Anticoagulacion

Anticoagulación
Prefacio
En esta revisión de varios aspectos del problema trombótico en sus diferentes presentaciones
clínicas, se quizo resaltar la importancia del concepto protombótico de la sangre circulante,
que se pasa por alto al centrar la atención en la placa aterosclerótica o en los fenómenos de
estasis que constituyen la tríada de Virchow que favorece la trombosis como concepto patológico,
de la fisiología de la hemostasis.
Se recuerdan los conceptos de la hematología, sobre el nuevo enfoque de la anticoagulación
o modelo celular planteado por Hoffman y Monroe en 2001, según el cual, no ocurre como un
mecanismo en cascada sino en tres fases que entrecruzan acciones simultáneas. Esta propuesta,
llamada esquema reconstructivo, tiene como centro del mecanismo hemostático a la trombina
e integra inhibidores, cofactores, receptores y proteínas que amplían, propagan y reinician la
generación de más trombina. De otra parte, se revisa la intervención farmacológica de los
inhibidores de las proteínas vitamina K dependientes (warfarina y dicumarol) y los inhibidores
directos de la trombina para uso futuro por vía oral (melagatrán/simelagatrán), y se describe el
empleo de inhibidores indirectos de la trombina como los heparinoides (heparina no fraccionada
y de bajo peso molecular), en diferentes escenarios clínicos y a la luz de las recomendaciones
recientes.
Adicionalmente, se hace énfasis en la creación en instituciones de la Unidad de Servicio
denominada Clínica de Anticoagulación para tratar de obtener cierta uniformidad conceptual
diagnóstica y de manejo, en los diferentes grupos médicos y quirúrgicos, paramédicos y de
laboratorio, con miras a disminuir la fatalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes que
requieren anticoagulación crónica.
A juzgar por los resultados de los estudios con modelos animales, el colesterol sérico, las
catecolaminas, el tabaquismo, el aumento del fibrinógeno, las alteraciones de la fibrinólisis e
incluso las infecciones hacen que la placa sea hipercoagulable y que una simple erosión pueda
hacerla vulnerable a desencadenar el proceso clínico aterotrombótico.
Dado que puede ser la sangre la que es hipercoagulable, se han realizado estudios en
pacientes hiperlipémicos, en quienes aumenta la trombogenicidad al incrementar los niveles del
colesterol LDL (lipoproteínas de baja densidad), con respecto al colesterol HDL (lipoproteínas de
alta densidad). Si se administran estatinas, se reduce en forma significativa la hipercoagulabili-
http://booksmedicos.blogspot.com