANZ (Food Standards Australia New Zealand). 2010. Supporting document 1 Proposal P1004 Primary production & processing standard
for seed sprouts. Technical paper.
■ ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/005/w8088s/w8088s05.pdf
■ Gandhi M., Matthews K.R. 2003. Efficacy of chlorine and calcinated calcium treatment of alfalfa seeds and sprouts to eliminate Salmonella.
Int J Food Microbiol. 87:301-306.
■ Gil M.I., Selma M.V., Suslow T., Jacxsens L., Uyttendaele M., Allende A. 2015. Pre- and post-harvest preventive measures and intervention
strategies to control microbial food safety hazards of fresh leafy vegetables. Crit Rev Food Sci Nutr. 55:53-468.
■ http://aunatura-land.com/germinados-brotes-microvegetales/[27/04/2016 17:36:01] Germinados FANYA: más de 60 tipos: soja, lentejas,
alfalfa, brócoli, col roja, trébol rojo, rabanito, cebolla, fenogreco, brotes de soja y microvegetales
■ http://www.boe.es/doue/2013/068/L00016-00018.pdf
■ http://www.boe.es/doue/2013/068/L00019-00023.pdf
■ http://www.boe.es/doue/2013/068/L00024-00025.pdf
■ http://www.boe.es/doue/2013/068/L00026-00029.pdf
■ http://www.boe.es/doue/2014/186/L00049-00052.pdf
■ https://www.boe.es/diario_boe/txt.php?id=BOE-A-2014-6085
■ http://www.boe.es/boe/dias/2014/06/09/pdfs/BOE-A-2014-6085.pdf
■ http://www.cdc.gov/ecoli/2011/travel-germany-7-8-11.html
■ http://www.freshfel.org/asp/index.asp
■ Jackson L.A. 1998. Overview of outbreaks of foodborne illness associated with fresh fruits and vegetables. Symposium on Fresh Fruits and
Vegetables: Food Safety Challenges. Institute of Food Technologists and the National Center for Food Safety and Technology. Rosemont, IL.
■ Kramer B., Wunderlich J., Muranyi P. 2015. Pulsed light decontamination of endive salad and mung bean sprouts and impact on color and
respiration activity. J Food Prot. 78:340-348.
■ López Camelo A.F. 2003. Manual Para la Preparación y Venta de Frutas y Hortalizas. Del campo al mercado. FAO.
■ Montville R., Schaffner D.W. 2004. Analysis of published sprout seed sanitization studies shows treatments are highly variable. J Food Prot.
67:758-765.
■ NACMCF (National Advisory Committee on Microbiological Criteria for Foods). 1998. Microbiological Safety Evaluations and Recommendations
on Fresh Produce. Food Control. 10:321-347.
■ NACMCF. 1999. Microbiological safety evaluations and recommendations on sprouted seeds. National Advisory Committee on Microbiological
Criteria for Foods. Int J Food Microbiol. 52:123-153.
■ Neetoo H., Chen H. 2011. Individual and combined application of dry heat with high hydrostatic pressure to inactivate Salmonella and
Escherichia coli O157:H7 on alfalfa seeds. Food Microbiol. 28:119-127.
■ Nei D., Latiful B.M., Enomoto K., Inatsu Y., Kawamoto S. 2011. Disinfection of radish and alfalfa seeds inoculated with Escherichia coli
O157:H7 and Salmonella by a gaseous acetic acid treatment. Foodborne Pathog Dis. 8:1089-1094.
■ Pamplona Roger J.D. 1999. Enciclopedia de los alimentos y su poder curativo. Tratado de Bromatología y Dietoterapia. Editorial Safeliz SL.
Madrid, España.
■ Parish M.E., Beuchat L.R., Suslow T.V., Harris L.J., Garret E.H., Farber J.N., Busta F.F. 2003. Chapter V. Methods to reduce/eliminate
pathogens from fresh and fresh-cut produce. Compr Rev Food Sci F. 2:161-173.
■ Pismag R. 2008. Efecto de la germinación sobre los factores antinutricionales, digestibilidad y concentración de proteína y micronutrientes
en: guandul (Cajanus cajan) y quinua (Chenopodium quinoa W.). Trabajo de Grado. Facultad de Ciencias Agropecuarias. Universidad del
Cauca. Popayán. Colombia.
■ Ponce de León E.C., Matallana González M.C., Torija Isasa E. 2011. Germinados o brotes. Su interés en la alimentación actual. Schironia.
COF Madrid. 10:5-13.
■ Rajkowski K.T., Ashurst K. 2009. Use of 1% peroxyacetic acid sanitizer in an air-mixing wash basin to remove bacterial pathogens from
seeds. Foodborne Pathog Dis. 6:1041-1046.
■ Scouten A.J., Beuchat L.R. 2002. Combined effects of chemical, heat and ultrasound treatments to kill Salmonella and Escherichia coli
O157:H7 on alfalfa seeds. J Appl Microbiol. 92:668-674.
■ Sharma M. 2013. Lytic bacteriophages: Potential interventions against enteric bacterial pathogens on produce. Bacteriophage. 3:e25518.
■ Vergara JF. 2005. Gestión de la inocuidad: buenas prácticas de manufactura. Universidad del Cauca. Popayán. Colombia.
■ Weiss A., Hammes W.P. 2003. Thermal seed treatment to improve the food safety status of sprouts. J Appl Bot. 77:152-155.
■ Weissinger W.R., Beuchat L.R. 2000. Comparison of aqueous chemical treatments to eliminate Salmonella on alfalfa seeds. J Food Prot.
63:1475-1482.

60
pública
salud pública
Aplicaciones de los Sistemas
de Información Geográfica
(SIG) en Salud Pública
José María Cámara Vicario
Jefe Unidad de Control de Vectores. Departamento de Salud Ambiental. Servicios de Coordinación.Madrid Salud
(Ayuntamiento de Madrid)
Introducción
En los últimos años, la utilización
de los Sistemas de Información
Geográfica (SIG ó GIS) ha
experimentado un notable interés
y avance. Esta situación afectaría a
la práctica totalidad de las disciplinas
de la salud pública y sanidad
veterinaria, pero especialmente a
los campos de la salud ambiental y
de la epidemiología e investigación
de brotes de enfermedad, situaciones
en las cuales la aplicabilidad y
los beneficios de su empleo quizás
sean más evidentes.
La historia de la humanidad
recoge innumerables ejemplos
acerca de la necesidad y uso de
mapas. En salud pública, es referencia
clásica los trabajos del médico
inglés Dr. John Snow (1813-
1858) durante una epidemia de
cólera (1854) en el Soho, Londres
(UK). Mediante la localización de
los enfermos (domicilios) sobre
un mapa, logró localizar y establecer
una relación de los casos con
las fuentes de agua contaminada
(Broad street) (figura 1)
Desde entonces, el empleo de
mapas, primero en soporte papel
y más tarde en forma digitalizada
Figura 1.
como SIG se ha utilizando con incrementada
frecuencia. Actualmente,
numerosas organizaciones, instituciones,
medios de comunicación,
etc. presentan la información en
forma de mapas (Figuras 2, 3 y 4).
Los mapas incluidos en estos
ejemplos muestran diversas posibilidades
de análisis y de presentación
de la información. En estos casos,
presentan la singularidad que, en el
momento de su realización, se había
ya previsto que iban a ser publicados
y ser accesibles a la generalidad de la
ciudadanía interesada (ej. inclusión
en webs corporativas). Este aspecto
es importante porque las exigencias
de protección de datos así como la
diferente interpretación previsible
de un mapa temático por un profesional
con conocimientos de SIG o
por un ciudadano son muy diferentes.
Ciertos detalles, grafismos, etc.
no bien concebidos pueden sesgar y
confundir la interpretación por una
personal no especializada en mapas
y/o en el contenido temático que
muestran.
SIG. Definición y
estructura básica
La bibliografía recoge numerosas
definiciones de SIG. Podría conside-

salud pública
61
Figura 2. Zyka virus. Distribución mundial. European Center for Disease Control (ECDC, agosto 2016. Ejemplo de mapa temático publicado por
una institución oficial EU de salud pública mostrando la distribución actualizada de una enfermedad vectorial, detallando (leyenda de colores) la
situación de transmisión.
rarse como un sistema o herramienta
que, combinando la utilización
de ordenadores y de programas informáticos
cartográficos específicos
con el conocimiento y experiencia
de técnicos especializados, permite
capturar, almacenar y analizar datos
e información georreferenciada, generando
productos (representación
y análisis espacial) susceptibles de
ser presentados como mapas (cartografía
temática).
Esta disciplina, en imparable
evolución, cubre la necesidad general
del ser humano y la específica
de los profesionales que trabajan
en salud pública, de poder localizar
con precisión y visualizar sobre un
mapa la diferente información disponible.
Esto es posible mediante
la asignación a cada evento o parámetro
de sus correspondientes
coordenadas espaciales [X,Y,(Z)].
En una fase posterior, esos datos
pueden asimismo ser trabajados
con herramientas de análisis espacial
y geoestadística. Un ejemplo
sencillo de todo ello podría ser el
supuesto de poder disponer inicialmente
de mapas con localización
precisa de casos de una enfermedad
dada, poder visualizar esos casos
con respecto a otras variables de
interés (ej. callejero, zonas verdes,
aguas superficiales, infraestructuras
diversas, etc.) y, por último, poder
analizar eventuales correlaciones
entre diferentes casos entre sí y/o
con otras variables que pudieran
generar hipótesis etiológicas, escenarios
de riesgo de propagación y/o
gestión de operativos de control).
A. La FIGURA 5 (imagen disponible
en web) ilustra la concepción
clásica de un SIG, en los que
Figura 3. West Nile virus. Casos humanos e infección animal. US Center for Disease Prevention
and Control (CDC), 2006. Ejemplo de mapa temático de coropletas (información agregada a
un polígono, en este caso los estados de EEUU), que forma parte de un informe periódico de
situación (disponibilidad ciudadana) y que detalla los casos humanos e infecciones animales
conocidas.

62
pública
salud pública
Figura 4. Ciudad de Madrid. Cucarachas de alcantarillado. Ejemplo de mapa temático de coropletas, asimismo diseñado para ser publicable y que
informa sobre los avisos ciudadanos en vía pública y su evolución anual por distritos (2015-2015) (mapa izquierda). Representación espacial XY de
los casos correspondientes al año 2015 (mapa derecha, no publicable.). Madrid Salud.
la diferente información de interés
(clientes, parcelas, callejero, etc)
está disponible para el analista en
forma de ”capas” de información
gráfica que, a modo de “acetatos”
transparentes, pueden ser añadidos
a la pantalla de trabajo del ordenador.
De este modo, la localización
precisa de cada cliente (capa de datos
principal) puede ser visualizada
en el espacio e interrelacionarse
con la localización de otros clientes.
Es importante considerar que
cada punto (cliente) se corresponde
realmente con un registro de da-
(callejero, aguas superficiales, zonas
verdes sujetas a mantenimiento
municipal, parcelas, instalaciones,
etc.). Este tipo de mapas son obviamente
imprescindibles para el
trabajo de los diferentes servicios
municipales.
C. La FIGURA 7, también muestra
una cartografía algo más compleja
en la que, sobre una zona urbana
(Madrid), el analista (gestión
de plagas) ha insertado los casos de
avisos ciudadanos por ratas en vía
pública (año 2014, puntos rojos)
con respecto a las áreas de influentos
de una base de datos relacional
o de una hoja de cálculo. Asimismo
es preciso recordar que estos
mapas pueden ser visualizados a
diferentes escalas y nivel de detalle,
simplemente activando herramientas
de zoom, desplazamiento-pan,
etc y que las distancias y relaciones
espaciales entre ellos son asimismo
fácilmente mesurables mediante
herramientas informáticas.
B. La FIGURA 6 muestra un cartografía
básica de una zona periurbana
(Madrid), donde se evidencia
información ambiental sencilla
Figura 5. Figura 6. Figura 7.

salud pública
63
cia o buffers de 30 metros de los
avisos de ratas del año previo 2013
(áreas circulares azules). Este mapa
sencillo permite localizar eventos,
visualizar posibles agrupaciones o
clusters de casos, relacionarlos con
problemas análogos de años previos,
evaluar posibles recidivas y/o
reiteración de problemas, etc.
La disponibilidad de este tipo
de información gráfica digitalizada
es posible debido a que la información
correspondiente (ej. casos
individuales de avisos de ratas en
vía pública, casos de enfermedad,
etc) dispone de un atributo cartográfico
que permite su representación
en mapa (coordenadas X-Y)
o porque ese dato (ej. número de
casos por distrito, región, país, etc.)
es fusionado con herramientas informáticas
especiales a la capa gráfica
correspondiente. Esto último
implica que, disponiendo de esas
capas cartográficas de territorio y
mediante un proceso informático
especial pero sencillo, es posible
presentar en mapas datos inicialmente
carentes de coordenadas XY.
No obstante los anterior, la mayor
parte de las administraciones tratan
actualmente de recoger sus datos
con las correspondientes coordenadas
UTM. Las figuras 8 y 9 muestran
el proceso de generación de
cartografía temática.
Bien que no sea objeto del presente
artículo, es preciso recordar
que existen diferentes SISTEMAS
DE PROYECCIÓN. En España se ha
utilizado mucho en el pasado el sistema
de proyección UTM European
Datum 1950 (Huso 30 N para la
Península). En la actualidad y por
imperativo legal, es obligatorio a
partir de enero de 2016 el empleo
de la proyección ETRS 1989. Estos
datos siempre deben aparecer en la
”leyenda” del mapa.
Figura 8. Lógica secuencial de análisis estadístico de datos. La disponibilidad actual de
potentes herramientas de análisis espacial nunca debe excluir los análisis convencionales
mediante estadística descriptiva e inferencial.
Mapas temáticos.
Características básicas.
Un mapa es un informe, presentado
en forma gráfica. Como
tal, debe disponer de todos los elementos
y garantías que aseguren
su calidad y que proporcionen a su
destinatario (gestor técnico cualificado
y/o ciudadano) información
precisa, fácilmente interpretable y
no sesgada. La figura 10 incluye
Figura 9. Proceso de generación de distinto tipo de información cartográfica. El proceso ilustra posibles destinos
de esa información (interna para gestión de programas, publicación científica y/o información ciudadana). Mapas
correspondientes al censo 2009 y gestión de poblaciones de palomas bravías (Columba livia) en Madrid.

64
pública
salud pública
De manera no exhaustiva, podrían
plantearse dos opciones (no
excluyentes).
I. SIG Corporativo.
La opción más potente pero más
compleja, costosa, planificada y lenta
de implantar. Normalmente es la
elección para las administraciones y
corporaciones con ciertos recursos
mínimos e implica la necesaria y potente
colaboración (fase de diseño e
implantación) de numerosas personas,
departamentos, etc. De manera
análoga al desarrollo de cualquier
aplicación informática corporativa
clásica (no SIG), supone un proceso
Figura 10.
un sencillo esquema de los elementos
esenciales de un mapa.
SIG como herramientas de
gestión integral.
El actual carácter imprescindible
de los SIG no implica la ausencia
de problemas. Disponer y
saber utilizar estos sistemas puede
implicar asimismo una considerable
inversión en formación, entrenamiento
y recursos informáticos
y económicos. Por ello, el gestor
de salud pública debe, de manera
previa a su implantación, reflexionar
acerca de sus necesidades, la
evolución predecible de éstas y los
recursos humanos y materiales disponibles.
en el que los datos, trabajos, e informaciones
vigentes así como los
requerimientos para su evolutivo futuro
son profundamente analizados
por los servicios informáticos y los
técnicos correspondientes (”análisis
funcional”). En base a ese estudio,
se diseña un modelo de geodatabases
y aplicaciones informáticas SIG
en el que, en cada fase de proceso
o trabajo, se aprovechan las oportunidades
que generan los SIG (ej,
captura de información directamente
georreferenciada, visualización
de datos simultánea en forma
de tablas y/o mapas, generación de
alarmas o herramientas de tomas de
decisiones en base a interrelaciones
espaciales, generación directa de cartografía
temática sencilla, etc.) (ver
figura 12).
II. SIG Desktop
La opción más ”sencilla” y rápida
de implantación. No exime del
imprescindible análisis preliminar
lo más preciso posible de las necesidades
presentes y futuras de gestión
de la información. En este caso las
aplicaciones corporativas pueden
no necesitar ser modificadas en
Figura 11.
una primera fase, pero sí se requie-

salud pública
65
ESPECÍFICAS SALUD PÚBLICA-
SANIDAD VETERINARIA
• Disponibilidad y posibilidad
de visualización de datos como
eventos precisos y localizables
[coordenadas X-Y-(Z)] (ej. casos
o denuncias por picaduras de
mosquitos) (ej. casos o brotes de
enfermedad individual o colectivaexplotación
animal).
• Posibilidad de visualizar los dare
sistemas de extracción de datos
potentes y flexibles. Esos datos son
posteriormente insertados en uno o
varios ordenadores personales, manejados
por personal especialmente
formado en SIG y, con la ayuda
de software SIG, son procesados,
analizados, etc. (figura 13) Esta
solución es obviamente menos potente
dado que solo los especialistas
pueden aprovechar y utilizar SIG,
pero puede suponer una alternativa
inicial en situaciones de bajos recursos
y asimismo combinarse con la
anterior, de manera que se pudiera
disponer de dos tipos de usuarios:
“ligeros”, con entrenamiento básico
y que utilizan el SIG corporativo y
“pesados”, especialistas muy formados
que generan análisis y cartografía
temática compleja y que son asimismo
responsables de la evolución
técnica del sistema.
Aplicaciones principales
de los SIG en salud
pública.
Son muchas las posibles aplicaciones
de los SIG, entre otras, podrían
considerarse:
GENERALES O PROPIAS DE
CUALQUIER SISTEMA DE
INFORMACIÓN GRÁFICA:
• Generación y gestión eficiente de
flotas de vehículos.
• Navegación (vehículos).
• Gestión de rutas de trabajo.
• Gestión de situaciones de emergencia.
• Determinar distancias y espacios
(polígonos).
• Disponibilidad de imágenes remotas
(ortofotografía y/o satélite).
• “Geomarketing” (usos de mapas
para análisis y mejora de negocio)
• Etc.
Figura 12.
Figura 13.
tos de manera conjunta con otras
variables de interés (ej. sobre plano,
casos de picaduras de mosquitos
y aguas superficiales, pozos de alcantarillado-imbornales,
etc.)
• Interrelación preliminar de variables
(ej. censos o indicadores
poblaciones de mosquitos vs casos
de enfermedad vectorial en el hombre).
Los SIG asimismo constituyen
potentes herramientas para

66
pública
salud pública
algunos ejemplos de aplicación de
SIG contextualizados a la temática
específica de gestión de plagas y
vectores en la Ciudad.
Figura 14. Censo de palomas bravías Madrid. 2008 (izquierda) y detalle de distritos de la almendra central (censo 2016).
generar posibles HIPÓTESIS
PRELIMINARES que pudieran
explicar determinados fenómenos.
Obviamente, confirmar o
refutar de manera científica esa
hipótesis corresponde al análisis
estadístico descriptivo, inferencial
y geoestadístico correspondientes.
• Generar mapas temáticos de mayor
o menor complejidad.
• Generar y explorar escenarios de
riesgos potencial (ej. predicción
de propagación de enfermedades y/o
de cambios en variables ambientales
relacionadas con la prevención y
control de éstas).
• Teledetección (“remote sensing”),
entendiendo como tal la posibilidad
de disponer de imágenes espectrales
procedentes de satélites
que permitan detectar, localizar o
gestionar problemas de salud pública
“a distancia” (ej. en función
del tipo o desarrollo de cobertura
vegetal, tomar decisiones respecto a
operativos de control de mosquitos).
• Etc.
SIG. Ejemplos de
aplicaciones en gestión de
plagas urbanas (Madrid).
La ciudad de Madrid dispone
de un sistema SIG corporativo muy
potente (SIGMA) que provee de
este recurso tecnológico a los diferentes
departamentos (salud, medio
ambiente, urbanismo, policía,
etc). En ese contexto, las posibilidades
de mejora en la gestión del
trabajo son inmensas. Se incluyen
CENSADO Y SEGUIMIENTO DE
POBLACIONES DE ANIMALES
URBANOS
La gestión de fauna urbana,
plagas y/o vectores requiere necesariamente
disponer de información
sobre censos, estimas y/o indicadores
y dinámica de poblaciones. La
utilización de SIG es actualmente
imprescindible para la ejecución de
los trabajos de censado (diseño de
transectos, planificación de operaciones
de medida, cálculo y representación
de datos, etc.).
GESTIÓN INTEGRAL DE PROGRAMAS
ESPECÍFICOS DE GESTIÓN DE
PLAGAS URBANAS (EJ. RATAS Y
CUCARACHAS)
Los programas de gestión (prevención
y control, incluyendo atención
de avisos) de ratas y cucarachas
de alcantarillado generan normalmente
gran cantidad de información
susceptible de ser visualizada,
analizada y cartografiada con SIG.
La figura 15 muestra un ejemplo
sencillo de mapa de gestión. La figura
16 muestra un ejemplo más
complejo de predicción.
Figura 15. Figura 16.

salud pública
67
Figura 17. Figura 18.
GeStIón de SItuacIoneS de
eMerGencIa (eJ. eVentoS de
“MortalIdad anóMala”)
La detección y la gestión posterior
de casos de mortalidad inesperada
de fauna urbana en ciudad
resulta un aspecto un tanto desconocido
pero sumamente importan-
te en gestión de riesgos en salud
pública y sanidad veterinaria.
GeStIón de SItuacIoneS de
eMerGencIa (eJ. pIcaduraS de
InSectoS)
El uso de mapas resulta actualmente
absolutamente imprescindible
en la gestión de programas de
control de mosquitos (ej. Mosquito
Tigre, Aa albopictus) y en la gestión
y seguimiento de casos de enfermedad
importada, entre otros muchos
supuestos y escenarios de lucha antivectorial.
BIBLIOGRAFÍA
■ Bonnefoy, X., H. Kampen & K. Sweeney. (2008). Public health significance of urban pests. World Health Organization-Regional
Office for Europe, Copenhagen.
■ Gerin M., Gosselin P., Cordier S., Viau C., Quérel Ph. & Dewailly É. (eds) (2003). Environnment et santé publique. TecDoc
Edisem Inc. Québec.
■ Marquardt, W.C. 2005. Biology of disease vectors. Elsevier Academic Press, Amsterdam.
■ Albert D.P. Gester W.M. & Levergood B (eds.) (2000). Spatial analysis, GIS and remote sensing applications in the health
sciences. Ann Arbor Press. Michigan.
■ Cauvin C, Escobar F. & Serradj A. (2007). Cartographie thématique (Vols. I –V). Lavoisier. Paris.
■ Durr P. & Gatrell A. (2004). GIS and spatial analysis in veterinary science. CABI Publishing. Cambridge (US).
■ Kurland K.S. & Gorr W.L. (2006). GIS tutorial for health. ESRI Press. Redland-California.
■ Lawson A., Biggeri A., Böhning D., Lesafre E., Viel J. & Bertolini R. (eds.) (1999). Disease mapping and risk assessment for
public health. John Wiley & Sons. New York.
■ Maantay J. &. Ziegler J. (2006). GIS for urban environment. ESRI Press. Redland-California.
■ SESA (ed) (2012). Salud y territorio. Aplicaciones prácticas de los sistemas de información geográfica para la salud ambiental.
Sociedad Española de Sanidad Ambiental (SESA). Madrid.
■ Tamayo I. (2013) (Tesis Doctoral). Modelos espacio-temporales para la gestión de plagas. Universidad de Alcalá. Madrid.
2013.
Ejemplos de web corporativas con contenidos o recursos de información/gestión SIG:
• www.who.int Organización Mundial de la Salud (INT)
• www.cdc.gov Centros Prevención y el Control de Enfermedades (EEUU)
• www.ecdc.eu Centro Europeo para el Control de Enfermedades (UE)
• www.ign.es Instituto Geográfico Nacional (ESP)
• www.madridsalud.es Salud Pública Ayuntamiento de Madrid (Madrid Salud)

68
pública
salud pública
Consideraciones sobre el
control de la tuberculosis
bovina en las carnes de
reses de lidia destinadas al
consumo humano
Secundino Ortuño Martínez, Carlos Fernández Zapata y Francisco Javier Horcajada García 1
Begoña Pulido Calvo y Franciso Peña 2
Javier Guedeja Marrón
1
Veterinarios de la Plaza de Toros de las Ventas
2
Veterinarios EETT en Castilla y León
1. RESUMEN
En este proyecto se pretende
establecer una hipótesis formalizada
a través de una pregunta, ¿el
control actual que se realiza de la
tuberculosis bovina en las carnes
de reses de lidia destinadas a consumo
humano es mejorable?.
Para ello, se analiza el control
oficial que se realiza tanto en la
explotación ganadera como en el
matadero, actividades cuyo fin es
servir como filtro para evitar que
este tipo de canales afectadas por
esta enfermedad pasen a la cadena
alimentaría.
Se trata de reses y canales con
características muy especiales, tanto
por el control que se realiza en
la explotación -campañas de saneamiento
ganadero-, así como las
particularidades de la inspección
de sus carnes en matadero, al ser
carnes deficientemente sangradas
y fatigadas.
Los datos estadísticos y epidemiológicos
que se presentan corresponden
al Saneamiento Ganadero
realizado en la provincia de
Salamanca (Castilla y León) y a los
datos de sacrificio de un matadero
de la Comunidad de Madrid, autorizado
como Matadero de bovino y
como Sala de Tratamiento de Carnes
de Reses de Lidia, considerando
estos dos puntos de toma de de
muestras o datos como representativos
a la hora de valorar la eficacia
de los controles anteriormente
citados.
Por último, tras revisar la legislación
vigente que regula el control
de la tuberculosis bovina y analizar
los datos epidemiológicos anteriormente
expuestos, y a la vista de los
resultados, lo sometemos a discu-

salud pública
69
sión y análisis con el fin de establecer
una respuesta a la pregunta en
un principio formulada.
2. INTRODUCCIÓN
La tuberculosis es una enfermedad
cuya presencia ha sido constante
en la historia de la humanidad
y una de las que más victimas
se ha cobrado y que aún no ha
podido ser vencida. A pesar de que
en algunos países comunitarios se
encuentra oficialmente libre en la
especie bovina, dista mucho de serlo
en la especie humana. En 1993,
la tuberculosis fue declarada por la
OMS una emergencia mundial.
La tuberculosis en una enfermedad
inflamatoria granulomatosa
crónica de carácter zoonósico,
causada por bacterias del complejo
tuberculoso, sometida a campañas
de erradicación obligatoria.
El agente infeccioso responsable
de la enfermedad es una micobacteria.
Las micobacterias se sitúan
dentro de la Familia Mycobacteriaceae,
en un único genero Mycobacterium
siendo bacilos delgados,
rectos o ligeramente curvados, no
encapsulados, que no forman esporas,
crecen lentamente en los
medios de cultivo (hasta 40 días),
tiñen mal aunque se consideren
Gram positivas y de metabolismo
aerobio.
Resisten bien la acción de los
desinfectantes químicos pero tienen
una termo resistencia limitada
(no aguantan la pasterización).
Ampliamente distribuidas en el
medio ambiente, son muy sensibles
al mismo, aunque resisten la
desecación. Sobreviven bien en los
tejidos tisulares y en los alimentos.
Dentro del grupo de micobacterias
se conocen distintos grupos o
complejos:
• Complejo tuberculoso en el que están
enmarcados el M. tuberculosis
que afecta fundamentalmente al
hombre pero que pueden infectar
a los bovinos y M. bovis que
afecta al ganado bovino pero
que puede infectar al hombre así
como a otras especies de animales
domésticos y salvajes. Dentro
de “complejo tuberculoso” se ha
descrito especie M. caprae que
afecta a la especie caprina y a las
anteriormente descritas;
• Complejo avium en el que están
enmarcados el M.avium y M.avium
subps. Paratuberculosis. M. avium
son bacterias patógenas y causan
tuberculosis en aves y ocasionalmente
en humanos (inmunodeprimidos).
M.avium subps. Paratuberculosis
origina la enfermedad
conocida como “Paratuberculosis
o Enfermedad de Johne”.
• Complejo de patógenos oportunistas
en el que se incluyen micobacterias
no tuberculosas de origen
ambiental que en condiciones de
inmunosupresión producen diferentes
procesos respiratorios, cutáneos
y mamitis, teniendo gran
interés en razón de su interferencia
en el diagnóstico.
La fuente de infección puede ser
un individuo enfermo, un portador
o un reservorio ecológico o epidemiológico.
La principal fuente de infección
del M.bovis es el bovino enfermo
que puede transmitir la infección a
otro bovino, al hombre y a muchas
otras especies de mamíferos.
La principal vía de contagio en
los bovinos es la respiratoria, al ser
los pulmones los que mayor cantidad
de lesiones presentan. La excreción
del bacilo por heces se debe
a la deglución de moco pulmonar
con bacilos o lesiones intestinales,
sobre todo úlceras; los bacilos también
se pueden eliminar por orina,
esperma, leche, ganglios linfáticos
fistulizados, etc.
La vía de transmisión se produce
principalmente por secreciones
nasofaríngeas vía respiratoria aerógena,
y en segundo término por
heces vía digestiva. En otras ocasiones
puede producirse por medio de
vehículos como la leche, alimentos,
agua, etc.
La vía de entrada y por tanto, la
lesión primaria, se encuentra en el
90% de los animales adultos en los
pulmones. En cambio, en los terneros
la infección es más frecuente
por ingestión de leche. Otras vías
de entrada pueden ser el coito, inseminación
artificial, etc.

70
pública
salud pública
3. objetivos
El cuadro clínico de la tuberculosis
tanto en la especie humana
como en el resto de especies suele
pasar desapercibida en los estados
iniciales, aunque entre la 3ª y la
8ª semana aparece la sensibilidad
a la tuberculina. Las lesiones normalmente
se presentan en forma
de calcificaciones pulmonares o
linfáticas, o puede progresar hacia
una tuberculosis pulmonar, tuberculosis
miliar por diseminación
linfohematógena, incluso puede
dar lugar a otros procesos extrapulmonares.
La susceptibilidad es más elevada
en los individuos jóvenes y en
los inmuno deprimidos.
La enfermedad comienza con
la formación de un foco primario
cuya localización dependerá de
la puerta de entrada, que generalmente
es respiratoria o digestiva.
El drenaje linfático desde el foco
primario causa lesiones caseosas
en ganglios linfáticos adyacentes,
denominándose a la asociación entre
la lesión inicial y el ganglio adyacente
“complejo primario”. Este
complejo rara vez cicatriza, evolucionando
hacia la estabilización o
hacia la generalización precoz in-
4.1. LEGISLACIÓN APLICABLE
4.1.1. LEGISLACIÓN
PROGRAMA NACIONAL
DE ERRADICACIÓN DE
ENFERMEDADES EN LA
ESPECIE BOVINA.
Las campañas de saneamiento
ganadero se iniciaron en España a
partir de los años 60 con objeto de
controlar determinadas enfermedamediata,
donde ésta última puede
mantenerse como generalización
precoz aguda (en la que no existe
resistencia por parte del sistema
inmune, siendo típicas las lesiones
de tuberculosis miliar aguda)
o generalización precoz moderada
o lenta (en la que existe resistencia
parcial siendo típicas las tuberculosis
perladas o nodulares). Tras
el complejo primario aparece el
complejo posprimario o tuberculosis
secundaria, produciéndose la
diseminación del bacilo, no por vía
linfohemática, sino por vía canalicular,
asentándose las lesiones en
un solo órgano, como pulmón, riñón…razón
por la que se denomina
tuberculosis crónica del órgano
con lesiones características caseosas,
formación de nódulos, úlceras
y cavernas.
En ciertas ocasiones, como
consecuencia de la pérdida total
o parcial de la resistencia, puede
evolucionar hacia la generalización
aguda tardía por vía linfática y hemática,
denominándose a esta fase
“periodo de ruptura”, produciéndose
una caseificación de tejidos y
vasos sanguíneos.
El control de la tuberculosis bovina
en las explotaciones ganaderas
es muy importante, aunque en el
matadero este control también es
fundamental para la salud pública.
Aquí radica la cuestión de nuestro
estudio sobre el control de la tuberculosis
bovina en las carnes de
reses de lidia destinadas a consumo
humano:
¿El control actual que se realiza
en la tuberculosis bovina en
las carnes de reses de lidia destinadas
a consumo humano es el
más eficaz para evitar una posible
transmisión?
Debemos determinar:
• Por qué en las canales procedentes
de reses de lidia sacrificadas
en matadero se detectan lesiones
tuberculosas cuando han sido previamente
saneadas en la explotación
y la enfermedad ha sido diagnosticada.
• Por qué en las carnes de reses
de lidia procedentes de espectáculos
taurinos que son inspeccionadas
por la sistemática que determina
su legislación específica, la
enfermedad se detecta en un porcentaje
muy inferior que las que
son inspeccionadas como reses de
abasto dentro del marco de la normativa
europea.
4. MATERIAL Y MÉTODOS

salud pública
71
1. Identificación del agente causal
(Micobacterium bovis): examinandes
según su trascendencia desde el
punto de vista económico, social y
por su carácter zoonósico. Estas fases
iniciales se caracterizaron por su
heterogeneidad en las actuaciones y
el distinto grado de aplicación a nivel
regional. Los primeros chequeos
se realizaron con fines estadísticos
con el fin de establecer la situación
epidemiológica, y en aquellas regiones
eminentemente ganaderas
situadas en el norte y noroeste -explotaciones
bovinas de aptitud láctea-,
ampliándose posteriormente al
resto del territorio nacional y a razas
de aptitud cárnica y de lidia.
Los pilares normativos básicos
para el establecimiento de los programas
nacionales han sido la Ley de
Epizootias de 1952 y el Reglamento
de 1955 que la desarrolla. La incorporación
de España en la UE supuso
un punto de inflexión a la hora de
aplicar la Directivas sobre sanidad
animal. El marco legislativo actual en
el que se basa el Programa Nacional
de Erradicación es la Ley 8/2003 de
Sanidad Animal y el R.D. 2611/1996
por el que se regulan los programas
nacionales de erradicación de enfermedades
de los animales y sus modificaciones
posteriores; el marco
legislativo Autonómico (Castilla y
León) para desarrollar los planes de
erradicación de Tuberculosis Bovina,
Brucelosis Bovina, Brucelosis ovina,
Leucosis Bovina y Perineumonia
Contagiosa Bovina es la Ley 6/1994
de Sanidad Animal de Castilla y León
y la Orden AYG/162/2004 y posteriores
modificaciones; la Orden AYG
/1087/2005 por la que se regulan las
autorizaciones de los mataderos de
bovino ovino y caprino de Castilla
y León para el sacrificio de animales
procedentes de las Campañas de
Saneamiento Ganadero. Y dentro
del estudio que nos compete el R.D.
186/2011 de 18 de febrero, por el que
se regula la calificación sanitaria de
las ganaderías y el movimiento de las
reses de lidia.
La aplicación del programa en
ganado bovino de aptitud lechera
reflejó un avance significativo en
la situación epidemiológica de estas
explotaciones, llegando a una
prevalencia del 1% en 2004. Las explotaciones
de aptitud cárnica con
un régimen tradicional de pastoreo
en común y la convivencia de estos
animales con reservorios salvajes
supuso la adopción de medidas
complementarias. En el caso del
ganado de lidia, por sus especiales
características, se establece un sistema
diferenciado en la ejecución del
programa, en función de su sistema
de explotación o crianza y de la dificultad
que entraña el manejo de
estos animales.
REAL DECRETO 2611/1996
- ORDEN AYG/162/2004 Y
MODIFICACIONES
Es obligatorio el cumplimiento
en todo el territorio nacional.
Se diagnostican todos los animales
con edades superiores a 6
semanas.
Es obligatoria la identificación
individual de todos los animales
sometidos al programa de erradicación.
Las posibles calificaciones son:
T3, T2 negativa, T2 positiva, TS, TR.
Los laboratorios oficiales de las
Comunidades Autónomas serán
los únicos autorizados para el diagnóstico
de enfermedades objeto del
Programa. Los centros nacionales
de referencia serán designados por
el Ministerio.
Métodos Diagnósticos:
do frotis y confirmando mediante
cultivo del organismo a partir
de ganglios linfáticos y órganos
parenquimatosos.
2. Intradermotuberculinización
(IDT): se inyecta derivado proteico
purificado de tuberculina
(bovina, aviar o ambas) capaz de
poner de manifiesto la hipersensibilidad
retardada de un animal
sensibilizado a los microorganismos
de la misma especie. Se
consideran pruebas oficiales la
IDT simple y la IDT comparada.
La dosis es igual o superior
a 2000 UI de tuberculina (0,2
ml como máximo). La prueba se
realiza mediante inoculación intradérmica
de tuberculina en la
piel del cuello, en el límite de los
tercios anterior y medio. Previamente
se rasurará y limpiará la
zona donde se vaya a inyectar, se
medirá el grosor del pliegue de
la piel con un compás y se anotará
dicha medida, inoculándose
a continuación la tuberculina.
Se vuelve a medir el grosor del
pliegue cutáneo a las 72 (+/- 4)
horas, en el mismo lugar de la
intradermotuberculinización y
por el mismo procedimiento y
obteniendo de la interpretación
de resultados reses positivas,
dudosas y negativas. Es positivo
aquel animal cuyo grosor de piel
sea 4 mm. o superior, o tenga
signos clínicos como edema difuso,
exudación, necrosis, dolor
o reacción inflamatoria de conductos
y ganglios. Dudoso si el
espesor de la piel se encuentra
superior a 2 mm e inferior a 4
mm, sin signos clínicos. Es negativo
cuando el aumento de grosor
de la piel es como máximo
de 2 mm, sin signos clínicos. Se
aplicará la interpretación extrasevera
del test IDTB simple, de

72
pública
salud pública
forma que ante la realización de
la prueba, cualquier resultado
dudoso será considerado positivo
desde el primer momento.
3. Intradermotuberculinización de
comparación.
4. Pruebas suplementarias: prueba
de gamma-interferón (muy sensible).
El sacrificio se realizará en mataderos
autorizados.
Calificación Sanitaria de las
explotaciones: Se realizaran dos
pruebas de IDT negativas con un
intervalo entre ambas como mínimo
de 6 meses y máximo 12 meses.
Si existieran positivos, la primera
prueba se realizará 6 meses después
del diagnóstico positivo. El mantenimiento
de la calificación será a
través de una prueba de IDT anual,
que podrá variar en función de la
situación epidemiológica de la
zona. La retirada de la calificación
se producirá por el diagnóstico de
animales positivos, existiendo un
protocolo de 2 pruebas tras el sacrificio
del animal a los 2 y 4 meses.
La suspensión de la calificación se
producirá por presencia de animales
sospechosos o introducción de
animales de explotaciones con estatus
sanitario inferior, siendo el
protocolo para la recuperación de
la calificación la realización de una
prueba negativa de IDT a los 42
días posteriores al sacrificio de los
animales sospechosos.
REAL DECRETO 186/2011, de
18 de febrero, por el que se regula
la calificación sanitaria de las ganaderías
y explotaciones de reses de
lidia y el movimiento de los animales
pertenecientes a las mismas.
Se define explotación de reses
de lidia como cualquier instalación,
construcción o, en el caso de
la cría al aire libre, cualquier lugar
en los que se tengan, críen o manejen
o se expongan al público animales
de lidia, con o sin fines lucrativos,
incluidas las instalaciones
de los operadores comerciales y los
centros de concentración. No obstante,
se entenderán excluidos los
mataderos y otros lugares en que
se realice el sacrificio de animales y
los centros en que se lleven a cabo
espectáculos o festejos taurinos.
En el caso de que una ganadería
esté compuesta de varias explotaciones
de reses de lidia, éstas podrán
clasificarse como:
1º Explotación de reproductores
o recría de lidia: unidad o unidades
productivas de una ganadería,
cuyos efectivos se dedican a la
reproducción de animales de lidia.
Están incluidos en ella las hembras
y los machos reproductores, los
cabestros, y las crías hasta que son
separadas de las madres, pudiendo
incluir también machos y hembras
de recría.
2º Explotación de animales
para lidia: unidad o unidades productivas
de la ganadería, en la que
se encuentran los machos desde
que son separados de sus madres
hasta que son aptos para ser lidiados,
y cuyo origen es exclusivamente
el rebaño de reproductores
o recría de la propia ganadería. Se
incluyen los cabestros que se destinen
exclusivamente al manejo de
los animales para lidia, pudiendo
incluir, asimismo, hembras des-
tinadas solo a su participación en
festejos o espectáculos taurinos.
3º Explotación mixta de reses
de lidia: aquella en que se realizan
todas las fases del proceso productivo
del ganado de lidia, utilizándose
las mismas instalaciones de
manejo, tanto para los animales
reproductores o de recría, cabestros
y animales para lidia, o aquella en
que el grado de separación existente
entre los animales reproductores
o recría y los animales para lidia
no permite, a juicio de la autoridad
competente, su autorización como
explotaciones diferentes.
1.1.2. LEGISLACIÓN
DE INSPECCIÓN DE
MATADERO/SALA
TRATAMIENTO CARNES
RESES LIDIA
Las especiales características de
los espectáculos taurinos, tras los
cuales se obtienen las carnes de
reses de lidia, se regulan en el Real
Decreto 145/1996, de 2 de febrero,
por el que se modifica y da nueva
redacción al Reglamento de Espectáculos
Taurinos, previamente
aprobado por el derogado Real Decreto
176/1992, de 28 de febrero,
ambos dictados en desarrollo de la
Ley 10/1991, de 4 de abril, sobre
potestades administrativas en materia
de espectáculos taurinos. En
estas regulaciones se preveía que,
hasta tanto no se aprobara una
normativa específica al respecto,
sobre el consumo de las reses sacrificadas
en espectáculos taurinos, se
aplicasen la Orden del Ministerio
de la Gobernación de 15 de marzo
de 1962, por la que se aprueba el
texto refundido del nuevo Reglamento
de Espectáculos Taurinos, el
capítulo X del Código Alimentario
Español, aprobado por el Decreto
2484/1967, de 21 de septiembre,

salud pública
73
y su normativa de desarrollo, normativa
que calificaba a las carnes de
reses de lidia como defectuosas.
Por otra parte, la producción y
comercialización de las carnes frescas
de especies de abastos, que se
regulaba en nuestro país por el Real
Decreto 147/1993, de 29 de enero,
por el que se establecían las condiciones
sanitarias para la producción
y comercialización de carnes
frescas, (modificado por el Real Decreto
315/1996, de 23 de febrero),
disponía, en su artículo 1, párrafo
c), que no era aplicable al aprovechamiento
de carnes frescas de reses
de lidia, ya que dichas carnes
no entraban dentro del ámbito de
aplicación de la Directiva 64/433/
CEE de la que se transponía.
Así pues, se realizaba en las
dependencias de la plaza el RE-
CONOCIMIENTO POSTMORTEM
(PM) conforme a lo previsto en el
Art. 58 Reglamento de Espectáculos
Taurinos: “El Reconocimiento PM
recaerá sobre aquellos extremos que el
Presidente, de oficio o a instancia de
los Veterinarios de Servicio, determine
a la vista de lo acaecido en el ruedo
durante la lidia de la res. El reconocimiento
PM tiene el FIN de comprobar
aquellos extremos conducentes a GA-
RANTIZAR LA INTEGRIDAD DEL
ESPECTÁCULO”.
Se tuvo que esperar hasta el año
2002 para que se aprobara una normativa
específica sobre el consumo
de las reses sacrificadas en espectáculos
taurinos a través del Real Decreto
260/2002, de 8 de marzo, por
el que se fijan las condiciones sanitarias
aplicables a la producción y
comercialización de carnes de reses
de lidia, que determinó que la CAR-
NE DE RESES DE LIDIA procederá
de canales que hayan sido examinadas
por los Servicios Veterinarios
Oficiales de Salud Pública, confor-
me a lo indicado en el capítulo V
del anexo I del RD 260/2002.
En la actualidad, desde el año
2004, la extensa normativa relativa
a la higiene y seguridad de los
productos alimentarios con destino
al consumo humano tendió a unificarse
y simplificarse refundiéndose
en un conjunto de Reglamentos
europeos que vino a denominarse
“paquete de higiene”. No obstante,
la nueva legislación comunitaria
no contempla en ningún momento
estas “especiales características
de la carne de lidia procedente de
espectáculos taurinos”. Es más, el
Reglamento 853/2004 por el que
se establecen normas específicas de
higiene de los alimentos de origen
animal, define la “carne” como la
parte comestible de ungulados domésticos
(= animales domésticos
de la especie bovina, incluidas las
spp Bubalus y Bison, porcina, ovina,
caprina, solípedos domésticos, aves
corral, lagomorfos y caza) sin hacer
ninguna referencia específica a la
raza de lidia procedente de espectáculos
taurinos.
Ante este vacío legal, en el Real
Decreto 640/2006 de 26 de mayo
por el que se regulan determinadas
condiciones de aplicación de las
disposiciones comunitarias, en su
Artículo 4, apartado 7, se establece
que: “Las carnes de reses de lidia
cumplirán lo establecido en el Real
Decreto 260/2002, de 8 de marzo,
por el que se fijan las condiciones
sanitarias aplicables a la producción
y comercialización de carnes
de reses de lidia.”
Según lo expuesto, las reses de
abasto que se sacrifican en matadero
y cuyas carnes van destinadas al
consumo humano, son inspeccionadas
por los Veterinarios Oficiales
siguiendo la sistemática que dicta
el anexo I del Reglamento (CE) Nº
854/2004 del Parlamento Europeo
y del Consejo, de 29 de abril
de 2004, por el que se establecen
normas específicas para la organización
de controles oficiales de los
productos de origen animal destinados
al consumo humano. No
obstante, la sistemática de inspección
postmortem de las carnes de
las reses de lidia que procedan de
espectáculos taurinos que realicen
los Veterinarios oficiales de Salud
Pública será conforme a lo indicado
en el capítulo V del anexo I del
RD 260/2002.
Habría que puntualizar que las
reses de lidia no procedentes de
espectáculos taurinos que se sacrifican
en matadero (vacas de desvieje,
desecho de tienta, excedentes de
producción…) serán tratadas como
animales de abasto y si se encontrarían
incluidas en el ámbito de
aplicación del Reglamento (CE)
854/2004.
Ahora procedemos a analizar la
inspección sanitaria postmortem
según se establece en el Reglamento
(CE) 854/2004 (A), y realizaremos
una comparativa con el Real Decreto
260/2002 (B). Posteriormente
comentaremos la posible influencia
que podría tener en la detección
de zoonosis como la Tuberculosis
bovina:
(A): El veterinario oficial exigirá
que las canales de bovinos de más
de 6 meses se presenten a la inspección
divididas longitudinalmente

74
pública
salud pública
en dos mitades a lo largo de la columna
vertebral.
(B) Si el veterinario oficial lo
exigiera, se abrirá longitudinalmente
la canal y la cabeza antes de
la inspección sanitaria «post mortem».
Nota: evidentemente, sería
muy complicado realizar una inspección
postmortem adecuada a
un bovino al que no se haya esquinado
convenientemente, por no
decir que es prácticamente imposible.
El RD 260/2002 no obliga,
sino que lo condiciona a que lo
exija el veterinario oficial. No obstante,
el Reglamento lo exige directamente.
(A) SISTEMÁTICA DE
INSPECCIÓN:
Las canales y los despojos de los
bovinos de más de seis semanas se
someterán a los siguientes procedimientos
de inspección post mortem:
1. Inspección visual de la cabeza
y la garganta; incisión y examen
de los ganglios linfáticos submaxilares,
retrofaríngeos y parótidos
(Lnn. retropharyngiales, mandibulares
y parotidei); examen de los músculos
maseteros externos, en los que
se efectuarán dos incisiones paralelas
a la mandíbula, y los músculos
maseteros internos (pterigoideos
internos), cuya incisión se realizará
a lo largo de un plano; la lengua deberá
desprenderse de forma tal que
permita una inspección visual detallada
de la boca y de las fauces, y
se someterá asimismo a inspección
visual y palpación; las amígdalas
deberán extirparse;
2. Inspección de la tráquea y el
esófago; inspección visual y palpación
de los pulmones; incisión y
examen de los ganglios linfáticos
bronquiales y mediastínicos (Lnn.
bifucationes, eparteriales y mediasti-
Para llevar a cabo la inspección
sanitaria «postmortem», el veterinario
oficial deberá efectuar:
a) Un examen visual de la canal
y de sus órganos.
b) La búsqueda de anomalías
de consistencia, de color y de olor.
c) La palpación de los órganos,
si lo estimara necesario.
Si los resultados de la inspección
no fueran suficientes para
emitir un dictamen, habrá de realizarse
un examen adicional en el
laboratorio.
d) Un análisis de los residuos,
por muestreo, cuando corresponda
según lo dispuesto en el Real Decreto
1749/1998, de 31 de julio, y, en
particular, cuando exista una sospecha
fundada.
e) La detección de las características
que indiquen que la carne
presenta un riesgo para la salud,
como son:
1. Comportamiento anómalo o
perturbación del estado general del
animal vivo, señalados por el veterinario
de servicio.
2. Presencia de tumores o de
abscesos, en gran número o dispersos
en varios órganos internos o
músculos.
3. Artritis, orquitis, alteración del
hígado o del bazo, inflamación del
intestino o de la región umbilical.
4. Presencia de cuerpos extraños
en las cavidades corporales, dentro
del estómago, de los intestinos o
de la vejiga de la orina, siempre
y cuando la pleura o el peritoneo
presenten una alteración del color.
5. Formación de una importannales);
la tráquea y las principales
ramificaciones de los bronquios deberán
abrirse longitudinalmente y
se practicará una incisión en el tercio
posterior de los pulmones, perpendicular
a sus ejes principales;
estas incisiones no serán necesarias
cuando los pulmones no estén destinados
al consumo humano;
3. Inspección visual del pericardio
y el corazón, en el que deberá
practicarse una incisión longitudinal
que abra los ventrículos y corte
el tabique interventricular;
4. Inspección visual del diafragma;
5. Inspección visual y palpación
del hígado y de los ganglios linfáticos
hepáticos y pancreáticos (Lnn.
portales); incisión de la superficie
gástrica del hígado y de la base del
lóbulo caudado para examinar los
conductos biliares;
6. Inspección visual del tracto
gastrointestinal, el mesenterio y los
ganglios linfáticos gástricos y mesentéricos
(Lnn. gastrici, mesenterici,
craniales y caudales); palpación y, en
caso necesario, incisión de los ganglios
linfáticos gástricos y mesentéricos;
7. Inspección visual y, si es necesario,
palpación del bazo;
8. Inspección visual de los riñones
y, si es necesario, incisión de los
mismos y de los ganglios linfáticos
renales (Lnn. renales);
9. Inspección visual de la pleura
y del peritoneo;
10. Inspección visual de los órganos
genitales (con excepción del
pene, si ya ha sido desechado);
11. Inspección visual y, si es
necesario, palpación e incisión de
la ubre y sus ganglios linfáticos
(Lnn. supramammarii); en la vaca,
cada mitad de la ubre se abrirá
mediante una larga y profunda
incisión hasta los senos lactíferos
(sinus lactiferes) y se efectuará una
incisión de los ganglios linfáticos
de la ubre, salvo si se excluye del
consumo humano.
(B) SISTEMÁTICA DE
INSPECCIÓN:

salud pública
75
te cantidad de gases en el tracto gastrointestinal,
con la alteración del
color de los órganos internos.
6. Anomalías importantes de la
musculatura o de los órganos en
cuanto al color, consistencia u olor.
7. Fracturas óseas al descubierto.
8. Caquexia y/o hidrohemia generalizada
o localizada.
9. Adherencias recientes de órganos
a la pleura y al peritoneo.
10. Otras alteraciones importantes
y manifiestas, como, por
ejemplo, la putrefacción.
Nota: puede comprobarse cómo
la sistemática de inspección A (que
se realiza en cada uno de los animales
sacrificados) es mucho más
completa y eficaz que la sistemática
B que únicamente se basa en sistematizar
el examen visual y el resto
se realiza únicamente si se estima
necesario.
Por otra parte si consideramos
las vías de transmisión de la tuberculosis
bovina:
1. Vía aerógena (90-95%)
2. Vía digestiva por leche contaminada.
3. Vía congénita (muy rara).
4. Heridas, conjuntival y genital.
Podemos comprobar que la
más importante es la que se transmite
por vía aerógena. En muchas
ocasiones las lesiones que se encuentran
en matadero consisten en
lesión tuberculosa en el ganglio satélite
del pulmón, que se acompaña
(y no siempre es visible) con un
nódulo en el pulmón, con lo cual,
si no palpamos sistemáticamente o
no abrimos estos ganglios sistemáticamente,
es prácticamente imposible
detectar la enfermedad en la
inspección. Por lo que, por una parte,
podría pasar a la cadena alimentaria,
y por otra, al no declararse
la enfermedad, pasaría inadvertida
en la ganadería pudiendo ser una
fuente de contagio tanto para los
animales como a las personas.
(A) Decisiones relativas a la
carne:
La carne será declarada no apta
para el consumo humano si:
a) procede de animales que no
hayan sido sometidos a una inspección
ante mortem, salvo en el caso
de piezas de caza silvestre;
b) procede de animales cuyos
despojos no hayan sido sometidos
a una inspección postmortem;
c) procede de animales muertos
antes del sacrificio, nacidos muertos,
no nacidos o sacrificados con
menos de siete días de edad;
d) procede de la parte del animal
donde se realiza el sangrado;
e) procede de animales que padezcan
una enfermedad que figure
en la lista A o, si procede, en la lista
B de la OIE, salvo que la sección IV
disponga otra cosa;
f) procede de animales que padezcan
una enfermedad generalizada,
como septicemia, piemia, toxemia
o viremia generalizadas;
g) no es conforme con los criterios
microbiológicos establecidos
en virtud de la legislación comunitaria
para determinar si el alimento
puede ser puesto en el mercado;
h) revela infección parasitaria,
salvo que la sección IV disponga
otra cosa;
i) contiene residuos o contaminantes
que superen los niveles establecidos
en virtud de la legislación
comunitaria.
j) sin perjuicio de normativas
comunitarias más específicas, procede
de animales o canales que
contengan residuos de sustancias
prohibidas o hayan sido tratados
con estas sustancias;
k) procede del hígado y los riñones
de animales de más de dos
años procedentes de regiones donde
la aplicación de planes aprobados
de conformidad con el artículo
5 de la Directiva 96/23/CE haya
puesto de manifiesto la presencia
generalizada de metales pesados en
el medio ambiente;
l) ha sido tratada ilegalmente
con sustancias descontaminantes;
m) ha sido tratada ilegalmente
con rayos ionizantes o rayos ultravioleta;
n) contiene cuerpos extraños
(salvo, en el caso de piezas de caza
silvestre, el material utilizado para
cazar el animal);
o) supera los niveles máximos
de radioactividad permitidos en virtud
de la legislación comunitaria;
p) presenta alteraciones fisiopatológicas,
una consistencia anómala,
un sangrado insuficiente (salvo
en el caso de piezas de caza silvestre)
o anomalías organolépticas, en
particular, un olor sexual fuerte;
q) procede de animales desnutridos;
r) contiene materiales especificados
de riesgo, salvo en los casos
considerados por la legislación comunitaria;
s) presenta suciedad, contaminación
fecal o de otro tipo;
t) consiste en sangre que puede

76
pública
salud pública
entrañar un riesgo para la salud pública
o la sanidad animal debido al
estado de salud del animal del que
procede o a la contaminación que
se produce durante el proceso de
sacrificio;
u) en opinión del veterinario
oficial, tras haber examinado toda
la información pertinente, puede
entrañar un riesgo para la salud
pública o la sanidad animal o por
cualquier otra razón no es apta
para el consumo humano.
(B) El veterinario oficial
deberá declarar no aptas para
el consumo humano todas las
carnes de reses de lidia:
a) Que presenten lesiones, con
excepción de las heridas recientes
que se hayan producido durante la
lidia y malformaciones o anomalías
limitadas localmente, siempre
que dichas lesiones, malformaciones
o anomalías afecten a la salubridad
de la carne de reses de lidia
o pongan en peligro la salud humana,
así como todos los despojos.
b) Sobre las que se hagan las
Situación de las explotaciones de reses de lidia en la
provincia de Salamanca frente a Tuberculosis 2009-2011
124; 81%
29; 19%
Explot positivas
Explot negativas
Total explotaciones reses de lidia saneadas en el periodo: 153
Situación de las explotaciones de reses de lidia en
Salamanca frente a Tuberculosis 1994-2011
68; 44%
29; 19%
29; 19%
27; 18%
Positivos
Negativos
A + no
significativos
A + significativos
Explotaciones positivas de reses de lidia en Salamanca
confirmadas por diagnóstico directo
77; 61%
40; 32%
9; 7%
PCR +
Lesiones
matadero
IDT no
confirmados
Periodo 1994-2011.
Total explotaciones positivas en el periodo : 126
observaciones previstas en el párrafo
e) del apartado 4 anterior,
con ocasión de la inspección «post
mortem».
c) Que procedan de animales
que no hayan sido lidiados de
conformidad con la normativa regulada
por el Reglamento de Espectáculos
Taurinos o en prácticas de
entrenamiento, enseñanza o toreo
a puerta cerrada cuando no cuenten
con un veterinario de servicio
asignado.
Nota: en A se declaran no aptas
para el consumo humano aquellas
canales (decomisos totales o parciales)
en las que se detectan enfermedades
que se encuentran incluidas
en las listas de la OIE (Oficina
Internacional de Epizootias). No
obstante, en B ni siquiera hace referencia
a las enfermedades de declaración
obligatoria.
4.2. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Los datos epidemiológicos que
se presentan han sido obtenidos de
los resultados de las Campañas de
Saneamiento Ganadero de explotaciones
de lidia de la provincia de
Salamanca y de un matadero de la
Comunidad de Madrid autorizado
también como Sala de Tratamiento
de Carnes de Reses de Lidia
4.2.1. DATOS PROGRAMA
NACIONAL DE
ERRADICACIÓN DE
TUBERCULOSIS BOVINA
Explotaciones con antecedentes
de positividad no significativas: en
algún momento se les ha retirado la
calificación por aparecer animales
aislados frente a IDT y no poderse
haber confirmado la enfermedad,
siendo los siguientes saneamientos
negativos. Actualmente son negativas.
Explotaciones con antecedentes

salud pública
77
de positividad significativas: aparecen
reses positivas a IDT y se ha
logrado confirmar la enfermedad teniendo
sucesivos saneamientos positivos.
Actualmente son negativas.
4.2.2. DATOS MATADERO
Y SALA TRATAMIENTO DE
CARNES DE RESES DE
LIDIA
ORIGEN DE LAS CANALES
• Bovinos de abasto sacrificados
en un matadero de la Comunidad
de Madrid (Datos inspección
año 2010).
Total bovinos sacrificados en
matadero: 14.940
Total ganado de lidia sacrificado
en matadero como abasto: 990
• Reses Sangradas (total: 681) y
Canales Faenadas (total: 49)
procedentes de Espectáculos
Taurinos que se recepcionan en
ese mismo matadero que está
autorizado como Sala de Tratamiento
de Carnes de Reses de
Lidia.
Procedentes de los festejos de 75
municipios diferentes de la Comunidad
de Madrid (año 2010)
Reses sangradas
menores de 24 meses
Nº reses Peso (TM)
Machos 71 9,7
Hembras 18 1,7
TOTAL 89 11,4
Reses sangradas
mayores de 24 meses
Nº reses Peso (TM)
Machos 506 121,5
Hembras 86 9,3
TOTAL 592 130,8
5. RESULTADOS
5.1. RESULTADOS ObTENIDOS EN
SANEAMIENTO GANADERO.
Los resultados que podemos
derivar de los datos epidemiológicos
analizados nos demuestran
la alta prevalencia de tuberculosis
en explotaciones de reses de lidia
desde el inicio de los Programas
Nacionales de Erradicación de enfermedades
y su evolución hacía
una reducción de la misma, confirmando
la efectividad de dichos
programas así como la confirmación
de dicho diagnóstico a través
de cultivos-PCR y detección de lesiones
compatibles con tuberculosis
en matadero.
En los resultados obtenidos
aparecen como explotaciones positivas
aquellas calificadas como TR,
T2+ desde el año 2009 a 2011, siendo
éstas 29 respecto al total de 153,
y considerando como negativas las
calificadas como T2-,T3, dentro del
mismo periodo, siendo 124 explotaciones
de un total de 153.
Si ampliamos el rango de actuación
de las campañas de erradicación
desde el año 1994 al año
2011, las explotaciones positivas
considerando los últimos tres años
siguen siendo las mismas: 29 de un
total de 153; pero las explotaciones
negativas se diferencian de las que
siempre lo han sido: 27 de un total
de 153, y las explotaciones que
actualmente son negativas pero
que anteriormente al año 2009 no
lo han sido: 97 de un total de 153.
En este caso hay que diferenciar las
que han sido positivas. Es decir, por
un lado estarían las que en algún
momento se les ha retirado la calificación
por aparecer animales aislados
frente a IDT y no poderse haber
confirmado la enfermedad por PCR
o lesiones en matadero, recuperando
su calificación en los saneamientos
inmediatamente sucesivos
(29 de un total de 153); y por otro
las explotaciones con antecedentes
de positividad significativas donde
han aparecido reses positivas a IDT
en sucesivos saneamientos y se ha
logrado confirmar la enfermedad
a través de PCR o Lesiones, (68 de
un total de 153), pero que como las
explotaciones con antecedentes no
significativos actualmente son negativas.
Por último los datos nos muestran
la explotaciones positivas
-126-, de las cuales 77 son positivas
por IDT, 40 confirmadas por PCR
además de ser positivas a IDT, y 9
que sin ser positivas a IDT y PCR
lo han sido por lesiones en matadero,
lo que suponía su introducción
directa en el protocolo del gammainterferón
con aparición posterior
de casos positivos a IDT y gammainterferón.
5.2. RESULTADOS ObTENIDOS EN
MATADERO/ STCRL
Nº total de reses (reses sangradas
y canales faenadas) que se
aceptan en la Sala de Tratamiento
de Carnes de Reses de Lidia:
730
CAUSAS DE DECOMISO SALA
DE TRATAMIENTO CARNES DE
RESES DE LIDIA (año 2010):
– 1 semicanal: ausencia de documentación.
– 1 rabo: Infección.
– 1 delantero: lesiones hemorrágicas.
– 2 canales: Sangrado insuficiente.
NINGUNA DETECCIÓN DE
TUBERCULOSIS BOVINA EN
LA ACTIVIDAD COMO STCRL
AÑO 2010

78
pública
salud pública
Nº TOTAL DE RESES BOVINAS
SACRIFICADAS EN MATADE-
RO: 14.940
Nº TOTAL DE LIDIA SACRIFI-
CADAS COMO RESES DE ABAS-
TO: 990
DETECCIÓN DE TUBERCULO-
SIS BOVINA EN MATADERO:
16 (nº total decomisos de las
14.940 reses sacrificadas) Datos
año 2010.
DETECCIÓN DE TUBERCULO-
SIS BOVINA EN RAZA DE LIDIA
EN MATADERO: 12 (de las 990
reses sacrificadas) Datos 2010.
– Marzo: 1 caso. Decomiso total.
Tuberculosis generalizada
– Abril: 2 casos. Decomisos parciales.
Lesiones en pulmón y
ganglios.
– Octubre: 7 casos. 1 Decomiso
total por Tuberculosis generalizada
y 6 decomisos parciales.
5 proceden de Campaña de Saneamiento
Ganadero Tb +
– Noviembre: 1 caso. Decomiso
parcial. Lesiones en pulmón y
ganglios
– Diciembre: 1 caso. Decomiso
total por tuberculosis generalizada.
Procede de Campaña de
Saneamiento Ganadero Tb+.
6. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La conclusión principal, o la
respuesta a la pregunta principal
de este estudio es clara: los controles
o los filtros existentes que
la legislación actual determina
para detectar tuberculosis en canales
de reses de lidia es manifiestamente
mejorable.
La sistemática de la inspección
postmortem que determina
el Reglamento europeo para las
reses de abasto es más completa y
eficaz en cuanto a la detección de
lesiones tuberculosas que la realizada
según lo dispuesto en el Real
Decreto 260/2002
La validez interna, ausencia
del error aleatorio, se reduciría
aumentando el tamaño de la
muestra, ya que en nuestro estudio
esta muestra se circunscribe a
las explotaciones de lidia de una
provincia y a las reses sacrificadas
de lidia en un matadero; que aunque
no pudiéramos extrapolar la
BIBLIOGRAFÍA
prevalencia de la enfermedad estudiada
en este caso tuberculosis
(nuestro estudio de investigación
no se centra en prevalencia), a
otras regiones ya que dependería
mucho de censos ganaderos, clima,
incidencia… si que nos sirve
para extrapolarla a otros estudios
similares en otras regiones, ya
que el control, legislativamente,
se realiza a través de la misma
normativa nacional, obteniendo
el mismo resultado.
LEGISLACION APLICABLE.
■ Reglamento (CE) nº 852/2004 del Parlamento Europeo y del
Consejo de 29 de abril relativo a la higiene de los productos
alimenticios.
■ Reglamento (CE) nº 853/2004 del Parlamento Europeo y del
Consejo de 29 de abril de 2004 por el que se establecen normas
específicas de higiene de los alimentos de origen animal
■ Reglamento (CE) n° 854/2004 del Parlamento Europeo y del
Consejo, de 29 de abril de 2004, por el que se establecen
normas específicas para la organización de controles oficiales
de los productos de origen animal destinados al consumo
humano.
■ Reglamento (CE) n° 882/2004 del Parlamento Europeo y del
Consejo, de 29 de abril de 2004, sobre los controles oficiales
efectuados para garantizar la verificación del cumplimiento de
la legislación en materia de piensos y alimentos y la normativa
sobre salud animal y bienestar de los animales.
■ Real Decreto 260/2002, de 8 de marzo, por el que se fijan las
condiciones sanitarias aplicables a la producción y comercialización
de carnes de reses de lidia.
■ Ley 8/2003 de Sanidad Animal.
■ RD 2611/1996 por el que se regulan los programas Nacionales
de Erradicación de enfermedades de los animales y sus
modificaciones.
■ Orden AYG/162/2004 por la que se regulan los Programas Nacionales
de erradicación de enfermedades de los animales y
sus modificaciones.
■ Orden AYG/1087/2005 por la que se regulan los mataderos
para el sacrificio de animales procedentes de campaña de
saneamiento.
■ Real Decreto 186/2011, de 18 de febrero, por el que se regula
la calificación sanitaria de las ganaderías y explotaciones de
reses de lidia y el movimiento de los animales pertenecientes
a las mismas.
PAGINAS WEB CONSULTADAS.
■ www.boe.es
■ bocyl.jcyl.es
■ www.derecho .com/legislacion/bocyl