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Los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación en la enfermedad<br />

renal mediada por anticuerpos (anticuerpos anti-MBG, anticuerpos anti-HLA). Se pueden<br />

encontrar complejos inmunes circulantes en diversas enfermedades renales mediadas<br />

por inmunocomplejos, según se determina por unión con C1q o análisis de células Raji. Se<br />

pueden detectar ANCA circulantes en la nefropatía mediada por ANCA (granulomatosis de<br />

Wegener).<br />

Los niveles alterados de las proteínas del complemento suelen permitir distinguir los tipos de<br />

nefropatía mediada inmunológicamente. Cuando predomina la activación por vía alternativa<br />

(como en la GNMP y con frecuencia en la GNPE), el consumo de complemento empieza con<br />

la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no<br />

disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el LES), el consumo empieza en los<br />

primeros componentes, que están disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con<br />

niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de GNMP por<br />

activación de la vía alternativa.<br />

Otros estudios serológicos útiles incluyen la elevación de los títulos de anticuerpos contra los<br />

antígenos estreptocócicos en la GNPE. Se pueden diagnosticar otras glomerulonefritis postinfecciosas<br />

por los hallazgos serológicos, como una prueba positiva para sífilis, los antígenos<br />

asociados a la hepatitis o el aumento de los títulos de anticuerpos contra otros organismos<br />

infectantes. Se puede diagnosticar el SIDA con técnicas de polimerasa que demuestran anticuerpos<br />

contra el VIH o antígeno VIH.<br />

Las pruebas de histocompatibilidad pueden ayudar a diagnosticar algunas formas de nefropatía<br />

inmunológica; así, se ha relacionado la GNPE con el HLA-B12, la nefropatía por IgA<br />

con el HLA-B35 y HLA-DR4, y el síndrome de Goodpasture o la enfermedad anti-MBG con el<br />

HLA-DR2.<br />

Tratamiento<br />

El tratamiento varía según la patogenia. A medida que se van entendiendo mejor los mecanismos<br />

inmunológicos, se están elaborando más alternativas terapéuticas, aunque muchas de<br />

estas enfermedades siguen siendo resistentes a los tratamientos.<br />

Entre los principios del tratamiento destaca la modulación de los mecanismos inmunes del<br />

huésped eliminando el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes; la inducción de inmunosupresión<br />

mediante fármacos inmunosupresores; y la administración de fármacos antiinflamatorios<br />

y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes (v.<br />

tabla 224-3). Si no se consigue erradicar el antígeno, el objetivo es reducir la carga antigénica<br />

y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por<br />

el sistema reticuloendotelial normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por<br />

anti-MBG, el rechazo agudo del injerto y el LES. Se debe realizar la plasmaféresis con esteroides<br />

y fármacos inmunosupresores de mantenimiento.<br />

Pocas enfermedades (LES, rechazo agudo del trasplante y posiblemente la glomerulonefritis<br />

membranosa) responden a esteroides diarios o en dosis grandes (p. ej., succinato de<br />

metilprednisolona sódica, 10 a 15 mg/kg i.v. administrada una vez a la semana o al mes). La<br />

azatioprina o el micofenolato con esteroides pueden conseguir beneficios adicionales en el<br />

rechazo del trasplante y LES. La ciclofosfamida es el fármaco de elección en la granulomatosis<br />

de Wegener y posiblemente en la glomerulonefritis membranosa y el LES. La ciclosporina, el<br />

tacrólimo y el micofenolato mofetilo han resultado muy eficaces en el trasplante renal y tienen<br />

aplicaciones adicionales en otras enfermedades renales mediadas inmunológicamente.<br />

El rechazo agudo del trasplante se trata con anticuerpos monoclonales contra las células T<br />

(anticuerpos OKT3) o anticuerpos contra las células T humanas producidos en animales (ATG).<br />

Los inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina) son el único tratamiento<br />

recomendado para la GNMP tipo I. En la GNMP tipo II, resulta difícil reducir los niveles de anticuerpos<br />

citotóxicos porque persiste el antígeno estimulador.<br />

REFERENCIAS BIBLOGRÁFICAS.<br />

http://manualmerck.tripod.com/MMCap231.htm<br />

IMAGEN 11:<br />

http://0.tqn.com/d/np/memorybooster-puzzles/037-1.jpg<br />

IMAGEN 12: http://www.squeezematic.com/members/ImageWi<br />

dgetUploads//567427d7ad58a1450452951.png<br />

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