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Los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación en la enfermedad<br />
renal mediada por anticuerpos (anticuerpos anti-MBG, anticuerpos anti-HLA). Se pueden<br />
encontrar complejos inmunes circulantes en diversas enfermedades renales mediadas<br />
por inmunocomplejos, según se determina por unión con C1q o análisis de células Raji. Se<br />
pueden detectar ANCA circulantes en la nefropatía mediada por ANCA (granulomatosis de<br />
Wegener).<br />
Los niveles alterados de las proteínas del complemento suelen permitir distinguir los tipos de<br />
nefropatía mediada inmunológicamente. Cuando predomina la activación por vía alternativa<br />
(como en la GNMP y con frecuencia en la GNPE), el consumo de complemento empieza con<br />
la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no<br />
disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el LES), el consumo empieza en los<br />
primeros componentes, que están disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con<br />
niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de GNMP por<br />
activación de la vía alternativa.<br />
Otros estudios serológicos útiles incluyen la elevación de los títulos de anticuerpos contra los<br />
antígenos estreptocócicos en la GNPE. Se pueden diagnosticar otras glomerulonefritis postinfecciosas<br />
por los hallazgos serológicos, como una prueba positiva para sífilis, los antígenos<br />
asociados a la hepatitis o el aumento de los títulos de anticuerpos contra otros organismos<br />
infectantes. Se puede diagnosticar el SIDA con técnicas de polimerasa que demuestran anticuerpos<br />
contra el VIH o antígeno VIH.<br />
Las pruebas de histocompatibilidad pueden ayudar a diagnosticar algunas formas de nefropatía<br />
inmunológica; así, se ha relacionado la GNPE con el HLA-B12, la nefropatía por IgA<br />
con el HLA-B35 y HLA-DR4, y el síndrome de Goodpasture o la enfermedad anti-MBG con el<br />
HLA-DR2.<br />
Tratamiento<br />
El tratamiento varía según la patogenia. A medida que se van entendiendo mejor los mecanismos<br />
inmunológicos, se están elaborando más alternativas terapéuticas, aunque muchas de<br />
estas enfermedades siguen siendo resistentes a los tratamientos.<br />
Entre los principios del tratamiento destaca la modulación de los mecanismos inmunes del<br />
huésped eliminando el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes; la inducción de inmunosupresión<br />
mediante fármacos inmunosupresores; y la administración de fármacos antiinflamatorios<br />
y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes (v.<br />
tabla 224-3). Si no se consigue erradicar el antígeno, el objetivo es reducir la carga antigénica<br />
y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por<br />
el sistema reticuloendotelial normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por<br />
anti-MBG, el rechazo agudo del injerto y el LES. Se debe realizar la plasmaféresis con esteroides<br />
y fármacos inmunosupresores de mantenimiento.<br />
Pocas enfermedades (LES, rechazo agudo del trasplante y posiblemente la glomerulonefritis<br />
membranosa) responden a esteroides diarios o en dosis grandes (p. ej., succinato de<br />
metilprednisolona sódica, 10 a 15 mg/kg i.v. administrada una vez a la semana o al mes). La<br />
azatioprina o el micofenolato con esteroides pueden conseguir beneficios adicionales en el<br />
rechazo del trasplante y LES. La ciclofosfamida es el fármaco de elección en la granulomatosis<br />
de Wegener y posiblemente en la glomerulonefritis membranosa y el LES. La ciclosporina, el<br />
tacrólimo y el micofenolato mofetilo han resultado muy eficaces en el trasplante renal y tienen<br />
aplicaciones adicionales en otras enfermedades renales mediadas inmunológicamente.<br />
El rechazo agudo del trasplante se trata con anticuerpos monoclonales contra las células T<br />
(anticuerpos OKT3) o anticuerpos contra las células T humanas producidos en animales (ATG).<br />
Los inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina) son el único tratamiento<br />
recomendado para la GNMP tipo I. En la GNMP tipo II, resulta difícil reducir los niveles de anticuerpos<br />
citotóxicos porque persiste el antígeno estimulador.<br />
REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.<br />
http://manualmerck.tripod.com/MMCap231.htm<br />
IMAGEN 11:<br />
http://0.tqn.com/d/np/memorybooster-puzzles/037-1.jpg<br />
IMAGEN 12: http://www.squeezematic.com/members/ImageWi<br />
dgetUploads//567427d7ad58a1450452951.png<br />
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